Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

PERCOBAAN 4
ANTI INFLAMASI




Disusun oleh :








Hari/Tggl praktikum :
Dosen pemandu praktikum :
Asisten Praktikum :





LABORATORIUM FARMASI KLINIK
JURUSAN FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2014
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan
yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat
mikrobiologik. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk mengidentifikasi atau merusak
organism yang menyerang. Menghilangkan dan mengatur derajat perbaikan jaringan.
Proses inflamasi merupakan suatu mekanisme perlindungan tubuh untuk menetralisir
dan membasmi agen-agen yang berbahaya pada tempat cidra dan mempersiapkan
keadaan untuk perbaikan jaringan misalnya antigen. Virus, bakteri, protozoa. Gejala
proses terjadinya infalamasi sudah dikenal ialah, eritema, edemu, kolor, dolor,
function laesa (Katzung, B. G., 2001).
1. Eritema (kemerahan). Terjadi pada tahap pertama dari inflamasi. Darah
berkumpul pada daerah cidra jaringan akibat pelepasan mediator kimia tubuh (kinin,
prostaglandin, histamine)
2. Edema ( pembengkakan ) merupakan tahapan kedua dari infalamasi. Plasma
merembes kedalam jaringan intestinal pada tempat cidra. Kinin medilatasi asteriol.
Meningkatkan permeabilitas kapiler
3. Kolor (panas ) dapat disebabkan oleh bertambahnya pengumpulan darah. Atau
mungkin karena pirogen yaitu substansi yang menimbulkan demam, yang
mengganggu pusat pengaturan panas pada hipotalamus.
4. Dolor ( nyeri ), disebabkan pembengkakan pada pelepasan mediator-mediator
kimia.
5. Function laesa ( hilangnya fungsi ), disebabkan oleh penumpukan cairan pada
tempat cidra jarinangan karena rasa nyeri. Keduanya mengurangi mobilitas pada
daerah yang terkena.
Inflamasi (radang) biasanya dibagi dalam 3 fase, yaitu inflamasi akut, respon
imun, dan inflamasi kronis. Inflamasi akut merupakan respon awal terhadap cedera
jaringan, pada umumnya didahului oleh pembentukan respon imun yang merupakan
suatu reaksi yang terjadi bila sejumlah sel yang mampu menimbulkan
kekebalan diaktifkan untuk merespons organisme yang asing atau substansi antigenik
yang terlepas selama respon terhadap inflamasi akut serta kronis. Inflamasi kronis
melibatkan keluarnya sejumlah mediator yang tidak menonjol dalam respon akut.
Inflamasi kronis dapat menyebabkan sakit dan kerusakan pada tulang dan tulang
rawan yang dapat 8 menyebabkan ketidakmampuan serta terjadi perubahan-
perubahan sistemik yang bisa memperpendek umur (Katzung, B. G., 2001).
Respons inflamasi terjadi dalam 3 fase dan diperantai mekanisme yang
berbeda:
a. Fase akut,dengan ciri vasodilatasi local dan peningkatan permeabilitas kapiler.
b. Reaksi lambat, tahap subakut dengan cirri infliltrasi sel leukosit dan fagosit.
c. Fase proliferatif kronik, pada mana degenerasi dan fibrosis terjadi.

B. Tujuan Percobaan
Mempelajari daya anti inflamasi obat pada hewan uji yang diinduksi radang
buatan .

C. Dasar Teori
Anti inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang
disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi). Gejala inflamasi dapat
disertai dengan gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu.
Proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya permeabilitas
vaskuler dan migrasi leukosit ke jaringan radang, dengan gejala panas, kemerahan,
bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu. Mediator yang dilepaskan antara lain
histamin, bradikinin, leukotrin, Prostaglandin dan PAF.Obat-obat anti inflamasi
adalah golongan obat yang memiliki aktivitas menekan atau mengurangi peradangan.
Obat ini terbagi atas-dua golongan, yaitu golongan anti inflamasi non steroid (AINS)
dan anti inflamasi steroid (AIS). Kedua golongan obat ini selain berguna untuk
mengobati juga memiliki efek samping yang dapat menimbulkan reaksi toksisitas
kronis bagi tubuh (Katzung, 1992).
Obat Antiinflamasi dari Golongan Steroid (Glukokortikoida)
Efek antiinflamasi golongan steroid (glukokortikoid) berhubungan dengan
kemampuan untuk merangsang biosintesis protein lipomodulin, yang dapat
menghambat kerja enzimatik fosfolipase A
2
sehingga mencegah pelepasan mediator
seperti asam arakhidonat dan metabolitnya seperti prostaglandin (PG), leukotrien
(LT), tromboksan dan prostasiklin. Glukokortikoid dapat memblok jalur
siklooksigenase dan lipooksigenase, sedangkan AINS hanya memblok enzim
siklooksigenase. Contoh senyawa yang termasuk dalam kelompok ini adalah
kortison, hidrokortison, deksametason, prednison dan sebagainya (Kee dan Evelyn,
1996).


Obat Antiinflamasi Non-Steroida (AINS)
AINS merupakan kelompok obat-obat yang bekerja dengan aktivitas
menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi
prostaglandin menjadi terganggu. AINS cocok digunakan untuk mengurangi
pembengkakan, nyeri dan kekakuan sendi (Kee dan Evelyn, 1996).
Contoh senyawa yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
1. Turunan asam salisilat, contoh: aspirin, diflusinal, sulfasalazin, olsalazin
2. Turunan para-aminofenol, contoh: asetaminofen
3. Indol dan asam indene asetat, contoh: indometasin, sulindak, etodolak
4. Asam heteroalil asetat, contoh: tolmetin, diklofenak, ketorolak
5. Asam arilpropionat, contoh: ibuprofen, naproksen, feniprofen, ketoprofen
6. Asam antranilat (fenamat), contoh: asam mefenamat, asam meklofenamat
7. Asam enolat, contoh: oksikam (piroksikam, tenoksikam), pirazolidin
(fenilbutazon, oksifentatrazon) (Foye, 1996).

D. ALAT DAN BAHAN
a. Alat-alat
Alat-alat yang digunakan dalam praktikum ini yaitu pletismograf, spuit
injeksi 1 ml, Beaker Glass (1-2 liter), Stop watch, timbangan tikus, neraca analitik
dan alat-alat gelas.

b. Bahan-bahan
Bahan-bahan yang digunakan yaitu Natrium Diklofenak, karagen 1%
dalam aquades, asam mefenamat, prednison,kapas dan alkohol, dan hewan coba
(tikus).

E. CARA KERJA



- Ditimbang
- Diberi tanda sebatas lutut pada kedua kaki belakangnya


- Dihitung konversi dosisnya
- Diambil sesuai dengan dosis (5,75 ml)
- Diberikan secara intraperitoneal
-
TIKUS
PREDNISON
TIKUS


- Didiamkan 15 menit
- Dicelupkan kaki kanan dan kiri tikus ke dalam alat
pletismograf sampai batas tanda (V
o
)
-


- Diambil 1 ml
- Diinjeksikan pada telapak kaki kanan
- Dilakukan hal yang sama pada kaki kiri


- Diamati dan dicatat volume udem yang terjadi setiap 15
menit selama 1,5 jam (V
t
)





F. HASIL PERCOAAN DAN PERHITUNGAN

1) Hasil percobaan


Menit Kontrol Na diklofenak As. Mefenamat Prednison
Ka Ki Ka Ki Ka Ki Ka Ki
0 1 1 0,8 1 1 1 1,3 1,1
15 1,5 1,2 1,4 0,2 1,2 1,1 1,4 1,3
30 1,1 1,2 1,3 0,8 1,3 1,2 1,4 1,3
45 1,1 1,2 1,1 2,7 1,4 1,3 1,5 1,5
60 1,3 0,8 1,7 2,4 1,4 1,3 1,5 1,5
75 1,1 0,7 1,2 3 1,6 1,5 1,5 1,6
90 1,3 1,1 1 3,1 1,4 1,6 1,3 1,6

AUC total kanan Kiri % DAJ kanan kiri
Kontrol 1.950 325 Kontrol - -
Na diklofenak 3.192 4.375 Na diklofenak
Asam mefenamat 3.150 2.550 Asam mefenamat -61,5 % -684,6 %
Prednison 904,8 2.658,825 prednison 53,6 % -718,1%
KARAGENIN 1% DALAM AQUABIDES

TIKUS

DATA


2) Perhitungan

Karagenin 1%

Diambil 0,0001 gram Karagenin di ad 10 ml aquabides

Asam mefenamat

Dosis manusia : 500 mg / 70 kg BB
Dosis obat : 500 mg


















BAB II
PEMBAHASAN

Pada praktikum kali ini kita menggunakan 4 ekor tikus putih yang
disuntikkan dengan bahan uji yaitu pada tikus 1 diberikan aquades sebagai kontrol
negatif, tikus 2 , 3 , 4 diberikan Na- diklofenat, Asam mefenamat, dan prednison
sebagai kontrol positif yang artinya tikus tersebut memberikan respon, Bahan uji
tersebut diberikan secara IP (intra peritonial) semua, setelah pemberian bahan uji,
tikus-tikus tersebut diberikan penginduksi udem berupa larutan karagenik 1%
sebanyak 0,1 ml secara subplantar pada bagian dorsal kaki kanan dan kiri.
Metode pengujian aktivitas anti inflamasi suatu bahan obat dilakukan
berdasarkan pada kemampuan obat uji mengurangi atau menekan derajat udema
yang diinduksi pada hewan percobaan. Inflamasi merupakan gangguan yang sering
dialami oleh manusia maupun hewan yang menimbulkan rasa sakit di daerah
sekitarnya. Sehingga perlu adanya pencegahan ataupun pengobatan untuk
mengurangi rasa sakit, melawan ataupun mengendalikan rasa sakit akibat
pembengkakan (Katzung, 2002).
Percobaan ini dilakukan dengan tujuan untuk mempelajari daya anti
inflamasi obat pada binatang dengan radang buatan. Pada praktikum kali ini
digunakan tikus karena pada kaki tikus lebih besar dan mudah disuntik secara
sublantar. Percobaan ini dimulai dengan menyiapkan obat yang mau diuji dan hewan
coba (tikus) ,setelah itu tikus ditimbang untuk mendaptkan berat badanya guna
menghitung dosis yang akan diberikan. Selajutnya tikus disuntik secara sublantar,
tetapi sebelumnya kedua kaki tikus harus ditandai sebatas mata kaki untuk
menyamakan peresepsi pembacaan saat dicelupkan pada alat pletismometer.Pada alat
plestimometer digunakan air raksa karena memiliki daya kohesi yang tinggi sehingga
tidak membasahi kaki tikus dan dapat mendorong cairan berwarna (methilen blue)
untuk lebih mudah dibaca skalanya. Penggunaan cairan bisa diganti dengan cairan
lain dengan penambahan warna lain namun harus memiliki prinsip cairan tidak
bercampur satu sama lain (Katzung, 2002).
Dalam praktikum ini yang digunakan untuk mengiduksi inflamasi adalah
karagenin 1 % dalam aquades karena ada beberapa keuntungan yang didapat antara
lain tidak menimbulkan kerusakan jaringan, tidak menimbulkan bekas, memberikan
respon yang lebih peka terhadap obat antiinflamasi . Karagenin sebagai senyawa
iritan menginduksi terjadinya cedera sel melalui pelepaskan mediator yang
mengawali proses inflamasi. Pada saat terjadi pelepasan mediator inflamasi terjadi
udem maksimal dan bertahan beberapa jam. Udem yang disebabkan induksi
karagenin bertahan selama 6 jam dan berangsur-angsur berkurang dalam waktu 24
jam. Mekanisme radang diawali dari terjadi kerusakan membrane sel akibat
rangsangan mekanis, kimia dan fisika kemudian menuju fosfolipida (membrane sel)
terdapat enzim fosfolipase yang akan mengeluarkan asam arakidonat. Dengan
adanya enzim siklooksigensae maka asam arakidonat akan dirubah menjadi
prostaglandin. Siklooksigenase mensintesa siklik endoperoksida yang akan dibagi
menjadi dua produk COX 1 dan COX 2. COX 1 berisi tromboksan ,protasiklik (yang
dapat menghambat produksi asam lambung yang berfungsi untuk melindugi mukosa
lambung). COX 2 (asam meloksikam) berisi prostaglandin (penyebab peradangan).
Sedangkan lipooksigenase akan mengubah asam hidroperoksida yang merupakan
precursor leukotrien LTA (senyawa yang dijumpai pada keadaan antifilaksis)
kemudian memproduksi LBT 4 (penyebab peradangan) dan LTC4,LTD4 dan LTE4
(Adeyemi, 2010).
Sebagai control Sebagai kontrol negative digunakan aquadest yang tidak
memberikan efek farmakologi apapun dalan proses inflamasi. Sedangkan kontrol
positif digunakan obat yang telah teruji mempunyai efek daya antiinflamasi, dalam
penelitian ini digunakan Na diklofenak, Asam mefenamat, dan prednison. Na
diklofenak dan Asam mefenamat merupakan obat golongan non sterooid (AINS),
NA diklofenak mempunyai efek farmakologi adalah penghambat siklooksigenase
yang kuat dengan efek antiinflamasi, analgetik dan antipiretik sehingga obat ini dapat
menghambat prostaglandin yang merupakan mediator penting dalam proses
terjadinya inflamasi, nyeri dan demam . sehingga Na diklofenak dalam praktikum
kali ini digunakan sebagai standar obat paling kuat yang mempunyai sifat antiradang.
Asam mefenamat bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam
jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai
efek analgetik, anti-inflamasi dan antipiretik. Asam mefenamat kurang efektif
dibandingkan dengan NA diklofenak . Sedangkan prednison merupakan obat
golongan kortikosteroid (glukokortikoid). Glukokortikoid bersifat paliatif, digunakan
untuk menekan berbagai gejala klinis pada proses radang yang disebabkan dilatasi
kapiler, udem, migrasi leukosit, aktivitas fagosit dan sebagainya. Selain itu
glukokortikoid dapat mencegah terjadinya perubahan-perubahan lanjutan seperti
proliferasi kapiler, fibroblast dan kolagen. Glukokortikoid juga dapat diberikan
sebagai imunosupresan untuk menekan gejala klinis pada reaksi imun. Pada penyakit
yang disebabkan infeksi bakteri glukokortikoid hanya diberikan bersama antibiotika
atau khemoterapeutika. Sebagai antiradang glukokortikoid digunakan pada penyakit
reumatik (demam reumatik akut dengan karditis, artritis reumatoid, poliartritis,
osteo- artritis serta kolagenosis), reaksi alergi, udem otak, tumor ganas, radang pada
kulit, mata, telinga dan sebagainya (Reynolds, 1982).


Mekanisme kerja obat yang digunakan dalam praktikum uji inflmasi kali
ini :
1. Natrium diklofenak
Natrium diklofenak mempunyai aktivitas analgesik, antipiretik dan
antiinflamasi. Diklofenak mempunyai kemampuan melawan COX-2 lebih baik
dibandingkan dengan indometasin, naproxen, atau beberapa NSAIA lainnya. Sebagai
tambahan, diklofenak terlihat/dapat mereduksi konsentrasi intraselular dari AA bebas
dalam leukosit, yang kemungkinan dengan merubah pelepasan atau pengambilannya.
(GG Ed.11, hal 698)
Mekanisme kerja farmakologi secara pasti belum jelas, namun banyak
aksi/aktivitas pada dasarnya adalah menginhibisi sintesis prostaglandin. Diklofenak
menginhibisi sintesis prostaglandin di dalam jaringan tubuh dengan menginhibisi
siklooksigenase; sedikitnya 2 isoenzim, siklooksigenase-1 (COX-1) dan
siklooksigenase-2 (COX-2) (juga tertuju ke sebagai prostaglandin G/H sintase-1
[PGHS-1] dan -2 [PGHS-2]), telah diidentifikasikan dengan mengkatalis/memecah
formasi/bentuk dari prostaglandin di dalam jalur asam arakidonat. Walaupun
mekanisme pastinya belum jelas, NSAIA berfungsi sebagai antiinflamasi, analgesik
dan antipiretik yang pada dasarnya menginhibisi isoenzim COX-2; menginhibisi
COX-1 kemungkinan terhadap obat yang tidak dihendaki (drugs unwanted) pada
mukosa GI dan agregasi platelet. (AHFS 2010,hal.2086).
2. Asam Mefenamat
Mekanisme kerja : Menghambat kerja enzim siklo-oksigenase sehingga
konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.
3. Prednison
Prednisone adalah hormon kortikosteroid (glukokortikoid). Ini mengurangi
respon sistem kekebalan Anda terhadap berbagai penyakit untuk mengurangi gejala
seperti pembengkakan dan reaksi alergi tipe. Hal ini digunakan untuk mengobati
kondisi seperti radang sendi, gangguan darah, masalah pernapasan, kanker tertentu,
masalah mata, penyakit sistem kekebalan tubuh, dan penyakit kulit.
Efek utamanya sebagai glukokortikoid. Glukokortikoid alami (hidrokortison
dan kortison), umumnya digunakan dalam terapi pengganti (replacement therapy)
dalam kondisi defisiensi adrenokortikal. Sedangkan analog sintetiknya (prednison)
terutama digunakan karena efek imunosupresan dan anti radangnya yang kuat.
Glukokortikoid menyebabkan berbagai efek metabolik. Glukokortikoid bekerja
melalui interaksinya dengan protein reseptor spesifik yang terdapat di dalam
sitoplasma sel-sel jaringan atau organ sasaran, membentuk kompleks hormon-
reseptor. Kompleks hormon-reseptor ini kemudian akan memasuki nukleus dan
menstimulasi ekspresi gen-gen tertentu yang selanjutnya memodulasi sintesis protein
tertentu. Protein inilah yang akan mengubah fungsi seluler organ sasaran, sehingga
diperoleh, misalnya efek glukoneogenesis, meningkatnya asam lemak, redistribusi
lipid, meningkatnya reabsorpsi natrium, meningkatnya reaktivitas pembuluh terhadap
zat vasoaktif , dan efek anti radang. Apabila terapi prednison diberikan lebih dari 7
hari, dapat terjadi penekanan fungsi adrenal, artinya tubuh tidak dapat mensintesis
kortikosteroid alami dan menjadi tergantung pada prednison yang diperoleh dari luar.
Oleh sebab itu jika sudah diberikan lebih dari 7 hari, penghentian terapi prednison
tidak boleh dilakukan secara tiba-tiba, tetapi harus bertahap dan
perlahan-lahan. Pengurangan dosis bertahap ini dapat dilakukan selama
beberapa hari, jika pemberian terapinya hanya beberapa hari, tetapi dapat
memerlukan berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan jika terapi yang sudah
diberikan merupakan terapi jangka panjang. Penghentian terapi secara tiba-tiba dapat
menyebabkan krisis Addisonian, yang dapat membawa kematian. Untuk pasien yang
mendapat terapi kronis, dosis berseling hari kemungkinan dapat mempertahankan
fungsi kelenjar adrenal, sehingga dapat mengurangi efek samping ini. Pemberian
prednison per oral diabsorpsi dengan baik. Prednison dimetabolisme di dalam hati
menjadi prednisolon, hormon kortikosteroid yang aktif.
Mekanisme prednison menghambat enzim fosfolipase A
2
secara tidak
langsung dengan menginduksi sintesis protein G/lipokortin G. Selain menghambat
pembebasan asam arakidonat yang mengakibatkan terhambatnya sintesis
prostaglandin dan leukotrien, glukokortikoid juga menghambat PAF, tumor nekrosis
faktor (TNF) clan interleukin-1 (IL-1). IL-1 mempunyai peranan penting pada aksi
radang antara lain menstimulasi PGE2 dan kolagenase, mengaktivasi limfosit T,
menstimulasi proliferasi fibroblast, kemotraktan leukosit dan menyebabkan
neurofilia. Glukokortikoid juga menghambat pembentukan aktivator plasminogen
oleh neutrofil (Campbell, 1991).
Hasil dari praktikum kali ini didapatkan data bahwa obat anti inflamsi yang
mempunyai efek paling tinggi adalah natrium diklofenak, prednison, dan asam
mefenamat . sedangkan pada litekatur adalah natrium diklofenak, prednison, dan
asam mefenamat. Jadi hasil yang kami dapatkan sudah sesuai dengan litelatur yang
ada.

Kesalahan yang mungkin terjadi dalam uji inflamasi yaitu :
Saat menyuntik karagen atau obatnya kurang tepat.
Kurang teliti saat perhitungan udem.
Kesalahan saat pelarutan.
Kandungan obat yang masih terdapat dalam tubuh tikus ( tikus tidak
sekali pakek ).































BAB III
KESIMPULAN

Inflamasi terjadi karena adanya rangsangan mekanis, fisika dan kimia yang
akan menyebabkan kerusakan membran sel sehingga terjadi rasa nyeri, panas,
bengkak dan keterbatasan gerak.
Na diklofenak digunakan sebagai obat antiinflamasi, sedangkan karagenin
sebagai penyebab peradangan. Dan sebagai larutan uji digunaakan infus
rimpang temu putih dengan konsentrasi yang berbeda.
Obat antiinflamasi dibagi menjadi nonsteroid dan steroid.
Hasil dari praktikum kali ini didapatkan urutan obat anti inflamasi paling tinggi
yaitu natrium diklofenak, prednison, dan asam mefenamat.
Literatur menunjukan bahwa obat yang paling analgetik adalah natrium
diklofenak kemudian prednison, dan asam mefenamat.
Obat anti inflamasi non steroid lebih banyak digunanan karena lebih aman dan
mempunyai efek yg lebih kecil dari pada obat anti inflamasi steroid





















DAFTAR PUSTAKA

Adeyemi, 2010. Analgesic and Anti-inflammatory Effects Of The Aqueous
Extract Of Leavesof Persea Americana Mill. (Lauraceae)

Kee, Joyce L. 1996. Pendekatan proses keperawatan. Jakarta : EGC

Katzung, Bertram G., 1986, Farmakologi Dasar dan Klinik, Salemba Medika,
Jakarta.

Katzung, B. Campbell, W.B.1991. The Pharmacological Basis of
Therapeutics Ed 8. New York: Pergamon Press
2001, Farmakologi Dasar dan Klinik, diterjemahkan oleh Dripa, S., 449-471,
Salemba Medika, Jakarta.

Gupta,M, 2003. Studies On Anti-Inflammatory,Analgestic and Antipyretic
Properties of Methanol Extract of Caesalpinia bonducella leaves in
Experimental Animal Models,Iranian J. Phamacology & Therapeutics.
Calcutta,India: Razi Institute for Drug Research.

Katzung, 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik, ed IV. Jakarta: EGC

Kelompok Kerja Phytomedica, 1993. Penapisan Farmakologi, Pengujian
Fitokimia dan Pengujuan Klinis. Jakarta: Yayasan Phytomedica.

Reynolds, J.E.F.1982. Martindale The Extra Pharmacopoeia Ed 28. London:
The Pharmaceutical Press

Syarif, Amir, dkk, 2001. Farmakologi dan Terapi Edisi V. Jakarta : UI Press

Vohara, 1992. Herbal Analgesic Drugs, Italy : J Fitoterapia





LAMPIRAN

1. Setelah pemberian karagenin, mengapa pengukuran udem diulangi 3 jam
kemudian (waktu yang optimum 3-4 jam) ?
Jawab :
Karagenin merupakan polisakarida yang disusun oleh monomer unit
galaktosa. Karagenin mampu menginduksi reaksi inflamasi yang bersifat akut,
non imun dapat diamati dengan baik dan mempunyai reproduksibilitas yang
tinggi. Karagenin akan menginduksi cedera sel dengan dilepaskannya mediator
yang mengawali proses inflamasi. Udem maksimal terjadi setelah pelepasan
mediator maksimal dan mampu bertahan sampai beberapa jam. Udem yang
disebabkan induksi karagenin dapat bertahan sampai 6 jam dan berangsur selama
24 jam. Waktu laten pada karagenin kurang lebih 1 jam sebelum terjadi
pembentukan udem maksimal terjadi setelah 2-3 jam.

2. Tentukan obat yang paling poten dalam menghambat peradangan karena
karagenin! Jelaskan!
Jawab :
Prednison merupakan obat golongan SAID (steoid) yang bekerja dengan
menghambat enzim fosfolipase. Enzim fosfolipase mengubah fosfolipid menjadi
asam arakidonat. Karagenin merupakan suatu senyawa yang dapat menyebabkan
pelepasan asam arakidonat dari fosfolipid dengan bantuan fosfolipase. Dengan
bantuan Prednison, enzim fosfolipase tidak akan terbentuk. Dengan tidak adanya
asam arakidonat prostaglandin, tromboksan dan leukoterin tidak disintesis
sehingga tidak terjadi inflamasi.


3. Cari dan jelaskan cara uji daya anti inflamasi yang lain!
Jawab :
Macam macam metode yang digunakan untuk uji anti inflamasi antara lain
adalah :
a. Asam asetat sebagai penginduksi rasa nyeri
Setelah 2 minggu hewan diadaptasikan, mencit galur ICR jantan (18-25 gr)
dibagi secara acak kedalam 4 kelompok termasuk juga kedalamnya kelompok
normal dan kelompok positif kontrol, dan 2 kelompok sampel uji. Kelompok
kontrol diberikan salin, sedangkan kelompok positif kontrol diberikan
indometasin (10 mg/kg ip) 20 menit sebelum diberikan asam asetat. Dosis sampel
uji diberikan dalam dua variasi dosis, dimana diberikan secara peroral 60 menit
sebelum asam asetat (0,1 ml/10 gr) diberikan % menit setelah injeksi ip asam
asetat dilihat tikus yang mengalami nyeri dalam rentang waktu 10 menit.

b. Etil fenil propionate sebagai penginduksi edem pada telinga tikus
Tikus jantan (100-150 gr) digunakan sebagai hewan coba. Edema telinga
diinduksi mengoleskan secara topikal EEP dengan dosis 1 mg/20l pertelinga
pada bagian permukaan dan dalam kedua telinga dengan menggunakan pipet
otomatis. Sampel uji juga dioleskan pada telinga dengan volume yang sama
seperti EEP. Waktu sebelum 30 menit, 1 jam dan 2 jam merupakan waktu
pengamatan setelah induksi. Ketebalan telinga diukur jangka sorong.

c. Putih telur sebagai penginduksi edema
Empat grup tikus wistar jantan dan betina diberikan :
Grup 1, 10% propilenglikol, grup 2 dan 3 sampel uji, dan grup 4 diberikan
natrium diklofenak sebagai kontrol positif (100 mg/ kg po). Setelah 30 menit,
masing-masing kelompok disuntikkan dengan putih telur sebanyak 0,5 ml pada
telapak kaki kiri. Digunakan pletismometer digital untuk mengukur volume kaki
yang mengalami udema dalam perode 120 menit dengan interval 30, 60, 90, 120
menit.































Purwokerto, 30 Mei 2014









Ketua Kelompok
Mengetahui ;
Dosen Pembimbing Praktikum
( Esti Dyah Utami ) ( )