DAFTAR ISI

Judul .................................................................................................
Daftar isi ............................................................................................ 1
Konsep dasar penyakit ....................................................................... 2
Pengertian ........................................................................................... 2
Epidemiologi ...................................................................................... 2
Etiologi ............................................................................................... 2
Patofisiologi........................................................................................ 3
Klasifikasi .......................................................................................... 6
Gejala klinis ....................................................................................... 7
Pemeriksaan fisik ............................................................................... 7
Pemeriksaan penunjang...................................................................... 7
Prognosis ........................................................................................... 8
Terapi ................................................................................................ 8
Penatalaksanaan ................................................................................. 9
Komplikasi ........................................................................................ 10
Konsep dasar keperawatan.................................................................... 11
Pengkajian.............................................................................................. 11
Diagnosa................................................................................................ 13
Rencana tindakan.................................................................................. 13
Evaluasi................................................................................................. 16
Daftar Pustaka ..................................................................................... 18

PANKREATITIS
1. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. DEFINISI
Pankreatitis adalah suatu peradangan pada pankreas. Pankreas adalah suatu kelenjar
yang besar dibelakang perut dan dekat pada usus duabelasjari (duodenum). Duodenum
adalah bagian atas dari usus kecil. Pankreas mengeluarkan enzim-enzim pencernaan
kedalam usus kecil melalui suatu pipa yang disebut saluran pankreas (pancreatic duct).
Enzim-enzim ini membantu mencerna lemak-lemak, protein-protein, dan karbohidratkarbohidrat dalam makanan. Pankreas juga mengeluarkan hormon-hormon insulin dan
glukagon kedalam aliran darah. Hormon-hormon ini membantu tubuh menggunakan
glukosa yang diambil dari makanan sebagai energi.(Total Kesehatan Anda .Com)
Pankreatitis merupakan suatu penyakit yang serius pada pancreas yang
menyebabkan duktus pankreastikus tersumbat disertai oleh hipersekresi enzim-enzim
eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini mengalir memasuki saluran empedu dan
diaktifkan disana, kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam
duktus pankreatikus.(idris,blog)
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas
dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes,
2000;558)
Pankreatitis adalah suatu organ yang tidak biasa berfungsi sebagai kelenjar endokrin
dan eksokrin. Sylvia A price, 2005;503)
Pankreatitis adalah inflamasi pada pankreas belum diketahui secara pasti
penyebabnya tetapi diyakini karena autodigesti dikarakteristikkan oleh produksi berlebihan
dari enzim-enzim proteolitik yang mulai mencerna jaringan pankreas yang menyebabkan
edema, nekrosis dan hemoragi (Moorhouse,1998).
B. ETIOLOGI
- Batu saluran empedu
- Infeksi virus atau bakteri
- Alkoholisme berat
- Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
- Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
- Hiperparatiroidisme
- Asidosis metabolik
- Uremia
- Imunologi seperti lupus eritematosus
- Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
- Defisiensi protein
- Toksin

- Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal- Batu saluran empedu

C. EPIDEMIOLOGI
D. FAKTOR PREDISPOSISI
untuk pankreatitis kronis adalah:

kondisi-kondisi sejak lahir seperti pancreas divisum

cystic fibrosis
tingkat kalsium yang tinggi didalam darah (hypercalcemia)
tingkat yang tinggi dari lemak-lemak didalam darah (hyperlipidemia atau
hypertriglyceridemia)
beberapa obat-obatan
kondisi-kondisi tertentu autoimmune

E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari pankreatitis akut berhubungan juga dengan kasus batu empedu. Batu
empedu yang memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah
ampula vater, lalu menyumbat aliran getah pankreas sehingga menyebabkan aliran balik
getah empedu dari duktus kholedokus ke dalam duktus pankreatikus, akibatnya akan
mengaktifkan yang kuat dalam pankreas dimana dalam keadaan normal enzim-enzim ini
berada dalam bentuk inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum. Spasme
dan edema pada ampula vater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat
menimbulkan pankreatitis
Mortalitas akibat pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoreksia,
hipotensi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pankreatitis akut memiliki
keparahan yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya
hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai
terapi
F. KLASIFIKASI
1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini
oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart,
2001:1339)
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat proses tercernanya
organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya enzim tripsin dan umumnya
penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada traktus biliaris. Panjreatitis
akut biasanya terjadi akibat mengkonsumsi alcohol dalam waktu yang lama dan
disini pasien juga memiliki riwayat pankreatitis kronis sebelum terjadinya
pankreatitis akut, selain itu penyebab lain adalah infeksi bakteri atau virus, seperti
virus parotitis, hiperlipidemia, hiperkalsemia, penggunaan kortikosteroid
(idris,blog)
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah

pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas
jari (duodenum).Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam
bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan
enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum. Sumbatan pada duktus
pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan
aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan
kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut,
enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan
mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan
pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau
rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut
(peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon,
terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi
(Indonesia.com)
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pancreas yang
di tandai dengan derajat edema, nekrosis jaringan pada sel-sel asinus dan pembuluh
darah.
Pankreatitis akut adalah penyakit inflamasi akut di mana terjadi autodigesti organ
sebagai akibat dari obstruksi duktus pankreatikus penyebab yang pasti tidak
diketahui, namun berbagai factor penyebab yang diperkirakan adalah penggunaan
alcohol secara berlebihan, batu, tumor dan trauma (standar perawatan pasien,
1992:366)
2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran
anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart,
2001:1348)
Pankreatitis Kronis merupakan peradangan pankreas yang menahun.
(medicastro.com)
Pankreatitis kronis adalah adalah destruksi progresif kelenjar disertai penggantian
fibrosis (Sylvia A price;507)
Pankreatitis kronis adalah penyakit progresif kronis
yang dapat atau tidak diikuti oleh pankreas akutpenyebabnya meliputi penyakit
kandung kemih, karsinoma, dan penggunaan alcohol secara berlebihan sehingga
pankreas menjadi fibrosis dan nekrosis dan kerja enzim sangat menurun bahkan
tidak ada lagi. (standar perawatan pasien, 1992:366)
G. MANIFESTASI KLINIS
1. pankreas akut
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,
dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri
pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara
tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri
biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan
narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini.Batuk, gerakan yang
kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk
tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri. Sebagian

besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut
karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang
tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit,
berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya
cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat
dalam beberapa jam sampai 37,8-38,80Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau
rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan
pingsan. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan 20%
penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian
atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung
dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang
meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi
pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat
(pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok.
Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.
2. Pankreas kronis
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola.
Yang beratnya bervariasi.Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis
yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan
sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa
jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan
penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan
mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul.
Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara
optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk.
Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesantetesan minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.
pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang Pada
akhirnya sel penghasil insulin mungkin mengalami kerusakan dan secara perlahan
akan menyebabkan kencing manis (diabetes).
H. KOMPLIKASI
Timbulnya Diabetes Mellitus
Tetani hebat
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Abses pankreas atau psedokista.
I. PEMERIKSAAN FISIK
a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D,
1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39 C). demam
berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit
seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen
bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek
proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat
ketidakseimbangan
cairan
pada
penyakit
ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan
teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
c. Sistem cardiovascular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang
pada
gilirannya
dapat
menyebabkan
hipotensi
dan
syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial
(MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi
tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis
bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan
perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan
komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk
hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan
sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
f. Sistem metabolisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia
yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang
meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress.
Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis
metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob
(Huddak & Gallo,1996).
g. Sistem urinary
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal
(Sabiston, 1994).

h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan
alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan
dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area
periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M,
2001)
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2) Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3) Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit Obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4) Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5) Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.
6) Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
7) Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8) Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9) Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
10) Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit
hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11) Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
bilier.
12) Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13) Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).
14) Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15) Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16) LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.

17) Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
18) Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan
awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan
nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase,
mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19) Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
L. PROGNOSIS
M.

TERAPI

Non farmakologis : Puasa dan pemasangan infus untuk nutrisi parentral total sampai
amilase dan lipase serum normal dan pada selang nasogastrik cairan lambung < 300 cc,
dan pasien tak merasakan nyeri ulu hati.
Farmakolois:
Analgesik dan sedatif, infus cairan, pasang selang lambung
Antibiotika bila ada infeksi
Penghambat sekresi enzim pankreas
Prosedur bedah pada infeksi berat berupa drainase cairan
N. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas
dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab
gamggua. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari
pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
1. Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.
Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer
laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa
memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk
memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan
keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah
terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat
terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan
volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan
respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung
tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang
rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat
menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat
ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas.
Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian

larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan.
Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer
dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas
kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium
yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya
dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang
perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan
dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam
getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih
dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga
berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin
diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan
dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan
Gallo, 1996).
2. Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk
menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari
duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang
nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan
pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk
mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral)
harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali
normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan
parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan
illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak
boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan
memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral
biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat
sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan
mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang
nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan
memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju
metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi
pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
3. Penatalaksanaan nyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan
saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol)
digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi
(Sabiston, 1994).
4. Pencegahan komplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid
biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan

resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).

5. Diet
Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease
(Barbara C. long, 1996).
6. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
7. Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai
penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan
respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi,
koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki
perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis
gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang
dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai
pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan
batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa.
-Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan,
pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan
klien pada resiko pada pankreatitis akut.
-Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi
di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan
lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram
(Sabiston, 1994).
- Riwayat penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi,
faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol,
anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).
-Riwayat penyakit lalu
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau
prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang

menyebabkan pankreatitis meliputi :

- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang
pernah digunakan (Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit
biliaris (Donna D, 1995).
-Pengkajian psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan
pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering
klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian
anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan
penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
-Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan,
mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo,
1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan
nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
2.
3.
4.

Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual, muntah.
Kurang volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
Pola napas tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat.
infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit.
3. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI KEPERWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
Tujuan :
Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart :
Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol
Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri

Intervensi dan Rasional :

1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10).
Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena
kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi
sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang
tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas.
3. Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/
mengurangi nyeri.
4. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas,
meningkatkan nyeri.
5. Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
6. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi
yang tak hilang pada trakts billier.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 224
jam.
Kriteria standart :
Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan
mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/
tak adanya bising usus.
2. Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi
dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan
kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.

4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah
terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan
absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan
enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan :
Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama
124 jam.
Kriteria standart :
Mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode
hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terap
3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada
kompartemen intravaskuler.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia
dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin,
produk darah/ darah, dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan
mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.
4. Pola nafas Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi Akibat Rasa Nyeri Yang
Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan :
Perbaikan fungsi respiratorius

Kriteria standart :
Setelah dilakukan perawatan selama 124 jam pola pernafasan klien kembali normal
Intervensi dan Rasional :
1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah
arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma,
efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
2. Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru
yang lebih besar.
3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam
sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan
mengurangi atelektasis.
4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus
paru.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan immobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
Tujuan :
Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standart :
Meningkatkan waktu penyembuhan
pola pernafasan klien kembali normal Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko
nyeri
Intervensi dan rasional:
1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan
infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada
pasien.
2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan
produksi sputum.
4. Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi
pernapasan dan atelektasis.
5. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.
6. Kurang Pengetahuan Tentang penyakit.

Tujuan :
Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan
kesehatan.
Kriteria Standart:
Memahami proses penyakit dan prognosanya.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi dan Rasional:
1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan
informasi.
2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol
berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan
beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah
terjadinya kondisi kronis
3. Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan,
penurunan berat badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin
sementara atau permanen.
4. EVALUASI
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol

Pasien menunjukkan peningkatan berat badan
Pasien meempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Pola pernafasan pasien kembali normal
Pasien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Pasien memahami proses penyakit dan prognosanya.

Daftar Pustaka

Asuhan Keperawatan
Pada Pasien dengan Penyakit Peritonitis

Oleh:
Ni Made Dwi Meilyaningsih

( 08.321.0204 )

Putu Eka Arisna Dewi

( 08.321.0216 )

Rufina Karmelia Leo Bunga

( 08.321.0219 )

Ni Putu Ryana Octami

( 08.321.0209 )

Lilik Nurindah Sari

( 08.321.0195 )

I Putu Agus Nata Diyantara

( 08.321.0189 )

I Gst Agung Gede Anantavijaya

( 08.321.0179 )

Gst Ayu Pt Nia Restika Dewi

( 08.321.0176 )

Program Studi S1 Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Wira Medika PPNI Bali
2009