Diuretik & Antidiuretik PDF
Diuretik & Antidiuretik PDF
DIURETIK
VOLUME URINE
ANTI DIURETIK
PENGHAMBAT
KARBONIK
ANHIDRASE
DIURETIK
OSMOTIK
DIURETIK
DIURETIK
KUAT
DIURETIK
HEMAT
KALIUM
TIAZID
DIURETIK OSMOTIK
Absorpsi : per-oral jelek (diberi parenteral)
Tidak dimetabolisme
Ekskresi : - Filtrasi (+)
- Sekresi (-)
- Reabsorbsi (-)
Mekanisme : bekerja pada tubulus yang sangat permeabel
terhadap air tubulus proximal & ansa of henle descendens
Natriuresis kurang berarti dibanding diuresis air yang
mungkin menyebabkan hipernatremia.
Indikasi
Meningkatkan volume urine
Penurunan tekanan intra-kranial
Penurunan tekanan intra-okuler
Toksisitas
A. * Ekspansi cairan ekstraseluler & hiponatremia
menimbulkan :
- gagal jantung kongestif
- edema paru
* sakit kepala
* mual & muntah
B. * Dehidrasi
* hipernatremia
Indikasi
* Glukoma
* Alkalinisasi urine
* Alkalosis metabolik
* Mountain sickness acute ( lemah, pusing, insomnia, sakit kepala,muntah)
* Epilepsi
* Paralitis periodik hipokalemia
* me ekskresi fosfat pada hiperfosfatemia berat
Toksisitas
Asidosis metabolit hiperkloremia
Batu ginjal
Hilangnya kalium ginjal
Rasa mengantuk
Parastesia
Hipersensitivitas
Kontra Indikasi
Sirosis hepatis
Diuretik Kuat
Absorbsi melalui oral cepat
Indikasi
* Odem paru akut
* Hiperkalsemia akut
* Hiperkalemia
* Gagal ginjal akut
Toksisitas
* Alkalosis metabolik hipokalemia
* Ototoksisitas
* Hiperurisemia
* Hipomagnesemia
* Reaksi alergi
* Dehidrasi
Tiazid
Absorbsi umumnya baik mell.oral kecuali
klortiazid, klortalidon
Eliminasi mell.seksresi tub.ginjal
Mek.kerja: menghambat reabsorpsi NaCl dr bgn
luminal sel epitel tubulus kontortus distal.
Indikasi
* Hipertensi
* Gagal jantung kongestif
* Nefrolitiasis
* Diabetes insipidus nefrogenik
Toksisitas
* Alkalosis metabolik hipokalemia & hiperurisemia
* Toleransi gangguan karbohidrat hiperglikemia
* Hiperlipidemia
* Hiponatremia
* Reaksi alergi
* Lain : - lemah
- rasa capek/lelah
- parastesia
- impotensi
Indikasi
* Keadaan mineralo kortikoid >> akibat
- hipersekresi primer : sindrom Cohn
produk ACTH ektopik
- aldosteronisme sekunder :
gagal jantung kongestif
sirosis hepatis
sindroma nefrotik
Toksisitas
* Hiperkalemia
* Asidosis metabolik hiperkloremia
* Ginekomastia
* Gagal ginjal akut
* Batu ginjal
Antagonis ADH
Absorpsi melalui oral
Metabolisme: hati
Eliminasi: melalui sekresi tubulus ginjal
Mekanisme kerja :
menghambat efek ADH pd tub.kolektivus
Indikasi
* SIADH (sindrome of Inappropriate ADH secretion)
* Penyebab lain yang menyebabkan pe ADH
Toksisitas
* Diabetes insipidus nefrogenik
* Gagal ginjal :
- gagal ginjal akut
- nepritis intertitial kronis
* Lain :- gemetar
- penurunan mental
- kardiotoksik
- ggn.fungsi tiroid
- leukositosis
Anti diuretik
1. ADH
- vasopresin (alamiah)
- desmopresin (sintesis)
* Absorpsi peroral : tidak efektif karena segera mengalami
inaktifasi oleh tripsin.
* Mekanisme kerja pengaturan sekresi ADH diatur oleh
konsep :
1. Osmoreseptor
dehidrasi osmolalitas plasma >>
sekresi ADH >>
2. Reseptor volume
volume darah yang beredar
perangsangan sekresi ADH .
2.Benzotiadiazid
untuk yang resisten terhadap ADH (diabetes insipidus nefrogen)
Mekanisme kerja Natriuretik Na deplesi
reabsorbsi Na >> di tubulus proksimal.