Trisa Andami

04011381419167
Gamma
Struktur histologi Jantung dan Pembuluh darah
Otot Jantung, yang bersifat lurik dan involunter, berkontraksi secara ritmis dan automatis. Mereka hanya
terdapat pada miokard (lapisan otot pada jantung) dan pada dinding pembuluh darah besar yang langsung
berhubungan dengan jantung. Suatu serat otot jantung terlihat di bawah mikroskop cahaya sebagai suatu
satuan linear terdiri atas sejumlah sel otot jantung yang terikat end to end (ujung ujung) pada daerah
ikatan khusus yang disebut diskus interkalaris. Jadi gambaran umumnya adalah berupa serat serat yang
jalannya terutama parallel dengan banyak guratan melintang, yang memberi kesan keliru yaitu suatu
jarring jarring sinsisium.
Diantara serat serat, tetapi tidak sampai masuk ke diskus interkalaris, terdapat jaringan ikat halus,
yaitu endomisium, yang mengandung pembuluh pembuluh darah kecil dan pembuluh getah bening. Serat
otot jantung dibungkus suatu sarkolema tipis mirip terdapat pada otot rangka, dan sarkoplasma yang
penuh mitokondria. Miofibril- miofibril terpisah pisah oleh deretan mitokondria, yang mengakibatkan
gambaran gurat gurat memanjang yang nyata. Intinya lonjong panjang dan terdapat di tengah serat di
antara miofibril miofibril yang divergen. Sekitar inti terdapat daerah sarkoplasma berbentuk gelendong
dengan banyak mitokondria, Dengan meningkatnya usia, terdapat endapan endapan pigmen lipofuksin
(liposom sekunder). Pigmen ini jumlahnya mungkin begitu banyak sehingga member warna kecoklatan
pada miokard segar, suatu keadaan yang dikenal sebagai Atrophia fusca pada jantung ( Brown Atrophy
of the heart). Dengan mikroskop cahaya, diskus interkalaris terlihat sebagai garis gelap melintang
terhadap serat, sering dalam bentuk tidak teratur, berbiku biku atau mirip tangga, pada interval interval
tidak tetap. Diskus interkalaris selalu melintasi serat pada garis Z. Diskus interkalaris merupakan daerah
perlekatan sel antara sel sel otot jantung yang berdekatan, meneruskan tarikan dari miofibril miofibril
sepanjang sumbu dari seluruh serat.
Kontraksi
Sejak permulaan kehidupan embrional, terjadi kontraksi miogenik spontan pada sel sel otot jantung.
Mekanisme kontraksinya sama dengan yang terdapat pada otot rangka, yaitu filament yang bergeser. Di
beberapa bagian jantung orang dewasa, sel sel otot jantungnya mengalami modifikasi dan membentuk
sistem hantar rangsang, yang mengatur denyut jantung. Rambatan rangsang terjadi dari satu sel otot
jantung ke sel lainnya melalui neksus. Serat purkinje adalah sel sel otot jantung khusus dan merupakan
bagian dari sistem hantar rangsang.
Jaringan Ikat
Pada otot jantung tidak banyak jaringan ikatnya, hanya terdapat di antara serat serat berupa endomisium
yang penuh kapiler darah, lebih banyak daripada yang terdapat pada otot rangka. Kapiler limfe juga
banyak, dan serat saraf autonom halus kadang kadang terlihat di sini.
Regenerasi
Otot jantung lebih tahan terhadap trauma bila dibandingkan dengan otot jenis lainnya, tetapi hampir tidak
ada tanda tanda regenerasi setelah terjadinya suatu cedera. Otot jantung yang rusak diperbaiki dengan
meninggalkan suatu jaringan parut.

Dinding Jantung
Dinding Jantung terdiri dari 3 lapisan.
1. Lapis dalam, atau endokardium.
2. Lapis tengah, atau miokardium yang membentuk massa utama jantung.
3. Lapis luar, atau epikardium.
Endokardium, merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan
jantung. Permukaannya meliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah yang
masuk dan keluar jantung. Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus
membentuk lapis subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat
elastin dan otot polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya,
disebut lapisan subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak
pembuluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar rangsang jantung.
Miokardium, atau lapisan tengah, yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung.
Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang
paling tebal terdapat pada ventrikel kiri. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas
yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas berkas serat otot menonjol membentuk banyak
rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel,
lembaran otot tersusun dalam dua lapis, permukaan dan dalam. Dibagian dalam miokardium, beberapa
berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut
trabekulae karnae atau trabekula karnosa. Sela sela antara serat dan berkas otot mengandung serat
kolagen, elastin, dan retikulin. Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium). Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat
otot jantung dan katup katupnya. Komponennya yang utama ialah septum membranaseum, trigonum
fibrosum, dan annulus fibrosus. Anulus fibrosus atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri
pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupakan tempat penambat utama serat serat
otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atrioventrkuler. Trigonum fibrosum
berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu pintu atrioventrikuler. Septum
membranaseum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa
serat otot jantung.
Epikardium, Selubun luarnya disebut juga pericardium visceral, berupa suatu membrane serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.

Arteri
Setiap arteri memperlihatkan pola tata bentuk yang umum. Dinding arteri umumnya terdiri atas tiga lapis
atau tunika:
1. Yang paling dalam, tunika intima (atau interna), yang terdiri atas selapis sel endotel di sebelah
dalam, diluarnya diliputi oleh lapisan subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus;
dan yang paling luar berupa sabuk serat elastis yang disebut membran elastika interna (tunika
elastika interna), yang mungkin tidak terdapat pada pembuluh yang lain.
2. Lapis tengah, tunika media, terutama terdiri atas sel otot polos yang tersusun melingkar. Serat
serat elastin dan kolagen dalam jumlah yang beragam terselip di antara sel otot polos.
3. Lapisan luar, tunika adventisia, terutama terdiri atas jaringan ikat yang kebanyakan unsurnya
tersusun sejajar sumbu panjang pembuluh (memanjang). Berbatasan dengan tunika media
mungkin terdapat tunika elastika eksterna yang jelas. Tata bangun dan ketebalan relatif dari
setiap lapisan tergantung pada jenis dan ukuran pembuluh.
Penggolongan Arteri
Pembuluh darah arteri dapat digolongkan menjadi tiga golongan:
1. Arteriol, Pembuluh darah arteri yang paling kecil.
2. Arteri ukuran kecil sampai sedang, mempunyai banyak unsur otot.
3. Arteri besar yang terutama terdiri atas serat elastin.
Arteriol, Pembuuh ini, bergaris tengah 100 mikromili atau kurang, mempunyai tunika intima terdiri atas
endotel dan membran elastika interna saja. Tidak didapati jaringan subendotel. Tunika media terdiri atas
satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat serat elastin bertebar diantaranya. Tunika Adventisia
yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya, berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat
kolagen dan elastin yang tersusun memanjang. Dinding relatif tebal dengan lumen yang relatif sempit.
Dibanding kapiler, arteriol memiliki dinding yang relatif kedap dan tidak terlibat dalam saling tukar
antara darah dan cairan jaringan. Pembuluh ini mampu mengontrol distribusi darah ke berbagai jaringan
kapiler yang berbeda dengan vasokonstriksi dan vasolidilatasi setempat. Pengendali utama tekanan darah
sistemik.
Arteri kecil dan sedang, golongan ini meliputi semua arteri yang termasuk tipe muscular dan mencakup
hampir seluruh arteri yang bernama dan semua arteri kecil yang tidak bernama. Dinding arteri tipe
muscular relatif tebal yang disebabkan banyaknya serat otot di dalam tunika media. Tunika media hampir
semuanya dibentuk oleh serat otot polos yang tersusun melingkar. Diantara lapisan otot ini terdapat
sejumlah kecil jaringan ikat yang mengandung serat elastin, kolagen, dan retikulin dan sedikit fibroblas.
Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas. Dibawah endotel yang duduk di atas membran basal
yang tipis, terdapat lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen dan elastin halus. Lamina atau
membran elastika interna sangat jelas dan membentuk sabuk tebal berjendela yang terdiri atas jalinan
padat serat elastin. Tunika Adventisia sering setebal tunika media, lapisan ini terdiri atas jaringan ikat
longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang dan melingkarulir. Mereka
juga disebut arteri distribusi atau arteri pembagi karena membagi darah ke berbagai organ dan megatur
suplai darah.
Arteri besar, digolongkan dalam arteri tipe elastis. Dindingnya relatif tipis dibandingkan ukuran
pembuluh. Kandungan serat elastinnya cukup menyebabkan potongan segar dindingnya terlihat kuning.
Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal, lapisan subendotel terdiri atas serat elastin dan kolagen
serta tebaran fibroblas. Di bagian dalam tunika intima terdapat berkas kecil serat otot polos. Tunika media
dicirikan oleh banyaknya membran elastin, yang tersusun melingkar sepusat. Tunika adventisianya berupa

selubung tipis, tidak demikian tersusun secara khusus sehingga sulit dibedakan dari jaringan diskitarnya.
Tidak jelas adanya tunika atau membra elastika eksterna. Sering disebut arteri penghubung sebagai
penghantar darah ke dalam cabang cabang kecil sistem pembuluh darah.
Vena, Kaliber vena umumnya lebih besar daripada arteri, tetapi dindingnya jauh lebih tipis yang
terutama disebabkan oleh berkurangnya unsur otot dan elastinnya. Beberapa vena tidak mempunyai otot
polos sehingga tidak memiliki tunika media. Vena yang mempunyai lapisan otot polos tebal adalah ialah
vena pada rahim yang hamil dan anggota gerak, vena umbilikalis dan beberapa vena mesentrika.
Penggolongan vena digolongkan atas tiga golongan
1. Venula
2. Vena kecil dan sedang
3. Vena besar
Venula, venula yang paling kecil mempunyai intima terdiri atas endotel saja dengan selubung serat
kolagen diluarnya. Saat garis tengah vena mencapai 50 mikromili, mulai terdapat serat otot polos di
antara endotel dan jaringan ikat. Pada venula 200 mikromili atau lebih, serat otot melingkar telah
membentuk lapisan sempurna/utuh (media). Tunika adventisia tebal dibandingkan keseluruhan
dindingnya yang tipis dan terdiri atas serat kolagen yang tersusun memanjang dan tebaran serat elastin
serta fibroblas.
Vena kecil dan sedang, golongan ini praktis mencakup semua vena yang bernama dan cabang cabang
utamanya, kecuali batang induknya. Tunika intimanya tipis. Sel endotelnya pendek dan berbentuk
polygonal. Jaringan ikat lapis subendotel tidak jelas. Tunika medianya tipis dibandingkan arteri yang
setara. Lapisan ini terdiri dari atas berka kecil serat otot polos yang tersusun melingkar dipisahkan oleh
serat serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tunika adventisianya sangat berkembang dan
membentuk sebagian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat
kolagen kasar tersusun memanjang dan sering kedapatan sedikit serat otot polos.
Vena Besar, dalam golongan ii termasuk vena kava superior dan inferior, vena porta, dan cabang cabang
utamanya. Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil, tetapi sedikit lebih tebal.
Tunika medianya kurang berkembang, dan otot polos pembentuknya sangat berkurang atau tidak ada.
Tunika adventisianys paling tebal dan ketiga lapisan nya terdiri dari 3 lapis. Tepat di luar tunika media,
berupa suatu lapisan mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar, yang sering
tersusun berbentuk uliran terbuka.
Daftar Pustaka:
LEESON, C.Roland. 1996. Buku Ajar Histologi (terjemahan). Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.

Histologi Otot Jantung

Histologi pembuluh darah arteri dan vena

ARTERI

VENA

HHD (Hypertension Heart Disease)

Definisi :Istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left
ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis,
yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Mekanisme kerja jantung normal :
Jantung mempunyai 4 ruangan utama yaitu : atrium kiri dan atrium
kanan. Serta ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Vena kava superior
dan inferior mencurahkan darah vena yang berasal dari seluruh
bagian tubuh ke dalam atrium kanan dan selanjutnya masuk ke
dalam ventrikel kanan. Darah didorong ke ventrikel kanan melalui
arteri pulmonalis menuju kedua paru tempat pertukaran gas terjadi,
dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah mengalir
dari atrium kiri menuju ventrikel kiri dan kemudian diedarkan ke
seluruh tubuh oleh aorta beserta seluruh percabangannya.
Apabila terjadi hyperthension maka terjadi peningkatan tekanan darah secara sistemik, meningkatkan
resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan
ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi
kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya
terlampaui dan terjadi dilatasi. Hypertensive heart disease is a constellation of abnormalities that includes
left ventricular hypertrophy (LVH), systolic and diastolic dysfunction, and their clinical manifestations
including arrhythmias and symptomatic heart failure. The classic paradigm of hypertensive heart disease
is that the left ventricular (LV) wall thickens in response to elevated blood pressure as a compensatory
mechanism to minimize wall stress. Subsequently, after a series of poorly characterized events
(transition to failure), the left ventricle dilates, and the LV ejection fraction (EF) declines (defined
herein as dilated cardiac failure).

Gambar : Cardiomegaly karena adanya dilatasi pada ventrikel kiri

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). Risiko HVK
meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas.

Hipertrofi ventrikel kiri didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri, sebagai respon
miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi
sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang
menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel sel otot jantung, ekspresi gen, dan
hipertrofi ventrikel kiri.
Penyebab Hipertrofi ventrikel kiri antara lain hipertensi, penyakit katup aorta, isufisiensi katup mitral,
penyakit jantung koroner yang lama, hipertrofi karena kelainan nutrisi, penyakit jantung bawaan.
Keadaan ini juga terjadi pada orang normal yang melakukan latihan berat, antara lain atlet dan pelatih
marathon.
Etiologi :Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu
hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan
yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang
dipompa jantung ssetiap menitnya berkurang. Tanpa terapi, gagal jantung akan makin terlihat. Penyakit
jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.
Patofisiologi: Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri,sehingga beban jantungbertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel
kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah,
fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.
Gambaran radiologis : Keadaan awal batas kiri bawah jantungmenjadi bulat karena hipertrofik konsentrik
ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apeks jantungmembesar ke kiri dan bawah. Aortic knob
membesarbdan menonjol disertai klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden
melebar dan
berkelok(pemanjangan aorta/elongasio aorta).
Gambaran klinik: pada stadium dini hipertensi, tampak tanda tanda akibat rangsangan simpatis yang
kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin sebagai akibat aktivitas
neurohormonal yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul
mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang difus, tahanan pembuluh
darah perifer meningkat. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi
dilatasi ventrikel.

Gejala HHD :
1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti perasaan berdebar debar (palpitations) , rasa
melayang ( dizzy ) dan impotent.
2. Penyakit jantung / vascular hipertensi seperti cepat merasa capek, sesak nafas, sakit dada,
bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vascular lainya spt epistaksis, hematuria, pandangan
kabur karena perdarahan retina dan transient iskemi serebral.
Pengobatan dan pencegahan HHD
Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategori pengobatan dan
pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung hipertensi . Tekanan darah yang
ideal adalah kurang dari 140/90 pada pasien tanpa diabetes dan penyakit ginjal kronik , dan kurang dari
130/90 pada pasiendengan penyakit diatas jantung hipertensi.
1. Pengaturan diet

1.Rendah garam,beberapa studi menunjukkan bahwa diet rendah garam dapat menurunkan tekanan darah
pada pasien dengan hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi garam dapat mengurangi stimulasi sistem
rennin- angiostenin sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi. Jumlah intake sodium yg
dianjurkan 50 100 mmo atau setara dengan 3 6 gram per hari.
2. Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum jelas.
3. Diet kaya buah dan sayur mayor
4. Diet rendah kolesterol, sebagai pencegah terjadinya penyakit jantung koroner.
5. Tidak mengkonsumsi alkohol
- Olahraga teratur, seperti berjalan, berlari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk menurunkantekanan
darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam
seminggu sangat dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah.
-Penurunan berat badan, pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian
hipertensi dan LVH. Jadi penurunan berat badan sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah.
- Farmakoterapi, pengobatan hipertensi atau HHD dapat menggunakan berbagai kelompok obat
antihipertensi: Thiazide, beta-bocker, dan kombinasi alpha dan beta blocker, calcium channel blockers,
ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan vasidilator seperti hydralazine . Hampir pada semua
pasien memerlukan dua atau lebih anti hipertensi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan.
Pengaruh dan faktor lain
1. Pengaruh obesitas terhadap penyakit jantung hipertensi
Obesitas adalah suatu keadaan dimana terjadinya kelebihan berat badan yang berlebih. Untuk menentukan
seseorang memiliki obesitas atau tidak dapat digunakan pengukuran IMT ( Indeks Massa Tubuh).
Berdasarkan kasus Ibu Arista menderita praobesitas (28, 7639711).
2. Pengaruh umur dan jenis kelamin terhadap penyakit jantung hipertensi
Umur dan jenis kelamin merupakan faktor yang berpengaruh terhadap penyakit jantung hipertensi. Pada
umumnya tekanan darah akan naik dengan bertambahnya umur terutama setelah 40 tahun. Tetapi di atas
50 tahun angka tersebut terus meningkat mencapai 20 30 %. Dengan bertambahnya umur juga akan
menurunkan kemampuan elastisitas pembuluh darah yang penting dalam menjaga hemodinamik tekanan
darah dalam tubuh. Pria diduga memiliki gaya hidup yang cenderung dapat meningkatkan tekanan darah
dibandingkan dengan wanita. Tetapi , setelah memasuki menopause. Prelevansi penyakit jantung
hipertensi pada wanita meningkat.

Daftar Pustaka:
Drazner, Mark H, MD, MSc. 2012. http://circ.ahajournals.org/content/123/3/327.extract (diakses tanggal
9 desember 2014).
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/5FKS1KEDOKTERAN/207311029/Bab.2.pdf