TUGAS BACA

DIVISI
Nama

Pembimbing

: Infeksi dan Penyakit Tropis

: Tammy utami Dewi
Ludmilla Budikusuma
Deisy Alexandria
Cory Primaturia
Suci Viani
: Dr. Djatnika Setiabudi, dr., Sp.A (K)., MCTM

I.
FLORA NORMAL TUBUH MANUSIA
A. Pengertian Flora Normal Tubuh Manusia (Mikrobiota)
Manusia secara konstan berhubungan dengan beribu-ribu mikroorganisme. Mikrobe tidak
hanya terdapat dilingkungan, tetapi juga menghuni tubuh manusia. Mikrobe yang secara alamiah
menghuni tubuh manusia disebut flora normal, atau mikrobiota.
Selain itu juga disebutkan bahwa, flora normal adalah kumpulan mikroorganisme yang secara
alami terdapat pada tubuh manusia normal dan sehat. Kebanyakan flora normal yang terdapat pada
tubuh manusia adalah dari jenis bakteri. Namun beberapa virus, jamur, dan protozoa juga dapat
ditemukan pada orang sehat.
B.

Peran Flora Normal Tubuh Manusia

Mikroorganisme yang secara tetap terdapat pada permukaan tubuh bersifat komensal.

Pertumbuhan pada bagian tubuh tertentu bergantung pada faktor-faktor biologis seperti suhu,
kelembapan dan tidak adanya nutrisi tertentu serta zat-zat penghambat. Flora yang hidup di bagian
tubuh tertentu pada manusia mempunyai peran penting dalam mempertahankan kesehatan dan hidup
secara normal. Supresi flora normal akan menimbulkan tempat kosong yang cenderung akan
ditempati oleh mikroorganisme dari lingkungan atau tempat lain pada tubuh. Beberapa bakteri bersifat
oportunis dan bisa menjadi patogen. Selain itu, diperkirakan bahwa stimulasi antigenik dilepaskan
oleh flora adalah penting untuk perkembangan sistem kekebalan tubuh normal.
Sebaliknya, flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu. Berbagai
organisme ini tidak bisa tembus (non-invasive) karena hambatan-hambatan yang diperankan oleh
lingkungan. Jika hambatan dari lingkungan dihilangkan dan masuk le dalam aliran darah atau
jaringan, organisme ini mungkin menjadi patogen.
Streptococcus viridans, bakteri yang tersering ditemukan di saluran nafas atas, bila masuk ke
aliran darah setelah ekstraksi gigi atau tonsilektomi dapat sampai ke katup jantung yang abnormal dan
mengakibatkan subacute bacterial endocarditis. Bacteroides yang normal terdapat di kolon dapat
menyebabkan peritonitis mengikuti suatu trauma.
Spesies Bacteroides merupakan flora tetap yang paling sering dijumpai di usus besar dan
tidak membahayakan pada tempat tersebut. Tetapi jika masuk ke rongga peritoneum atau jaringan
panggul bersama dengan bakteri lain akibat trauma, mereka menyebabkan supurasi dan bakterimia.
Terdapat banyak contoh tetapi yang penting adalah flora normal tidak berbahaya dan dapat
bermanfaat bagi tubuh inang pada tempat yang seharusnya atau tidak ada kelainan yang
menyertainya. Mereka dapat menimbulkan penyakit jika berada pada lokasi yang asing dalam jumlah
banyak dan jika terdapat faktor-faktor predisposisi.

C. Kekhususan Flora Normal Pada Tubuh Manusia

1. Awal mula Mikrobiota pada Manusia
Pada keadaan alamiah, janin manusia mula-mula memperoleh mikroorganisme ketika lewat
sepanjang saluran lahir. Mikroba diperoleh melalui kontak permukaan, penelanan atau penghisapan.
Mikrobe-mikrobe ini segera disertai oleh mikrobe-mikrobe lain dari banyak sumber yang langsung
berada di sekeliling bayi yang baru lahir tersebut. Mikroorganisme yang menemukan lingkungan yang
sesuai, pada permukaan luar atau dalam tubuh, dengan cepat berbiak dan menetap. Jadi di dalam
waktu beberapa jam setelah lahir, bayi memperoleh flora mikrobe yang akan menjadi mikrobiota yang
asli. Setiap bagian tubuh manusia, dengan kondisi lingkungan yang khusus, dihuni berbagai macam
mikroorganisme tertentu. Sebagai contoh, di rongga mulut berkembang populasi mikrobe alamiah
yang berbeda dengan yang ada di usus. Dalam waktu singkat, bergantung kepada faktor-faktor seperti
berapa seringnya dibersihkan, nutrisinya, penerapan prinsip-prinsip kesehatan, serta kondisi hidup,
maka anak tersebut akan mempunyai mikrobiota normal yang macamnya sama seperti yang ada pada
orang dewasa.
2. Penggolongan Flora Normal Tubuh Manusia
Flora normal tubuh manusia berdasarkan bentuk dan sifat kehadirannya dapat digolongkan
menjadi 2 jenis, yaitu :
a.

Mikroorganisme tetap/normal (resident flora/indigenous)

yaitu mikroorganisme jenis tertentu yang biasanya ditemukan pada bagian tubuh tertentu dan pada
usia tertentu. Keberadaan mikroorganismenya akan selalu tetap, baik jenis ataupun jumlahnya, jika
ada perubahan akan kembali seperti semula. Flora normal yang lainnya bersifat mutualisme. Flora
normal ini akan mendapatkan makanan dari sekresi dan produk-produk buangan tubuh manusia, dan
tubuh memperoleh vitamin atau zat hasil sintesis dari flora normal. Mikroorganisme ini umumnya
dapat

lebih

bertahan

pada

kondisi

buruk

dari

lingkungannya.

Contohnya : Streptococcus viridans, S. faecalis, Pityrosporum ovale, Candida albicans.

b.

Mikroorganisme sementara (transient flora)

yaitu mikroorganisme nonpatogen atau potensial patogen yang berada di kulit dan selaput
lendir/mukosa selama kurun waktu beberapa jam, hari, atau minggu. Keberadaan mikroorganisme ini
ada secara tiba-tiba (tidak tetap) dapat disebabkan oleh pengaruh lingkungan, tidak menimbulkan
penyakit dan tidak menetap. Flora sementara biasanya sedikit asalkan flora tetap masih utuh, jika flora
tetap berubah, maka flora normal akan melakukan kolonisasi, berbiak dan menimbulkan penyakit.
Contohnya : Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella sp, Clostridium perfringens, Giardia
lamblia, virus Norwalk dan virus hepatitis A.
2

Faktor-faktor yang mempengaruhi kehadiran flora normal pada tubuh manusia adalah
1.nutrisi
2.kebersihan seseorang (berapa seringnya dibersihkan)
3.kondisi hidup
4.penerapan prinsip-prinsip kesehatan
3. Flora normal pada tubuh manusia
Flora normal biasanya ditemukan di bagian-bagian tubuh manusia yang kontak langsung
dengan lingkungan misalnya kulit, hidung, mulut, usus, saluran urogenital, mata, dan telinga . Organorgan dan jaringan biasanya steril.
1. Kulit
Kulit secara konstan berhubungan dengan bakteri dari udara atau dari bendabenda, tetapi kebanyakan bakteri ini tidak tumbuh pada kulit karena kulit tidak sesuai
untuk pertumbuhannya. Kebanyakan bakteri kulit di jumpai pada epitelium yang seakan-akan
bersisik (lapisan luar epidermis), membentuk koloni pada permukaan sel-sel mati. Kebanyakan
bakteri ini adalah spesies Staphylococcus dan sianobakteri aerobik, atau difteroid. Jauh di dalam
kelenjar

lemak

dijumpai

bakteri-bakteri

anaerobik

lipofilik,

seperti Propionibacterium

acnes penyebab jerawat. Jumlah dari mikroba tidak dipengaruhi oleh pencucian. Staphylococcus
yang terdapat pada epidermidis kulit yang bersifat nonpatogen, namun dapat menimbulkan penyakit
saat mencapai tempat -tempat tertentu seperti katup jantung buatan dan sendi prostetik (sendi buatan).
Bakteri ini lebih sering ditemui pada kulit dibandingkan dengan kerabatnya yang bersifat patogen
yaitu Staphylococcus aureus. Secara keseluruhan ada sekitar 103-104 mikroorganisme/cm2 yang
kebanyakan terletak pada stratum (lapisan) korneum. Bakteri anaerob dan aerob sering bersama-sama
menyebabkan infeksi sinergistik, selulitis dari kulit dan jaringan lunak. Bakteri-bakteri tersebut
merupakan bagian dari flora normal.
Faktor-faktor yang berperan menghilangkan flora sementara pada kulit adalah pH rendah,
asam lemak pada sekresi sebasea dan adanya lisozim. Berkeringat yang berlebihan atau pencucian dan
mandi tidak menghilangkan atau mengubah secara signifikan flora tetap. Jumlah mikroorganisme
permukaan mungkin berkurang dengan menggosok secara kuat setiap hari dengan sabun yang
mengandung heksakloforen atau desinfektan lain, namun flora secara cepat muncul kembali dari
kelenjar sebasea dan keringat, meskipun tidak ada hubungan secara total terhadap kulit bagian lain
maupun lingkungan. Penggunaan tutup rapat pada kulit cenderung menyebabkan populasi mikrobiota
secara keseluruhan sangat meningkat dan dapat menimbulkan perubahan kualitatif flora kulit. pH kulit
pada umumnya 5-6, sehingga terdapat jenis mikroba pada kulit antara lain: Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium sp., Micrococcus sp., C. albican , Pityrosporum ovale,
Pityrosporum obiculare
3

Gambar 1. Staphylococcus aureus

Gambar 3. Staphylococcus epidermidis

Gambar 2. Corynebacterium sp.

Gambar 4. Pityrosporum ovale

Gambar 5. Micrococcus sp
2. Hidung dan Nasofaring (nasopharynx)
Flora utama hidung terdiri dari korinebakteria, stafilokokus dan streptokokus. Dalam hulu
kerongkongan hidung, dapat juga dijumpai bakteri Branhamella catarrhalis (suatu kokus gram
negatif) dan Haemophilus influenzae (suatu batang gram negatif). Pemusnahan flora normal faring
dengan penisilin dosis tinggi dapat menyebabkan over growth: bakteria negatif Gram seperti
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas atau jamur.

Gambar 6. H. influenza
4

3. Mulut
Kelembapan yang paling tinggi, adanya makanan terlarut secara konstan dan juga partikelpartikel kecil makanan membuat mulut merupakan lingkungan ideal bagi pertumbuhan bakteri.
Mikrobiota mulut atau rongga mulut sangat beragam; banyak bergantung pada kesehatan pribadi
masing-masing individu.
Pada waktu lahir, rongga mulut pada hakikatnya merupakan suatu inkubator yang steril,
hangat, dan lembab yang mengandung sebagai substansi nutrisi. Air liur terdiri dari air, asam amino,
protein, lipid, dan senyawa-senyawa anorganik. Jadi, air liur merupakan medium yang kaya
serta kompleks yang dapat dipergunakan sebagai sumber nutrien bagi mikrobe pada berbagai
situs di dalam mulut. Jenis-jenis mikroba dalam mulut, antara lain: C. albicans, S. aureus,
Treponema denticum
4. Orofaring (oropharinx)
Orofaring (bagian belakang mulut juga dihuni sejumlah besar bakteri Staphylococcus aureus
dan S. epidermidis dan juga difteroid. Tetapi kelompok bakteri terpenting yang merupakan penghuni
asli orofaring ialah streptokokus hemolitik, yang juga dinamakan Streptokokus viridans. Biakan yang
ditumbuhkan dari orofaring juga akan memperlihatkan adanya Branchamella catarrhalis, spesies
Haemophilus, serta gular-galur pneumokokus avirulen (Streptococcus pneumonia).
Bagian terdalam saluran pernapasan (ranting tenggorok atau bronkiole yang lebih halus
serta alveoli atau gelembung paru -paru) tidak mengandung mikroorganisme. Hal ini
disebabkan karena saluran pernapasan berlapiskan silia, yaitu embel-embel seperti rambut,
yang menyapu mikroorganisme dan bahan -bahan lain dari bagian sebelah dalam saluran ke
bagian sebelah atas untuk dibuang. Rambut bersama dengan lendir di dalam lubang hidung
itulah yang pertama-tama membantu melindungi saluran pernapasan dengan cara menyaring
bakteri dari udara yang dihirup.
5. Usus Kecil
Lambung dan usus halus tidak mempunyai flora normal, karena lingkungan bersifat asam. Pada
bagian ujung posterior ileum terdapat bakteri E.coli dan Streptococcus faecalis

Gambar 7. E.coli
6. Usus Besar
Di dalam tubuh manusia, kolon atau usus besar, mengandung populasi mikrobe yang
terbanyak. Telah diperkirakan bahwa jumlah mikroorganisme di dalam spesimen tinja adalah kurang
lebih 1012 organisme

per gram.

Basilus gram negatif anaerobik yang

ada meliputi

spesies Bacteroides(B. fragilis, B. melaninogenicus, B. oralis) dan Fusobacterium. Basilus gram

positif diwakili oleh spesies-spesies Clostridium(serta spesies-spesies Lactobacillus.
Flora saluran pencernaan berperan dalam sintesis vitamin K, konversi pigmen empedu dan asam
empedu, absorpsi zat makanan serta antagonis mikroba patogen. Jenis mikroba dalam usus besar
antara lain: E.coli, Enterobacter aerogenes, Salmonella sp., Shigella sp., Candida sp., Penicillium sp.,
Aspergillus sp.
7. Saluran Kemih
Pada orang sehat, ginjal, ureter (saluran dari ginjal ke kandung kemih), dan kandung kemih
bebas dari mikroorganisme, namun bakteri pada umunya dijumpai pada uretra (saluran dari kandung
kemih ke luar) bagian bawah baik pada pria maupun wanita. Tetapi jumlahnya berkurang di dekat
kandung kemih, hal ini disebabkan oleh efek antibakterial yang dilancarkan oleh selaput lendir uretra
dan seringnya epitelium terbilas oleh air seni. Ciri populasi ini berubah menurut variasi daur haid.
Penghuni utama vagina dewasa adalah laktobasilus yang toleran terhadap asam. Bakteri ini mengubah
glikogen yang dihasilkan epitelium vagina, dan didalam proses tesebut menghasilkan asam.
Penumpukan glikogen pada dinding vagina disebakan oleh kegiatan indung telur; hal ini tidak
dijumpai sebelum masa akil balig ataupun setelah menopause (mati haid). Sebagai akibat perombakan
glikogen, maka pH di dalam vagina terpelihara pada sekitar 4.4 sampai 4,6.
Mikrooganisme yang mampu berkembang baik pada pH rendah ini dijumpai di dalam vagina
dan mencakup enterokokus, Candida albicans , dan sejumlah besar bakteri anaerobik. Sistem urinari
dan genital secara anatomis terletak berdekatan, suatu penyakit yang menginfeksi satu sistem akan
mempengaruhi sistem yang lain khususnya pada laki-laki. Saluran urin bagian atas dan kantong urine
steril dalam keadaan normal. Saluran uretra mengandung mikroorganisme sepertiStreptococcus,
Bacteriodes, Mycobacterium, Neisseria dan enterik.
8. Mata (Konjungtiva) dan Telinga
Mikroorganisme

konjungtiva

terutama

adalah

difteroid (Coynebacterium

xerosis), S. epidermidis dan Streptokukus non hemolitik. Neiseria dan basil gram negatif yang
menyerupai spesies Haemophilus (Moraxella) seringkali juga ada. Flora konjungtiva dalam keadaan
normal dikendalikan oleh aliran air mata, yang mengandung lisozim.
6

Flora

liang telinga luar biasanya merupakan gambaran flora kulit. Dapat dijumpai

Streptococcus pneumonia, batang gram negatif termasuk Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus

aureusdankadang-kadang Mycobacterias aprofit. Telinga bagian tengah dan dalam biasanya steril.

Gambar 8. S. pneumonia
E. FLORA NORMAL PADA MATA
Keragaman flora mikroba berhubungan dengan kulit dan selaput lendir setiap manusia sejak
lahir sampai mati. Tubuh manusia yang berisi 1.013 sel, secara rutin mengandung sekitar 1.014
bakteri. Populasi bakteri ini merupakan flora normal. Flora normal relatif stabil , dengan genera
tertentu yang mengisi berbagai daerah tubuh selama periode tertentu dalam kehidupan individu.
Mikroorganisme dari flora normal dapat membantu tuan rumah (lebih efektif melawan mikroba
lingkungan yang patogen seperti Salmonella spp atau memproduksi nutrisi yang dapat digunakan
host), dapat membahayakan host (dengan menyebabkan karies gigi, abses, atau penyakit menular
lainnya), atau mungkin ada sebagai commensals ( menghuni tuan rumah untuk waktu yang lama tanpa
menyebabkan kerusakan terdeteksi atau manfaat). Meskipun sebagian besar elemen flora normal
menghuni kulit manusia , kuku, mata, orofaring, alat kelamin, dan saluran pencernaan tidak berbahaya
pada orang sehat, organisme ini sering menyebabkan penyakit pada host immunocompromised. Virus
dan parasit tidak dianggap anggota flora normal oleh sebagian peneliti karena mereka tidak
commensals dan tidak membantu host.
Mata merupakan organ yang sebagian besar lapisannya berupa mukosa. Flora normal pada
mata memiliki peran sebagai pencegah kolonisasi kuman patogen dan kemungkinan terjadinya
penyakit.Mekanisme pencegahan tersebut dilakukan melalui mekanisme interferensi. Flora residen di
daerah tertentu memainkan peranan yang nyata dalam mempertahankan kesehatan dan fungsi normal.
Anggota flora residen dalam saluran cerna menyintesis vitamin K dan membantu absorpsi makanan.
Pada membran mukosa dan kulit, flora residen mencegah kolonisasi patogen dan kemungkinan
terjadinya penyakit melalui interferensi bakteri.
Menurut Brooks dkk dalam Nasution (2010) menyatakan bahwa mekanisme gangguan
interfernsi tersebut tidak jelas.Mekanisme tersebut dapat meliputi kompetisi terhadap reseptor atau
tempat pengikatan (binding sites) pada sel pejamu, kompetisi mendapatkan makanan, saling
7

menghambat oleh hasil metabolik atau toksik, saling menghambat oleh bahan antibiotik atau
bakteriosin, atau dengan mekanisme lain. Supresi flora normal secara jelas menyebabkan kekosongan
lokal parsial yang cenderung diisi oleh organisme dari lingkungan atau dari bagian tubuh yang lain.
Organisme tersebut bersifat oportunistik dan dapat menjadi patogen.
Bagian mata yang ditempati oleh mikroorganisme adalah konjungtiva. Secara anatomis
konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan
posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan permukaan anterior sklera (konjungtiva
bulbaris). Konjungtiva palpebralis melapisi permukaan posterior kelopak mata dan melekat erat ke
tarsus. Di tepi superior dan inferior tarsus, konjungtiva melipat ke posterior (pada forniks superior dan
inferior) dan membungkus jaringan episklera menjadi konjungtiva bulbaris. Konjungtiva bulbaris
melekat longgar ke septum orbital di forniks dan melipat berkali-kali. Adanya lipatan - lipatan ini
memungkinkan bola mata bergerak dan memperbesar permukaan konjungtiva sekretorik (Vaughan,
2010). Penjelasan tentang konjungtiva dapat dipahami pada gambar 1 di bawah ini

Gambar 9 .anatomi konjungtiva

Jaringan pada permukaan mata dikolonisasi oleh flora normal seperti Streptococci,
Staphylococci dan jenis Corynebacterium. Perubahan pada mekanisme pertahanan tubuh ataupun
pada jumlah koloni flora normal tersebut dapat menyebabkan infeksi klinis. Perubahan pada flora
normal dapat terjadi karena adanya kontaminasi eksternal, penyebaran dari organ sekitar ataupun
melalui aliran darah.
Penggunaan antibiotik topikal jangka panjang merupakan salah satu penyebab perubahan
flora normal pada jaringan mata, serta resistensi terhadap antibiotik. Mekanisme pertahanan primer
terhadap infeksi adalah lapisan epitel yang meliputi konjungtiva sedangkan mekanisme pertahanan
sekundernya adalah sistem imun yang berasal dari perdarahan konjungtiva, lisozim dan
imunoglobulin yang terdapat pada lapisan air mata, mekanisme pembersihan oleh lakrimasi dan
8

berkedip. Adanya gangguan atau kerusakan pada mekanisme pertahanan ini dapat menyebabkan
infeksi pada konjungtiva.
Mikroorganisme yang dapat ditemukan adalah Corynebacterium xerosis, Staphylococcus
epidermidis,Streptococcus non hemolitik, Neisseria sicca, dan Moraxella. Untuk mendeteksi adanya
flora normal pada mata dapat dilakukan melalui pemeriksaan air mata.

Gambar 10. Corynebacterium xerosis,

Gambar 11.. Staphylococus epidermis

Gambar 12. Streptococcus non hemolitik

Mikroorganisme konjungtiva terutama adalah difteroid (Coynebacterium xerosis), S.
epidermidis dan Streptokukus non hemolitik. Neiseria dan basil gram negatif yang menyerupai spesies
Haemophilus (Moraxella) seringkali juga ada. Flora konjungtiva dalam keadaan normal dikendalikan
oleh aliran air mata, yang mengandung lisozim.

F. Flora Normal Saluran Pernapasan (Traktus Respiratorus)

Mikroorganisme yang ada pada saluran pernapasan sebagian besar berada di saluran
pernapasan bagian atas terutama pada mukosa hidung. Walaupun pada umumnya saluran pernapasan
agak steril pada kondisi normal, mikroorganisme akan terus menerus masuk sewaktu bernafas. Flora
normal pada saluran pernapasan bagian atas terutama bagian hidung antaralain adalah anggota
Staphylococcus (baik S. epidermis atau S. aureus) yang menetap, dan anggota Streptococcus. Selaput
mukosa dan faring biasanya steril ketika lahir, tetapi dapat terkontaminasi saat keluar melalui jalan
kelahiran. Dalam 4-12 jam setelah kelahiran, Sterptococcus viridians menetap sebagai flora paling
utama selama kehidupa. Kontaminasi mikroorganisme ini dapat berasal dari saluran pernapasan ibu
atau tenaga medis yang ada selama persalinan.
Dalam mukosa faring dan trakea, flora yang dapat ditemukan sama dengan pada hidung,
namun juga ada S. pneumococcus, Streptococcus haemolyticus, dan anggota Mycoplasma. Walaupun
saat mikroorganisme memasuki mukosa trakea akan ada mekanisme fisik untuk mengeluarkannya
10

seperti batuk. Namun pada kondisi normal, di bronkus hampir tdak ada mikroorganisme yang dapat
ditemukan. Dan umumnya kondisi bronkiolus dan alveolus adalah steril.
Secara umum seluruh manusia adalah karier (pembawa) bagi mikroorganisme tertentu
penyebab infeksi saluran pernapasan. Mikroorganisme tersebut dapat hidup di saluran pernapasan
manusia sehat dan manusia ini dikatakan sebagai karier sehat (healthy carrier). Mikroorganisme yang
ada pada karier sehat selain yang telah disebutkan di atas ada pula Haemophillus influenza (penyebab
influenza), Diplococcus pneumonia (penyebab radang paru), Neisseria meningitides (penyebab
meningitis), dan Streptococcus pyogenes (penyebab faringitis).
G. Flora Normal Saluran Pencernaan (Traktus Digestivus)
Saluran pencernaan adalah saluran yang berliku dan panjang. Mikroorganisme memasuki
saluran pencernaan dengan mudah dari makanan yang masuk ke dalam tubuh. Pada dasarnya saat
dilahirkan, usus adalah steril yang kemudian dapat dimasuki mikroorganisme melalui air susu.
Dimana sebagian besar mikroorganisme pada saluran pencernaan in bersifat anaerob dan sisanya
anaerob fakultatif.
Mikroorganisme saluran pencernaan biasanya ditemukan pada usus besar, walaupun tidak
menutup kemungkinan ditemukan di organ lain. Pada mulut, ada 2 macam mikroorganisme dominan
yang menyebabkan kerusakan gigi, yaitu Strepcoccus sanguinis dan S. aureus. Keduanya adalah
bakteri yang menghasilkan polisakarida ekstra seluler (dekstran) sebagai perekat bakteri pada
permukaan gigi yang disebut plak (Plague). Fermentasi gula oleh bakteri dapat menyebabkan
turunnya pH (asam) yang dapat menyebabkan email gigi larut dan gigi berlubang . Selain kedua
bakteri tersebut, mikroorganisme penetap pada mulut antara lain adalah C. albicans,Treponema
denticum, anggota Streptococcus, Neisseria, Actynomyces, dan Lactobacillus.
Pada esofagus dan lambung, umumnya bersifat steril kecuali saat ada makanan yang masuk
atau melewatinya. Makanan yang tidak steril secara otomatis akan menjadi steril ketika memasuki
lambung dan terkena getah lambung. Pada saluran setelah lambung, akan lebih sering ditemukan
bakteri E. coli. Pada usus dua belas jari, terdapat bakteri yang didominasi bentuk kokus dan basil,
sedangkan pada bagian jejunum terdapat bakteri yang antara lain merupakan anggota dari :
Enterococcus, Lactobasilus, Difteroid, Candida. Pada Ileum ditemukan banyak E. coli.
Selanjutnya adalah pada usus besar. Pada usus besar ditemukan banyak jenis mikroorganisme
tinggal dan merupakan populasi terbanyak flora normal dalam saluran pencernaan. Jenis mikroba
yang hidup dalam usus besar antara lain adalah E.coli, Enterobacter aerogenes, Salmonella sp,
Shigella sp, Candida sp, Penicillium sp, dan Aspergillus sp. Hal ini disebabkan karena pada usus

11

besar banyak terdapat makanan yang telah dicerna dan sisa-sisa makanan, sehingga menjadi tempat
yang ideal bagi mikroorganisme untuk dapat hidup.
Secara umum, flora normal yang ada pada saluran pencernaan dapat dilihat pada gambar
berikut:

Gambar 13 bagan persebaran flora normal tubuh manusia terutama pada saluran pernapasan
dan saluran pencernaan. Gambar diperoleh dari rujukan Ismail, 2012.

H. Flora Normal Pada Kulit

Kulit merupakan barier / perlindungan pertama bagi tubuh, melindungi tubuh agar
mikrooorganisme tidak masuk ke dalam tubuh. Kulit manusia secara umum bukanlah tempat tinggal
bagi kebanyakan mikroorganisme, tetapi kulit dapat mendukung pertumbuhan mikroba tertentu yang
ditetapkan sebagai bagian flora normal kulit. Pada bagian kulit superfisial, bakteri aerobi tertentu
memproduksi asam lemak dari sebum (kelenjar minyak). Asam lemak tersebut menghambat
pertumbuhan sebagian besar

mikroba dan membuat bakteria tertentu yang mampu beradaptasi

menjadi lebih berkembang jumlahnya.

Tangan tentunya banyak bersentuhan dengan mikroorganisme yang ada di lingkunan.
Mikroorgansime yang secara alami ada di tangan manusia atau flora normal di tangan dikategorikan
menjadi dua jenis yaitu mikroorganisme resident (menetap) dan transient (sementara):
12

a. Mikroorganisme resident (resident flora): terdiri dari mikroorganisme yang berada di bawah
permukaan sel stratum corneum dan juga di temukan di permukaan kulit. Spesies yang dominan
berada sebagai mikroorganisme residenr adalah Staphylococcus epidermisdis dan bakteri resisten
terhadap oxacillin yang luar biasa tinggi. Bakteri resident lain termasuk S. hominis dan staphylococci
negatif koagulase lain diikuti oleh bakteri corynoform (propionibacteria, corynebacteria,
dermobacteria, and micrococci). Jamur yang umum sebagai flora kulit resident adalah Pityrosporum
(Malassezia)

spp.

Resident flora memiliki dua fungsi perlindungan utama : mikroorganisme antagonis dan kompetitor
nutrisi di ekosistem. Secara umum, resident flora kecil kemungkinan di asosikan dengan infeksi,
tetapi mungkin menyebabkan infeksi di rongga tubuh steril, mata atau kulit yang tidak utuh/terluka.
b. Mikroorganisme transient (transient flora) : berkoloni di permukaan lapisan kulit dan lebih mudah
dihilangkan dengan menjaga kebersihan tangan secara rutin. Mikrooganisme transient tidak biasa
berkembangbiak di kulit , tetalpi mereka hidup dan secara sporadis berkembangbiak di permukaan
kulit. Mikroorganisme transient biasaya diperoleh oleh tenaga kerja kesehatan selama kontak
langsung dengan pasien atau lingkungan yang berbatasan dengan pasien. Mikroorganisme mungkin
mejadi koloni yang persisten seperti S.aureus (Gambar 13), Gram negatif basilus atau ragi (yeast).

Gambar 13. Staphylococcus aureus

Tortora (2010) menjelaskan bahwa mikroorganisme yang ditemukan di kulit tahan terhadap
pengeringan dan konsentrasi garam untuk relatif tinggi. Mikrobiota normal kulit mengandung angka
yang relatif besar bakteri gram positif, seperti staphylococci dan micrococci.Beberapa di antaranya
mampu pertumbuhan pada natrium klorida (garam meja) konsentrasi 7,5% atau lebih. Scanning
elektron mikro-grafik menunjukkan bahwa bakteri pada kulit cenderung dikelompokkan menjadi
gumpalan kecil. Aktivitas mencuci yang kuat dapat mengurangi jumlah mereka tetapi tidak akan
menghilangkannya. Mikroorganisme yang tersisa dalam folikel rambut dan kelenjar keringat setelah
mencuci akan segera membangun kembali populasi normal. Area tubuh dengan lebih banyak uap air,
13

seperti ketiak dan di antara kaki, memiliki populasi yang lebih tinggi dari mikroba. Metabolisme
sekresi dari kelenjar keringat ini merupakan kontributor utama bau badan.
Bagian dari mikrobiota normal kulit juga adalah Gram-positive pleomorphic rods yang disebut
diphtheroid. Beberapa diphtheroid, seperti Propionibacterirun acnes (lihat gambar 14 kiri), biasanya
anaerobik dan menghuni folikel rambut. Pertumbuhan mereka didukung oleh sekresi dari kelenjar
minyak (sebum), yang merupakan faktor penyebab jerawat. Bakteri ini menghasilkan asam propionat,
yang membantu menjaga pH rendah kulit, umumnya antara 3 dan 5. Diphtheroid lain, seperti
Corynebacterium xerosis, tergolong aerobik dan menempati permukaan kulit. Sebuah yeast,
Malassezia furfur (lihat gambar 14 kanan) mampu tumbuh di sekresi kulit berminyak dan dianggap
bertanggung jawab atas kondisi kepala berketombe. Sampo anti ketombe mengandung ketoconazole
antibiotik atau pyrithione zinc atau selenium sulfida yang aktif melawan ragi ini.

Gambar 14. Propionibacterirun acnes (kiri) dan Malassezia furfur (kanan)

II.

Bakteri Patogen pada Tubuh Manusia

Bakteri menjadi patogen pada tubuh manusia tergantung berdasarkan virulensi mikroorganisme
tersebut. Virulensi adalah ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi berbanding lurus dengan
kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri,
jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan faktor virulensi bakteri. Secara
eksperimental virulensi diukur dengan menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan kematian,
sakit, atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi.
Mikroba patogen diketahui memasuki inang melalui organ-organ tubuh antara lain :
1. Saluran pernapasan, melalui hidung dan mulut yang dapat menyebabkan penyakit saluran
pernapasan seperti salesma, pneumonia, tuberculosis.
2. Saluran pencernaan melalui mulut yang dapat menyebabkan penyakit tifus, para tifus,
disesntri, dll.

14

3. Kulit dan selaput lendir. Adanya luka mesekipun kecil dapat memungkinkan mikroba seperti
staphylicoccus yang menyebabkan bisul.
4. Saluran urogenital
5. Darah
Faktor Virulensi Bakteri :
1.Transmisibilitas:
Tahap pertama dari proses infeksi adalah masuknya mikroorganisme ke dalam inang melalui
satu atau beberapa jalur: pernapasan, pencernaan (gastrointestinal), urogenitalia, atau kulit yang telah
terluka. setelah masuk, patogen harus melalui brmacam-macam sistem pertahanan tubuh sebelum
dapat hidup dan berkembangbiak di dalam inangnya.
2. Pelekatan:
Beberapa bakteri seperti Escherichia coli menggunakan en:pili untuk melekat pada
permukaan sel inang mereka. Bakteri lain memilki molekul adhesi/pelekatan pada permukaan sel
mereka atau dinding sel yang hidrofobik seingga mereka dapat menempel pada membran sel inang.
Pelekatan meningkatkan virulensi dengan cara mencegah bakteri terbawa oleh mukus atau organ
karena

aliran

cairan

seperti

pada

saluran

urin

dan

pencernaan.

3. Kemampuan invasif:
bakteri invasif adalah bakteri yanf dapat masuk ke dalam sel inang atau menembus
permukaan kelenjar mukus sehingga menyebar dari titik awal infeksi. Kemampuan invasif didukung
oleh adanya enzim yang mendegradasi matriks ektraseluler seperti kolagenase.

4. Toksin bakteri:
Beberapa bakteri memproduksi toksin atau racun yang dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu:
endotoksin dan eksotoksin. Eksotoksin adalh protein yang disekresikan oleh bakteri gram positif dan
gram negatif. Di sisi lain, endotoksin adalah lipopolisakarida yang tidak disekresikan melainkan
terdapat pada dinding sel bakteri gram

15

A. Contoh patogenesis bakteri patogen

a.

Bakteri pada Saluran Pencernaan

saluran pencernaan terdapat berbagai penyakit yang dapat terjadi. Salah satu penyebabnya adalah
bakteri. Begitu banyak bakteri yang dapat menjangkit saluran pencernaan. Maka dari itu akan
diperkenalkan bakteri-bakteri yang terdapat pada saluran pencernaan.
1.

Escherichia coli

a)

b)

Ciri-ciri:

Berbentuk batang

Bakteri gram negatif

Tidak memiliki spora

Memiliki pili

Anaerobik fakultatif

Suhu optimum 370C

Flagella peritrikus

Dapat memfermentasi karbohidrat dan menghasilkan gas

Patogenik, menyebabkan infeksi saluran kemih

Habitat
Habitat utama Escherichia coli adalah dalam saluran pencernaan manusia tepatnya di saluran

gastrointestinal dan juga pada hewan berdarah hangat. Bakteri ini termasuk umumnya hidup pada
rentang 20-40 derajat C, optimum pada 37 derajat. Total bakteri ini sekitar 0,1% dari total bakteri
dalam saluran usus dewasa.
c)

Virulensi dan Infeksi

Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada saluran usus). Infeksi melalui

konsumsi air atau makanan yang tidak bersih. Racunnya dapat menghancurkan sel-sel yang melapisi
saluran pencernaan dan dapat memasuki aliran darah dan berpindah ke ginjal dan hati. Menyebabkan
perdarahan pada usus, yang dapat mematikan anak-anak dan orang tua. E. coli dapat menyebar ke
16

makanan melalui konsumsi makanan dengan tangan kotor, khususnya setelah menggunakan kamar
mandi. Solusi untuk penyebaran bakteri ini adalah mencuci tangan dengan sabun.
d) Mekanisme
Escherichia coli adalah bagian flora normal saluran usus, yang bertahun-tahun dicurigai
sebagai penyebab diare sedang sampai gawat yang kadang-kadang timbul pada manusia dan
hewan. Berbagai jalur E. coli mungkin menyebabkan diare dengan salah satu dari dua
mekanisme:
1) Escherichia

coli

memproduksi

enterotoksin,

disebut

juga

Escherichia

colienteroksinogen, memproduksi salah satu atau kedua toksin yang berbeda. Salah satu
toksin yang tahan panas (ST) dan toksin yang labil terhadap panas (LT).
2) Escherichia coli menimbulkan diare dengan invasi langsung lapisan epitelium dinding
usus. Kelihatannya mungkin bahwa sekali invasi lapisan usus terjadi, hal ini karen
pengaruh racun lipopolisakarida dinding sel (endotoksin).
d) Patogenesis
a. Patogenesis
Untuk Escherichia coli, penyakit yang sering ditimbulkan adalah diare. E. coli sendiri
diklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya dan setiap grup klasifikasinya memiliki
mekanisme penularan yang berbeda-beda.
1) Coli Enteropatogenik (EPEC)
E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi. EPEC melekatkan diri pada sel mukosa
kecil. Faktor yang diperantarai oleh kromosom akan menimbulkan pelekatan yang kuat. Pada
usus halus, bakteri ini akan membentuk koloni dan menyerang pili sehingga penyerapannya
terganggu. Akibatnya adalah adanya diare cair yang biasanya sembuh diri tetapi dapat juga
menjadi kronik. EPEC sedikit fimbria, ST dan LT toksin, tetapi EPEC menggunakan adhesin
yang dikenal sebagai intimin untuk mengikat inang sel usus. Sel EPEC invasive (jika memasuki
sel inang) dan menyebabkan radang.
2) E. Coli Enterotoksigenik (ETEC)
Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel
usus kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare,
dan berlangsung selama beberapa hari. Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak
tahan panas. Prokfilaksis antimikroba dapat efektif tetapi bisa menimbulkan peningkatan
resistensi antibiotic pada bakteri, mungkin sebaiknya tidak dianjurkan secara umum. Ketika
timbul diare, pemberian antibiotic dapat secara efektif mempersingkat lamanya penyakit. Diare
tanpa disertai demam ini terjadi pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi.
17

ETEC menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk mengikat sel
sel enterocit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2 proteinous enterotoksin: dua protein
yang lebih besar, LT enterotoksin sama pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil,
ST enterotoksin menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan sekresi
berikutnya ke lumen usus. ETEC strains tidak invasive dan tidak tinggal pada lumen usus.
3) E. Coli Enterohemoragik (EHEC)
Menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksinya pada sel Vero, suatu sel hijau dari
monyet hijau Afrika. Terdapat sedikitnya dua bentuk antigenic dari toksin. EHEC berhubungan
dengan holitis hemoragik, bentuk diare yang berat dan dengan sindroma uremia hemolitik,
suatu penyakit akibat gagal ginja akut, anemia hemolitik mikroangiopatik, dan trombositopenia.
Banyak kasus EHEC dapat dicegah dengan memasak daging sampai matang. Diare ini
ditemukan pada manusia, sapi, dan kambing.
4) E. Coli Enteroinvansif (EIEC)
Menyebabkan penyakit yang sangat mirip dengan shigellosis. Memproduksi toksin Shiga,
sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain(STEC). Toksin merusak sel endotel
pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. EIEC menimbulkan
penyakit melaluii invasinya ke sel epitel mukosa usus.
5) E. Coli Enteroagregatif (EAEC)
Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di Negara berkembang. Bakeri ini
ditandai dengan pola khas pelekatannya pada sel manusia. EAEC menproduksi hemolisin dan
ST enterotoksin yang sama dengan ETEC.

Gambar 2. Patogenesis Escherichia coli

18

b. Penularan
Penularan pada bakteri ini adalah dengan kontak dengan tinja yang terinfeksi secara langsung,
seperti :
-

makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh
serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor

Tidak mencuci tangan dengna bersih setelah selesai buang air besar atau
membersihkan tinja yang terinfeksi, sehingga kontaminasi perabotan dan alat-alat yang
dipegang.

2. Salmonella sp.
1) Ciri-ciri:

Batang gram negatif

Terdapat tunggal

Tidak berkapsul

Tidak membentuk spora

Peritrikus

Aerobik, anaerobik fakultatif

Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

b) Habitat
Terdapat pada kolam renang yang belum diklorin, jika terkontaminasi melalui kulit,akan tumbuh dan
berkembang pada saluran pencernaan manusia.
c) Infeksi
Masuk ke tubuh orang melalui makanan atau minuman yang tercemar bakteri ini. Akibat yang
ditimbulkan adalah peradangan pada saluran pencernaan sampai rusaknya dinding usus. Penderita
akan mengalami diare, sari makanan yang masuk dalam tubuh tidak dapat terserap dengan baik
sehingga penderita akan tampak lemah dan kurus. Racun yang dihasilkan bakteri salmonella
menyebabkan kerusakan otak, organ reproduksi wanita, bahkan yang sedang hamilpun dapat

19

mengalami keguguran. Satwa yang bisa menularkan bakteri salmonella ini antara lain primata, iguana,
ular, dan burung.
d) Patogenesis

Menghasilkan toksin LT.

Invasi ke sel mukosa usus halus.
Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.
Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi selsel radang.

Gambar 6.

Patogenesis dari

salmonella

3. Penyakit yang Ditimbulkan oleh Bakteri Helicobacter pylori

a) Ciri-ciri
Berbentuk batang melengkung
Bakteri gram negatif
Mikroaerofilik
Memiliki 4-6 flagella
Dapat mengoksidasi hidrogen
Menghasilkan oksidase, katalase, dan urease
Patogenik, menyebabkan gastrointestinal
b) Pathogenesis

Setelah H. pylori tertelan, bakteri memasuki lumen lambung, atau rongga.

Karena memiliki flagela Helicobacter pylori dapat menahan kontraksi otot perut.

Setelah tiba di lapisan lendir, bakteri kemudian melubang lapisan tersebutmenggunakan

flagela dan bentuk heliks untuk membuat gerakan seperti sekrup.

20

Gambar 8. Patogenesis Helicobacter pylori

c) Mekanisme
Alur penularan H.pylori adalah fekal-oral atau oral-oral. Manusia merupakan tempat
hidup primer H.pylori. Pernah dilaporkan H.pylori ditemukan pada kucing maupun di tempat
lainnya seperti tinja dan air. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti hubungan antara
H.pylori yang hidup di luar tubuh manusia dan terjadinya infeksi bakteri tersebut pada manusia.
Beberapa keadaan diduga sebagai faktor risiko terjadinya infeksi H.pylori, yaitu kepadatan tempat
tinggal, daerah endemik, dan sosial ekonomi rendah.
Terdapat tiga kelainan yang dapat ditemukan sebagai akibat infeksi H.pylori pada anak.
Pertama, infeksi akut H.pylori pada lambung dapat menyebabkan hipoklorhidria akibat adanya
proses inflamasi yang menyebabkan disfungsi sel parietal. Dalam beberapa bulan, keadaan
hipoklorhidria ini dapat sembuh dan pH lambung kembali normal, sedangkan pada infeksi kronis,
H.pylori akan terus merangsang produksi asam lambung.
Kelainan kedua yang ditemukan adalah inflamasi lambung. Infeksi H.pylori dapat
menginduksi respon humoral sistemik dan mukosa, namun antibodi yang terbentuk tidak dapat
mengeradikasi kuman. Hal ini diduga disebabkan adanya mukus lambung yang melindungi
H.pylori, sehingga tidak dapat ditembus oleh antibodi spesifik. Kolonisasi H.pylori di lambung
biasanya disertai proses inflamasi sehingga dapat ditemukan sel neutrofil, sel T, sel plasma, dan
makrofag secara bersamaan dengan berbagai derajat degenerasi dan kerusakan sel epitel.
Ulserasi merupakan kemungkinan kelainan ketiga yang tergantung dari virulensi strain
H.pylori. Masing-masing strain H.pylori mempunyai tingkat virulensi yang berbeda. Tingkat
virulensi dipengaruhi oleh dua protein yang merupakan produk gen, yaitu vacuolating cytotoxin A
(VacA) dan cytotoxic-associated gene A (CagA).(10) VacA diproduksi oleh semua strain H.pylori
21

dan lebih banyak dijumpai pada pasien dengan ulkus lambung. CagA dihasilkan oleh lebih kurang
60% strain H.pylori. Gastritis atrofi, ulkus duodenum, dan karsinoma lambung lebih banyak
dijumpai pada pasien yang terinfeksi oleh H.pylori yang memproduksi CagA.
Untuk lebih jelasnya tentang mekanisme infeksi bakteri H.pylori dapat dilihat pada
gambar berikut.

Gambar 2. Mekanisme Infeksi H.pylory

Keterangan gambar:

Hp dapat merubah lingkungan mikro di sekitarnya menjadi bersifat agak basa, sehingga
bisa tinggal dan berkoloni di lapisan lendir mukosa lambung.

Hp mempunyai flagel, untuk mengebor mukosa lambung, sehingga bisa lebih mudah
masuk kedalam dasar kripta (cekungan mukosa) dan menetap di tempat itu.

Hp mempengaruhi sistem imunitas tubuh kita untuk tidak mengenali dirinya sebagai
benda asing, melainkan sebagai bagian organ jaringan lambung sehingga tidak dapat
dikenali sebagai penyusup yang harus diberantas oleh sel limfosit-T. Maka bakteri Hp
terlewat dari penyisiran sistem imun kita, karena Hp tidak terdeteksi sebagai benda asing.

Hp bisa tahan terhadap terapi yang diberikan, dengan cara bakteri tersebut membuat zat
anti terhadap bahan aktif anti-mikroba yang diberikan.

22

4. Clostridium perfringens
a) Ciri-ciri:

Batang gram positif

Terdapat tunggal, barpasangan, dan dalam rantai

Berkapsul

Sporanya ovoid (melonjong), sentral sampai

eksentrik

Anaerobik

Menghasilkan eksotoksin, menyebabkan kelemayuh (suatu infeksi jaringan disertai

gelembung gas dan keluarnya nanah)

Spesies bakteri ini dibagi menjadi enam tipe, A sampai F, berdasarkan pada toksin-toksin yang secara
antigenik berbeda, yang dihasilkan oleh setiap galur. Tipe A adalah galur yang menyebabkan
keracunan makanan oleh perfingens. Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif pada waktu
membentuk spora di rongga usus. Spora akan menghasilkan eksotoksin yang enterostatik sehingga
menyebabkan penyakit.
b) Habitat
Bakteri ini tersebar luas di lingkungan dan sering terdapat di dalam usus manusia, hewan peliharaan
dan hewan liar. Spora organisme ini dapat bertahan di tanah, endapan, dan tempat-tempat yang
tercemar kotoran manusia atau hewan.
c) Infeksi dan virulensi
Bakteri ini dapat menyebabkan keracunan makanan perfringens yang merupakan istilah yang
digunakan untuk keracunan makanan yang disebabkan oleh C. perfringens . Keracunan perfringens
secara umum dicirikan dengan kram perut dan diare yang mulai terjadi 8-22 jam setelah
mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak C. perfringens penghasil toxin penyebab
keracunan makanan. Keracunan perfringens didiagnosis dari gejala-gejalanya dan waktu dimulainya
gejala yang agak lama setelah infeksi. Lamanya waktu antara infeksi dan timbulnya gejala merupakan
ciri khas penyakit ini. Diagnosis dipastikan dengan memeriksa adanya racun dalam kotoran pasien.
Konfirmasi secara bakteriologis juga dapat dilakukan apabila ditemukan sangat banyak bakteri
penyebab penyakit di dalam makanan atau di dalam kotoran pasien.
23

Dalam sebagian besar kasus, penyebab sebenarnya dari keracunan oleh C. perfringens adalah
perlakuan temperatur yang salah pada makanan yang telah disiapkan. Sejumlah kecil organisme ini
seringkali muncul setelah makanan dimasak, dan berlipat ganda hingga tingkat yang dapat
menyebabkan keracunan selama proses pendinginan dan penyimpanan makanan. Daging, produk
daging, dan kaldu merupakan makanan-makanan yang paling sering terkontaminasi.
Keracunan perfringens paling sering terjadi dalam kondisi pemberian makan bersama (misalnya di
sekolah, kantin, rumah sakit, rumah-rumah perawatan, penjara, dll.) di mana sejumlah besar makanan
disiapkan beberapa jam sebelum disajikan.
d) Patogenesis

Menghasilkan toksin LT

Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan
bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus.

Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambat dan menyebabkan diare.

Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif pada waktu membentuk spora di rongga usus.
Pengobatannya hanya menghilangkan gejala karena tidak ada pengobatan lain yang khusus.
e)

Penularan
Menelan makanan yang terkontaminasi oleh tanah dan tinja dimana makanan tersebut

sebelumnya disimpan dengan cara yang memungkinkan kuman berkembangbiak.

b. Bakteri Patogen Saluran Urogenital
1.

Treponema pallidum

a)

Karakteristik

mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan

ujung meruncing dan terdiri dari 6 sampai 14
spiral; berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan
panjang 6 sampat 15 um. Organisme ini dapat
dikenali paling jelas pada suatu spesimen klinis
yang berasal dari luka sifilitik stadium primer
dan sekunder dibawah mikroskop medan
24

gelap ; ini jelas terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran pembuka
sumbat.
Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang disebut periplas yang
melingkungi komponen-komponen dalam sel (keseluruhannya disebut silinder protoplasma).
Suatu filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak diantara periplas dan
silinder protoplasma.
T. pallidum yang virulen belum berhasil di biakkan secara in vitro. Galur-galur T.pallidum yang
non virulen (tidak patogenik), seperti galur Reiter dan Noguchi, telah berhasil dibiakkan invitro
dan menjadi sumber antigen untuk uji-uji diagnostik laboratoris.
b) Patogenitas
Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa. Penyebarannya tidak seluas gonorea, tetapi
lebih menakutkan karena kerusakan yang mungkin ditimbulkannya lebih besar. Seperti gonorea,
penyakit ini disebarkan melalui kontak langsung dengan luka-luka pada orang yang ada pada stadium
menular. Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang tidak tahan berada di luar tubuh manusia,
sehingga kemungkinan tertulari dari benda mati sangat kecil.
Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi hubungan kelamin melalui luka-luka
goresan yang amat kecil pada epitel, dengan cara menembus selaput lendir yang utuh ataupun
mungkin melalui kulit yang utuh lewat kantung rambut. Masa inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari
(rata-rata 21 hari) setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam beberapa stadium
penyakit.
Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutama ditularkan lewat hubungan
kelamin atau dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya (sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari.
Pada kasus yang tidak diobati 25% di antara janin meninggal meninggal sebelum lahir 25-30%
meninggal segera setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut (misalnya menjadi
tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringan musnah selama sifilis sekunder. Penisilin
adalah adalah antibiotik yang dipilih untuk pengobatan sifilis.

25

DAFTAR PUSTAKA
1.

Jawetz, Melnick and Adelbergs, 2005. Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology).

Jakarta: Salemba Medika.

2.

Michael J. Pelczar and E.C.S Chan. 2008. Dasar-Dasar Mikrobiologi Jilid 2. Jakarta: UI-Press

3.

Raharja, Budi. 2010. Mikrobiologi Untuk Tehnisi Kesehatan: Flora Normal Manusia.

4.

Ryan, Chaterina. 2011. Bakteriologi: Flora Normal (Bakteri) Saluran Napas. Makalah.
Makalah tidak diterbitkan.

5.

Kathryn L.McCance, Sue E.Huether. Pathophysiology The Biologic Basic for Disease
in Adults and Children 5th Ed.

6.

Riordan-Eva, Paul, Emmett T, and Cunningham Jr. 2011. Vaughan & Asbury's General
Ophthalmology. 18th Ed. United States of America : The McGraw-Hill Companies.

7.

Staf Pengajar Fakultas Kedokteran UI. 1994. Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi.Jakarta:
Bina Rupa Aksara.

8.

Tanjung, Ratna. 2012. Flora Normal Tubuh Manusia.

9.

Yulianti,Suryani.2013. FLORA NORMAL PADA MATA

10.

Whidia, Weda. 2010. Flora Normal Tubuh Manusia.

11.

Dian, Yulia. 2011. Mikroorganisme Pada Saluran Pencernaan.

12.

Ismail, Elza. 2012. Flora Normal Tubuh Manusia

13.

Corwin, 2000, Hand Book Of Pathofisiologi, EGC, Jakarta.

14.

Kusnadi., Peristiwati., Syulasmi, A., Purwianingsih, W., Rochintaniawati, D. 2003.

Common Textbook (Edisi Revisi) Mikrobiologi. Bandung: Jurusan Pendidikan Biologi
Universitas Pendidikan Indonesia.

15.

Pelczar Jr, Michael J. 2009. Dasar-dasar mikrobiologi jilid 2 terjemahan. Jakarta :

Universitas Indonesia.

26