Anda di halaman 1dari 22

VIRUS HEPATITIS

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Mikrobiologi yang diampu oleh : Dr. Oom Komala

Disusun oleh Bella Fara Ratna Dila Indra Riyanto Muhammad Fakhruddin H Novi Catur Utami Endang Musdianti Desi Purnamasari Wijaya Santi Lestari Oktavia Tiya Maryadi (0661 12 090) (0661 12 094) (0661 12 097) (0661 12 109) (0661 12 124) (0661 12 125) (0661 12 126) (0661 11 071)

PROGRAM STUDI FARMASI UNIVERSITAS PAKUAN BOGOR FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM 2013
Virus Hepatitis | 1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga makalah yang berisi materi VIRUS HEPATITIS ini berhasil diselesaikan. Shalawat dan salam semoga senantiasa tercurahkan kepada Rasulullah SAW dan para sahabat. Penulis menyadari bahwa karya ilmiah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga karya ilmiah ini bermanfaat.

Bogor, Oktober 2013

Penulis

Virus Hepatitis | 2

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN LATAR BELAKANG TINJAUAN PUSTAKA Sejarah Virus Hepatitis 3 Virologi..... Sifat Umum.. 5 7 1

Replikasi Virus. 7 Morfologi Virus. 9 Diagnosa Penyakit.. 10 Pencegahan. 15 KESIMPULAN.. 18 DAFTAR PUSTAKA 19

Virus Hepatitis | 3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus penyakit dilakukan terus menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-kira 95% kasus dari hepatitis virus akut. (Ester Monica, 2002 : 93) Penyakit hepatitis merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh dunia. Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan karena penykit hepatits ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. (Aru, w sudoyo, 2006 : 429). Infeksi virus hepatitis bisa berkembang menjadi sirosis atau pengerasan hati bahkan kanker hati. Masalahnya, sebagian besar infeksi hepatitis tidak menimbulkan gejala dan baru terasa 10-30 tahun kemudian saat infeksi sudah parah. Pada saat itu gejala timbul, antara lain badan terasa panas, mual, muntah, mudah lelah, nyeri diperut kanan atas, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua, kemudian mata tampak kuning dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis biasanya baru sembuh dalam waktu satu bulan. (http://www.kompas.com) Menurut guru besar hepatologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia yang juga ketua kelompok kerja Hepatitis Departemen Kesehatan, Alli Sulaiman, virus hepatitis menginfeksi sekitar 2 miliar orang didunia. Setiap tahun lebih dari 1.300.000 orang meninggal dunia akibat hepatitis beserta komplikasinya. Prevalensi di Indonesia sekitar 10-15 persen jumlah penduduk atau sekitar 18 juta jiwa. Dari jumlah yang terinfeksi, kurang dari 10 persen yang terdiagnosis dan diobati. Sebanyak 90 persen lain tidak menimbulkan gejala sehingga tidak terdiagnosis. Karena itu, pemeriksaan menjadi penting. (http://www.kompas.com) Insiden hepatitis yang terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan masyarakat. Penyakit ini menjadi penting karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama. 60-90% dari kasus-kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keberadaan kasus-kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali
Virus Hepatitis | 4

kasus-kasus yang ringan dan kesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang kurang dari keadaan sebenarnya. (Brunner & Sudarth, 2001 : 1169) Pada umumnya klien yang menderita penyakit hepatitis ini mengalami Anoreksia atau penurunan nafsu makan dimana gejala ini diperkirakan terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal sehingga klien ini haruslah mendapatkan nutrisi yang cukup agar dapat memproduksi enegi metabolik sehingga klien tidak mudah lelah. Secara khusus terapi nutrisi yang didesain dapat diberikan melalui rute parenteral atau enteral bila penggunaan standar diet melalui rute oral tidak adekuat atau tidak mungkin untuk mencegah/memperbaiki malnutrisi protein-kalori. Nutrisi enteral lebih ditujukan pada pasien yang mempunyai fungsi GI tetapi tidak mampu mengkonsumsi masukan nasogastrik. Nutrisi parenteral dapat dipilih karena status perubahan metabolik atau bila abnormalitas mekanik atau fungsi dari saluran gastrointestinal mencegah pemberian makan enteral. Asam amino,karbohidrat, elemen renik, vitamin dan elektrolit dapat diinfuskan melalui vena sentral atau perifer. (Marilyn E. Doengoes, 1999: 758) Pentingnya mengetahui penyebab hepatitis bagi klien adalah apabila ada anggota keluarga menderita penyakit yang sama, supaya anggota keluarga dan klien siap menghadapi resiko terburuk dari penyakit hepatitis beserta komplikasinya sehingga penderita mampu menyiapkan diri dengan pencegahan dan pengobatan yaitu: penyediaan makanan dan air bersih yang aman, sistem pembuangan sampah yang efektif, perhatikan higiene secara umum, mencuci tangan, pemakaian kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai serta selalu menjaga kondisi tubuh dengan sebaik-baiknya. Apabila hal ini tidak dilakukan dengan benar dan teratur berarti keluarga dan penderita harus siap menerima resiko komplikasi lainnya dan bahkan dapat menyebabkan kematian. Dalam memberikan pelayanan kesehatan memerlukan asuhan keperawatan yang tepat, disamping itu juga memerlukan pengetahuan dan keterampilan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan, sehingga akibat dan komplikasi dapat dihindari seperti memberi penjelasan tentang Hepatitis antara lain: penyebab, tanda dan gejala, pengobatan, perawatan, penularan dan akibat yang didapat kalau pengobatan tidak dilakukan.

Virus Hepatitis | 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1.Sejarah Virus Hepatitis Hepatitis virus dikenal sejak ribuan tahun lalu , sebagai penyakit kuning yaitu sejak abad ke 5 SM di Babilonia dan kemudian Hipocrates seorang tabib Yunani (460375) yang menemukan bahwa penyakit kuning ini menular. Pada tahun 752, Paus Zaccharias menemukan bentuk bentuk dari penyakit kuning yang infeksius dan dapat menular sehingga penyakit tersebut dinamakan sebagai icterus infectiosa. 1. HEPATITIS A Sejak tahun 1820-1892 lebih dari 50 epidemi hepatitis yang tercatat di Eropa dan beberapa diantaranya mungkin disebabkan oleh virus hepatitis A yang terjadi saat peperangan. Pada tahun 1912 Cockayne memberikan nama hepatitis infectiosa untuk bentuk penyakit kuning menular tersebut. Tahun 1923 Blummer telah berhasil membuat suatu ringkasan yang sempurna mengenai penyakit ini berdasarkan analisa 63 letupan epidemic jaundice yang terjadi di amerika Serikat antara 1912 1923. Observasi berikutnya menyatakan terdapat eksistensi dua bentuk utama virus hepatitis yaitu infectious hepatitis dan serum hepatitis. Meskipun beberapa kejadian penyakit kuning yang terjadi sejak zaman Hippocrates sangat mungkin disebabkan oleh virus hepatitis, namun baru tahun 1960 terbukti ketika ditemukan hepatitis B dan kemudian hepatitis A. Pada tahun 1950 1970 pola sereoepidemiologi penyakit ini diteliti oleh Murray,Krugman dan kawan kawan yang menuntun kita kearah pencegahan. Tahun 1973 Feinstone SM dkk, menemukan virus hepatitis A dengan pemeriksaan immune electronmicroscope pada specimen tinja dan selanjutnya dikembangkan berbagai cara pemeriksaan immunoassay yang sangat sensitive untuk mendeteksi antigen dan antibody hepatitis virus A.
Virus Hepatitis | 6

Tahun 1979 Provost dan Hilleman berhasil membiakkan virus hepatitis A dalam kultur sel. Replikasi dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A ditemukan di tinja berasal dari empedu dan epitel usus. 2. HEPATITIS B Sifat menular dari penyakit hepatitis B ini telah diketahui pada abad 8 M, ketika Paus Zacharias menganjurkan suatu tindakan untuk mencegah penularan lebih lanjut yaitu dengan melakukan isolasi terhadap penderita. Penyakit kuning yaitu hepatitis virus yang dikenal sebagai Water Viral Hepatitis tercatat sebagai wabah untuk pertama kali pada tahun 1895 di Inggris, kemudian timbul di Skandinavia pada tahun 1916 dan tahun 1944, lalu di New Delhi tahun 1955. Pada tahun 1963 jenis hepatitis ini dikenal dengan Hepatitis Serum yaitu hepatitis yang penularannya melalui darah dengan masa tunas 2-6 bulan. Pada tahun 1965 virus hepatitis B (VHB) ditemukan pertama kali oleh Dr. Baruch S. Blumberg dan asistennya Dr. Barbara Werner. Mereka mendeteksi adanya suatu antigen dalam darah seorang warga Suku Aborigin Australia penderita hemophilia. Antigen ini kemudian dinamakan australian antigen. Sekarang lebih dikenal nama antigen permukaan VHB (HBsAg) karena terdapat dipermukaan VHB. Atas jasanya tersebut beliau mendapat hadiah nobel untuk bidang kedokteran pada tahun 1976. Pada tahun 1965, Blumberg dkk melaporkan penemuan pertama kali antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), juga dikenal sebagai antigen Australia. Beberapa tahun kemudian, pada tahun 1970, Dane memvisualisasikan virus hepatitis B (HBV) virion. Sejak itu, kemajuan besar telah dibuat mengenai epidemiologi, virologi dan pengobatan virus hepatitis B. Diperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi dengan virus hepatitis B (HBV). Sekitar 350 juta orang adalah pembawa seumur hidup, dan hanya 2% serokonversi spontan (sembuh sendiri tanpa pengobatan) per tahun. Program vaksinasi yang sedang berlangsung tampaknya menjanjikan dalam upaya untuk mengurangi prevalensi penyakit HBV. Virus hepatitis B (HBV) ditularkan melalui darah maupun produk darah dan secara seksual (hubungan intim). Konsekuensi dari perjalanan hepatitis B kronis yang aktif
Virus Hepatitis | 7

tanpa pengobatan akan berkembang menjadi sirosis hati (kerusakan total hati) dan perkembangannya kearah kanker hati.

3. HEPATITIS C HCV (Hepatitis-c Virus) baru ditemukan pada tahun 1989. Infeksi dengan HCV acap kali berlangsung lambat tanpa gejala nilai fungsi hati dalam darah akan meningkat terusmenerus. Penularan juga berlangsung melalui darah, mani dan lendir, sama dengan AIDS tetapi lebih agresif, setetes kecil darah sudah cukup untuk mengakibatkan infeksi. Penyakit ini khusus menyerang pecandu narkoba, pekerja seks dan orang-orang dengan kontak seksual berganti-ganti. Menurut tafsiran WHO dewasa ini diseluruh dunia sudah terdapat 1,5 juta orang terinfeksi.

4. HEPATITIS E HEV (Hepatitis-E Virus) banyak terdapat didaerah tropis dan terutama melanda remaja.Gejala-gejalanya secara klinis tidak dapat dibedakan dari hepatitis A. Masa inkubasinya 2-8 minggu, lazimnya sembuh tuntas secara spontan (Hepatitis E in Nederland 1992-96.NTvG 1996,29,1514)

5. HEPATITIS F HFV (Hepatitis-F Virus) belum lama ditemukan, bahan-bahan genetisnya belum dianalisis secara lengkap.

6. HEPATITIS G HGV (Hepatitis-G Virus) ditemukan tahun 1996 dan relatif banyak ditemukan pada donor darah. Kebanyakan infeksi (via transfusi dan jarum tercemar) berlangsung tanpa gejala nyata, seperti halnya pada hepatitis akut. II.2 Virologi Virologi adalah suatu ilmu yang mempelajari tentang virus dan penyakit-penyakit yang disebabkannya. Virus adalah suatu jasad hidup terkecil (20-300 nm) terdiri dari
Virus Hepatitis | 8

suatu inti yang tersusun dari asam nukleat yaitu Ribo Nucleic Acid (RNA) atau Deoxy Ribo Nucleic acid (DNA) dan dikelilingi oleh suatu capsid yang terdiri dari protein. (1:1) Virus merupakan parasit obligat intraseluluer yang akan berkembang biak di dalam tubuhinang danjikadi luar tubuh akan inaktif.(2:1) Jika virus memasuki sel hidup maka akan terjadi : Membentuk inclution bodies (badan inklusi) yang letaknya bisa dalam sitoplasma sel atau dalam inti sel atau dalam sitoplasma dan inti sel tergantung dari jenis virusnya. Merangsang sel yang dimasuki untuk membentuk suatu zat yang disebut interferon. Interferon mempunyai daya mencegah pemasukan dan

perkembangbiakan virus lain meskipun virus kedua adalah virus yang sejenis. Sel akan mengalami kemunduran atau degenerasi dalam metabolisme oleh karena virus merubah metabolisme untuk membentuk virus baru yang akan menuju ke arah kematian sel. Sel akan mengalami perubahan bentuk atau transformasi yang menjurus ke arah pembentukan tumor (pembengkakan) Sel yang tanpa mengalami transformasi ataupun degenerasi,akan membentuk komponen baru yang diperlukan untuk pembentukan virus baru. Sel dapat mengalami perubahan yang disebut cytopathogenic effect (CPE) yaitu mula-mula sel berbentuk kumparan berinti,kemudian virus masuk ke dalam sel tersebut,maka sel berubah menjadi bulat berkelompok dan intinya menjadi besar,struktur inti menjadi kasar dan intinya kelihatan menjadi lebih gelap bila dilihat di bawah mikroskop. Hal ini merupkan tanda bahwa virus tersebut hidup di dalam sel tadi (1:6-7) Berbeda dengan mikroorganisme lain,virus tak dapat tumbuh dan berkembangbiak pada media mati.pertumbuhan dan

perkembangannya memerlukan sel hidup. Hal ini karena komponen virus dibuat dengan bantuan peralatan sel hospes/penjamu yang diserangnya. Karena itu virus merupakan parasit obligat intra sel.Pembentukan komponen virus tersebut dimungkinkan karena virus yang merupakan parasit pada tingkat genetis,setelah menginfeksi sel,genomnya akan mempengaruhi kontrol mekanisme sintetik sel hospes.(3: 242 )

Virus Hepatitis | 9

II.3 Sifat Umum atau Karakteristik Karakteristik Virus : 1. Virus yang tahan asam ini dapat melalui lambung lalu sampai di usus halus bereplikasi 2. Terjadi viremia dan feses masih infeksiosus 3. Konsentrasi virus paling banyak di darah dan hepar. Sifat Umum virus 1. Merupakan virus DNA dalam famili Hepadnaviridae. (hepatitis B) 2. Merupakan virus RNA dalam famili Picornaviridae. (hepatitis A) 3. Memiliki ukutan 10-100 nm (satu per sepuluh ukuran bakteri) 4. Genom virus hanya mengandung satu jenis nukleotida (RNA saja atau DNA saja) 5. Asam nukleat virus dibungkus oleh kulit protein yang diliputi oleh lemak. 6. Seluruh unit infektif ini disebut virion

II.4 Replikasi Virus Virus memerlukan bahan-bahan dari sel organisme lain dalam bereplikasi. Replikasi pada virus secara umum dibagi menjadi 2, yaitu siklus litik dan siklus lisogenik. Siklus litik merupakan cara reproduksi virus dengan puncaknya berupa kematian dari inang. Secara umum, siklus litik terdiri dari: 1. Adsorbsi 2. Injeksi atau penetrasi 3. Sintesis atau replikasi 4. Perakitan 5. Litik atau Lisis atau Pembebasan DNA virus memerintahkan metabolisme sel inang untuk memproduksi enzim (lisozim) yang dapat merusak dinding sel bakteri, sehingga enzim tersebut mampu menyebabkan dinding sel lisis atau pecah.

Virus Hepatitis | 10

Pada siklus lisogenik sel inang tidak hancur namun akan disisipi oleh asam nukleat dari virus, sehingga tahap penyisipan tersebut akan membentuk provirus. Siklus lisogenik terdiri tahapan: 1. Adsorbsi 2. Injeksi 3. Penggabungan 4. Pembelahan 5. Sintesis Replikasi berawal dari virus mengikat permukaan sel dan masuk dengan keadaan low density lipoprotein receptor (LDLR), glukosaminoglikan (GAG), scavenger receptor class B type I (SR-BI), protein tetrasparin CD81 dan caludin-1 (CLDN1). CLDN1 berfungsi pada tahap akhir sel masuk, mungkin pada pertemuan yang sempit hepatosit terpolarisasi. Internalisasi tergantung pada clathrin-mediated endocytosis. Pengasaman endosome akan menginduksi fusi membran glikoprotein HCV. Proses uncoating sedikit diketahui dari adanya pembebasan genom ke sitosol. Protein nonstruktural (NS) terdiri dari NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, dan NS5B. Protein nonstruktural berperan dalam replikasi virus. Protein NS2 mempunyai aktivitas protease. Protein NS3 mempunyai dua aktivitas utama, yaitu serin protease dan NTPase atau helikase. Protein NS4A berperan sebagai kofaktor serin protease NS3, sedangkan NS4B belum diketahui fungsinya secara jelas. NS5A merupakan fosfoprotein yang fungsinya belum diketahui secara jelas. Protein ini bersifat hidrofilik dan sangat sensitif terhadap interferon. NS5B mempunyai peranan dalam aktivitas RNAdependent RNA polimerase (RdRp) (Tellinghuisen 2007).

Virus Hepatitis | 11

II.5 Morfologi Virus 1. Hepatitis A Merupakan anggota famili Picornaviridae, merupakan partikel membulat berukuran 27 32 nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam.

2. Hepatitis B Virus hepatitis B adalah anggota keluarga Hepadnavirus. Partikel virus, (virion) terdiri dari sebuah amplop lipid luar dan inti nukleokapsid ikosahedral terdiri dari protein. Nukleokapsid membungkus DNA virus dan DNA polimerase yang memiliki aktivitas reverse transcriptase mirip dengan retrovirus. Pada amplop luar mengandung protein tertanam yang terlibat dalam mengikat virus, dan masuk ke dalam, sel-sel rentan. Virus ini adalah salah satu yang terkecil menyelimuti virus hewan dengan diameter virion 42 nm, tetapi ada bentuk-bentuk pleomorfik , termasuk badan-badan berserabut dan bola kurang inti. Partikel-partikel ini tidak menular dan terdiri dari lipid dan protein yang merupakan bagian dari permukaan virion, yang disebut antigen permukaan (HBsAg), dan diproduksi secara berlebih selama siklus hidup virus. 3. Hepatitis C Virus hepatitis C (HCV atau kadang-kadang HVC) berukuran 55-65 nm, virus RNA beruntai tunggal kecil, merupakan famili Flaviviridae. Protein struktural yang dibuat oleh virus hepatitis C meliputi protein inti, E1 dan E2, protein nonstruktural termasuk NS2, NS3, NS4, NS4A, NS4B, NS5, NS5A, dan NS5B. 4. Hepatitis D virus bulat dengan diameter 36 nm, memiliki lapisan luar yang mengandung tiga protein amplop HBV ( disebut besar, menengah , dan antigen permukaan hepatitis B kecil ) dan lipid tuan rumah yang mengelilingi sebuah nukleokapsid batin. Nukleokapsid mengandung RNA beruntai tunggal, melingkar 1679 nukleotida dan sekitar 200 molekul antigen D hepatitis ( HDAg ) untuk setiap genom . Wilayah tengah HDAg telah ditunjukkan untuk mengikat RNA. Beberapa interaksi juga dimediasi oleh daerah melingkar -coil pada ujung N dari HDAg 5. Hepatitis E
Virus Hepatitis | 12

HEV (hepatitis E Virus) merupakan positif-sense beruntai tunggal RNA icosahedral virus dengan genom 7,5 kilobase. HEV memiliki rute transmisi fecaloral. 6. Hepatitis F dan G HFV (Hepatitis-F Virus) dan HGV (Hepatitis-G Virus) belum lama ditemukan, bahan-bahan genetisnya belum dianalisis secara lengkap. II.6 Diagnosa Penyakit Semua hepatitis Virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga secara klinis hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain. Dokter hanya dapat memperkirakan saja jenis hepatitis apa yang di derita pasiennya dan untuk membedakannya secara pasti masih diperlukan bantuan melalui pemeriksaan darah penderita. Gejala penderita hepatitis virus mula mula badanya terasa panas, mual dan kadang-kadang muntah, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua, kemudian matanya terlihat kuning, dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis virus biasnya dapat sembuh setelah satu bulan. Hampir semua penderita hepatitis A dapat sembuh dengan sempurna, sedangkan penderita hepatitis C dapat menjadi kronis. Mengenai hepatitis delta dan E belum dapat di ketahui secara pasti bagaimana perjalanan penyakitnya. Sebagian besar penderita hepatitis B akan sembuh sempurna, tetapi sebagian kecil (kira-kira 10%) akan mengalami kronis (menahun) atau meninggal.penderita hepatitis B yang menahun setelah 20-40 tahun kemudian ada kemungkinan hatinya mengeras(sirosis), dan ada pula yang berubah menjadi kanker hati. Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit yang mencolok, kegagalan hati, dan kematian. Terdapat tiga stadium pada semua jenis hepatitis yaitu : a) Stadium prodromal, disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini disebut praikterus karena ikterus belu muncul. Antibodi terhadap virus biasanya belum dijumpai, stdium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh : Malese umum Anoreksia Sakit kepala
Virus Hepatitis | 13

Rasa malas Rasa lelah Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas Mialgia (nyeri otot)

b) Stadium ikterus. Dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih, pada sebagia besar orang stadium ini ditandai oleh timbulnya ikterus, manifestasi lainnya adalah: Memburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodromal Pembesaran dan nyeri hati Splenomegali Mungkin gatal ( pruritus ) dikulit

c) Stadium pemulihan. Biasanya timbul dalam 2-4 bulan, selama periode ini: Gejala-gejala mereda termasuk ikterus Nafsu makan pulih Apabila tedapat splenomegali, akan segera mengecil

Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus hepatitis B (serologi) yang mencerminkan beragam komponen-komponen virus hepatitis B. Suatu diskusi dari setiap tes-tes darah virus hepatitis B menyusul. Tes-tes serologi virus hepatitis B ini berbeda dari tes-tes darah hati standar (seperti ALT/SGPT dan AST/SGOT) yang dapat menjadi abnormal ketika hati dirusak oleh penyebab apa saja, termasuk infeksi virus hepatitis B. 1. HBsAg dan anti-HBs Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan mendeteksi hepatitis B surface antigen (HBsAg) dalam darah.Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada infeksi virus hepatitis B aktif dan ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis virus hepatitis B aktif.Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg menjadi terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu.Pada inidividu-individu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah timbulnya gejala-gejala.Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan sebagai HBsAg yang menetap lebih dari enam bulan. Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi terhadap HBsAg (anti-HBs) biasanya timbul.Anti-HBs ini menyediakan kekebalan pada infeksi virus hepatitis B yang

Virus Hepatitis | 14

berikutnya.Sama juga, individu-individu yang telah berhasil divaksinasi terhadap virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam darah. 2. Anti-HBc Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan tidak dapat terdeteksi dalam darah.Kehadiran dari jumlah-jumlah yang besar dari hepatitis B core antigen dalam hati mengindikasikan suatu reproduksi virus yang sedang berlangsung.Ini berarti bahwa virusnya aktif.Antibodi terhadap hepatitis B core antigen, dikenal sebagai antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun, terdeteksi dalam darah.Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi anti-HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator (marker/indicator) untuk infeksi hepatitis B akut.IgM anti-HBc ditemukan dalam darah selama infeksi akut dan berlangsung sampai enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-HBc berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan menetap seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau mengembangkan infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari anti-HBc dapat digunakan secara spesifik untuk mendiagnosis suatu infeksi virus hepatitis B akut.Selain itu, menentukan hanya total anti-HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak bermanfaat. 3. HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti-HBe, adalah penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk menentukan kemungkinan penularan virus oleh seseorang yang menderita infeksi virus hepatitis B kronis. Mendeteksi keduanya HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah eksklusif satu sama lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas virus yang sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya, sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih tidak aktif dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil. Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus hepatitis B, material genetik untuk virus telah menjalankan suatu perubahan struktur yang tertentu, disebut suatu mutasi pre-core.Mutasi ini berakibat pada suatu ketidakmampuan virus hepatitis B untuk menghasilkan HBeAg, meskipun virusnya reproduksi/replikasi secara aktif.Ini berarti bahwa meskipun tidak ada HBeAg yang terdeteksi dalam darah dari orang-orang

Virus Hepatitis | 15

dengan mutasi, virus hepatitis B masih tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan pada yang lain-lainnya. 4. Hepatitis B virus DNA Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus hepatitis B adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah.Anda ingat bahwa DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B. Tingkat-tingkat yang tinggi dari hepatitis B virus DNA mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus yang sedang berlangsung.Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap infeksi virus hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA. PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang paling sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA.Ini berarti bahwa PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi jumlah-jumlah yang sangat kecil dari penanda virus hepatitis B. Metode ini bekerja dengan memperbesar material yang sedang diukur sampai semilyar kali untuk mendeteksinya. Metode PCR, oleh karenanya, dapat mengukur sekecil 50 sampai 100 kopi (partikel-partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah. Tes ini, bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan diagnosis yang praktis. Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif (diam).Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B virus DNA dalam darah.Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA mengindikasikan suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang rendah mengindikasikan suatu infeksi yang tidak aktif (tidur).Jadi, pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak aktif) mempunyai kira-kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah, sedangkan pasien-pasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa milyar partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat terdeteksi dengan metode PCR karena ia begitu sensitif. Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat diukur menggunakan suatu metode yang disebut metode hybridization, yang adalah suatu tes yang lebih kuang sensitif daripada PCR.Tidak seperti metode PCR, metode hybridization mengukur material virus tanpa pembesaran.Sesuai dengan itu, tes ini dapat mendeteksi hepatitis B
Virus Hepatitis | 16

virus DNA hany ketika banyak partikel-partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif. Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B virus DNA terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti bahwa infeksi virus hepatitis B adalah aktif. Menginterpretasikan Tes-Tes Darah Virus Hepatitis B Tabel 1 memberikan interpretasi-interpretasi diagnostik untuk beragam kumpulankumpulan (sets) dari hasil yang didapatkan dengan suatu deretan tes-tes darah virus (serologi) hepatitis B. Ingat, bagaimanapun, bahwa interpretasi dari tes-tes darah virus hepatitis B harus selalu dibuat dengan pengetahuan dari sejarah medis pasien, pemeriksaan fisik, dan hasil-hasil dari tes-tes darah hati standar yang dapat mengindikasikan kerusakan pada hati.

Virus Hepatitis | 17

Tabel 1: Interpretasi tes-tes (+ = positif dan - = negatif) darah (serologi) virus hepatitis B

HBsAg

AntiHBs

Anti- AntiHbc HBc HBeAg

Anti- HBV HBe DNA

Interpretasi

(total) IgM + + +

Tahap awal infeksi akut Tahap Kemudian infeksi akut Tahap kemudian infeksi akut Kesembuhan dengan kekebalan Vaksinasi yang sukses Infeksi kronis dengan reproduksi aktif Infeksi kronis dalam tahap tidak aktif Infeksi kronis dengan reproduksi aktif Kesembuhan, Hasil

+ atau -

positif palsu, atau infeksi kronis

II.7 Pencegahan Pencegahan terhadap hepatitis virus ini adalah sangat penting karena sampai saat ini belum ada obat yang dapat membunuh virus, sehingga satu-satunya jalan untuk mencegah hepatitis virus adalah dengan vaksinasi, tetapi pada saat ini baru ada vaksin

Virus Hepatitis | 18

hepatitis B saja, karena memang Hepatitis B sajalah yang paling banyak diselidiki baik mengenai perjalanan penyakitnya maupun komplikasinya. Saat ini di seluruh dunia terdapat 200 juta orang pengidap hepatitis B yang tidak menampakkan gejala, tetapi merupakan sumber penularan bagi manusia sehat. Agarc tubuh menjadi kebal diperlukan vaksinassi dasar mengenai dasar sebanyak tiga kali vaksinassi hepatitis B. Mengenai jarak waktu pemberian vaksinasi dasar tergantung dari jenis vaksinasi yang dipakai. Ada dua vaksin hepatitis B yaitu vaksin yang dibuat dari darah manusia yang telah kebal Hepatitis B dan vaksin hepatitis yang dibuat dari perekayasaan sel ragi. Vaksin hepatitis yang di buat dari darah manusia kebal hepatitis di suntikkan kepada orang sehat sekali sebulan sebanyak tiga kali, sedangan vaksin hepatitis b yang di rekayasa dari sel ragi diberi kepada penderita sebulan sekali sebanyak dua kali, lalu suntikan ke tiga baru di beri 5 bulan kemudian. Untuk memperkuat kekbalan yang telah ada, perllu diberi vaksinasi penguat. Caranya bermacam-macam ada vaksin yang perlu di ulang setahun kemudian satu kali, lalu 4 tahun kemudian diberi sekali lagi, selanjutnya setiap 5 tahun sekali. Ada pula jenis vaksin yang perlu diberikan hanya setiap 5 tahun sekali saja. Vaksinasi hepatitis B sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Bayi yang lahir dari ibu yang mengidap penyakit hpatitis B, harus di vaksinasi hepatitis B segera setelah lahir, sedangkan bayi lainnya boleh diberi setelah berumur sebulan. Secara keseluruhan tindakan pencegahan terhadap hepatitis adalah dengan memakai sarung tangan bila berkontak dengan darah /cairan tubuh lainnya, dan harus hati-hati memasang kembali tutup jarum suntik. Perhatikan cara pembuangan bahanbahan terkontaminasi dan pembersihan alat-alat dan permukaan yang terkontaminasi. Bahan pemeriksaan untuk laboratorium harus diberi label jelas bahwa bahan berasal dari pasien hepatitis. Perlu juga menjelaskan pentingnya mencuci tangan kepada pasien, keluarga, dan lainnya.

Virus Hepatitis | 19

BAB III KESIMPULAN dan SARAN

KESIMPULAN 1. hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. 2. Hepatitis terdiri dari beberap jenis, yaitu : * hepatitis A * hepatitis B * hepatitis C * hepatitis D * hepatitis E * kemungkinan hepatitis F dan G 3. Virus-virus yang menyebabkan hepatitis dapat menyebabkan cedera dan kematian hepatosit dengan secara langsung membunuh sel dan dengan merangsang reaksi peradangan dan imun yang mencederai atau menghancurkan hepatosit. Reaksi peradangan melibatkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, pengaktivan komplemen, lisis sel-sel yang terinfeksi dan sel-sel di sekitarnya, serta edema dan pembengkakan interstisium. Respon imun yang timbul kemidian mendukung respon peradangan. Perangsangan komplemen dan lisis sel serta serangan antibodi langsung terhadap antigen-antigen virus menyebabkan destruksi sel-sel yang terinfeksi. Hati menjadi edematosa sehingga kapiler-kapiler kolaps dan aliran darah berkurang yang menyebabkan hipoksia jaringan, akhirnya terbentuk jaringan ikat dan fibrosis dihati. 4. Semua hepatitis Virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga secara klinis hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain. 5. Terdapat tiga stadium pada semua jenis hepatitis yaitu : a. b. c. Stadium prodromal Stadium ikterus Stadium pemulihan

6. Pencegahan terhadap hepatitis virus ini adalah sangat penting karena sampai saat ini belum ada obat yang dapat membunuh virus, sehingga satu-satunya jalan untuk mencegah hepatitis virus adalah dengan vaksinasi.
Virus Hepatitis | 20

SARAN 1. 2. biasakan untuk selalu hidup bersih dan sehat selalu periksa kesehatan atau vaksinasi jika sudah terjangkit penyakit hepatitis

Virus Hepatitis | 21

DAFTAR PUSTAKA http://www.scribd.com/doc/30775992/sifat-umum-virus Ester Monica, 2002 : 93 http://www2.kompas.com/ver1/Kesehatan/0710/19/o32215.htm http://www2.kompas.com/ver1/Kesehatan/0710/19/o32215.htm Brunner & Sudarth, 2001 : 1169 Marilyn E. Doengoes, 1999: 758 Sujono Hadi, 1999 Hoan Tjay, Tan dan Kirana Rahardja . 2007 . Obat Obat Penting edisi keenam. Jakarta : Elex Media Komputindo Haurissa, Andreass Erick, Darmadi dan Theresia Ilyan. 2013. Tata Laksana Koinfeksi Hepatitis C pada Infeksi Human Immunodeficiency Virus. 40 (2). http://dhafinatallah.wordpress.com/mengenal-hepatitis-a/ diakses pada Rabu,30/10/2013 jam 21:09

Virus Hepatitis | 22