LAPORAN KASUS Nama Penderita Jenis Kelamin Umur Alamat No. RM Ruangan Rumah Sakit : Ny.

Hj D : Perempuan : 49 tahun : Jl. Cendrawasih No. 369 Makassar : 598966 : Lontara 1 BB K5/III : RS. Wahidin Sudirohusodo

Tanggal Pemeriksaan : 9 Februari 2013 Keluhan Utama : Jantung berdebar - debar

Anamnesis Terpimpin : Jantung berdebar debar dirasakan kurang lebih 1 bulan yang lalu, tanpa disertai nyeri dada. Tidak ada keluhan sesak, tapi ada riwayat sesak dan pasien sempat tidak sadar sewaktu perawatan di Rumah Sakit selama kurang lebih 3 hari. Pasien merasa lehernya membesar sejak beberapa bulan terakhir, mata juga dirasakan membesar sejak beberapa bulan terakhir. Pasien juga mengeluh sering tangannya

gementar.Riwayat berobat gondok disangkal. Demam tidak ada, , riwayat Demam tidak ada, pasien mengeluh sakit kepala, dirasakan menjalar hingga ke leher, dirasakan sejak kurang lebih 2 bulan yang lalu. Batuk tidak ada Ada mual, tapi tidak disertai muntah, nyeri uluhati tidak ada. Pasien mengeluh nafsu makan menurun dialami sejak kurang lebih 2 bulan terakhir, Berat badan dirasakan menurun dalam waktu 1 bulan terkhir lebih 10kg. BAK: lancer, kesan normal BAB: biasa RPS: Riwayat berobat hipertensi diakui sejak 2 bulan terakhir tapi pasien tidak jelas obat yang di konsumsi. Riwayat penyakit Diabetes Mellitus disangkal. Riwayat keluarga dengan gejala sama disangkal

[Type text]

Page

PEMERIKSAAN FISIS Status Present LLA BB TB IMT : Sakit Sedang/Gizi Cukup/Komposmentis : 28,3 cm : 54 kg :160 cm : 21,09 kg/m2

Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu : 170/110 mmHg : 104 x/menit : 24 x/mnt : 36,5 oC

Kepala Ekspresi Simetris muka Deformitas Rambut : normal : simetris kiri=kanan :: hitam, lurus, sukar dicabut

Mata :

Eksoftalmus Gerakan Tekanan bola mata Kelopak mata Konjunctiva Kornea Sklera

: +/+ : dalam batas normal : tidak diperiksa : dalam batas normal : anemis (-) : jernih : ikterus (-)

Telinga :

Pendengaran Tophi

: dalam batas normal : (-)

Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)

Hidung :

Perdarahan Sekret

: (-) : (-)
Page

[Type text]

Mulut :

Bibir Gigi Gusi Lidah Tonsil Faring

: kering (-) : normal : normal : kotor (-) : T1-T1 hiperemis (-) : hiperemis (-)

Leher :

Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran Kelenjar gondok DVS Pembuluh darah Kaku kuduk Tumor : struma difus (+), ikut gerak menelan : R-1 cmH2O : tidak ada kelainn : (-) : (+)

Thorax - Inspeksi

: simetris kiri = kanan : Bentuk : Normochest

: Pembuluh darah: tidak ada kelainan, bruit (-) - Palpasi : Sela iga : Fremittus raba : Nyeri tekan : Massa tumor - Perkusi : Paru kiri : Paru kanan : Batas paru hepar - Auskultasi : Bunyi pernapasan : Bunyi tambahan Ronkhi : (-) : (-) : sonor : sonor : ICS VI kanan : vesikuler, : Wheezing : kiri = kanan : Dalam batas normal kiri = kanan

Cor

- Inspeksi - Palpasi - Perkusi

: ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : Batas jantung kanan = linea parasternalis dextra : Batas jantung kiri = linea midclavicularis sinistra

[Type text]

Page

: Batas jantung atas = ICS II sinistra : Batas jantung bawah = ICS V sinistra - Auskultasi : BJ I/II murni reguler, bising (-)

Abdomen - Inspeksi - Auskultasi - Palpasi

: datar, ikut gerak napas : peristaltik (+) kesan normal : nyeri tekan (-), massa tumor (-) : Hepar : Lien : Ginjal : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba

- Perkusi - Palpasi

: timpani (+) : nyeri tekan (-), massa tumor (-) : Nyeri ketok : (-)

Alat Kelamin Anus dan rektum Ekstremitas

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : dermopati - + + Papul-papul eritema +/+ Edema -/-, tremor +

Diagnosis sementara : - Grave disease - Hypertension grade II (JNC VII)

Terapi Pertama : O2 Nasal Canule 2-4 RPM IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Propanolol 2x40mg Farmadol drips/ 8j/ iv (kpn)

[Type text]

Page

Hasil Laboratorium Darah rutin, Kimia darah, GDS, Elektrolit darah, EKG Parameter WBC RBC HGB HCT PLT GDS Ureum Cr eatinin GOT/GPT Na K Cl Hasil 6,6x103/L 4,48 x106/L 12,4 gr/dL 37,9 164,000 90 68 0,5 93/68 135 4,7 95 Nilai rujukan 4,00-10,00 x 103/uL 4,00-6,00 x 106/uL 12,0-14,0 mg/ dl 37,0-48,0 % 150-400 x 103/uL 140 mg/dl 10-50 mg/dl < 1,3 mg/dl < 38 U/L / <41 U/L 130-140 mmol 3,5-5,1 mmol 97-111 mmol

EKG : sinus takikardi, HR: 120x/menit, WNL Urinalisis (11 Februari 2013) Pemeriksaan Warna pH Bj Protein Glukose Bilirubin Urobilinogen Keton Nitrit Blood Lekosit Vit.C Sedimen lekosit
[Type text]

Hasil kuning 5,0 1,020 negatif negatif negatif normal negatif negatif negatif negatif negatif 1-3

Nilai rujukan Kuning muda 4,5-8,0 1,005-1,035 negatif negatif negatif normal negatif negatif negatif negatif negatif <5
Page

Sedimen eritrosit Sedimen Torak Sedimen Kristal Sedimen Epitel Sel Sedimen Lain-lain

4 0-3

<5

FOLLOW UP Hari/Tanggal Perawatan Hari I-II Perjalanan Penyakit Terapi/Anjuran S. Jantung berdebar debar (+), Demam P/ O2 Nasal Canule 2-4 rpm (-), sakit kepala (+) dirasakan menjalar IVFD NaCl 0,9% 20 tpm hingga ke leher, nyeri menelan (+), 10 Februari 2013 T:170/110 mmHg N: 104 x/mnt P: 24x/mnt S: 36,5C Propanolol 2x40mg

Batuk (-) , sesak (+) apabila jantung Farmadol drips/ 8j/ iv (kpn) berdebar-debar, nyeri dada (-), mual (+), muntah (-) Anjuran:

Nafsu makan menurun (+), berat badan DR, SGOT, SGPT, Ur/Cr, menurun (+) BAK: lancar Urine Lengkap, EKG, FT4, TSHs Konsul subdivisi

11 Februari 2013 T:170/110 mmHg N: 110 x/mnt P: 24x/mnt S: 36,5C

BAB: biasa O. SS/GC/CM Kepala: Anemis (-) Ikterus (-) Sianosis (-) Leher: MT (+) NT (-) DVS R-1cmH2O Thorax: Simetris ki=ka MT (-) NT (-) VF ki=ka Sonor BP. vesikuler Rh -/-, Wh -/Abdomen: datar, ikut gerak napas MT (-) NT (-) H/L ttb Timpani Peristaltik (+) kesan normal Cor: IC tidak tampak C tidak teraba

Endokrin metabolik

[Type text]

Page

Pekak BJ I/II murni reguler, bising (-) Ekstremitas: edema -/Dermopati - / - /+ Papul-papul eritema A/ - susp. Graves Disease Perawatan ke-III 12 Februari 2013 T:150/100 mmHg N: 104 x/mnt P: 24x/mnt S: 36,5C HT grade II Hari S. Jantung berdebar debar (+), Demam P/ O2 Nasal Canule 2-4 rpm (-), sakit kepala (+) dirasakan menjalar IVFD NaCl 0,9% 20 tpm hingga ke leher, nyeri menelan (+), Propanolol 2x40mg

Batuk (-) , sesak (+) apabila jantung Farmadol drips/ 8j/ iv (kpn) berdebar-debar, nyeri dada (-), mual (+), muntah (-) Nafsu makan menurun (+), berat badan menurun (+) BAK: lancar BAB: biasa O. SS/GC/CM Kepala: Anemis (-) Ikterus (-) Sianosis (-) tremor +/+ Leher: MT (+) NT (-) DVS R-1cmH2O Thorax: BP. vesikuler Rh -/-, Wh -/Abdomen: Peristaltik (+) kesan normal Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-) Ekstremitas: edema -/Dermopati - / - /+ Papul-papul eritema,

[Type text]

Page

tremor (+/+) A/ - susp. Graves Disease Perawatan ke-IV 13 Februari 2013 Endokrin T:140/80 mmHg N: 104 x/mnt P: 24x/mnt S: 37,7C GDS:125 HT grade II

Hari S/ ku: Kesadaran menurun, dialami sejak P/ O2 Nasal Canule 2-4 rpm +/- 1 hari awalnya pasien mengeluh. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Jantung berdebar debar (+/-) 1 minggu, Riw. Minum PTU (-) Demam (+), sesak (-), muntah (-), NUH (-), penurunan BB (+) 1 bln terakhir BAK: lancar BAB: encer (-) RPS: - Riw. Peny. tiroid disangkal Riw DM (-) HT (-) O. SS/GC/delirium Kepala: Anemis (-) Ikterus (-) Sianosis (), exophtalmus (+/+) Leher: MT (+) NT (-) DVS R-2cmH2O Thorax: BP. vesikuler Rh -/-, Wh -/Abdomen: datar, ikut gerak napas MT (-) NT (-) H/L ttb Timpani Peristaltik (+) kesan normal Cor: IC tidak tampak IC tidak teraba Pekak BJ I/II murni reguler, bising (-) Ekstremitas: edema -/Dermopati - / - /+ Papul-papul eritema A/ - tirotoksikosis (krisis tiroid) e.c Propanolol 2x40mg PTU 300mg 3x1 Lugol 3x10 tetes Dexamethasone amp/8jam/IV Farmadol drips/2j/iv

[Type text]

Page

Graves disease Hypertension treatment grade II on

Hasil lab (12/02/2013) FT4 : 7.77

TSHs : 0.005

Perawatan ke-V

Hari S/ ku: bicara tidak jelas Demam (+), sesak (-), muntah (-), NUH (-), BAK: lancar

P/ O2 Nasal Canule 2-4 rpm IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Propanolol 2x40mg PTU 300mg 3x1 Lugol 3x10 tetes Dexamethasone amp/8jam/IV

14 Februari 2013

T:140/80 mmHg N: 104 x/mnt P: 24x/mnt S: 37,7C GDS:125

BAB: belum sejak kemarin RPS: - Riw. Peny. tiroid disangkal Riw DM (-) HT (-)

O. SS/GC/delirium

Pem:

control

GOT/GPT,

Kepala:Anemis (-) Ikterus (-)exophtalmus DR, Urinalisa (+/+) Leher: MT (+) NT (-) DVS R-2cmH2O Thorax: BP. vesikuler Rh -/-, Wh -/Abdomen: MT (-) NT (-) H/L ttb Peristaltik (+) kesan normal Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-) Ekstremitas: edema -/Dermopati - / - /+ Papul-papul eritema A/- Graves Disease [Type text]

HT grade II
Page

Perawatan Ke- VI-VIII

Hari S/ ku: bicara tidak jelas Demam (+),

P/ O2 Nasal Canule 2-4 rpm IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Propanolol 2x40mg PTU 300mg 3x1 Lugol 3x10 tetes Dexamethasone

15 Februari 2013 sesak (-), muntah (-), NUH (-), T: 140/80 mmHg N: 104 x/mnt P: 24x/mnt S: 39,1 C O/ SS/GC/somnolen BAK: lancar BAB: belum sejak kemarin

amp/8jam/IV

Kepala:Anemis (-) Ikterus (-)exophtalmus Farmadol drips/2j/iv 16 Februari 2013 (+/+) T: 140/80 mmHg N: 102 x/mnt P: 24x/mnt S: 38,6 C Leher: MT (+) NT (-) DVS R-2cmH2O Thorax: BP. vesikuler Rh -/-, Wh -/Abdomen: MT (-) NT (-) H/L ttb 17 Februari 2013 T: 130/80 mmHg N: 104 x/mnt P: 20x/mnt S: 37,7 C Peristaltik (+) kesan normal Cor: BJ I/II murni reguler, bising (-) Ekstremitas: edema -/Dermopati - / - /+ Papul-papul eritema A/- Tirotoksikosis (krisis tiroid) HT grade II

GDS:125 EKG: sinus takikardi, HR: 150 x menit D/suspek tirotoksikosis (krisis tiroid) Hipertension grade II on treatment Perawatan hari ke S/ ku: pasien sudah sadar, demam (-), P/ O2 Nasal Canule 2-4 rpm IX 18 Februari 2013 O. SS/GC/CM T:120/70 mmHg
[Type text]

mual (-) muntah (-)

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Propanolol 2x40mg PTU 300mg 3x1 Lugol 3x10 tetes
Page

N: 120 x/mnt P: 40x/mnt S: 39,9 C

Dexamethasone amp/8jam/IV Farmadol drips/2j/iv

Kepala: Anemis (-) Ikterus (-) Sianosis (- Yel solution / klisma ), exophtalmus (+/+) Leher: MT (+) NT (-) DVS R-2cmH2O Thorax: BP. vesikuler Rh -/-, Wh -/Abdomen: Peristaltik (+) kesan normal Cor: BJ cepat, bising (-) Ekstremitas: edema -/Dermopati - / - /+ Papul-papul eritema D/ - tirotoksikosis (krisis tiroid) on recovering Hipertension grade II on treatment Rencana ulang pemeriksaan FT4, TSHs, elektrolit

Perawatan hari ke- X 19 Februari 2013

S/ku:

membaik,

pasien

sudah

bisa P/ O2 Nasal Canule 2-4 rpm IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Propanolol 3x40mg PTU 200mg 3x2 Lugol 3x3 tetes Dexamethasone amp/8jam/IV

berbicara lancar. O. SS/GC/delirium T:120/70 mmHg N: 120 x/mnt P: 40x/mnt S: 37.0 C

Kepala: Anemis (-) Ikterus (-) Sianosis (- Farmadol drips/2j/iv ), exophtalmus (+/+) Leher: MT (+) NT (-) DVS R-2cmH2O Thorax: BP. vesikuler Rh -/-, Wh -/[Type text] Page

Calc tab 1x1

Abdomen: datar, ikut gerak napas H/L ttb Peristaltik (+) kesan normal Cor BJ I/II murni reguler, bising (-) Ekstremitas: edema -/Dermopati - / - /+ Papul-papul eritema D/ tirotoksikosis (krisis tiroid)on

recovering Hipertension recovering Hasil pemeriksaan: Calsium : 4,6 (Hipocalsemia) FT4 :2.75 TSHs: 0,034 Elektrolit :- Na:127 K: 4.5 Cl: 97 grade II on

RESUME Seorang wanita 49 tahun, datang dengan keluhan jantung berdebar- berdebar dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dirasakan tidak terus-menerus disertai dengan nyeri dada bilateral, mual (+),pasien merasakan ada benjolan timbul dileher.pasien menyatakan tidak tahan panas sejak jantungnya mulai berdebar-debar. Gatal- gatal juga timbul terutama di tungkai kanan dan kiri. Selera makan pasien berkurang serta susah tidur malam, riwayat demam (+) 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Dari pemeriksaan fisik tanda vital yang didapatkan tekanan darah 170/110mmHg , nadi 90x/menit, pernapasan 24x/ menit, suhu 36,5 oC, indeks masa tubuh (IMT) 21,09 kg/m2. Keadaan pasien saat masuk, sakit sedang, gizi cukup, komposmentis. Teraba pembesaran kelenjar gondok dengan struma difus ikut gerak menelan. Pada ekstremitas didapatkan dermopati di ekstremitas bawah bilateral
[Type text] Page

terlihat papul-papul eritema. Dari hasil EKG didapatkan sinus takikardi, HR 150x/menit. Pada pemeriksaan penunjang, FT4: 7.77, TSHs: 0.005, kalsium: 4.6.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pasien didiagnosis dengan Graves Disease.

DISKUSI Pada pasien ini didapatkan keluhan jantung berdebar-debar dirasakan tidak terusmenerus disertai dengan nyeri dada bilateral keluhan disertai mual tapi tidak sampai muntah, pasien mengeluh nyeri menelan dan merasakan ada benjolan timbul dileher.pasien menyatakan tidak tahan panas sejak jantungnya mulai berdebar-debar. Gatal- gatal juga timbul terutama di tungkai kanan dan kiri. Selera makan pasien berkurang serta susah tidur malam. Tangan sering gementaran. Pasien juga menyatakan bahwa berat badannya turun mendadak sejak sebulan yang lalu kurang lebih 10kg. Pasien merasakan matanya semakin membesar dan sakit. Teraba pembesaran kelenjar gondok dengan struma difus ikut gerak menelan. Pada ekstremitas didapatkan dermopati di ekstremitas bawah bilateral terlihat papulpapul eritema. Dari hasil EKG didapatkan sinus takikardi. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pasien didiagnosis dengan Tirotoksikosis e.c Graves Disease. (1,2,3) Pada kasus ini pasien MRS dengan gejala gejala tirotoksikosis. Tirotoksikosis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi akibat meningkatnya kadar hormon tiroid (T3) yang beredar dalam tubuh. Triyodotironin (T3) akan meningkatkan komsumsi oksigen dan produksi panas melalui rangsangan tarhadap Na+-K+ ATPase pada hampir semua jaringan tubuh (kecuali otak, limpa dan testis) yang pada akhirnya akan meningkatkan basal metabolisme rate. Hormon tiroid juga akan merangsang peningkatan sintesis struktur protein dan akhirnya menyebabkan berkurangnnya massa otot.(2) Terdapat beberapa penyebab tirotoksikosis diantaranya : (2) 1. Penyakit Graves ( Diffuse Toxic goiter ) Lebih dari 90% penyebab tirotoksikosis disebabkan oleh penyakit Graves, oleh karena itu maka pembahasan selanjutnya topik tirotoksikosis akan lebih difokuskan pada penyakit Graves ini. 2. Adenoma Toksik ( Penyakit Plummer ).
[Type text] Page

3. Struma Multinoduler 4. Tiroiditis sub akut 5. Torotoksikosis faksisia ( biasanya akibat minum hormon tiroid untuk menurunkan berat badan) 6. Penyebab yang sangat jarang : struma ovarium, molahidatidosa, karsinoma tiroid follikulare yang bermetastase.

Untuk mengarahkan gejala klinis pada keadaan hyperthyroid dan Hypothyroid pada saat anamnesis, kita dapat menggunakan indeks wayne yang memuat skor - skor yang membantu dalam penegakkan suatu kondisi mengenai thyroid. (5)

Penyebab utama terjadinya penyakit Graves adalah proses autoimmun, Gejala utama dari tirotoksikosis adalah berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-debar, kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak tahan panas, sesak bila bergiat, tremor dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan adanya pembesaran
[Type text] Page

kelenjar tiroid. Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan laoboratorium yang terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH (thyroid stimulating hormone). Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 5,0) menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid). Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,5-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid. (2,3,5)

Pada hari ke-4 perawatan, pasien sempat menurun kesadaran, bicaranya tidak jelas, demam tinggi, berkeringat, nadi cepat (120 x/menit). Dengan gambaran klinis diatas, pasien memasuki fase krisis tiroid. Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia, takikardia dan kadang-kadang vomitus yang terus menerus. Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate,
[Type text] Page

dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis. (1,4)

Pada kasus ini juga didapatkan hasil kalsium pasien pada pemeriksaan darah menurun (hipocalsemia). Hipokalsemia pada kasus tersebut telah ada saat kreatinin serumnya masih normal. Kadar serum normal fragmen ujung asam amino hormon paratiroid dalam keadaan hipokalsemia pada kasus tersebut menunjukkan adanya gangguan fungsi paratiroid. Karena kadar serum magnesiumnya normal dan tidak memiliki riwayat operasi tiroid ataupun terapi radio-iodium, hipoparatiroidisme yang terjadi dianggap idiopatik. Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk mensekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroidbinding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior. (5) Walaupun dasar terjadinya penyakit Graves adalah proses autoimmune, namun tujuan utama terapi penyakit ini adalah mengontrol hypertiroidisme. Terdapat 3 modalitas terapi saat ini yaitu : Obat anti tiroid, operasi dan radioterapi. (1,2,3) 1. Obat anti tiroid(OAT) . Golongan obat ini terdiri dari propylthyourasil (PTU) Metimazol dan Carbimazole (dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum) biasanya diberikan pada dengan dosis awal 100 150 mg per enam jam (PTU ) atau 30 40 mg (Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Biasanya remisi spontan akan terjadi dalam waktu 1 2 bulan. Pada saat itu dosis obat dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis terbagi/ 2kali sehari) untuk PTU atau 5 20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk Metimazole. Dosis maintenance ini dapat diberikan hingga 2 tahun untuk mencegah relaps. Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat konversi T4 (tidak aktif) menjadi bentuk aktif (T3) dan juga memblok aktifitas hormon tiroid. Efek samping obat ini adalah agranulositosis, reaksi allergi dan hepatotoksik. Pada penderita hipertiroid yang sedang hamil maka pilihan obat adalah

[Type text]

Page

PTU, oleh karena obat ini kurang dapat melewati barrier palasenta (hidrofilik), kecuali bila juga terjadapat tanda-tanda toksik pada janin maka dapat dipilih obat Metimazole (lipofilik).

2. Operasi. Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita dengan pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler. Operasi hanya dilakukan setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT) dan dua minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida (lugol) 5 tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga mempermudah operasi)

3. Terapi Yodium Radioaktif ( I131). Pemberian radiasi secara oral (minum) dilakukan apabila ada kontra indikasi pemberian obat OAT, tidak berespon dan sering relaps dengan OAT. Radioaktif harus diberikan bila fungsi jantung normal dan dikontraindikasikan pada penderita hamil. Terapi radiasi dianggap dapat menghentikan proses autoimmune pada penyakit Graves namun mempunyai efek samping hipotiroidisme yang permanent.

4. Pilihan obat lainnya. a. Beta blocker. Propranolol 10 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk mengontrol gejala tahikardia, hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT oleh karena juga menghambat konversi T4 ke T3. b. Barbiturate . Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang ( sedataif) dan juga dapat mempercepat metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4 dalam darah.

Pengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs sesuai atau mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya dilakukan setiap 3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid. (2)

Komplikasi

dapat

ditimbulkan

dari

tindakan

bedah,

yaitu

antara

lain

hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan
[Type text] Page

massa otot dan kelemahan otot proksimal. Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik. (2)

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. (2,3,4)

Terdapat beberapa komplikasi dari tirotoksikosis yang boleh terjadi akibat Graves Dieases yang tidak diobati dan mendapat penanganan dengan cepat, antaranya adalah: (4) 1. Penyakit jantung tiroid (PJT) . Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. 2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tandatanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba. 3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase). 4. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroidisme) dan akibat efek samping obat (agranulositosis, hepatotoksik).
[Type text] Page

DAFTAR PUSTAKA 1. Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/324556-print 2. Yeung SJ, Habra M, Chiu C. Graves disease. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/234233-print 3. Greenspan SF, Gardner GD : Basic and Clinical Endocrinology. Lange Medical book, 6th ed. 2001. 4. Pinchera, Bertagana, Fischer, Groop et al: Endocrinology and Metabolism. McGrawHill Inc. 2001. 5. Thyroid crisis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database.

php?key=thyroid_crisis.

[Type text]

Page