BAB I

PENDAHULUAN

HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan virus yang menyebabkan

terjadinya AIDS, acquired immunodeficiency syndrome telah menjadi satu dari
sekian masalah kesehatan dan perkembangan tantangan yang paling serius di dunia
(KFF).
Data perkiraan terakhir dari UNAIDS (The Joint United Nations Programme
on HIV/AIDS) menunjukkan bahwa terdapat 36,9 juta orang hidup dengan HIV di
tahun 2014, meningkat dari 29,8 juta di tahun 2001, hasil infeksi baru yang terus
berlanjut, orang hidup lebih lama dengan HIV, dan pertumbuhan populasi umum.
Tingkat prevalensi dunia (persentase usia antara 15 49 tahun adalah terinfeksi)
telah meningkat sejak 2001 dan 0,8% di tahun 2004 (UNAIDS, 2015).
Sekitar 1,2 juta orang AIDS meninggal tahun 2014, sebuah penurunan
sebesar 42% sejak tahun 2004. Angka kematian telah menurun karena sebagian
pengobatan antiretroviral (ART) meningkat. HIV merupakan pemicu kematian dunia
dan nomer satu penyebab kematian di Afrika.
Secara global infeksi HIV baru telah turun 35% sejak tahun 2000. Di 61
negara, infeksi HIV baru telah turun lebih dari 20%. Namun masih ada sekitar 2 juta
infeksi baru di tahun 2015 atau sekitar 5600 infeksi baru per harinya.
Infeksi baru terbanyak ditularkan melalui heteroseksual atau hubungan lawan
jenis, meskipun faktor resikonya beragam. Di beberapa negara, pria yang
berhubungan badan dengan sesama jenis, pengguna obat suntik, dan pekerja seks
secara proposional dipengaruhi oleh terjadinya HIV.
Menurut data dan statistik WHO, 73% semua wanita yang sedang hamil
secara global telah menerima pengobatan guna mencegah penularan ke bayi
mereka pada tahun 2014. Pada tahun yang sama sekitar 1,9 juta penderita baru
terdaftar dalam penerima ART (antiretroviral treatment), hal ini merupakan suatu
peningkatan tahunan terbesar yang pernah ada. Hanya sekitar 32% anak anak
sedang menerima pengobatan sementara dibandingkan dengan penderita dewasa
sekitar 41%, sebuah angka yang menunjukkan bahwa terdapat selisih yang besar
antara pelayanan bagi penderita dewasa dan anak anak dengan HIV (WHO,2015).

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

DEFINISI
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan sebagai

sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya

kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV ( Human Immunodeficiency Virus )
yang termasuk famili retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.
2.2

EPIDEMIOLOGI
Penularan HIV/AIDS terjadi akibat melalui cairan tubuh yang mengandung

virus HIV yaitu melalui hubungan seksual, baik homoseksual maupun heteroseksual,
jarum suntik pada pengguna narkotika, transfusi komponen darah dan dari ibu yang
terinfeksi HIV ke bayi yang dilahirkannya. Oleh karena itu kelompok resiko tinggi
terhadap HIV/AIDS misalnya pengguna narkotika, pekerja seks komersil dan
pelanggannya, serta narapidana.
Namun, infeksi HIV/AIDS saat ini juga telah mengenai semua golongan
masyarakat, baik kelompok risiko tinggi maupun masyarakat umum. Jika pada
awalnya, sebagian besar odha berasal dari kelompok homoseksual maka kini telah
terjadi pergeseran dimana presentase penularan secara heteroseksual dan
pengguna narkotika semakin meningkat. Beberapa bayi yang tertular HIV dari
ibunya menunjukkan tahap yang lebih lanjut dari tahap penularan heteroseksual.
Sejak 1985 sampai tahun 1996 kasus AIDS masih amat jarang ditemukan di
Indonesia. Sebagian besar odha pada periode itu berasal dari kelompok
homoseksual. Kemudian jumlah kasus baru HIV/AIDS semakin meningkat dan sejak
pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam yang terutama disebabkan
akibat penularan melalui narkotika suntik. Sampai dengan akhir maret 2005, tercatat
6.789 kasus HIV AIDS dilaporkan. Jumlah itu tentu sangat jauh dari jumlah
sebenarnya. Departemen Kesehatan RI pada tahun 2002 memperkirakan jumlah
penduduk Indonesia yang terinfeksi HIV adalah antara 90.000 sampai 130.000
orang.

2.3 ETIOLOGI
Agen etilogi AIDS adalah HIV, yang termasuk famili retrovirus manusia dan
subfamili lentivirus. Keempat retrovirus manusia yang telah dkenal termasuk dalam 2
kelompok :
1. Virus limfotropik T manusia, HTLV I dan II, dan
2. Virus imunodefisiensi manusia (human imunodefisiency virus), HIV I dan II.
2.3.1 Morfologi
Pemeriksaan dengan mikroskop elektron memperlihatkan bahwa virio HIVI
memiliki struktur icosahedral dengan banyak tonjolan eksternal yang dibentuk oleh 2
protein utama envelope virus, gp120 sebelah luar dan gp41 yang terletak di
transmembran. Virion menonjol dari permukaan sel (budding) yang terinfeksi dan
melekatkan

berbagai

protein

sel

penjamu

termasuk

antigen

kompleks

histokompatibilitas mayor (MHC) kelas I dan kelas II ke membran lemak yang

berlapis ganda.

Gambar 2.1 Morfologi HIV (Harrison, 2008)

Tipe human immunodeficiency virus (HIV), berasal dari lentivirus primata,

merupakan agen penyebab AIDS :
Tabel 2.1 Sifat penting lentivirus, anggota genus pada famili retroviridae
Virion

Sferis, diameter 80-100 nm, inti silindris

RNA untai tunggal, linear, sense positif, 9-10 kb, diploid; genom

Genom

lebih kompleks dari pada retrovirus onkogenik, ,mengandung

hingga enam gen replikasi tambahan
Glikoprotein selubung memiliki variasi antigen ; enzim reverse

Protein

trancriptase terdapat di dalam virion; protease dibutuhkan untuk

Selubung

produksi virus yang infeksius

Ada
Reverse trancriptase membuat kopi DNA dari RNA genom; DNA

Replikasi

provirus menjadi cetakan untuk RNA virus. Sering terdapat

Maturasi

variabilitas genetik.
Partikel menonjol keluar dari membran plasma.

Karateritik yang
menonjol

Anggotanya nononkogenik dan mungkin sitosidal

Menginfeksi sel sistem imun
Provirus tetap berhubungan secara permanen dengan sel
Ekspresi virus terbatas pada beberapa sel secara in vivo
Menyebabkan penyakit progresif lambat dan kronik
Replikasinya biasanya bersifat spesifik spesies
Kelompok ini termasuk agen penyebab AIDS

2.3.2 Struktur dan komposisi

Karakteristik morfologi HIV yang unik adalah nukleoid berbentuk silinder di
dalam virion yang matur. Nukleoid berbentuk batang yang merupakan tanda
diagnostik terlihat dengan menggunakan mikroskop elektron di dalam partikel
ekstraselular yang dipotong pada sudut yang sesuai.
Genom RNA lentivirus lebih kompleks dari pada genom RNA retrovirus yang
bertransformasi. Virus mengandung tiga gen yang dibutuhkan untuk replikasi
retrovirus, gag, pol dan env. Terdapat hingga enam gen tambahan yang mengatur
ekspresi dan yang penting pada patogenesis penyakit secara in vivo.
Satu protein replikasi fase awal, protein Tat berfungsi pada transaktivasi,
sedangkan produkngen virus terlibat dalam aktivasi transkripsional gen virus lainnya.
Transaktivasi oleh HIV sangat efisien dan dapat berperan dalam virulensi alamiah
infeksi HIV. Protein Rev dibutuhkan untuk ekspresi protein struktural virus. Protein
4

Nef menginduksi produksi kemokin, memfasilitasi aktivasi sel T yang sedang

istirahat dan mengatur ekspresi CD4 + dan MHC kelas I. Protein Vif memacu
infektivitas virion, terlihat dengan menekan efek protein inhibisi seluler yang terdapat
pada beberapa sel manusia.
Produk SU (gp 120) gen env mengandung domain pengikat yang berperan
untuk perlekatan virus ke molekul dan koreseptor CD4, menentukan tropisme
limfosit dan makrofag, dan membawa determinan antigen utama yang memunculkan
antibodi parenteral. Produk env TM (gp 41) terdiri dari domain transmembran yang
melekatkan glikoprotein pada selubung virus dan domain fusi yang memfasilitasi
penetrasi virus ke dalam sel target.

Gambar 2.2 Genom RNA HIV (Jawetz, 2007)

Gambar 2.3 Struktur Virion (Jawetz, 2007)

2.3.3 Klasifikasi
Ada dua tipe virus AIDS manusia yang berbeda : HIV-1 dan HIV-2. Kedua tipe
ini dibedakan berdasarkan organisasi genom. Berdasarkan sekuens gen env, HIV-1
terdiri dari tiga kelompok virus yang berbeda (M,N, dan O); grup M yang predominan
terdiri dari sembilan subtipe atau clades (A-K, kecuali E dan I). Hal yang sama,
enam subtipe HIV-2 (A-F) telah diidentifikasi
2.3.4 Disinfeksi & Inaktivasi
HIV diinaktivasi secara total dengan perlakuan selama 10 menit pada suhu
kamar dengan salah satu zat berikut :

50%
35%
1%
0,5%
0,5%
0,3%

etanol
isopropanol
nonidet P40
lisol
paraformaldehid, atau
hidrogen peroksida

HIV mudah diinaktivasi dalam cairan atau 10% serum dengan pemanasan
pada suhu 560C selama 10 menit.
2.3.5 Reseptor Virus
6

Reseptor molekul CD4 yang diekspresikan pada makrofag dan limfosit T.

Koreseptor kedua selain CD4 diperlukan agar dapat masuk ke dalam sel. Reseptor
kedua dibutuhkan untuk penggabungan virus dengan membran sel.
Virus mula mula berikatan dengan CD4 dan kemudian dengan koreseptor.
Interaksi ini menimbulkan perubahan struktur di dalam selubung virus, mengaktivasi
peptida fusi gp41 dan memicu fusi membran. CCR5 yaitu reseptor yang predominan
untuk strain makrofag tropik HIV-1, sementara CXCR4 merupakan koreseptor untuk
strain limfosit , makrofag, dan timosit, juga neuron dan sel di dalam kolon dan
serviks.

Gambar 2.4 Reseptor HIV (https://hivbook.files.wordpress.com)

2.3.6 Siklus hidup
Ciri utama siklus hidup infeksi HIV adalah traskripsi terbalik (reverse
transcription) RNA genomik menjadi DNA oleh enzim yang disebut reverse
transcriptase. Siklus hidup HIV bermula dengan melekatnya protein gp120 secara
erat melalui bagian dari regio VI dekat ujung N reseptor di permukaan sel penjamu
yaitu molekul CD4. Molekul CD4 adalah suatu protein 55 kDa yang ditemukan
terutama pada subset limfosit T dengan fungsi utama penolong atau penginduksi
(helper inducer) dalam respon imun. Molekul ini juga ditampilkan di permukaan sel
monosit atau makrofag, setelah berikatan, terjadi fusi dengan membran sel penjamu
melalui molekul gp41, dan pembungkus RNA genomic HIV dilepaskan dan masuk ke
dalam sel. Enzim reverse transkriptase yang terdapat dalam virion kemudian
7

melakukan katalisis atas reaksi transkripsi terbalik RNA genomic menjadi DNA untai
ganda (double strainded DNA). DNA tersebut bermigrasi ke inti lalu berintegrasi
dengan kromosom sel penjamu melalui kerja enzim lain yang juga di kode oleh virus,
integrase. Penggabungan pro virus ini dengan genom sel penjamu bersifat
permanen. Provirus ini mungkin tetap inaktif secara trankripsional (laten) atau
sebaliknya memperlihatkan ekspresi gen disertai pembentukan virus.
Pengaktifan sel berperan penting pada siklus hidup HIV. Pengaktifan ekspresi
HIV dari keadaan laten bergantung pada interaksi sejumlah faktor sel dan virus.
DNA yang mengalami trankripsi terbalik secara tidak lengkap bersifat labil pada sel
yang inaktif dan tidak akan terintegrasi secara efisien dengan genom sel penjamu
kecuali terjadi pengaktifan sel segera sesudah infeksi. Selain itu, diperlukan
pengaktifan sel penjamu agar terjadi inisiasi transkripsi DNA provirus yang telah
terintegrasi menjadi RNA genomic atau messenger. Setelah transkripsi, mRNA HIV
mengalami tranlasi menjadi berbagai protein yang mengalami modifikasi melalui
pemecahan, glikosilasi, miristilasi, dan fosforilasi. Inti (core) virus dibentuk melalui
penyusunan protein, enzim, dan RNA genomic HIV di membran plasma sel penjamu.
Penonjolan ( budding) bakal virion terjadi melalui membran plasma sel penjamu,
yang merupakan tempat inti virus memperoleh envelope-nya.

Gambar 2.5 Siklus Hidup HIV (Harrison, 2008)

2.4

PATOGENESIS

HIV menginfeksi sel T dan makrofag secara langsung dan dibawa juga oleh

sel dendrit
Replikasi virus di lymh node regional memicu terjadinya viremia dan

menyebar ke jaringan limfoid

Viremina dikontrol respon imun host dan pasien mulai masuk pada fase
laten. Selama fase ini, replikasi virus baik di sel T dan makrofag berlanjut,

tetapi ada imuun yang menahan virus

Berlanjut ke erosi CD4 oleh mekanisme infeksi produktif yang menyebabkan

perlawanan dari CD4 untuk melawan virus

Saat CD4 rusak dan tidak dapat diganti sehingga jumlah menurun. Dan

menyebabkan gejala AIDS pada pasien

Makrofag yang ditumpangi virus tidak dapat lisis tetapi dapat membawa virus
ke berbagai jaringan terutama otak.

Gambar 2.6 Patogenesis

2.5

PATOFISIOLOGIS
Dalam

tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien

sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV maka seumur hidup ia akan tetap
terinfeksi. Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda dan gejala tertentu.

Sebagian memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3 6

minggu setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan,

pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk.

Setelah infeksi akut, mulai terjadi infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala).
Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8 -10 tahun. Tetapi ada
beberapa orang yang perjalanan penyakitnya sangat cepat, dapat hanya
terjadi 2 tahun, dan ada pula yang perjalanannya lambat.

10

Kekebalan tubuh semakin memburuk, odha mulai menampakkan gejala

gejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama,
rasa lemah, pembesaran kelenjar getah bening, diare, tuberkulosis, infeksi
jamur, herpes, dll. Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama beberapa tahun
tidak menunjukkan gejala, secara bertahap sistem kekebalan tubuh orang
yang terinfeksi HIV akan memburuk, dan akhirnya pasein menunjukkan gejala

klinis yang makin berat.

Pasien masuk tahap AIDS. Yang disebut laten secara klinik (tanpa gejala),
sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut penyakit HIV. Manifestasi awal
dari kerusakan sistem kekebalan tubuh adalah kerusakan mikroarsitektur
folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV yang luas di jaringan limfoid,
yang dapat dilihat dengan pemeriksaan hibridisasi in situ. Sebagian besar
replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah tepi.

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan
gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari.
Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi, muncul HIV yang
resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang
tinggi tapi tubuh masih berkompensasi dengan memproduksi CD4 sekitar 10 6 sel
setiap hari.
2.6

RESPON IMUN TERHADAP HIV

Setelah awal terjadinya viremia, individu yang terinfeksi HIV memberikan

respon imun yang tampaknya ikut berperan memperlambat perkembangan infeksi

dan menunda munculnya penyakit secara klinis sampai rerata selama 10 tahun.
Respon imun ini mengandung elemen elemen imunitas humoral dan seluler dan
ditunjukkan kepada berbagai determinan antigen virion HIV, serta terhadap protein
virus yang dihasilkan dalam sel yang terinfeksi.
Elemen CD4+ sistem imun dengan reseptor antigen yang spesifik bagi HIV
merupakan elemen yang paling mungkin berkaitan dengan sel yang terinfeksi dan
mereka sendiri menjadi terinfeksi dan dihancurkan. Dengan demikian pada stadium
yang relatif awal dari perjalanan infeksi HIV terjadi kerusakan komponen sel spesifik
pertahanan host yang berperan penting untuk mengontrol infeksi HIV.

11

Tabel 2.2 Komponen Respon Imun Terhadap HIV (Harrison, 2008)

2.6.1 Respon Imun Humoral
Antibodi terhadap HIV biasanya muncul dalam 2 minggu awal sindroma akut
setelah infeksi primer dan hamper selalu telah muncul dalam 8 minggu setelah
infeksi awal. Antibodi pertama yang dideteksi adalah antibodi terhadap protein
structural atau gag HIV, p24, dan p17 serta precursor gag, p55. Pembentukan
antibody terhadap p24 diikuti oleh

penurunan kadar antigen p24 bebas dalam

serum. Antibodi terhadap protein gag diikuti oleh munculnya antibody terhadap
protein envelope (gp160, gp120, gp88, dan gp41) dan terhadap produk gen pol (p31,
p51, dan p66).
Antibodi terhadap protein envelope HIV diketahui bersifat

protektif dan

mungkin ikut berperan pada patogenesis keseluruhan. Antibodi protektif tersebut

adalah antibody yang berfungsi menetralisasikan HIV secara langsung dan
menghambat infeksi sel lain.
Sel natural killer yang mengandung reseptor Fc, setelah dipersenjatai dengan
antibody anti-HIV spesifik melalui pengikatan bagianFc antibody ke reseptor Fc sel,
mengikat dan menghancurkan sel sel yang mengekspresikan antigen HIV. Antibodi
terhadap gp 120 dan gp41
terinfeksi

HIV

dibuktikan berperan pada pemusnahan sel yang

melalui ADCC.

Kadar

12

antibody antienvelope

yang

mampu

memperantarai ADCC paling tinggi pada stadium awal infeksi HIV.Secara in vitro,
pemusnahan yang diperantarai oleh ADCC dapat ditingkatkan oleh IL-2.
Antibodi spesifik HIV juga diduga beperan pada pathogenesis penyakit.
Antibodi terhadap gp41, pada titer rendah telah dibuktikan mampu mempermudah
infeksi sel melalui mekanisme yang diperantarai oleh reseptor Fc yang dikenal
sebagai antibody enhancement. Selain itu antibody anti-gp120 yang berperan pada
pemusnahan sel yang terinfeksi HIV melalui ADCC diduga juga dapat membunuh sel
T CD4+ yang tidak terinfeksi bila sel tersebut mengikat gp120 bebas dari sirkulasi.
2.6.2 Respon Imun Selular
Karena berperan penting pada pertahanan host terhadap sebagian besar
infeksi virus, imunitas yang diperantarai oleh sel T secara umum diperkirakan
merupakan komponen penting respon imun host terhadap HIV. Imunitas sel T dapat
dibagi menjadi sitotoksik/supresor atau sel T CD8+.
Dalam sirkulasi darah tepi orang yang terinfeksi HIV dapat ditemukan limfosit
sitotoksik CD8+ klasik yang MHC-I restricted dan spesifik bagi HIV. Limfosit CD8+
melalui reseptor antigen spesifik-HIV berikatan dan mungkin menyebabkan lisis sel
yang memiliki HLA serupa, mengekspresikan kompleks antigen HIV dengan molekul
MHC kelas I pada permukaannya. Sel T sitotoksik ini dapat ditemukan pada darah
teoi individu yang terinfeksi HIV terutama pada stadium awal infeksi HIV dengan
frekuensi precursor yang relative besar, yaitu 10 sampai 20 sel T sitotoksik per
10.000 sel mononukleus darah tepi.
Selain limfosit T sitotoksik klasik yang MHC-restricted dan limfosit T CD4+
penginduksi, terdapat paling tidak tiga bentuk lain imunitas seluler terhadap HIV.
Ketiganya adalah inhibisi yang diperantarai oleh sel T CD8+, ADCC, dan aktivitas sel
natural killer. Inhibisi yang diperantarai oleh sel T CD8+ mengacu kepada
kemampuan sel T CD8+ dari individu yang terinfeksi HIV menghambat replikasi HIV
dalam biakan jaringan. ADCC merupakan pemusnah pemusnah sel yang
mengekspresikan HIV oleh sel natural killer yang dipersenjatai oleh antibodi spesifik
terhadap antigen HIV. Sel natural killer telah dibuktikan mampu membunuh sel
sasaran yang terinfeksi HIV dalam sistem biakan jaringan.

13

Gambar 2.6 Skema berbagai mekanisme efektor imunologik yang diduga

aktif pada infeksi HIV (Harrison, 2008)
2.7

TRANSMISI
HIV ditransmisikan melalui:

penularan seksual, baik heteroseksual maupun homoseksual

darah dan produk darah
ibu ke anaknya, baik secara intrapartum, perinatal, dan air susu ibu
pekerjaan, yaitu pekerja kesehatan dan petugas laboratorium
cairan tubuh lain

2.7.1 Penularan Seksual

14

Kontak seksual merupakan cara penularan utama di seluruh dunia. Meskipun

penularan melalui kontak homoseksual merupakan cara tersering penularan seksual
di Amerika, di seluruh dunia penularan heteroseksual merupakan cara penularan
tersering, terutama di negara berkembang.
Virus HIV ditemukan dalam semen, baik di dalam sel mononukleus yang
terinfeksi maupun dalam cairan seminalis yang bebas sel. Virus terkonsentrasi di
cairan seminalis pada keadaan dimana terjadi peningkatan limfosit dalam cairan,
seperti pada peradangan genitalia misalnya uretritis dan epididimitis. Virus juga
dapat ditemukan pada usapan serviks dan cairan vagina.
Pada hubungan anus reseptif, terdapat hubungan kuat penularan HIV.
Alasannya adalah membran mukosa rektum yang tipis dan mudah robek serta pada
hubungan anus sering terjadi trauma. Meskipun mukosa serviks beberapa lapis
lebih tebal dibanding mukosa anus dan lebih kecil kemungkinan mengalami trauma
selama berhubungan, masih dapat dipastikan bahwa virus mampu ditularkan melalui
hubungan vagina. Pada hubungan vagina, kemungkinan penularan HIV dari laki
laki ke perempuan diperkirakan sekitar dua puuh kali lebih besar dari pada
perempuan ke laki laki. Hal ini disebabkan oleh pajanan berkepanjangan mukosa
vagina, serviks dan endometrium ( yang dimasuki semen mealui ostium serviks ) ke
semen yang terinfeksi. Hal ini berbeda dengan penis dan orifisium uretra terpajan
cairan vagina yang terinfeksi.
Terdapat hubungan erat antara ulkus genital dengan penularan, baik dari segi
kerentanan terhadap infeksi maupun infekstivitas ( daya tular ). Infeksi oleh
mikroorganisme misalnya Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi dan virus
Herpes simpleks merupakan penyebab penting ulkus genital yang dikaitkan dengan
penularan HIV. Selain itu, hubungan antara ektopi serviks serta erosi serviks akibat
infeksi Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhea dengan penularan HIV.
Dengan demikian, fenomena ini pada kasus tertentu dapat dianggap sebagai
kofaktor penularan HIV.
Seks oral merupakan cara penularan yang kurang efisien namun pernah
dilaporkan penularan HIV melalui felasio reseptif dan kunilingus insertif.

2.7.2 Darah dan Produk Darah

15

Virus dapat ditularkan melalui darah dan produk darah baik pada individu
yang sering tukar menukar jamur tercemar yang digunakan untuk menyuntik obat
terlarang maupun pada individu yang menerima transfusi darah atau produk darah.
Infeksi HIV dan AIDS di antara IDU ( Injectons Drug Users ) terus meningkat di
Amerika Serikat. Infeksi terjadi melalui pajanan intravena ke darah yang terinfeksi
melalui jarum yang tercemar dan pernik obat lainnya. Resiko infeksi meningkat
sesuai lama penggunaan obat injeksi, frekwensi tukar menukar jarum, peran serta
dalam kultur obat yang menggunakan jarum yang sama untuk beberapa individu,
dan penggunaan obat injeksi di daerah geografis dengan pravelensi HIV yang tinggi.
Tranfusi darah utuh, sel darah merah ( Packed Red Blood Cels ), leukosit,
trombosit, dan sel plasma semuanya mampu menularkan HIV, sedangkan Gamma
Globulin Hiperimun, Globulin Imun Hepatitis B, vaksin Hepatitis B yang berasal dari
plasma, dan Globulin Imun Rho ( O ) belum pernah dilaporkan dapat menularkan
HIV. Resiko penularan infeksi HIV melaui transfusi darah atau produk darah
sangatlah kecil karena adanya kombinasi penapisan semua darah terhadap antibodi
HIV dengan ELISA dan pemeriksaan Western Blot sebagai konfirmasi bila mungkin;
penangguhan donor sukarela yang memiliki perilaku beresiko; penyisihanindividu
dengan HIV negative tetapidengan parameter laboratorium pengganti HIV yang
positif misalnya Hepatitis B dan C; dan pemeriksaan serologis untuk sifilis.
Telah dilaporkan beberapa kasus penularan HIV melaui semen yang
digunakan dalam inseminasi buatan dan jaringan yang digunakan pada transplantasi
organ. Dengan demikian, sekarang donor harus diperiksa akan kemungkinan infeksi
HIV sebelum transplantasi.
2.7.3 Melalui

Pekerjaan:

Pekerja

Di

Bidang

Kesehatan

Dan

Petugas

Laboratorium
Terdapat resiko penularan pekerjaan yang kecil namun definitif yaitu seorang
pekerja kesehatan, petugas laboratorium, dan orang lain yang bekerja dengan
specimen/ bahan yang terinfeksi HIV terutama bila menggunakan benda tajam.
Berbagai penelitian mengisyaratkan bahwa resiko penularan HIV setelah kulit
tertusuk jarum atau benda tajam lainnya yang tercemar oleh darah seorang yang
terinfeksi HIV adalah sekitar 0.3 %. Selain itu terdapat laporan mengenai pekerja
kesehatan yang terinfeksi akibat paparan bahan yang tercemar HIV ke membaran
mukosa atau kulita yang mengalami erosi.
16

Adanya penularan HIV serta Hepatitis B dan C ke dan dari petugas kesehatan
mengingatkan pentingnya tindakan pencegahan secara menyeluruh ( universal
precautions ) saat merawat pasien.
2.7.4 Penularan Ibu Janin/Bayi
HIV dapat ditularkan dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya sewaktu hamil
atau kepada bayinya sewaktu persalinan. Analisis virologi atas janin yang
mengalami abortus mengisyaratkan bahwa janin dapat terinfeksi selama kehamilan
sampai awal trimester pertama dan kedua. Hal ini didasarkan saat identifikasi infeksi
oleh teknik kultur atau Polymerase Chain Reaction (PCR) pada bayi setelah lahir.
Angka penularan yang lebih tinggi dikaitkan dengan ibu yang simptomatik dan
jumlah sel T CD4+ maternal yang rendah. Selain itu, diperkirakan ibu bila terinfeksi
sewaktu hamil angka penularan ke janin akan meningkat akibat viremia yang timbul
setelah infeksi primer.
Penularan HIV dari ibu kepada bayi pasca kelahiran telah terbukti dengan
kolostrum dan air susu ibu (ASI) dicurigai sebagai perantara infeksi. Virus dapat
ditemukan pada kedua cairan tersebut. Bila memungkinkan pemberian ASI pada ibu
yang terinfeksi dihindari.
2.7.5 Cairan Tubuh Lain
Tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi HIV
baik melalui ciuman maupun paparan lain, misalnya sewaktu bekerja pada pekerja
kesehatan karena air liur dibuktikan mengandung inhibitor terhadap aktivitas HIV.
Terdapat laporan yang saling bertentangan mengenai isolasi HIV dari cairan
tubuh lain, seperti air mata, keringat, dan urin. Namun, belum ada bukti bahwa
penularan HIV dapat terjadi akibat terpajan cairan tersebut.

17

2.8 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi HIV merupakan gejala dan tanda pada tubuh host
akibat intervensi HIV. Manifestasi ini dapat merupakan tanda dan gejala pada infeksi
virus akut, keadaan asimptomatik berkepanjangan, hingga manifestasi AIDS
terberat. Perjalan klinis infeksi HIV dapat dibagi menjadi 4 tahap.

Pertama, merupakan tahap infeksi akut. Pada tahap ini muncul gejala infeksi
virus tetapi tidak spesifik. Tahap ini muncul 6 minggu pertama setelah
paparan HIV, misalnya:
-

Demam, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri telan, rasa letih, dan
pembesaran kelenjar getah bening

Dan juga disertai meningitis aseptic, ditandai dengan demam, nyeri

kepala berat, kejang-kejang dan kelumpuhan saraf otak.

Kedua, merupakan tahap asimptomatik. Pada tahap ini, gejala dan keluhan
menghilang. Tahap ini berlangsung 6 minggu hinnga beberapa bulan bahkan
tahun setelah infeksi. Pada tahap ini sedang terjadi internalisasi HIV ke
intraseluler.

Ketiga, merupakan tahap simptomatis. Pada tahap ini,gejala dan keluhan

lebih spesifik dengan gradasi sedang hingga berat. Berat badan menurun
tetapi tidak sampai 10 %, pada membrane mukosa mulut terjadi sariawan
berulang, terjadi peradangan pada sudut mulut, dapat juga ditemukan infeksi
saluran napas atas yang mengganggu aktivitas penderita.

Keempat, merupakan tahap yang lebih lanjut atau tahap AIDS. Pada tahap ini
terjadi penurunan berat badan lebih 10 %, diare lebih 10 bulan, panas yang
tidak diketahui sebabnya lebih dari satu bulan, kandidiasis oral, oral hairy
leukoplakia, tuberculosis paru, dan pneumonia bakteri. Penderita rentan
mengalami

berbagai

macam

infeksi

sekunder,

misalnya

Pneumonia

pneumokistik karinii, toksoplasmosis di otak, diare akibat cryptosporidiosi,

virus sitomegali, infeksi virus herpes, kandidiasis ( pada esophagus, trakea,
bonkus, atau paru ), serta infeksi jamur (histoplasmosis, coccidioidomycosis).
Dapat ditemukan juga malignansi, termasuk keganasan kelenjar getah bening
dan

sarkoma

kaposi.

Hiperaktivitas komplemen

menginduksi

sekresi

histamine sehingga menimbulkan keluhan gatal pada kulit dengan disertai

infeksi mikroorganisme di kulit memicu terjadinya dermatitis HIV.
18

2.9 DIAGNOSA
2.9.1 Diagnosa Infeksi HIV
Diagnosa ditegakkan berdasarkan klinis dan dipastikan melalui pemeriksaaan
laboratorium.
2.9.2 Diagnosa Klinis
Di Indonesia, diagnosa AIDS untuk keperluan surveilan epidemiologi dibuat
apabila menunjukkan tes HIV positif dan sekurang-kurangnya 2 gejala mayor
dan 1 gejala minor.
Gejala mayor:
-

Berat badan menurun lebih dari 10 % sdalam satu bulan

Diare kronis lebih dari satu bulan
Demam berkepanjangan lebih dari satu bulan
Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
Demensia/ HIV ensefalopati

Gejala minor:
-

Batuk menetap lebih dari satu bulan

Dermatitis generalisata
Herpes zoster multisegmental dan atau berulang
Kandidiasis orofaringeal
Herpes simpleks kronik progresif
Limfadenopati generalisata
Infeksi jamur berulang pada alat kelamin
Retinitis sitomegalovirus

Apabila didapatkan salah satu tanda atau gejala berikut dilaporkan sebagai
kasus AIDS, walaupun tanpa pemeriksaan laboratorium: Sarkoma Kaposi,
pneumonia berulang.
Seseorang

dinyatakan

terinfeksi

HIV

apabila

dengan

pemeriksaan

laboratorium terbukti terinfeksi HIV, baik dengan metode pemeriksaan antibodi atau
pemeriksaan untuk mendeteksi adanya virus dalam tubuh.
Diagnosis HIV untuk kepentingan surveilans ditegakkan apabila terdapat
infeksi oportunistik atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm 2. Infeksi
Oportunistik/Kondisi yang Sesuai dengan Kriteria Diagnosis AIDS:
-

Cytomegalovirus/CMV (selain hati, limpa, atau kelenjar getah bening)

Retinitis (dengan penurunan fungsi penglihatan)

19

Ensefalopati HIV
Terdapat gejala klinis berupa gangguan kognitif atau dsfungsi motorik yang
mengganggu kerja atau aktivitas sehari-hari, tanpa dapat dijelaskan oleh
penyebab lain selain infeksi HIV. Untuk menyingkirkan penyakit lain
dilakukan pemeriksaan lumbal pungsi dan pencitran otak (CT scan atau
MRI)

Herpes simpleks,

ulkus kronik (lebih

dari

satu

bulan),

bronkitis,

pneumonitis, atau esofagitis

-

Histoplasmosis, diseminata atau ekstraparu

Isosporiasis, dengan diare kronik (lebih dari satu bulan)

Kandidiasis bronkus, trakea atau paru

Kandidiasis esophagus

Kanker serviks invasive

Koksidiomikosis, diseminata atau ekstraparu

Kriptokokosis, atau ekstra paru

Kriptosporidiosis, dengan diare kronik (lebih dari 1 bulan)

Leukoensefalopati multifocal progresif

Limfoma, Burkitt

Limfoma, imunoblastik

Limfoma, primer pada otak

Mikobakterium avium kompleks atau M. kansasii, diseminata atau

ekstraparu

Mikobakterium tuberculosis, paru atau ekstraparu

Mikobakterium, spesies lain atau spesies yang tidak dapat teridentifikasi,

diseminata atau ekstrapulmoner

Pneumonia Pneumocystis carinii

Pneumonia rekuren
Berulang lebih dari satu episode dalam satu tahun

Sarkoma Kaposi

Septikemia Salmonella rekuren

Toksoplasmosis otak

Wasting syndrome
Terdapat penurunan berat badan lebih dari 10% ditambah diare kronik
(minimal 2 kali selama > 30 hari), atau kelemahan kronik dan demam lama
20

(>30 hari, intermitten atau konstan), tanpa dapat dijelaskan oleh

penyakit/kondisi lain (mis. kanker, tuberculosis, enteritis spesifik) selain
HIV.
2.9.3 Diagnosis Laboratorium
Terdapat beberapa jenis pemeriksaan laboratorium untuk memastikan
diagnosis infeksi HIV. Secara garis besar dapat dibagi menjadi:
-

Pemeriksaan serologik, untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV

Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus HIV dalam tubuh, dapat

dilakukan

dengan isolasi dan biakan virus, deteksi antigen, dan deteksi

materi genetik dalam darah pasien.

Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan adalah pemeriksaan terhadap
antibodi HIV. Pemeriksaan pertama terhadap antibodi HIV dapat digunakan rapid
test untuk tes skrining. Bila didapatkan hasil positif, dilakukan pemeriksaan ulang
menggunakan tes yang memiliki prinsip dasar yang berbeda dan atau menggunakan
preparat antigen yang berbeda dari tes yang pertama. Sebagai penyaring biasanya
digunakan teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), aglutinasi atau dotblot immunobinding assay. Sedangkan metode yang biasanya digunakan di
Indonesia adalah ELISA. Apabila tersedia sarana yang cukup dapat dilakukan tes
konfirmasi dengan Western Blot (WB), Indirect Immunofluorescene Assays (IFA),
atau dengan Radio-Immunoprecipitation Assay (RIPA). Pemeriksaan lain yang dapat
digunakan untuk mendeteksi antibody terhadap HIV dapat digunakan bahan dari
saliva (OraSure) dan urin (Calypte HIV-1 Urine ELISA).
Deteksi adanya virus HIV dalam tubuh dilakukan dengan teknik Polymerase
Chain Reaction (PCR), teknik ini dilakukan apabila tes serologi beberapa kali tidak
konklusif. Metode PCR ini dapat meliputi DNAPCR, RNAPCR. Untuk memastikan
seseorang ada dalam fase periode jendela (Window Periode). Fase periode jendela
adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai mulai timbulnya antibodi yang dapat
dideteksi dengan pemeriksaan. Antibodi mulai terbentuk pada 4 8 minggu setelah
infeksi.
Seseorang yang ingin menjalani tes HIV untuk keperluan diagnosis harus
mendapatkan konseling pra tes. Hal ini dilakukan agar ia mendapatkan informasi
yang sejelas-jelasnya mengenai infeksi HIV/AIDS sehingga dapat mengambil

21

keputusan yang terbaik untuk dirinya serta lebih siap menerima apapun hasil tesnya
nanti.
Untuk memberitahu hasil tes juga diperlukan konseling pasca tes, baik hasil
tes positif maupun negative. Jika hasilnya positif akan diberikan informasi mengenai
pengobatan untuk memperpanjang masa tanpa gejala serta cara pencegahan
penularan. Jika hasilnya negatif, konseling tetap perlu dilakukan untuk memberikan
informasi bagaimana mempertahankan perilaku yang tidak beresiko.
2.10

PENATALAKSANAAN

HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total.
Namun, data selama 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan
bahwa pengobatan dengan kombinasi beberapa obat anti HIV (obat antiretroviral/
ARV) bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV.
Orang dengan HIV/AIDS mejadi lebih sehat, dapat bekerja normal dan produktif.
Manfaat ARV dicapai dicapai melalui pulihnya sistem kekebalan akibat HIV dan
pulihnya kerentanan odha terhadap infeksi oportunistik.
Secara umum, penatalaksanaan ODHA terdiri atas beberapa jenis, yaitu :
a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral
b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang
menyertai HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis, hepatitis, toksoplasma,
sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks
c) Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih
baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan
dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga
kebersihan. Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka kematian
dapat ditekan, harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi portunistik
amat berkurang.

2.10.1 Terapi Antiretroviral

Pemberian ARV telah menyebabkan kondisi kesehatan odha menjadi jauh
lebih baik. Infeksi kriptosporidiasis yang sebelumnya sukar diobati, menjadi lebih
mudah di tangani. Infeksi penyakit oportunistik lain yang berat, seperti infeksi virus
sitomegalo dan infeksi mikobakterium atipikal, dapat disembuhkan. Pneumonia
22

Pneumocystis carinii pada odha yang hilang timbul, biasanya mengharuskan odha
minum obat infeksi agar tidak kambuh. Namun sekarang dengan minum obat ARV
teratur, banyak odha yang tidak memerlukan minum obat profilaksis terhadap
pneumonia. Terdapat penurunan kasus kanker yang terkait dengan HIV seperti
Sarkoma Kaposi dan limfoma dikarenakan pemberian obat-obat anti retroviral
tersebut. Sarkoma Kaposi dapat spontan membaik tanpa pengobatan khusus.
Penekanan terhadap replikasi virus menyebabkan penurunan produksi sitokin dan
protein virus yang dapat menstimulasi pertumbuhan Sarkoma Kaposi. Selain itu
pulihnya kekebalan tubuh menyebabkan tubuh dapat membentuk respons imun
yang efektif terhadap human herpesvirus 8 (HHV-8) yang dihubungkan dengan
kejadian sarkoma kaposi.
Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse
transcriptase inhibitor, nucleotide reverse transcriptase inhibitor, non-nucleoside
reverse transcriptase inhibitor, dan inhibito protease. Tidak semua ARV yang ada
telah tersedia di Indonesia.
Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena
obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. Obat ARV direkomendasikan pada
semua pasien yang telah menunjukkan gejala yang termasuk dalam kriteria
diagnosis AIDS ata menunjukkan gejala yang sangat berat, tanpa melihat jumlah
limfosit CD4+. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan
limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm3. Pasien asimptomatik dengan CD4+ lebih
dari 350 sel/mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi dapat dimulai,
namun dapat pula ditunda. Terapi ARV tidak dianjurkan dimulai pada pasien dengan
limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load kurang dari 100.000 kopi/ml.
Saat ini regimen pengobatan ARV yang dianjurkan WHO adalah kombinasi
dari 3 obat ARV. Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan (tabel 4),
dengan keunggulan dan kerugiannya masing-masing . Kombinasi obat ARV lini
pertama yang umumnya digunakan di Indonesia adalah kombinasi zidovudin
(ZDV)/lamivudin (3TC), dengan nevirapin.
Obat ARV juga diberikan pada beberapa kondisi khusus seperti pengobatan
profilaksis pada orang yang terpapar dengan cairan tubuh yang mengandung virus
HIV (post-exposure prophylaxis) dan pencegahan penularan dari ibu ke bayi.
Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat
ARV penting untuk mendapat perhatian lebih besar mengingat sudah ada beberapa
23

bayi di Indonesia yang tertular HIV dari ibunya. Efektivitas penularan HIV dari ibu ke
bayi adalah sebesar 10%-30%. Artinya dari 100 ibu hamil terinfeksi HIV, ada 10
sampai 30 bayi yang akan tertular. Sebagian besar penularan terjadi sewaktu proses
melahirkan, dan sebagian kecil melalui plasenta selama masa kehamilan dan
sebagian lagi melalui air susu ibu.
Kendala yang dikhawatirkan adalah biaya untuk membeli obat ARV. Obat
ARV yang dianjurkan untuk PTMCT adalah zidovudin (AZT) atau nevirapin.
Pemberian Nevirapin dosis tunggal untuk ibu dan anak dinilai sangat udah untuk
diterapkan dan ekonomis. Sebetulnya pilihan yang terbaik adalah pemberian ARV
yang dikombinasikan dengan operasi caesar, karena dapat menekan penularan
sampai 1%. Namun sayangnya di negara berkembang seperti Indonesia tidak
mudah untuk melakukan operasi sectio caesaria yang murah dan aman.

Tabel 2.3 Obat ARV yang beredar di Indonesia

Nama dagang

Nama generik

Golonga
n

24

Sediaan

Dosis
(per hari)

Tablet,kandungan:
Duviral

zidovudin 300mg,

2 x 1 tablet

lamivudin 150mg
>60kg: 2 x 40
Stavir
Zerit

Hiviral
3TC

Viramune
Neviral

Retrovir
Adovi
Avirzid

Stavudin(d4T)

Lamivudin(3TC)

NsRTI

NsRTI

Kapsul:30mg,

mg

40mg

<60kg: 2 x 30

Tablet:150mg
Lar.oral 10mg/ml

mg
2 x 150mg
<50kg:2mg/kg
, 2x/hari
1 x 200 mg
selama 14

Nevirapin(NVP)

NNRTI

Tablet 200 mg

hari,
dilanjutkan 2 x
200mg
2 x 300mg,

Zidovudin(ZDV,
AZT)

NsRTI

Kapsul 100mg

atau 2x
250mg (dosis
alternatif)
>60 kg:
2x200mg,

Videx

Didanosin (ddI)

NsRTI

Tablet kunyah:

atau 1x400mg

100mg

<60 kg: 2x
125mg, atau

Stocrin
Nelvex
Viracept

Efavirenz
(EFV, EFZ)

NNRTI

Kapsul 200mg

PI

Tablet 250mg

Nelfinavir (NFV)

1x250mg
1x600mg,
malam
2x 1250mg

2.10.2 Target Terapi Antiretroviral

Klinis

Kualitas hidup penderita ditingkatkan seoptimal dan

dipertahankan tetap optimal selama mungkin.
Umur

harapan

hidup

penderita

diharapkan

dapat

diperpanjang selama mungkin sejauh dapat diupayakan

oleh manusia secara wajar, rasional, dan manusiawi.
25

Imunologis

Status imun yang terganggu diusahakan untuk dipulihkan.

Jumlah limfosit total diusahakan dan dipertahankan >1200
dan atau CD4 ditingkatkan dan dipertahankan >500

Virologis

sel/mm3
Jumlah virus dapat ditekan paling tidak dibawah 400 kopi
permilliliter atau idealnya dibawah 50 kopi permililiter dan

Terapeutik

dipertahankan tetap rendah selama mungkin.

Obat ARV dapat diterima oleh tubuh penderita dengan efek

Epidemiologi

samping dan resistensi seminimal mungkin .

Transmisi infeksi HIV menurun bermakna. Perjalanan

s
(WHO, 2013)

epidemiologi HIV harus dapat dirubah.

2.10.3 Evaluasi Pengobatan

Pemantauan jumlah sel CD4 di dalam darah merupakan indikator yang dapat
dipercaya untuk memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV, dan
memudahkan kita untuk mengambil keputusan memberikan pengobatan ARV. Jika
tidak terdapat sarana pemeriksaan CD4, maka jumlah CD4 dapat diperkirakan dari
jumlah limfosit total yang sudah dapat dikerjakan di banyak laboratorium pada
umumnya.
Sebelum tahun 1996, para klinisi mengobati, menentukan prognosis dan
menduga staging pasien, berdasarkan gambaran klinik pasien dan jumlah limfosit
CD4. Sekarang ini sudah ada tambahan parameter baru yaitu hitung virus HIV
dalam darah (viral load) sehingga upaya tersebut menjadi lebih tepat.
Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa dengan pemeriksaan

viral

load, kita dapat memperkirakan resiko kecepatan perjalan penyakit dan kematian
akibat HIV. Pemeriksaan viral load memudahkan untuk memantau efektivitas obat
ARV.
2.11

Upaya Pencegahan dan Penanggulangan

Ada beberapa jenis program yang terbukti sukses diterapkan di beberapa

negara dan amat dianjurkan oleh Badan Kesehatan Dunia, WHO, untuk
dilaksanakan secara sekaligus, yaitu:
1. Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda
2. Program penyuluhan sebaya(peer group education) untuk berbagai kelompok
sasaran.
3. Program kerjasama dengan media cetak dan elektrolit
26

4. Paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, termasuk

program penggadaan jarum suntik steril.
5. Program pendidikan agama
6. Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS)
7. Program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat
8. Pelatihan keterampilan hidup
9. Program penggadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling
10. Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasan prostitusi anak
11. Integrasi program pencegahan dengan program pengobatan, perawatan dan
dukungan untuk odha
12. Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat
ARV
Sebagian besar program tersebut sudah di jalankan di Indonesia. Hanya sayangnya
program-program tersebut belum dilaksanakan secara berkesinambungan dan
belum merata di seluruh Indonesia.

27