A

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi Pengertian Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 200 ). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di ba!ah epitel. "erusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke ba!ah epitel disebut sebagai erosi, !alaupun sering dianggap sebagai #ulkus# (misalnya ulkus karena stres). $enurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran %erna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia &. 'ri%e, 200(). 2. Epidemiologi/insiden as!s Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke)20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. &lasannya bah!a tingkap penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, Helicobacter pylori. 'enyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia *0 dan (0 tahun. +etapi, relatif jarang pada !anita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak)anak dan bahkan pada bayi. 'ria terkenal lebih sering daripada !anita, tapi terdapat beberapa bukti bah!a insiden pada !anita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada !anita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

,i negara)negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar usia (yaitu, 20- pada usia 20, .0- pada usia .0, /0- pada usia/0 dll). 'revalensi lebih tinggi di negara)negara dunia ketiga. +ransmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air liur manusia (seperti dari ber%iuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H. Pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang)orang akan mendapatkan non spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis. ,i &merika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar .00.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun 1mpat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. Sekitar .000 kematian per tahun di &merika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan .000 untuk tukak lambung. +elah ada penurunan tajam dalam ra!at inap dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di &merika Serikat. 'erubahan kriteria untuk memilih penyebab kematian mungkin a%%ount untuk beberapa penurunan nyata dalam tingkat kematian ulkus. 2a!at 3nap +ingkat ulkus duodenum menurun hampir 00 persen 450) 45/, tetapi tarif untuk ra!at inap ulkus lambung tidak menurun. +idak ada bukti yang baik untuk mendukung keyakinan populer bah!a ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan musim gugur. 'ola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim panas. &da bukti kuat bah!a rokok merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. &da beberapa bukti bah!a kopi dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok, tetapi kebanyakan penelitian tidak melibatkan alkohol, makanan, atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit maag. 6aktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. 7ang pertama)saudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua)tiga kalilipat peningkatan risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukaklambung memiliki risiko sama peningkatan mendapatkan ulkus lambung.

". Pen#e$a$/Etiologi. 'enyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sa!ar yang disebabkan oleh berbagai faktor di antaranya adalah8 9ipersekresi asam lambung 3nfeksi 9eli%oba%ter pylori 2efluks empedu inflamasi nonsteroid dan alkohol. $erokok. 6aktor genetik

Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat)obat anti

6aktor) faktor yang dapat merusak mukosa adalah8 ) &sam lambung dan pepsin +erjadinya gastrin peningkatan se%ara produksi dan pelepasan jumlah sel gastrin parietal, menyebabkan sensitifitas mukosa lambung terhadap rangsangan meningkat berlebihan, pepsinogen khususnya pepsinogen 3 juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenum menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun, tidak mampu menahan daya %erna asam dan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak. 2) 9eli%oba%ter pylori &dalah bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan se%ara oral en:im atau feko)oral. 9eli%oba%ter ;)histaminmetiltransferase pylori yang mengeluarkan

meme%ahkan hitamin menjadi ;)metil histamine yang mempunyai potensi kuat merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin yang berfungsi untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel)sel <. 9.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui pembentukan ammonia, produk ammonium lain (misal

mono);)kloramin), fa%tor)faktor kemotaktik, pelepasan platelet a%tivating fa%tor (yang menimbulkan oklusi mikrosirkulasi), leukotrien dan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat dan sitotoksin seperti protease, lipasefosfolipase &2, fosfolipase = dan va%uolating %ytotoksin (>&=). 1ndotoksin yang dibentuk 9. pylori dapat merusak endotel dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. ?ekosit tertarik pada daerah yang rusak tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan %ytokines tambahan yang lalu menimbulkan radikal superoksid yang merusak. ,erajat infeksi 9. pylori dan beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi lekosit. 'roduk 9. pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan adhesi lekosit pada sel)sel endotel. 9 .pylori dapat merangsang faktor)faktor pada manusia untuk meningkatkan produksi interleukin / (3?)/) m2;& epitel dan 3?)/ imunoreaktif. 2espon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi 3g& dan 3g<. Sekresi 3g& dapat melindungi mukosa dapat aktivasi komplemen, sedang 3g< dapat mengaktivasi komplemen yang menimbulkan kerusakan epitel immune %omple@ mediated dan penurunan sitoproteksi. 9 .pylori jelas dapat merusak mukus. 'ada strain 9 . pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum), ternyata ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara 9 . pylori dengan permukaan mukosa lambung. 9 .pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel < lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel lambung. &kibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal. .)'enggunaan obat)obat anti inflamasi non steroid (A&3;S), kebiasaan makan, merokok, dan stres lingkungan.

6aktor)faktor internal yang memelihara daya tahan mukosa adalah8 a. b. %. d. e. f. Sekresi mukus oleh sel)sel epitel permukaan. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung dan duodenum. 'rostaglandin atau fosfolipid. &liran darah mukosa (mikrosirkulasi). 2egenerasi dan integritas sel epitel mukosa. 6aktor) faktor pertumbuhan.

Bakteri gram negatif 9eli%oba%ter pylori telah sangat diyakini sebagai faktor penyebab. ,iketahui bah!a ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran <3 yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. 'enyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia *0 dan(0 tahun. +etapi, relatif jarang pada !anita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak)anak dan bahkan pada bayi. 'ria terkenal lebih sering daripada !anita, tapi terdapat beberapa bukti bah!a insiden pada !anita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada !anita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah faktor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang %enderung emosional, tetapi apakah ini faktor pemberat kondisi, masih tidak pasti. "e%enderungan keluarga yang juga tampak sebagai fa%tor predisposisi signifikan.9ubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah A lebih rentan daripada individu dengan golongan darah &, B, atau &B. 6aktor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum men%akup penggunaan kronis obat anti inflamasi nonsteroid (;S&3,). $inum alkohol dan merokok berlebihan. 'enelitian terbaru menunjukkan bah!a ulkus

lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti 9eli%oba%ter pylori. &danya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor (gastrinomas)sindrom :olinger)ellison) jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. %. Patofisiologi ter&adin#a pen#a it Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pen%ernaan (asam hidro%hlorida dan pepsin). 1rosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. $ukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang %ukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada . fase yang serupa8 ) Sefalik 6ase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. 3ntinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. banyak 3nilah ahli yang menyebabkan makanan bah!a sering diet se%ara saring atau konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini gastroenterologi efek signifikan menyetujui pada mempunyai keasaman lambung

penyembuhan ulkus. ;amun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2) 6ase lambung 'ada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimia!i dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.2efleks

vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

.) 6ase usus $akanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada !aktunya akan merangsang sekresi asam lambung. 'ada manusia, sekresi lambung adalah %ampuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan se%ara %ontinue melalui kelenjar mukosa. $ukus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. &sam hidroklorida disekresikan se%ara %ontinue, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak di buffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. &sam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian ke%il permukaan lambung. "emudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. $ukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan utama lambung terhadap pen%ernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. 6aktor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam)basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Aleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua faktor ini8 a. 9ipersekresi asam lambung b. "elemahan baier mukosa lambung &papun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat anti inflamasi nonsteroid lain, al%ohol, dan obat anti inflamasi masuk dalam kategori

ini.Sindrom Bollinger)1llison (gastrinoma) di%urigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut8 hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma (tumor selistel) dalam pankreas. 40- tumor ditemukan dalam gastri% triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pankreas. "ira)kira C. dari gastrinoma adalah ganas (maligna). ,iare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam fe%es) dapat ditemui. 'asien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia."eluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau areal lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress se%ara fisiologis. "ondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. 1ndoskopi fiber optik dalam 2* jam setelah %edera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 52 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stres berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. 'ola ini khas pada ulserasi stress. 'endapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. "ombinasi iskemia, asam dan pepsin men%iptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus %ushing dan ulkus %urling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus %ushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus %urling sering terlihat kira)kira 52 jam setelah luka bakar luas.

'ada kasus tukak lambung yang parah maka ulkusDlukanya dapat berdarah sehingga mengalir melalui saluran pen%ernaan dan dapat menyebabkan muntah ber%ampur darah yang ber!arna %oklat seperti kopi dan feses ber!arna kehitaman karena ber%ampur darah. +ukak yang kronis menginvasi tuni%a mus%ularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursao)mentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. 1rosi pankreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. &rteri lienalis berjalan pada sepanjang margo superior pan%reas, dan erosi arteria ini dapat menimbulkan perdarahan yang mengan%am ji!a. +ukak yang menembus dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam %avitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. ;amun, paries anterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. &pabila hal ini terjadi diperlukan pera!atan dokter untuk men%egah komplikasi lebih lanjut. . 6aktor agresif &sam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat asamnya. &sam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untuk mensterilkan suasana makanan yang kita makan, juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu peranan en:im pepsin juga penting. Sesuai dengan fungsinya yakni men%erna protein, maka mukosa saluran %erna yang mengandung protein juga di%erna. Aleh karena itu, en:im ini bisa men%erna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran %erna itu sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukosa yang berfungsi melindungi sel di ba!ahnya. 'roses ini disebut auto digestion. 6aktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal misalnya :at korosif atau infeksi kuman 9eli%oba%ter pylori.

Bat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas, obat)obatan tertentu (;S&3,, anti inflamasi non steroid).

6aktor)faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung8 a. :at):at kimia!i (gastrin, histamin)

b. sistem neuro)hormonal (nervus vagus) <astrin <astrin merupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam lambung. <asterin yang dihasilkan oleh sel < di mukosa lambung diba!a melalui aliran darah ke sel parietal. "emudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. 'roduksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.

9istamin 9istamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. 'ada manusia terdapat beberapa tipe reseptor histamin yang masing)masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap histamin, yaitu8 a. 2eseptor 9) Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. 'erangsangan reseptor ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). 1fek ini sering disertai rasa sakit, panas, dan gatal. Abat)obatan yang menghambat reseptor 9) dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain8 %hlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin nafadisilat dan lain)lain yang menyebabkan sedasi. "elompok yang tidak menyebabkan kantuk misalnya8 terfenadin, astemi:ol, fe@ofenadin, dan %etri:ine dosis rendah.

b. 2eseptor 9)2

9istamin pada reseptor 9)2 lambung merangsang produksi asam lambung. Abat yang menghambat reepto 9)2 ini disebut antagonis 9)2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin. 'ada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. 'enderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal. Se%ara keseluruhan dapat disimpulkan bah!a derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh beberapa faktor8 Eumlah sekresi asam lambung. $akin banyak, makin asam. Eumlah makanan yang masuk dan sifatnya. $akanan yang tidak bersifat asam mengurangi suasana asam di lambung. $otilitas lambung. $akin %epat pengosongan, makin kurang asam lambung. 2. 6aktor ,efensif "ontinuitas lapisan mukosaDregenerasi mukosa kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu8 regenerasi sel mukosa, nutrisi umum, dll. 2egenerasi normal sel)sel mukosa lambung terjadi dalam )2 hari. Eika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu. ?apisan $ukus ?ambung ?apisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa karena8 a. b. $ukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket Bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam yang le!at di atasnya

%.

$en%egah difusi balik ion hF, men%egah difusi balik pepsin karena ion hF di%egah masuk kembali. &ktivasi pepsinogen yang ada di mukosa di%egah, sehingga pembentukan pepsin di%egah dan tidak terjadi perusakan mukosa.

Bikarbonat Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel)sel epitel sangat sedikit. &kan tetapi, bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. ,engan demikian, bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion 9F yang mungkin masuk menembus mukus. &liran ,arah ?ambung Sirkulasi darah dalam mukosa harus men%ukupi untuk menjamin nutrisi (A2 dan glukosa). &liran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel. 'rostaglandin Bat ini banyak terdapat di mukosa lambung. 'rostaglandin, terutama prostaglandin 1, mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang %ukup, dan regenerasi sel)sel mukosa. 1fek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. 'embentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti)inflamasi. 'ada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis, berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan.

'. Pat()a#
Obatobatan Alcohol Bakteri pilori Genetik Stress

Produksi asam lambung Penghancuran sawar epitel Ion H+ Bedi!usi ke mukosa Penghancuran sel mukosa "ungsi sawar mukosa # Plasma bocor ke lumen lambung Histamin

&asodilatasi dan # permaebilitas kapiler

$estruksi kapiler dan %ena Perdarahan 'lkus peptikum Peradangan.luka pda lambung Serabut-serabut a!eten (enghantarkan impils n*eri )*eri epigastrium +etidakmampuan mencerna makanan As lambung

# (otilitas lambung ,ambung tdk bsa dikosongkan -e!luks dr lmbng ke eso!agus

(ukus pada mukosa lambung

-sa tidak enak di perut

(untah bercmpr drah

Persepsi n*eri

Anemia +' lemah

)*eri Akut

"etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Intoleran Akti%itas

*. Klasifi asi a. ,engan ,aerah D ?okasi 'erut (disebut tukak lambung) ,uodenum (disebut ulkus duodenum) "erongkongan (disebut ulkus esophagus) $e%kel diverti%ulum (disebut $e%kel divertikulum ulkus) b. Modifikasi Johnson "lasifikasi ulkus lambung8 +ipe 38 ulkus sepanjang kurva yang lebih rendah dari lambung +ipe 338 ,ua ulkus hadir ) satu lambung, satu duodenum D prepylori% +ipe 3338 ulkus 'repylori% +ipe 3>8 ulkus proksimal gastroesophageal +ipe >8 ,imana Saja +. ,e&ala Klinis <ejala)gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20).0- mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. N#eri - biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. 9al ini diyakini bah!a nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. +eori lain menunjukkan bah!a kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks lo%al yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. ;yeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. ;yeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis

tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan lo%al pada epigastrium. Pirosis .n#eri !l!(ati/ - beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang)kadang disertai eruktasi asam. 1ruktasi atau senda!a umum terjadi bila lambung pasien kosong. 0!nta( - meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. 9al ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. $untah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Konstipasi dan perdara(an - konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat)obatan. 'asien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian ke%il pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. 1. Pemeri saan 2isi "eadaan Umum 8 <=S 8 =iri tubuh 8 kulit, rambut, postur tubuh. +anda vital 8 nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

9ead to toe 8 "epala 3nspeksi 8 bentuk kepala, distribusi, !arna, kulit kepala. 'alpasi 8 nyeri tekan dikepala. Gajah 3nspeksi 8 bentuk !ajah, kulit !ajah. 'alpasi 8 nyeri tekan di !ajah. $ata 3nspeksi 8 bentuk mata, s%lera, konjungtiva, pupil, 'alpasi 8 nyeri tekan pada bola mata, !arna mukosa konjungtiva, !arna mukosa s%lera 9idung 8 3nspeksi 8 bentuk hidung, pernapasan %uping hidung, se%ret ,ipalpasi 8 nyeri tekan pada hidung $ulut 8 3nspeksi 8 bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi

'alpasi 8 nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi ?eher 3nspksi 8 bentuk leher, !arna kulit pada leher 'alpasi 8 nyeri tekan pada leher. ,ada 3nspeksi 8 bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan. 'alpasi 8 pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan. 'erkusi 8 batas jantung, batas paru, ada D tidak penumpukan se%ret. &uskultasi 8 bunyi paru dan suara napas 'ayudara dan ketiak 3nspeksi 8 bentuk, benjolan 'alpasi 8 adaD tidak ada nyeri tekan , benjolan &bdomen 3nspeksi 8 bentuk abdomen, !arna kulit abdomen

&uskultasi 8 bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien. 'erkusi 8 batas hepar,batas ginjal,batas lien,adaDtidaknya pnimbunan %airan diperut <enitalia 3nspeksi 8 bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,!arna rambut kelamin,benjolan 'alpasi 8 nyeri tekan pada alat kelamin 3ntegumen 3nspeksi 8 !arna kulit,benjolan 'alpasi 8 nyeri tekan pada kulit 1kstremitas &tas 8 3nspeksi 8 !arna kulit,bentuk tangan 'alpasi 8 nyeri tekan,kekuatan otot Ba!ah 8 3nspeksi 8 !arna kulit,bentuk kaki 'alpasi 8 nyeri tekan,kekuatan otot.

3. Pemeri saan diagnosti /Pen!n&ang a. 'emeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. b. Bising usus mungkin tidak ada. %. 'emeriksaan dengan barium terhadap saluran <3 atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnosti% pilihan. d. 1ndoskopi <3 atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. $elalui endoskopi mukosa dapat se%ara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. 1ndoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar H karena ukuran atau lokasinya. e. 6e%es dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. f. 'emeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom :ollinger)ellison. ;yeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. g. &danya 9. 'ylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen 9. 'ylori 14. Diagnosis/ riteria diagnosis 'emeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. 'emeriksaan diagnosti% dengan barium terhadap pilihan. 1ndoskopi <3 saluran atas <3 atas dapat untuk menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur digunakan mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. $elalui endoskopi mukosa dapat se%ara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. 1ndoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak

terlihat melalui pemeriksaan sinar H karena ukuran atau lokasinya. 6eses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah. 'emeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Bollinger)ellison. ;yeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. &danya 9eli%oba%ter pyloridapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. &da juga tes pernafasan yang mendeteksi 9eli%oba%ter pylori, serta tes serologis terhadap antibodi pada antigen 9eli%oba%ter pylori.

Tampak Ulkus pada mukosa lambung pada pemeriksaan endoskopi

Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray 11. T(erap(#/tinda an penanganan 'enatalaksanaan non medika mentosa8 ) $engatur frekuensi makan 2) Eumlah makanan .) Eenis makanan *) $engendalikan stress 'enatalaksanaan medika mentosa8 ) 'enetralisir asam lambung8 antasida 2) 'enghambat antikolinergik. .) 3nhibitor pompa proton *) Abat protektor mukosa8 obat sitoprotektif, obat site)prote%tive. 0) &ntise%retory)%ytoprote%tive agent8 analog prostaglandin 1, 1brotidine. () ,igestive en:yme 5) Abat prokinetik sekresi asam lambung8 antihistamin)2,

/) Abat antiemeti% 4) &ntibiotik a. &ntasida &ntasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. "arena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian antasida akan eningkatkan p9 lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) en:im pesin (yang aktif pada p9 2) serta sifat korosf asam dapat dimnimalkan. 'eningkatan p9 lebih dari 0 dapat menmbulkan efek a%id rebound. &%id rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan p9 lambung yang normal (. ) *). ,ilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pen%apaian p9 yang ideal adalah p9 0 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. &da berma%am)ma%am antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk dagang. &ntasid merupakan senya!a basa yang dapat menetralkan asam se%ara kimia!i misalnya kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium hidroksida dalam kombinasi. 3ndikasi &ntasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri lambung dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus lambung dan ulkus duodenum. &ntasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi penyerapan obat)obat tersebut. "arena itu diberikan dengan interval 2 jam. &ntasida sampai sekarang masih tetap digunakan se%ara luas dalam kombinasi dengan obat)obat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu hati dengan %epat dan efektif !alaupun bersifat sementara. ;yeri dapat diatasi dengan meningkatkan p9 isi lambung diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat di%apai dengan

pemberian antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida yang sering dengan dosis yang men%ukupi. 'emberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan p9 yang tinggi disertai a%id rebound yang akan menurunkan p9 kembali, sehingga diperlukan pemberian antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar p9 tetap tinggi se%ara %ontinue. ,ikenal 2 regimen dosis yaitu8 ) 'engobatan antasida yang intensif 'engobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan dan . jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 5 kali pemberian). 2) 'engobatan antasida yang tidak intensif

+ermasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk keperluan ini antasida %ukup diminum sesuai kebutuhan. $akanan dan minuman juga mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambung, sehingga dikenal istilah pain food reliefe, tetapi netralusasi ini hanya bersifat sementara, oleh karena men%apai pun%aknya. "arena jam kemudian sekresi asam itu rasa nyeri akan timbul kembali,

biasanya mulai kurang lebih 40 menit setelah makan. &danya makanan akan memperlambat pengosongan lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang, yaitu sekitar 2 jam. 'ada lambung yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 ) *0 menit, karena antasida dengan %epat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah makan sekresi asam lambung men%apai maksimal, karena itu pemberian antasida yang tepat adalah jam sesudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama karena makanan akan memperlambat pengosongan lambung. &ntasida diberikan lagi . jam sesudah makan dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira)kira jam lagi.

'ada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi perdarahan, dianjurkan pemberian antasida tiap jam. &ntsida adakalanya diberikan sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang disekresi pada malam hari. +etapi daya kerja ini terbatas karena lambung dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan antisekresi asam. b. 'enyekat 2eseptor 9)2 Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor 9)2. kerjanya sangat spesifik, hanya menghambat reseptor 9)2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di mukosa lambung. 'enyekat reseptor 9)2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam lambu ng dalam !aktu yang lebih lama daripada efek antasida, sehingga lebih efektif. =ontohnya simetidin, ranitidin, famotodin, dan ni:atidin. 'enyekat reseptor 9)2 bekerja dengan menghambat reseptor 9)2 se%ara bersaing dengan histamin. 'enyekat reseptor 9)2 akan berikatan dengan reseptor tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. 9istamin, gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. &pabila histamin berikatan dengan reseptornya, akan terbentuk siklik &$' (adenosin monofosfat) dan akan menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang berikatan dengan reseptornya masing)masing akan menyebabkan 9)2. 'eningkatan siklik &$' maupun peningkatan kadar kalsium akan kalsium intrasel, yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor kadar mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. 'ompa proton merupakan suatu en:im 9)")&+'ase yang meme%ahkan :at kimia pemba!a energi yakni &+' sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk sel parietal. 'ompa proton akan se%ara aktif mengeluarkan ion 9F dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion "F dari kanalikuli. 3on "F akan keluar lagi nyeri pada malam hari sebaiknya digunakan obat

dari sel parietal bersama)sama ion =l). 3on =l) yang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan dengan ion 9F di kanalikuli membentuk asam lambung. Bila reseptor histamin 9)2 telah diikat oleh penyekat reseptor 9)2, maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam lambung tidak akan terbentuk. %. &ntikolinergik Abat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga menghambat sekresi asam lambung. =ontohnya piren:epine. 'iren:epin pada dosis yang %ukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering, penglihatan kabur, jantung berdebar)debar, konstipasi, dan kesulitan miksi.3ndikasi utama adalah untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Euga diindikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik lambung). pada ,osisi motilitas lambung yang (menurunkan motilitas piren:epin

direkomendasikan adalah

tablet 00mg, 2 kali sehari sebelum makan.

Abat antikolinergik lain misalnya atropin dan skopolamin butil bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung. d. 'roton 'ump 3nhibitor 'roton 'ump 3nhibitor juga disebut 9)")&+'ase 3nhibitor, karena memang menghambat kerja en:im 9FD"F)&+'ase. Abat ini baru ditemukan tahun /0)an dan terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding bloker 9)2. !aktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan omepra:ole, esomepra:ole, dan lansopra:ole. <olongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omepra:ole. Amepra:ole merupakan suatu pro)drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal. Amepra:ole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagian)bagian yang asam. Selain rongga kali sehari. =ontohnya

lambung, pada tubuh satu)satunya tempat dimana terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. ''3 menghambat sekresi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton. 'ada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omepra:ole akan menarik proton (ion 9F) dan dengan %epat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan bereaksi %epat dengan pompa proton dan menghambatnya se%ara efektif yaitu menghambat sekresi asam sebanyak 40 - selama 2* jam. Untuk menghindari peme%ahan omepra:ole dalam rongga lambung yang asam, adalah formulasi oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Eadi omepra:ole menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. Sifat omepra:ole yang lipofilik sehingga mudah menembus membran sel parietal tempat sel dihasilkan. Amepra:ole hanya aktif dalam lingkungan asam dan tidak aktif pada p9 fisiologis, sehingga tidak menghambat pompa proton di tempat lain. 9al ini membuat omepra:ole aman karen hanya menghambat pompa proton di sel parietal lambung. ,engan menghambat produksi asam pada tahap ini, berarti omepra:ole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain (histamin, asetilkolin). e. $u%osal prote%ting agent 'rinsip dari obat)obatan ini adalah melindungi mukosa lambung, baik se%ara langsung maupun tidak. Abat yang melindungi se%ara langsung itu terjadi karena obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung. Berbeda dengan antasida, obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong. =ontohnya sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol.

f. =ytoprote%tive &gent (Setraksat) =ytoprote%tive &gent merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan mikrosirkulasi. mekanisme pertahanan lambung dan duodenum. 'eningkatan aliran darah mukosa lambung 'eningkatan ketahanan mukosa ini disebabkan oleh peningkatan menyebabkan peningkatan produksi mukus, produksi 'g1, dan perbaikan sa!ar mukosa. ,engan meningkatnya mikrosirkulasi, berarti suplai glukosa, oksigen dan :at):at makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel)sel epitel mukosa semakin baik. 1fek utamanya adalah meningkatkan aliran darah mukosa lambung dan duodenum sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta konversi pepsinogen menjadi pepsin di membran mukosa. Eadi dengan meningkatkan resistensi mukosa, setraksat memper%epat penyembuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama pengobatan. g. Site 'rote%tive &gent (Sukralfat) Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kental dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di ka!ah ulkus. Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif pepsin dan empedu di tempat ulkus. h. +ripotasium ,i%itrato Bimustat (=olloidal Bismuth Sub%itrate) 'ada p9 asam, =BS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut sitrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. Abat ini mempunyai efek membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek menetralkan asam. 3n)vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek bakteriostatik terhadap kuman 9eli%oba%ter pylori. Biasanya dikombinasi dengan metronida:ol dan amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy).

i. &nalog 'rostaglandin 1 Substansi ini terdapat se%ara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di lambung. ,erivat pertama yang dipasarkan adalah $isoprostol. $isoprostol pertama kali dipasarkan di meksiko tahun 4/0. obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi gagal baik klinis maupun komersial, karena itu diposisikan kembali untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat &3;S (&nti 3nflamasi ;on Steroid), kemudian untuk pen%egahan ulkus pada penderita yang menggunakan &3;S. Abat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa. j. &ntibiotika 'enelitian akhir)akhir ini membuktikan bah!a ada kaitan antara kuman 9eli%oba%ter pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung. &da banyak antibiotika yang se%ara in vitro sensitif terhadap kuman ini. +api banyak yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam suasana asam. Sedangkan kuman 9eli%oba%ter pylori ini hidup dalam suasana asam. Aleh karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat penekan sekresi asam lambung yang kuat. 'engobatan ideal untuk membasmi kuman ini belum ditetapkan. 9asil konsensus asia pasifik tahun . 445 mengeluarkan pedoman eradikasi 9eli%oba%ter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari8 ''3 dosis standar 2 kali sehari "laritromisin 000 mg 2 kali sehari &moksisilin 000 mg 2 kali sehari 2. ''3 dosis standar 2 kali sehari "laritromisin 000 mg 2 kali sehari $etronida:ol *00 mg 2 kali sehari Semua obat diatas diberikan selama 5 hari. 2egimen ini memberikan efektifitas sekitar 40-. ;amun lebih dari .0- penderita mengalami

efek samping dengan pengobatan ini, sebagian besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas /0-) ialah8 I I Amepra:ole *0 mg 2 kali sehari &moksisilin 000 mg * kali sehari

k. Abat)obat ?ain &da beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti ,ia:epam dan =holordia:epo@ide. ,asarnya adalah untuk mengurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. Abat prokinetik ($etoklopropamid dan ,omperidone) a) $etoklopropamid $etoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. $etoklopropamid memper%epat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus ba!ah. "edua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. 3ndikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada), dispepsia dan mualDmuntah selama pengobatan dengan kemoterapi. 1fek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. ,iare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung. b) ,omperidone ,igunakan untuk meningkatkan motilitas saluran %erna bagian atas. 'enggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. ,omperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung.

12. Kompli asi a. 9emoragi)gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran <3. b. 'erforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. %. 'enetrasi atau Abstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik. d. Abstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.

5
1.

KONSEP DASAR AS67AN KEPERA8ATAN

Peng a&ian .data S!$&e tif dan O$&e tif/ Data S!$&e tif ) "lien mengatakan nyeri biasanya hilang dengan makan 2) "lien mengatakan nyeri uluhati, pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut .) "lien mengatakan senda!a umum terjadi bila lambung pasien kosong *) "lien mengatakan mual dan muntah 0) "lien mengatakan konstipasi () "lien mengatakan perdarahan pada buang air besar 5) "lien mengatakan badan terasa lemah dan letih /) "lien mengatakan berat badan turun (20- lebih di ba!ah BB ideal) Data O$&e tif ) "lien tampak lemah 2) "lien tampak meringis .) Gajah klien pu%at *) "lien hanya menghabiskan D. porsi yang disediakan 0) Bising usus FF () +urgor kulit jelek 5) "ekuatan otot lemah /) "onjungtiva anemis 4) +akikardi 0) "lien dibantu keluarga dalam beraktifitas ) ;yeri tekan pada thorak 2) 'ernafasan %epat .) ;yeri tekan abdomen *) "lien memegang perut saat nyeri 0) $ukosa bibir kering

() Atot menelan lemah 5) 'emeriksaan dengan barium terhadap saluran <3 atas dapat menunjukkan adanya ulkus /) 1ndoskopi <3 mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. 4) 6e%es dapat diambil positif terhadap darah samar. 20) &danya 9. 'ylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur 2. Diagnosa epera)atan #ang m!ng in m!n9!l ) ;yeri akut berhubungan dengan &gen %edera ditandai dengan $elaporkan nyeri se%ara verbal 2) "etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan 6aktor biologis ditandai dengan $enghindari makanan .) 3ntoleran aktivitas berhubungan dengan "elemahan umum ditandai dengan $enyatakan merasa letih.

".
7ari/Tgl

Ren9ana As!(an Kepera)atan

No D: (1) Ren9ana Kepera)atan T!&!an dan riteria (asil Inter;ensi NIC LABEL : Pain management ) ?akukan pengkajian nyeri se%ara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan fa%tor presipitasi 2) Abservasi reaksi non verbal dan ketidaknyamanan 2) ) Untuk mengetahui lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan fa%tor presipitasi dari nyeri. &gar dapat melakukan tindakan yang tepat dan tidak mengganggu kenyamanan klien .) <unakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien *) "ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri *) .) Untuk membantu dalam proses pengkajian nyeri $emberi kenyamanan Rasional

Setelah dilakukan tindakan kepera!atan selama J@ 2* jam, nyeri pasien dapat berkurang, dengan8
NOC LABEL : Pain Control "riteria hasil 8 ) 2) .) *) $engenali fa%tor penyebab $enggunakan metode non analgetik untuk mengurangi nyeri $engenali gejala)gejala nyeri $elaporkan nyeri yang sudah terkontrol

seperti suhu ruangan, pen%ahayaan dan kebisingan 0) &jarkan tentang teknik non farmakologi 0)

lingkungan pada klien $enghindari efek samping penggunaan obat) obat.

()

+ingkatkan istirahat

()

$embantu menrelaksasikan tubuh klien

5)

Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri

5)

Untuk menghindari penambahan rasa nyeri

NIC LABEL : Analgesic administration ) =ek ri!ayat alergi

$enghindari mun%ulnya alergi pada obat yang diberikan

2)

=ek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, frekuensi.

2)

Untuk mengklarifikasi kembali pemberian

obat ke klien. .) 'ilih analgesi% yang diperlukan atau kombinasi dan analgesi% ketika pemberian lebih dari satu, tentukan pilihan analgesi% tergantung tipe dan beratnya nyeri *) 'ilih rute 3>, 3$ untuk pengobatan nyeri 0) Berikan analgesi% tepat !aktu terutama saat nyeri (2) 0) *) &gar lebih %epat proses metabolismenya &gar rasa nyeri tidak timbul dengan hebat .) &gar obat yang diberikan sesuai dengan obat yang dialergikan

Setelah dilakukan tindakan kepera!atan selama J@ 2* jam, kebutuhan nutrisi klien dapat terpenuhi, dengan8
NOC LABEL : Nutritional status: food and fluid intake "riteria hasil8 ) &danya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

hebat NIC LABEL : Nutrition management ) "aji adanya alergi makanan )

menghindari timbulnya alergi pada saat makan.

2)

"aji kemampuan pasien untuk 2) mendapatkan nutrisi yang

Untuk mengetahui kemampuan klien

2) $ampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi .) &danya keinginan untuk makan *) +idak adanya nyeri abdominal .)

dibutuhkan 7akinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat .)

dalam memperoleh nutrisi &gar pasien mau untuk mengkonsumsi nutri yang telah di siapkan *) Untuk menyesuaikan nutri yang akan diberikan 0) Untuk meningkatkan pengetahuan klien akan nutrisi yang dibutuhkan

*)

$onitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

0)

Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

()

"olaborasi dengan ahli gi:i untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

()

Untuk memberikan tindakan penanganan yang tepat.

NIC LABEL : Nutrition monitoring ) BB pasien dalam batas normal

BB merupakan indeks yang paling nyata dalam mengukur kekurangan atau kelebihan nutrisi.

2) 2) $onitor adanya penurunan berat badan. .) .) $onitor lingkungan selama makan *) *) $onitor mual dan muntah 0) 0) $onitor kalori dan intake nutrisi

&gar mendapatkan nutrisi yang tepat sesuai kebutuhan $enghindari terjadinya rangsangan untuk tidak makan. $emastikan masuknya nutrisi atau tidak. $engetahui nurtri yang dibuthkan yang sesuai kalori yang dibutuhkan

(3)

Setelah dilakukan tindakan kepera!atan selama J@ 2* jam, klien dapat beraktivitas seperti biasanya, dengan8
NOC LABEL : Energy conservation "riteria 9asil8 ) Berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan pernafasan 2) $ampu melakukan aktifitas sehari)hari

NIC LABEL : Energy management ) Abservasi adanya pembatasan klien dalam beraktifitas ) &gar aktivitas yang dilatih sesuai toleransi klien terhadap suatu aktivitas 2) 2) "aji adanya fa%tor yang menyebabkan kelelahan .) .) $onitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat *) *) $onitor akan adanya kelelahan fisik dan emosi se%ara berlebih &ktivitas yang diberikan tidak melelahkan klien $engetahui perkembangan nutrisi dan energi pada klien $enghindari keletihan yang berlebih pada klien

NIC LABEL : A9ti;it# t(erap# ) Bantu klien untuk mengidentifikasi aktifitas yang mampu dilakukan

$empermudah klien untuk memilih aktivitas yang dapat dilakukan

2) 2) Bantu untuk memilih aktifitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik dan psikologis .) Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktifitas seperti kursi roda *) *) "olaborasi dengan tenaga rehabilitasi medi% dalam meren%anakan program terapi yang tepat. .)

$empermudah klien untuk memilih aktivitas yang dapat dilakukan $enghindari terjadinya %edera pada saat aktivitas dilakukan &gar mendapatkan latihan yang sesuai dan tepat dalam penanganan masalah yang terjadi.

%.
No

E;al!asi.
Hari/Tgl No Dx Jam Evaluasi Ttd

.1/

S8 'asien mengatakan bah!a nyerinya telah berkurang. A8 '8+rauma jaringan dan refle@ spasme otot K8 +umpul 28 1pigastrum dan punggung S8 * + 82). jam setelah makan &8 +ujuan ter%apai,masalah teratasi '8

 'ertahankan kondisi.

.2/

S8 'asien mengatakan dia sudah memiliki tenaga A8 BB stabil &8 tujuan ter%apai,masalah teratasi '8 'ertahankan kondisi

."/

S8 'asien mengatakan bah!a dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri A8 ++> normal, pasien terlihat tidak lemas lagi &8 tujuan ter%apai,masalah teratasi

'8 'ertahankan kondisi

DA2TAR P6STAKA
. ,oenges, $arilynn 1. ( 444) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien . &lih bahasa 3 $ade "ariasa. 1d. .. Eakarta 8 1<= 2. 'ri%e, Sylvia & dan ?orraine $. Gilson. ( 44*). Patofisiologi Konsep Klinis Proses!Proses Penyakit. Eakarta8 'enerbit 1<=. .. Smelt:er Su:anne =. "uku A#ar Keperawatan Medikal "edah Brunner L Suddarth. &lih bahasa &gung Galuyo, dkk. 1ditor $oni%a 1ster, dkk. 1d. /. Eakarta 8 1<=M 200 . *. ;&;,& 3nternational.20 2.$iagnosis Keperawatan:$efinisi dan

Klasifikasi %&'%! %&'(.Eakarta81<= 0. ,o%terman dan Bulle%hek. )ursing *n+ention ,lassifications -)*,., 1dition *, United States Af &meri%a8 $osby 1lseveir &%adami% 'ress, 200*. (. $aas, $orhead, Ehonson dan S!anson. )ursing /ut ,omes -)/,., United States Af &meri%a8 $osby 1lseveir &%adami% 'ress, 200*. 5. <ustriyadi.http8DD!!!.s%ribd.%omDdo%umentNdo!nloadsDdire%tD40.0045.O e@tensionPdo%LftP .4 255002LltP .4 2/ 20 *. (2LuserNidP 0/(4025(Luah 6ebruari kP%uG2D+*H/kg EjlAB+"G.un*!gs. ,iakses pada tanggal