BAB I

PENDAHULUAN
Karsinoma pankreas merupakan penyebab kematian akibat kanker yang menduduki
peringkat ke-4. Kasus baru karsinoma pankreas adalah 12,2 / 100.000 penduduk / tahun atau
1,2% per tahun.

Pada tahun 2013 terdapat 45.220 kasus baru. Data dari US National

Institutes of Health dan Institut Kanker Nasional menyebutkan kasus baru di Indonesia
sebanyak 1,6 / 100.000 penduduk / tahun dan merupakan keganasan peringkat ke-3 pada pria
setelah karsinoma paru dan kolon.1
Beberapa modalitas imejing yang dapat digunakan mendeteksi karsinoma pankreas
meliputi : radiografi konvensional, ultrasonography (USG), maupun Magnetic Resonance
Imaging (MRI). Tingkat akurasi radiografi konvensional dan USG lebih rendah dibandingkan
CT scan dalam mendeteksi neoplasma dan / karsinoma pankreas.2
CT scan telah menjadi modalitas pencitraan awal pilihan untuk evaluasi patologi
pankreas. Perbaikan dalam teknologi CT scan selama dekade terakhir telah meningkatkan
akurasi CT scan untuk deteksi dan karakterisasi lesi pankreas. MRI memiliki keuntungan
lebih dari CT scan dalam pencitraan pankreas, karena kemampuan

multiplanarnya dan

memiliki seri dinamis akuisisi gambar secara cepat. Pengenalan CT scan multidetektor atau
Multiple Detector Computed Tomography ( MDCT ) pada akhir 1990 menyebabkan
penurunan keuntungan MRI dibandingkan CT scan. Keuntungan utama dari MDCT adalah
meningkatnya kecepatan akuisisi dan memiliki resolusi spasial tinggi. MDCT dengan
berbagai teknik postprocessing telah memberikan kontribusi signifikan dalam diagnosis
karsinoma pankreas.3,4,5
Imejing pankreas secara CT scan dapat membantu diagnosis serta menentukan
karakteristik lesi. Imejing secara CT scan juga dapat menentukan staging keganasan pada
pankreas. Neoplasma pankreas jinak yang sering dijumpai dalah kista, limfangioma, tumor
stromal jinak, dan kistadenoma serosa. Neoplasma pankreas ganas yang sering dijumpai
adalah adenokarsinoma pankreas, karsinoma sel asinar, Intraductal Papillary Mucinous
Tumor / Neoplasm (IPMT / IPMN), neoplasma kistik musinosa, neoplasma solid dan papiler,
pankreatoblastoma, tumor sel Islet, dan limfoma.3,4
Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas gambaran CT scan neoplasma pankreas yang
sering dijumpai baik neoplasma jinak maupun ganas.

BAB II
ANATOMI PANKREAS

2.1.

ANATOMI PANKREAS
Pankreas berasal dari kata Yunani pan (all = semua) dan kreas (flesh = daging),
merupakan organ retroperitoneal bentuk J (seperti stik hoki) dengan panjang 12-15 cm.
Posisi pankreas transversal, sedikit oblik, pada dinding abdomen posterior, di belakang
gaster, menyeberangi L1-2.6,7
Kaput pankreas terletak pada loop C duodenum di depan vena cava inferior dan vena
renalis kiri. Prosesus unsinatus merupakan perluasan dari bagian pertengahan bawah
kaput yang menuju ke kiri, dengan ukuran bervariasi dan terletak di anterior. Pembuluh
darah mesenterika (vena di kanan dan arteri di kiri) berada pada bagian anterior dan aorta
pada bagian posterior. Korpus dan kauda pankreas berjalan oblik ke kiri di depan aorta
dan ginjal kiri. Leher pankreas merupakan hubungan antara kaput dan korpus. Vena porta
terletak di belakang leher pankreas. Kaput pankreas berkontribusi sekitar 50%, korpus
dan kauda berkontribusi 50% terhadap massa parenkim pankreas.6,8
Duktus pankreatikus normal dapat terlihat di kaput (lebar 3-4 mm) dan korpus (lebar
2-3 mm) pada pemeriksaan CT scan. Duktus pankreatikus utama (Wirsung) berjalan dari
kauda melalui korpus menuju ke kaput pankreas, kemudian bergabung dengan bagian
bawah CBD (Common Bile Duct) untuk membentuk ampula hepatopankreatik Vater.6

Gambar 1. Anatomi pankreas (Diambil dari 6)

Gambar 2. Anatomi duktus pankreatikus (Diambil dari 6)

Vaskularisasi
Trunkus seliakus berasal dari permukaan anterior aorta pada level T12 - L1, panjang
sekitar 1 cm dan bercabang 3 yaitu arteri hepatika komunis, a. lienalis dan a. gastrika
kiri. Arteri hepatika komunis berjalan ke kanan pada tepi atas korpus

pankreas

proksimal, a. lienalis berjalan ke kiri pada tepi atas korpus pankreas distal dan kauda
pankreas.6,7
Arteri mesenterika superior berasal dari permukaan anterior aorta di bawah trunkus
seliakus (L1), di belakang leher pankreas. Kemudian a. mesenterika superior berjalan ke
bawah di depan prosesus unsinatus dan duodenum pars horizontal (pars III) untuk
memasuki mesenterium usus kecil.6
Arteri gastroduodenal, sebuah cabang a. hepatika komunis, berjalan ke bawah di
belakang duodenum pars I, di depan leher pankreas dan terbagi menjadi a. gastroomental (gastro-epiploic) kanan dan a. pankreatikoduodenal superior, yang kemudian
bercabang menjadi cabang-cabang anterior dan posterior. Arteri pankreatikoduodenal
inferior berasal dari a. mesenterika superior dan juga bercabang menjadi cabang-cabang
anterior dan posterior.6,7
Cabang-cabang anterior dan posterior a. pankreatikoduodenal superior dan a.
pankreatikoduodenal

inferior

bergabung

satu

sama

lain

membentuk

arkade

pankreatikoduodenal anterior dan posterior yang mensuplai cabang-cabang kecil pada

kaput dan prosesus unsinatus. Cabang-cabang pankreas multipel (meliputi a. pankreatika
magna) dari a. lienalis mensuplai korpus dan kauda pankreas. Arteri pankreatika dorsal
membentuk a. pankreatika inferior, yang mensuplai korpus bagian inferior. Suplai arterial
ke pankreas membentuk sirkulasi kolateral penting antara trunkus seliakus dan a.
mesenterika superior.6

Gambar 3. Vaskularisasi pankreas (Diambil dari 6)

Gambar 4. Suplai arteri pancreas (Diambil dari 7)

Aliran vena pankreatikoduodenal superior dan inferior berjalan bersama arteri. Vena
pankreatikoduodenal superior mengalir ke v. porta dan v. pankreatikoduodenal inferior
berdrainase ke v. mesenterika superior. Beberapa vena dari kaput pankreas mengalir ke
trunkus gastrokolik. Beberapa vena-vena kecil berdrainase langsung dari korpus dan
kauda pankreas ke v. lienalis.6,7
Vena mesenterika inferior bergabung dengan v. lienalis. Vena porta menerima aliran
dari v. pankreatikoduodenal superior, gastro-omental kanan dan v. gastrika kanan,
kemudian berjalan ke atas di belakang duodenum pars I di ligamentum hepatoduodenal.
Sistem v. porta (v. lienalis, v. mesenterika superior dan v. porta) tidak mempunyai
katub.6,8

Gambar 5. Drainase vena pada pankreas (Diambil dari 6)

Sistem limfatik
Kaput pankreas berdrainase ke limfonodi pankreatikoduodenal dan limfonodi di
ligamentum hepatoduodenal. Aliran limfatik dari korpus dan kauda mengalir ke
limfonodi mesokolik (sekeliling a. kolika media) dan limfonodi sepanjang a. hepatika
dan a. lienalis. Drainase akhir menuju ke limfonodi seliaka, mesenterika superior dan
paraaorta & aortocaval.6,7

Gambar 6. Sistem limfatik pankreas (Diambil dari 8)

Suplai saraf
5

Pankreas menerima serabut saraf parasimpatis dari trunkus vagal posterior melalui
cabang seliaka. Suplai simpatis datang dari T6-T10 melalui n. splanchnic thoracic dan
pleksus seliakus.6,8

Gambar 7. Inervasi pankreas (Diambil dari 6)

2.2.

FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan organ eksokrin sekaligus endokrin. Sel-sel asinus dan duktus
berkembang dari tubulus endodermal dan mensekresi enzim-enzim digestif dan
bikarbonat, yang mengatur metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein (fungsi
eksokrin). Enzim-enzim pencernaan diproduksi dalam sel-sel asinus, disimpan dalam
vesikel-vesikel yang disebut zymogen, dan kemudian dikeluarkan sel-sel duktus pankreas
melalui duktus pankreatikus, disekresi ke dalam usus kecil untuk memulai proses
metabolisme.6,7
Fungsi endokrin merupakan peranan sel-sel Islet yang merupakan sel-sel
endodermal berasal dari tubulus dan terdiri dari sel-sel alfa (memproduksi glukagon),
sel-sel beta (memproduksi insulin), sel-sel delta (memproduksi somatostatin), sel-sel PP
(memproduksi polipeptida pankreas).6

2.3.

HISTOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan kelenjar campuran yang berisi komponen eksokrin dan
endokrin. Asinus terdiri dari sel-sel zimogenik mengelilingi lumen sentral, tersusun
6

dalam lobulus-lobulus. Masing-masing lobulus mempunyai duktulus dan duktulusduktulus bergabung untuk membentuk duktus intralobular, yang kemudian membentuk
duktus interlobular yang berdrainase ke dalam cabang-cabang duktus pankreatikus
utama. Sel-sel Islet Langerhans tersebar di seluruh kelenjar dan mengandung sel-sel alfa
(sekitar 20%, mensekresi glukagon), sel-sel beta (sekitar 75%, mensekresi insulin), selsel delta (mensekresi somatostatin), dan beberapa sel yang mensekresi hormon lainnya.
Sel Islet ini hanya sekitar 2% dari parenkim pankreas.6,7
Di bawah stimulasi sekretin dan kolesistokinin, sel-sel zimogenik mensekresi
berbagai enzim, yaitu : tripsin (mencerna protein), lipase (mencerna lemak), amilase
(mencerna karbohidrat). Sel-sel duktulus memproduksi bikarbonat yang menghasilkan
cairan pankreas yang bersifat alkali.6

Gambar 8. Histologi pankreas (Diambil dari 7)

BAB III
TEKNIK PEMERIKSAAN CT SCAN PANKREAS
Pencitraan pankreas merupakan suatu tantangan

dalam pemeriksaan CT scan

single-detector karena lokasi anatomi di retroperitoneum serta hubungan yang rumit

dengan pembuluh darah utama dan usus. CT scan telah menjadi modalitas pencitraan
awal pilihan untuk evaluasi patologi pankreas. Perbaikan dalam teknologi CT scan
selama dekade terakhir dengan akuisisi gambar secara cepat dan resolusi spasial yang
lebih baik, telah meningkatkan akurasi CT scan untuk deteksi dan karakterisasi lesi
pankreas. CT scan potongan aksial tidak cukup untuk menunjukkan kompleks anatomi
pankreas, sehingga dibutuhkan pencitraan pankreas multifase dan multiplanar.3,4 MRI
memiliki keuntungan lebih dari CT scan dalam pencitraan pankreas, karena kemampuan
multiplanarnya dan memiliki seri dinamis akuisisi gambar secara cepat setelah
pemberian kontras gadolinium intravena ( IV ). Pengenalan CT scan multidetektor atau
Multiple Detector Computed Tomography ( MDCT ) pada akhir 1990 menyebabkan
penurunan keuntungan MRI dibandingkan CT scan. Keuntungan utama dari MDCT
adalah meningkatnya kecepatan akuisisi dan memiliki resolusi spasial tinggi. Hal ini
dapat memfasilitasi waktu yang tepat guna

pencitraan multifase dan reformasi

multiplanar / Multi Planar Reconstruction ( MPR ) dengan menggunakan beberapa

teknik reformasi, seperti proyeksi intensitas maksimum / Maximum Intensity Projection
( MIP ), volume rendering, dan rekonstruksi planar kurva / Curved Planar Reformation
( CPR ). MDCT dengan berbagai teknik postprocessing telah memberikan kontribusi
signifikan dalam diagnosis karsinoma pankreas.4,5

Kotak 1. Keuntungan MDCT (Diambil dari 4)

1 jam sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pasien minum 500-1000 ml air.

Kemudian

300-500 ml air diminum

digunakan untuk mendeteksi batu

segera sebelum pemeriksaan CT scan. Air

CBD

pada kasus pankreatitis akut dan

menggambarkan anatomi periampula secara lebih baik. Air juga memfasilitasi imejing
multiplanar pembuluh darah peripankreatik. Posisi RLD ( right lateral decubitus )
sebelum dilakukan scanning, akan menyebabkan distensi duodenum dan memberikan
evaluasi yang lebih baik dari anatomi periampula.3,4
Tujuan pemberian media kontras iodin intravena pada pemeriksaan CT scan adalah
untuk memberikan kontras visual yang optimal antara struktur anatomik yang diamati
dengan keadaan patologis yang mungkin terjadi. Derajat penyangatan (enhancement)
suatu organ proporsional terhadap jumlah iodin dalam parenkim dan berhubungan
dengan mikrovaskularisasi.3 Jumlah iodin yang sampai ke organ berhubungan dengan
faktor-faktor pasien (cardiac output, vaskularisasi organ) dan protokol injeksi
(konsentrasi iodin, kecepatan injeksi). Meskipun dosis pasti media kontras dapat
bervariasi, namun dosis 2 ml / kg iodin 300 (600 mg iodin per kg BB) dapat memberikan
penyangatan pankreas dan hepar secara konsisten dibandingkan dosis pasti 120 ml.
Kontras diinjeksi dengan kecepatan 3-4 ml / detik menggunakan injektor. Kondisi
neoplastik dan non neoplastik pankreas yang bervariasi memerlukan teknik imejing yang
spesifik.3,9
Fase-fase dalam imejing neoplasma pankreas meliputi :

1. Unenhanced phase / fase pre kontras

Fase pre kontras merupakan imejing sebelum pemberian material kontras
intravena, digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi parenkim dan duktus pankreatikus,
batu, maupun perdarahan. Fase ini juga digunakan untuk mengukur atenuasi lesi-lesi
fokal sehingga dapat membandingkan dengan gambaran post kontras dan menentukan
derajat enhancement suatu lesi.3,9
2. Pancreatic parenchymal phase / late arterial phase / fase parenkim pankreas
Fase ini didapat 40 detik setelah injeksi kontras intravena, atau 5 detik setelah
puncak aorta, yang bermanfaat untuk memberikan kontras visual lebih baik antara
adenokarsinoma ( hipodens ) dengan parenkim pankreas, dibandingkan fase arterial
hepatik atau fase portovenous. Pankreatitis akut ringan yang tampak sebagai
hypoenhancement relatif tanpa edema atau fat stranding sekitar juga paling baik
terlihat

pada

fase

ini.

Pancreatic

parenchymal

phase

dapat

membantu

memperlihatkan enhancement arteri awal pada pseudoaneurisma sebagai akibat

komplikasi pankreatitis, yang kurang terlihat pada fase portovenous.3,9

Gambar 8. (A) CT scan prekontras menunjukkan kontur lobulated pankreas normal, namun tampak kelainan
kontur fokal curiga lesi di leher pankreas (kepala panah). (B) Fase parenkim pankreas menunjukkan massa
hyperenhancing di leher pankreas (kepala panah), sugestif tumor endokrin pankreas (Diambil dari 3)

3. Portal venous phase / fase portovenous

Fase ini didapat 70-90 detik setelah injeksi kontras intravena, memberikan
gambaran optimal dari vena porta, v. lienalis, dan v. mesenterika superior. Fase ini
juga memaksimalkan kontras visual antara metastasis hepatik hypoenhancing dari
adenokarsinoma pankreas dengan parenkim hepar sekitarnya. Fase portovenous
10

memberikan kesempatan kedua untuk memvisualisasikan massa beratenuasi rendah

pada parenkim pankreas yang merupakan pelengkap bagi fase parenkimal pankreas.
Fase ini juga penting untuk mendeteksi nekrosis pankreas pada kasus pankreatitis.3,9,10

Gambar 9. (A) CT scan fase parenkim pankreas menunjukkan massa besar dengan atenuasi rendah pada korpus
pankreas (panah putih), dengan enhancement normal parenkim kaput dan leher pankreas. Pada biopsi massa
dinyatakan adenokarsinoma. (B) Massa tampak mengencase a. lienalis. (C) Fase parenkim pankreas
menunjukkan lesi hypoenhancing di segmen posterior dari lobus kanan hepar (panah putih). (D) Fase
portovenous menunjukkan lesi hipodens yang lebih nyata pada hepar (panah putih), menunjukkan pentingnya
fase portovenous dalam mendeteksi metastasis pada adenokarsinoma pankreas (Diambil dari 3)

Kotak 2. Fase-fase dalam imejing pankreas (Diambil dari 3)

11

BAB IV
GAMBARAN CT SCAN NEOPLASMA PANKREAS
4.1.

NEOPLASMA JINAK

4.1.1. Kista
Kista pankreas merupakan kejadian yang jarang. Kista merupakan anomali sisasisa sistem duktus embriologis. Secara histologi kista terdiri dari lapisan sel-sel
epitelial kuboid. Ukuran kista pada umumnya kecil, tetapi giant cyst dapat berukuran
sampai 15 cm. Secara morfologi kista berbentuk bulat atau oval, dinding tipis halus,
tidak terdapat struktur internal. Kista biasanya unilokular, dapat soliter atau multipel
(berhubungan dengan sindroma kistik). Kista mengandung kadar amilase dan lipase
yang tinggi, tetapi cairan kista tidak berisi mukus. Gejala klinis pada umumnya
asimtomatik, tanpa nyeri, tetapi bisa juga berupa mual, muntah, maupun nyeri
abdomen. Kista biasanya ditemukan secara insidental dan tidak ada riwayat penyakit
pankreas.8,11,12
Pada CT scan tampak lesi bulat / oval hipodens homogen, densitas mendekati
densitas air, dengan dinding tipis. Paska injeksi kontras tak tampak penyangatan.8,12
Diagnosis banding kista adalah : pseudokista, kistadenoma serosa, neoplasma
kistik musinosa, IPMN, dan limfangioma. Penanganan kista jika menimbulkan gejala
adalah dengan eksisi komplit.8

12

Gambar 10. Kista pankreas (Diambil dari 8)

4.1.2. Limfangioma
Limfangioma adalah tumor jinak yang biasanya dijumpai pada jaringan lunak
leher dan aksila anak-anak, < 1% terjadi di abdomen. Limfangioma merupakan
malformasi kongenital dari sistem limfatik, yang diklasifikasikan menjadi kapiler,
kavernosa, atau kistik. Tipe kistik adalah tipe terbanyak. Limfangioma lebih sering
terjadi pada wanita dengan rasio 2 : 1. Walaupun dapat terjadi pada seluruh bagian
pankreas tetapi paling sering dijumpai di korpus dan kauda. Tidak ada predileksi usia
pada kasus ini. Limfangioma dapat berkembang menjadi besar sampai 20 cm atau
lebih. Pasien dapat asimtomatik, tidak mempunyai gejala-gejala umum, tetapi dapat
pula dijumpai massa palpabel. Limfangioma dapat memberikan gejala-gejala akut
sekunder terhadap perdarahan, infeksi, torsi, atau ruptur.13
Diagnosis pasti memerlukan eksisi bedah dan uji patologis. Meskipun jinak,
limfangioma dapat bersifat invasif lokal. Dengan eksisi bedah lengkap biasanya
bersifat kuratif.13
Pada pemeriksaan CT scan limfangioma tampak sebagai massa kistik multipel
berbatas tegas, berbatasan atau melekat ke pankreas, terdapat septasi tipis dengan pola
enhancement bervariasi. Komponen kistik paling sering berdensitas cairan, tetapi pada
kasus perdarahan, densitas dapat lebih tinggi. Kalsifikasi seperti phlebolith dapat
terjadi pada rongga limfatik yang berdilatasi.13,14

13

Gambar 11. Tampak lesi kistik besar melekat pada pankreas. Subtipe yang paling umum dari limfangioma
adalah malformasi kistik. Limfangioma menunjukkan enhancement yang bervariasi setelah pemberian kontras
dan tampak septasi tipis di dalamnya (Diambil dari 13)

4.1.3. Tumor stromal jinak

Tumor stromal (mesenkimal) sangat jarang terjadi pada pankreas. Variasi tumor
sromal ini meliputi : fibroma, fibromioma, lipoma, hemangioma, schwannoma, dan
leiomioma, yang bervariasi dari solid sampai kistik.15
Tumor pankreas mengandung lemak terdiri dari : deposit lemak fokal, lipoma,
liposarkoma, dan tumor mesenkim campuran seperti fibrolipoma atau teratoma kistik.
Meskipun infiltrasi lemak pada pankreas umum terjadi, tetapi lipoma jarang terjadi.
Gambaran lipoma pada CT scan tampak sebagai tumor berbatas tegas, fokal,
homogen, dengan densitas -80 sampai -120 HU. Paska injeksi kontras tak tampak
penyangatan pada tumor.15,16

Gambar 12. CT scan potongan aksial dengan kontras menunjukkan massa hipodens berukuran sekitar 6 cm
pada korpus pankreas dengan septasi halus yang enhancing. Pasien menjalani prosedur
pancreaticoduodenectomy dan dari uji patologi anatomi mengungkapkan schwannoma intrapankreatik dengan
degenerasi kistik (Diambil dari 10)

14

Gambar 13. Lipoma pankreas. Pada CT scan kontras potongan aksial tampak massa besar, homogen, dengan
atenuasi lemak pada kaput pankreas (panah) disertai displacement CBD ke lateral (kepala panah)
(Diambil dari 16)

4.1.4. Kistadenoma serosa

Disebut pula sebagai adenoma serosa mikro / makrokistik kaya glikogen.
Kistadenoma serosa merupakan tumor pankreas jinak yang berasal dari sel-sel asinar
(sel sentroasinar), merupakan sel epitel tipe duktular yang memproduksi cairan berair
mirip dengan serum.8,13 Neoplasma ini termasuk tipe yang jarang, hanya 1 - 2% dari
semua tumor pankreas eksokrin. Kistadenoma serosa menyerang usia pertengahan dan
tua, rata-rata usia 65 tahun (kisaran usia 34-91 tahun), predominan pada wanita
dengan rasio 4 : 1. Etiologi dan patogenesis dari neoplasma ini belum diketahui secara
pasti, tetapi ada kecenderungan predominan pada wanita karena peranan hormon atau
faktor genetik.12,17
Sekitar sepertiga (10 - 30%) dari neoplasma ini ditemukan secara insidental pada
pemeriksaan fisik rutin atau otopsi. Sekitar dua pertiga pasien mengeluhkan gejala
yang berhubungan dengan efek massa lokal termasuk sakit perut, teraba massa, mual
dan muntah, serta penurunan berat badan. Dapat pula terjadi ikterik maupun diabetes
melitus. Penanda tumor pankreas serum umumnya normal. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan kadar CEA negatif.8,17
Lokasi terbanyak neoplasma ini adalah pada kaput, tetapi dapat pula pada bagian
lain. Kistadenoma serosa merupakan tumor yang berkembang perlahan. Menurut
klasifikasi WHO terdapat 2 tipe :
1. Adenoma serosa mikrokistik (lebih umum terjadi)
Adenoma serosa mikrokistik merupakan lesi tunggal, berbatas tegas, sedikit
bosselated. Lesi bulat dengan diameter
15

1-25 cm

(rata-rata 6-10 cm).

Neoplasma ini berbentuk seperti spons dan terdiri dari banyak kista kecil berisi
cairan serosa (jernih berair). Ukuran kista berkisar 0,01-0,5 cm, dengan
beberapa kista berukuran lebih dari 2 cm. Kista kurang lebih terletak di pusat,
dengan bagian inti fibronodular padat dan bagian septa fibrosa tipis yang
menyebar ke pinggiran (central stellate scar). Prognosis pasien dengan
neoplasma ini baik karena hanya ada risiko minimal transformasi maligna.8,11
2. Adenoma serosa oligokistik / makrokistik
Neoplasma ini biasanya muncul sebagai massa kistik dengan diameter 4-10 cm
(rata-rata 6 cm). Pada potongan makroskopis tampak beberapa (kadangkadang hanya satu) kista makroskopik yang berisi cairan jernih atau cairan
coklat berair. Kista biasanya berdiameter antara 1 dan 2 cm, tetapi kista besar
dapat berukuran sampai 8 cm. Kista dan jaringan fibrosa dapat meluas ke
jaringan pankreas yang berdekatan sehingga memberikan gambaran batas
tumor yang tak tegas. Prognosis pasien dengan neoplasma ini baik karena
tidak ada bukti potensi ganas.8,18
Secara mikroskopis kista dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid/flat dan dipisahkan
oleh septa fibrous. Sel-sel tersebut kaya glikogen.Gambaran secara CT scan adalah :
1. Adenoma serosa mikrokistik
Pada tipe mikrokistik tampak pola honeycomb yang menggambarkan kistakista kecil dengan enhancement pada septa, tampak pula enhancement
kapsular, kalsifikasi pada jaringan parut sentral, serta dapat terjadi dilatasi
CBD dan / duktus pankreatikus.8,11,12

Gambar 14. Kistadenoma serosa pankreas pada wanita 78 tahun. (a) CT scan kontras potongan
aksial menunjukkan banyak kista kecil membentuk honeycomb pattern pada kaput dan leher pankreas.
(b) EUS scan menunjukkan kista kecil multipel dipisahkan oleh septa tipis (Diambil dari 12)

16

2. Adenoma serosa makrokistik

Pada tipe makrokistik tampak 1 atau sedikit komponen kistik (locules), dengan
dinding tipis non enhance. Bentuk ini sulit dibedakan dengan tumor kistik
musinosa.8,17

Gambar 15. Varian makrokistik dari kistadenoma serosa pada seorang wanita 69 tahun dengan
nyeri perut bagian atas. CT scan kontras potongan aksial menunjukkan massa kistik pada kauda
pankreas, dengan hampir tak terlihat septa tipis internal (panah) dan beberapa lesi kistik berdiameter
lebih dari 1 cm (Diambil dari 12)

Diagnosis

banding

meliputi

pseudokista,

tumor

kistik

musinosa,

adenokarsinoma pankreas, IPMN, kista, dan tumor kistik sel Islet.8,18

Terapi diberikan apabila terdapat gejala simtomatik dan tumor berukuran besar,
yaitu dengan eksisi bedah komplit disertai follow up.8,12
4.2.

NEOPLASMA GANAS

4.2.1. Adenokarsinoma pankreas

Dikenal

juga

dengan

kanker

pankreas,

karsinoma

duktal

pankreas.

Adenokarsinoma pankreas merupakan keganasan yang berasal dari epitel duktus

kelenjar eksokrin pankreas disertai produksi musin dan ekspresi pola sitokeratin.
Gambaran secara umum adalah massa ireguler, heterogen, enhancement minimal,
dengan obstruksi abrupt dari duktus pankreatikus dan / CBD (double duct sign).8,19
Tumor ini terbanyak berlokasi di kaput (60%), dapat pula berlokasi di korpus
(20%), difus (15%), dan kauda (5%). Ukuran bervariasi dengan rata-rata diameter 2-3
cm, tumor yang besar bisa mencapai 8-10 cm. Adenokarsinoma pankreas merupakan
tumor maligna eksokrin primer yang paling sering terjadi,

17

yaitu > 75% dari seluruh

tumor pankreas. Tumor ini menyerang usia rata-rata 55 tahun, dengan usia puncak
pada dekade 7. Pria lebih banyak daripada wanita, rasio 2 : 1.8,20
Perkembangan karsinoma pankreas sangat terkait dengan merokok, yang
mempunyai 2 - 3 kali lipat risiko relatif. Pankreatitis kronis, riwayat operasi gaster,
pajanan bahan kimia seperti pelarut hidrokarbon diklorinasi, paparan radiasi, dan
diabetes melitus juga telah dikaitkan dengan perkembangan karsinoma pankreas.
Sejumlah faktor makanan juga dihubungkan dengan kanker pankreas, termasuk diet
rendah serat serta tinggi daging dan lemak. Konsumsi kopi pernah dianggap sebagai
faktor risiko untuk karsinoma pankreas, tetapi studi terbaru menunjukkan tidak ada
hubungan yang signifikan.18,21
Adenokarsinoma pankreas merupakan massa berbatas tak tegas. Pada potongan
makroskopis tampak tumor berwarna kuning sampai putih. Perdarahan dan nekrosis
jarang terjadi, tetapi dapat dijumpai area mikrokistik. Pada temuan bedah ukuran
karsinoma kaput pankreas berkisar 1,5-5 cm, dengan diameter rata-rata 2,5 - 3,5 cm.
Karsinoma kaput pankreas biasanya menyerang saluran empedu dan / atau duktus
pankreatikus utama yang berakibat stenosis. Karsinoma korpus dan kauda pankreas
dapat mengobstruksi duktus pankreatikus utama, tetapi biasanya tidak melibatkan
saluran empedu.8,20,22
Penderita dapat asimtomatik sampai akhir perjalanan penyakit tetapi dapat pula
menimbulkan gejala nyeri abdomen, penurunan berat badan, maupun ikterik
obstruktif. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan level marker tumor
CEA dan CA 19-9.8,20,23

Gambar 16. (a) CT scan fase portovenous potongan koronal menunjukkan tumor isodens (panah
lurus) pada kaput pankreas yang menyebabkan dilatasi CBD proksimal (kepala panah) dan
penyempitan distal abrupt (panah melengkung). (b) Pada potongan aksial tampak dilatasi duktus
pankreatikus utama (panah lurus) dan CBD (panah melengkung)double duct sign. Tampak pula
dilatasi duktus hepatikus (Diambil dari 21)

18

Pada pemeriksaan CT scan non kontras tampak massa isodens disertai pelebaran
duktus pankreatikus dan obliterasi lemak retropankreas. Pada pemeriksaan CT scan
kontras tampak massa heterogen dengan enhancement minimal, atrofi parenkim
pankreas distal dari tumor. Terdapat dilatasi duktus pankreatikus distal dari tumor.
Lesi di kaput dapat pula menyebabkan obstruksi CBD dan dilatasi duktus hepatikus.
Perluasan tumor dapat terjadi ke hilus lienalis dan porta hepatis. Apabila ada invasi
vaskuler tampak gambaran tear drop shaped dari vena mesenterika superior.
Metastasis jauh terjadi di hepar, peritoneum, dan limfonodi regional.8,15,18
Diagnosis banding meliputi : pankreatitis kronik, tumor sel Islet, metastasis, dan
limfoma.8,21
Terapi adenokarsinoma pankreas adalah dengan reseksi surgikal komplit yang
berpotensial

kuratif

(<

15%),

pankreatikoduodenektomi,

radiasi,

maupun

kemoterapi.8,20

Gambar 17. Adenokarsinoma pankreas disertai degenerasi kistik nekrotik luas pada seorang pria
58 tahun dengan penurunan berat badan progresif dan ikterik. Pada CT scan fase late artery tampak
tumor besar eksofitik di kaput pankreas dengan komponen solid (panah lurus) dan kistik nekrotik
(panah melengkung) (Diambil dari 21)

Varian

histologi

dari

adenokarsinoma

pankreas

meliputi

karsinoma

adenoskuamosa dan karsinoma undifferentiated (anaplastik) termasuk tumor

osteoclast-like giant cell, adenokarsinoma nonkistik musinosa dan karsinoma sel
signet-ring, yang dianggap varian adenokarsinoma pankreas karena sebagian besar
karsinoma ini mengandung beberapa fokus yang menunjukkan kelenjar neoplastik
dengan diferensiasi duktal.8,15

19

Salah satu varian adenokarsinoma pankreas adalah karsinoma skuamosa /

adenoskuamosa, dengan gambaran radiologi dan patologi yang berbeda dan spesifik
tetapi outcome dan prognosis tidak berbeda jauh dengan adenokarsinoma. Angka
kejadian neoplasma ini sekitar 3-4%. Karsinoma adenoskuamosa ditandai adanya
proporsi variabel dari kelenjar yang memproduksi musin dan komponen skuamosa.
Komponen skuamosa tersebut setidaknya 30% dari jaringan tumor. Selain itu terdapat
fokus anaplastik dan sel spindle. Karsinoma skuamosa murni sangat jarang dijumpai.
Karsinoma ini secara klinis tidak banyak berbeda dengan adenokarsinoma reguler.
Tampilannya mempunyai karakter khas karena densitas tumor terlihat rendah sebagai
hasil dari nekrosis intra tumor.8,20,22

Gambar 18. CT scan dengan kontras menunjukkan massa besar yang menginfiltrasi (panah) di
leher dan korpus pankreas, dengan encasement trunkus seliakus pada bifurkasinya menjadi arteri
lienalis dan arteri hepatika (Diambil dari 20)

4.2.2. Karsinoma sel asinar

Karsinoma sel asinar berasal dari elemen-elemen asinar, merupakan tumor yang
jarang. Karsinoma sel asinar terdiri dari sel-sel neoplastik relatif seragam yang
tersusun dalam pola padat dan asinar yang menghasilkan enzim pankreas.15,18
Prevalensi karsinoma sel asinar sekitar 1-2% dari semua neoplasma pankreas
eksokrin. Sebagian besar terjadi pada usia dewasa, dengan usia rata-rata 62 tahun.
Karsinoma ini jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun. Pria lebih
sering terkena daripada wanita, dengan rasio 2 : 1. Lokasi terbanyak ditemukan pada
kaput pankreas meskipun dapat pula dijumpai pada semua bagian pankreas.8,18
Gejala klinis relatif non spesifik termasuk nyeri perut, penurunan berat badan,
mual, atau diare. Karena tumor ini umumnya mendorong dan bukan menginfiltrasi ke

20

dalam struktur yang berdekatan, maka obstruksi bilier dan ikterik jarang dijumpai.
Sebuah sindrom dapat terjadi pada10-15% pasien yaitu

hipersekresi lipase yang

ditandai dengan sekresi berlebihan lipase dalam serum, nekrosis lemak subkutan,
nodul kutan menyerupai eritema nodosum dan poliarthralgia. Aspek unik dari kasus
ini adalah adanya proses litik permeatif pada jari-jari tangan dan kaki.15
Gambaran laboratorium menunjukkan lekositosis, eosinofilia, dan peningkatan
level lipase serum. Gambaran radiologi menunjukkan area-area litik pada medula dan
korteks tulang.8,15
Karsinoma sel asinar umumnya besar dengan ukuran rata-rata 11 cm dan dibatasi
oleh multinodular. Nodul bervariasi dari kuning ke coklat dengan area nekrosis dan
degenerasi kistik.8
Pada pemeriksaan CT scan, tumor memiliki densitas yang sama dengan pankreas
sekitarnya. Tampak massa berbatas tegas dengan beberapa nekrosis sentral. Karena
ukuran tumor yang lebih besar dengan batas yang relatif tajam, maka karsinoma sel
asinar dapat dibedakan dari adenokarsinoma pankreas.8,15,18
Neoplasma ini bersifat agresif, dengan kelangsungan hidup rata-rata 18 bulan dan
5 years survival rate kurang dari 10%, sehingga memiliki prognosis yang buruk.8,18

Gambar 19. Karsinoma sel asinar tampak sebagai tumor hipodens lobulated pada kauda pankreas
(Diambil dari 18)

4.2.3. Intraductal Papillary Mucinous Tumor/Neoplasm (IPMT/IPMN)

Tumor ini dikenal juga sebagai ektasia duktus musinosa, kistadenoma /
kistadenokarsinoma musinosa duk-ektatik, tumor hipersekresi musin, adenomatosis
vilous musin. Spektrum IPMN mulai dari adenoma jinak kecil sampai karsinoma
21

invasif yang agresif dan mematikan. IPMN merupakan tumor dengan malignansi
tingkat rendah yang berasal dari epitel duktus pankreatikus utama dan / duktus
pankreatikus cabang, dengan produksi musin berlebihan. Angka kejadian IPMN
sekitar 1-3% dari neoplasma pankreas eksokrin.8,24
IPMN banyak terjadi pada kaput dan prosesus unsinatus, yang memproduksi
kista-kista berdinding tipis dalam bentuk kluster. Tumor ini terbanyak menyerang usia
60-80 tahun (kisaran usia 30-94 tahun), predominan pada pria.12,13
Presentasi klinis meliputi nyeri epigastrium, pankreatitis, diare, penurunan berat
badan, diabetes melitus, dan ikterik. Pada beberapa pasien tidak memiliki gejala
khusus. Beberapa kasus terdeteksi karena terdapat dilatasi duktus pankreatikus yang
terlihat secara kebetulan pada pemeriksaan imejing. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan peningkatan kadar amilase dan lipase serum.8,11,15
Tergantung pada tingkat dilatasi duktus IPMN bervariasi dalam ukuran dari 1
sampai 8 cm, kistik dan terlihat multiloculated bila duktus pankreatikus cabang yang
terlibat. Musin yang ditemukan pada IPMN bersifat kental dan lengket, serta dapat
melebarkan bagian duktus yang dilapisi oleh epitel normal. Gambaran IPMN secara
umum adalah lesi kistik multilokular lobulated di kaput dan prosesus unsinatus
disertai pelebaran duktus pankreatikus utama.24 IPMN diklasifikasikan ke dalam 3
tipe, yaitu :
1. Tipe duktus pankreatikus cabang (tipe BPD / branch pancreatic duct),
merupakan dilatasi multikistik lobulated fokal dari duktus-duktus cabang.
2. Tipe duktus pankreatikus utama (tipe MPD / main pancreatic duct),
merupakan dilatasi difus dari duktus pankreatikus utama.
3. Tipe kombinasi, merupakan dilatasi dari duktus pankreatikus utama dan duktus
pankreatikus cabang.

22

Gambar 20. IPMN tipe MPD. CT scan potongan aksial oblik (a) dan koronal oblik (b) pada fase
portovenous menunjukkan dilatasi MPD pada korpus dan kauda pankreas (Diambil dari 24)

Gambar 21. IPMN tipe BPD. CT scan potongan aksial (a) dan koronal (b) fase portovenous
menunjukkan massa kistik kecil unilokular dalam korpus pankreas (panah). Tak tampak dilatasi duktus
pankreatikus. Analisis patologis menunjukkan adenoma IPMN berdiameter 1,2 cm (Diambil dari 24)

Gambaran CT scan IPMN adalah :

1. Tipe BPD : tampak lesi multikistik lobulated (grape-like clusters atau tubes &
arcs), lesi multikistik tipis, ireguler, dengan peripheral ring-enhancement.
2. Tipe MPD : tampak dilatasi tortuous dari MPD, dapat pula dijumpai kalsifikasi
punctate.
3. Tipe kombinasi : tampak lesi multikistik pada prosesus unsinatus yang kontak
/ melanjut dengan MPD yang berdilatasi.
4. Dapat dijumpai atrofi kelenjar distal dari tumor.

Gambar 22. IPMN tipe kombinasi. CT scan potongan aksial (a) dan koronal (b) menunjukkan dilatasi
duktus pankreatikus utama pada kauda pankreas (kepala panah) dan massa kistik berdiameter 3,5 cm
dengan beberapa septa (panah) (Diambil dari 24)

Diagnosis banding IPMN meliputi : pankreatitis kronik, adenokarsinoma

pankreas, pseudokista, neoplasma kistik musinosa, dan kistadenoma serosa.8,24
Terapi IPMN adalah dengan eksisi bedah komplit dan analisis frozen section.8,18
23

4.2.4. Neoplasma kistik musinosa

Dikenal pula dengan neoplasma makrokistik musinosa, adenoma makrokistik,
kistadenoma / kistadenokarsinoma musinosa. Neoplasma ini merupakan tumor
maligna low-grade, tersusun atas epitel kolumnar yang memproduksi musin,
berdinding tebal, uni / multilokular, dan tidak

berhubungan dengan duktus

pankreatikus.8,25
Petunjuk diagnosis tumor ini adalah massa multiseptasi dengan enhancement
pada korpus atau kauda pankreas (kauda lebih banyak). Tumor berdiameter 2-12 cm,
menyerang usia 20-95 tahun (rata-rata 50 tahun). Predominan pada wanita. Prevalensi
neoplasma kistik musinosa sekitar 2 5% dari seluruh tumor pankreas eksokrin.12,15
Gejala klinis tergantung pada ukuran tumor. Tumor kecil (< 3 cm) biasanya
ditemukan secara tidak sengaja. Tumor yang lebih besar dapat menimbulkan gejala
karena kompresi dengan struktur yang berdekatan. Gejala tersebut antara lain nyeri
epigastrium dan massa abdomen palpabel.Tumor ini berhubungan dengan diabetes
melitus sedangkan ikterus jarang ditemukan.8,11
Peningkatan kadar CEA dan CA 19-9 dalam serum, peningkatan kadar CEA, CA
19-9, CA-15-3, TAG-72 (CA 72-4), atau MCA (mucin-like carcinoma associated
antigen) dalam cairan kista, disertai dengan

kadar amilase yang rendah adalah

sugestif dari neoplasma kistik musinosa.8,13,25

Pada gambaran CT scan non kontras tampak kista hipodens unilokular atau
multilokular. Dapat dijumpai kalsifikasi fokal pada dinding, septum, atau bagian
perifer. Pada CT scan dengan kontras didapatkan lesi kistik uni / multilokular dengan
enhancement pada septa internal dan dinding kista. Fitur sugestif transformasi
maligna mencakup penebalan ireguler dinding kista dan / atau pembesaran papiler
yang diproyeksikan ke dalam rongga kista.12,15,25

24

Gambar 23. Neoplasma ganas kistik musinosa pada seorang wanita 54 tahun. CT scan potongan aksial
menunjukkan lesi kistik complicated (Diambil dari 12)

Diagnosis diferensial meliputi : pseudokista, kistadenoma serosa, IPMN, tumor

sel Islet kistik, kista pankreas.8,18
Penatalaksanaan adalah dengan eksisi surgikal komplit, dengan prognosis yang
baik.8,25
4.2.5. Neoplasma solid dan papiler
Dikenal pula dengan neoplasma epitelial solid dan papiler, neoplasma epitelial
papiler, karsinoma kistik papiler, tumor padat pseudopapiler, tumor pankreas solid dan
kistik. Neoplasma ini merupakan massa maligna low-grade, berbatas tegas, dengan
tampilan solid dan kistik, yang tersusun atas sel monomorfik membentuk struktur
padat dan pseudopapiler, serta sering menunjukkan perubahan kistik hemoragik.8,18,26
Neoplasma solid dan papiler merupakan tumor yang jarang terjadi, sekitar 1 - 2%
dari seluruh tumor pankreas eksokrin. Tumor ini menyerang usia < 35 tahun (kisaran
usia 8 67 tahun), dengan perbandingan pria : wanita adalah 1 : 9,5. Tumor umumnya
berlokasi di korpus dan / kauda pankreas, meskipun dapat pula terjadi pada bagian
pankreas lainnya. Ukuran rata-rata 10 cm, dengan kisaran 2,5 - 20 cm.8,26
Biasanya neoplasma ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan fisik rutin
tetapi dapat pula menyebabkan rasa tidak nyaman di perut dan nyeri. Ikterus jarang
ditemukan. Data laboratorium penanda tumor menunjukkan hasil normal.12,18
Neoplasma tampak sebagai massa bulat soliter, sering berfluktuasi, encapsulated
dan berbatas tegas dari jaringan pankreas di sekitarnya. Pada potongan makroskopis
permukaan didapatkan area padat lobulated, zona perdarahan dan nekrosis, serta
rongga kista yang diisi dengan debris nekrotik.8,12,26
Gambaran CT scan non kontras adalah massa hipodens encapsulated, jarang
terdapat kalsifikasi. Pada pemeriksaan dengan kontras didapat massa besar heterogen
25

berbatas tegas dengan area berdensitas rendah dalam massa, yang tergantung pada
derajat perdarahan dan nekrosis. Tampak pula enhancement pada kapsul.15,26

Gambar 24. Tumor padat pseudopapiler pankreas pada wanita 27 tahun. CT scan potongan aksial pada
fase non kontras (a), fase early artery (b), dan fase late artery (c) menunjukkan massa solid dan kistik
besar, encapsulated, dengan enhancement yang progresif pada kaput pankreas (Diambil dari 12)

Diagnosis banding meliputi : neoplasma kistik musinosa, kistadenoma serosa,

massa gaster eksofitik, pseudokista, dan metastasis pankreas.8,26
Penatalaksanaan tumor ini adalah dengan eksisi surgikal komplit. Secara umum
prognosis tumor ini baik. Setelah dilakukan eksisi komplit angka kesembuhan
mencapai lebih dari 95%.8,18
4.2.6. Pankreatoblastoma
Dikenal pula dengan pankreatikoblastoma atau karsinoma pankreas tipe infantil
(infantile-type carcinoma of the pancreas). Pankreatoblastoma merupakan tumor
epitel ganas, umumnya menyerang anak-anak, terdiri dari sel-sel padat berbatas tegas,
dengan formasi asinar dan sel darah skuamoid.14
Pankreatoblastoma

adalah tumor langka, kurang dari 75 kasus yang pernah

dilaporkan, dengan prevalensi 30 - 50% dari neoplasma pankreas yang terjadi pada
26

anak-anak. Mayoritas pankreatoblastomas terjadi pada anak-anak, sebagian besar

berada di bawah usia 10. Usia rata-rata pasien adalah sekitar 4 tahun dan hanya
beberapa kasus yang terjadi dalam dekade kedua kehidupan. Pankreatoblastoma
predominan pada pria dengan rasio 1,3-2,7 : 1. Tumor ini terbanyak berlokasi di kaput
pankreas (50%), sisanya berlokasi di korpus dan kauda.14,21
Gejala pankreatoblastoma umumnya non spesifik. Banyak pasien terutama anakanak yang terdeteksi massa abdomen secara insidental. Gejala lain meliputi rasa sakit,
penurunan berat badan, dan diare. Tidak ada peningkatan kadar serum penanda tumor
yang konsisten tetapi pada beberapa kasus terdapat peningkatan kadar alfafetoprotein.14
Secara makroskopis ukuran pankreatoblastoma adalah 1,5 - 20 cm. Mayoritas
tumor soliter, padat, yang terdiri dari lobulus berbatas tegas, dengan area nekrosis
yang prominen. Bentuk kistik merupakan varian yang jarang.21
Pada pemeriksaan CT scan, tampak massa multilobulated, berbatas tegas. Massa
tampak heterogen karena terdapat area kistik internal yang mencerminkan nekrosis.
Massa juga sering

multiloculated dengan septa yang enhancing. Terdapat pula

kalsifikasi punctate, clustered, atau curvilinear. Setelah injeksi kontras tampak

enhancement pada massa dan septa.14,21
Terapi pankreatoblastoma paling baik adalah dengan reseksi bedah komplit.
Manfaat adjuvan kemoterapi belum sepenuhnya dijelaskan, tetapi kemoterapi
umumnya digunakan secara empiris. Prognosis jangka panjang secara umum baik bila
tidak ada metastasis, tetapi kekambuhan sering terjadi sehingga monitoring jangka
panjang wajib dilakukan.14

Gambar 25. Pankreatoblastoma pada seorang gadis 11 tahun gejala klinis nyeri perut,
muntah, dan sinkop setelah trauma minor. Pada pemeriksaan CT scan didapatkan massa
heterogen besar, berbatas tegas, yang tumbuh eksofitik, pada korpus dan kauda pankreas.

27

Terdapat area kistik round-unenhancing (panah) dan fokus enhancement intens (kepala
panah) dalam massa (Diambil dari 14)

4.2.7. Tumor sel Islet

Dikenal pula dengan tumor neuroendokrin (NET / Neuro Endocrine Tumor)
pankreas atau Pancreatic Endocrine Tumors (PETs). Tumor endokrin pankreas
sebagian besar merupakan tumor pankreas atau peripanreatik yang berdiferensiasi
baik dan menunjukkan diferensiasi endokrin. PET pertama kali dideskripsikan pada
tahun 1902 oleh Nicholls, yang menemukan tumor secara kebetulan pada otopsi.
Tumor endokrin pankreas sering dirujuk sebagai tumor sel Islet, namun istilah ini
tidak lagi dapat diterima karena ternyata tumor tidak berasal dari sel Islet Langerhans,
melainkan dari ductal pluripotent stem cells.8,27
Prevalensi tumor ini sekitar satu per 100.000 orang dan 1% -2% dari semua
neoplasma pankreas. Merupakan tumor yang jarang bila dibandingkan tumor dari
kelenjar eksokrin. PET dapat bermanifestasi pada usia berapa pun, tetapi paling sering
terjadi pada dekade ke-4 sampai dekade ke-6 kehidupan. Secara keseluruhan tidak ada
perbedaan jenis kelamin yang signifikan.8,28
Tumor ini berukuran dari beberapa mm sampai 20 cm (rata-rata 1 - 5 cm). Tumor
yang lebih kecil cenderung lebih homogen, sedangkan tumor yang lebih besar lebih
sering bersifat heterogen dengan area perubahan kistik, nekrosis, dan kalsifikasi.
Meskipun tidak memiliki kapsul namun PET biasanya berbatas tegas, tidak seperti
adenokarsinoma pankreas. Tumor endokrin ini cenderung mendisplace struktur yang
berdekatan daripada menginvasi, meskipun neoplasma yang lebih besar memiliki tepi
multinodular yang menunjukkan invasi secara makroskopik.8,29
Tumor endokrin pankreas dapat dibedakan menjadi 2 tipe, yaitu : tumor
fungsional (functioning) dan tumor nonfungsional (nonfunctioning). Tumor fungsional
sering mensekresi hormon pankreas multipel seperti : insulinoma, glukagonoma,
gastrinoma, somatostatinoma, VIPoma (Vasoactive Intestinal Polypeptide), PPoma
(Pancreatic Polypeptide). Pada tipe nonfungsional biasanya hipofungsional atau
tumor besar yang tidak mempunyai gejala klinis tertentu, yang berukuran lebih besar
daripada tipe fungsional. Beberapa tumor fungsional meliputi :

28

1. Insulinoma
Merupakan tumor neuroendokrin sebagai penyebab utama hipoglikemia
karena hiperinsulinisme endogen. Insulinoma menyerang usia rata-rata 47
tahun (kisaran usia 30-60 tahun), dengan rasio pria : wanita adalah 2 : 3.
Insulinoma dapat mengenai seluruh bagian dari pankreas (terbanyak di kaput),
dan merupakan kontributor terbanyak dari tumor neuroendokrin (55%), disusul
gastrinoma (36%), VIPoma (5%), dan glukagonoma (3%).30
Gejala klinis yang khas adalah Whipples triad, yang terdiri dari gejalagejala hipoglikemia (diplopia, penglihatan kabur, palpitasi, lemah), nilai
glukosa darah konsisten < 50 mg/ml, dan perbaikan gejala dengan terapi
glukosa. Insulinoma umumnya soliter (multipel pada 2 - 10% kasus) dan kecil
(< 2 cm), 90% merupakan tipe benigna. Tipe maligna terjadi pada 10% kasus,
yang umumnya berukuran lebih besar ( 6,2 cm).28,29
Pada CT scan insulinoma biasanya homogen dan hyperenhancing. Potongan
koronal dapat membantu membedakan lesi hyperenhancing kecil dari
pembuluh darah yang berdekatan. Enhancement heterogen dari perubahan
kistik atau nekrosis jarang terjadi, dan biasanya terlihat pada lesi

yang

berukuran > 2 cm.15,30

Gambar 26. Insulinoma pada seorang wanita 81 tahun dengan hemiparesis kanan dan level glukosa
darah 38 mg / dL. Gejala membaik dengan pemberian glukosa intravena. CT scan potongan aksial fase
arteri (a) dan akhir fase portovenous (b) menunjukkan massa hyperenhancing homogen ukuran 1,5 cm
pada junction korpus dan kauda pankreas (panah). Massa tampak lebih jelas pada fase arteri
dibandingkan fase portovenous (Diambil dari 30)

2. Gastrinoma
Gastrinoma adalah tumor yang mensekresi gastrin, dapat terjadi di pankreas
(terbanyak di kaput), meskipun umumnya dijumpai di duodenum. Gastrinoma
di dinding duodenum ditemukan pada 40-50% pasien, dengan ukuran tumor

29

yang kecil dan multipel. Tumor sporadik pada pankreas cenderung soliter,
dengan diameter rata-rata 3 - 4 cm dan potensial maligna dibandingkan
gastrinoma duodenum. Gastrinoma banyak dijumpai pada gastrinoma triangle
(> 80%), dengan batas superior konfluens duktus sistikus dan CBD, batas
inferior duodenum pars II dan III, serta batas medial adalah leher dan korpus
pankreas. Bentuk maligna ditemukan pada > 50% kasus dan dapat metastasis
ke limfonodi regional dan hepar. Trias gastrinoma, hipergastrinemia, dan
penyakit ulkus berat dikenal dengan eponim Zollinger-Ellison syndrome
(ZES).28,30
Gastrinoma menyerang segala usia tetapi manifestasi klinis tampak pada
usia 30-50 tahun, predominan pada pria dengan rasio 1,5 2 : 1. Gejala klinis
gastrinoma sama dengan gejala-gejala penyakit ulkus peptik, seperti nyeri
abdomen persisten, juga bisa terdapat gejala yang merupakan komplikasi dari
ulkus peptik yaitu melena, hematemesis, gastric outlet obstruction (muntah)
dan perforasi.8,29
Pada CT scan gastrinoma tampak sebagai massa solid homogen atau
dengan ringlike enhancement, dapat pula tampak sebagai massa heterogen
dengan area hiper dan hipoatenuasi.30

Gambar 27. CT scan potongan aksial pada fase parenkim pankreas menunjukkan massa heterogen 4,5
cm (panah) dengan area hyper-dan hypoattenuation (Diambil dari 30)

3. VIPoma
Merupakan tumor neuroendokrin yang mensekresi polipeptida intestinal
vasoaktif. VIP bekerja pada adenosin monofosfat siklik dalam epitel usus yang
menghambat penyerapan dan merangsang sekresi air dan elektrolit ke dalam
lumen. VIPoma terjadi 90% pada pankreas tetapi dapat juga ditemukan pada
30

jaringan periganglionik atau tempat-tempat lain (esofagus, kolon, bronkus,

kelenjar adrenal, ginjal, dan hepar). VIPoma hampir selalu soliter, berukuran
> 3 cm pada saat diagnosis, terbanyak dijumpai pada korpus dan kauda
pankreas. Sekitar 60-80% dari VIPoma adalah bentuk maligna dan
bermetastasis ke hepar, limfonodi, paru, atau ginjal. VIPoma banyak
menyerang usia dekade 5 - 6, meskipun dapat terjadi pada berbagai umur.
Kecenderungan pria sama dengan wanita.8,29,30
Gejala klinis meliputi diare berair, hipokalemi, dan aklorhidria (WDHA /
Watery Diarrhea, Hypokalemia, Achlorhydria), abdominal discomfort. Pasien
bisa meninggal karena kondisi dehidrasi dan gagal ginjal.28
Pada CT scan massa yang lebih kecil menunjukkan enhancement homogen.
Perubahan kistik dan kalsifikasi dapat dijumpai pada massa yang lebih besar.30

Gambar 28. Vipoma pada wanita 65 tahun dengan riwayat diare berat progresif dan penurunan berat
badan. Pada CT scan potongan aksial tampak massa heterogen (*) di kauda pankreas. Massa
mengandung kalsifikasi (Diambil dari 30)

4. Glukagonoma
Glukagonoma adalah tumor neuroendokrin yang jarang, berasal dari sel-sel
alfa - 2 pankreas. Lokasi terbanyak di kauda, meskipun dapat dijumpai pula di
korpus (24%), kaput (10%), dan seluruh pankreas (20%). Sebagian besar
tumor memiliki diameter yang lebih besar dari 5-6 cm. Bentuk maligna
31

ditemukan pada 75-80% kasus. Tumor ini menyerang usia 40-60 tahun
(kisaran usia 19-84 tahun). Pria dan wanita memiliki prevalensi yang sama.8,30
Gejala klinis meliputi penurunan berat badan, diare, stomatitis, sindroma 4
D (diabetes melitus, dermatitis, DVT / deep vein thrombosis, depresi).28
Pada CT scan tampak enhancement homogen atau heterogen dengan area
hipodens multipel disertai dengan fokus kalsifikasi.15,29,30

Gambar 29. Glukagonoma pada seorang pria 37 tahun dengan penurunan berat badan, glositis, eritema,
dan level glukagon 3600 pg / mL. Pada CT scan potongan aksial tampak massa hyperattenuating
heterogen yang berisi kalsifikasi (kepala panah) dan beberapa fokus hipodens (panah) yang mengalami
degenerasi kistik. Obstruksi duktus pankreas utama (*) dan atrofi juga terlihat sebagai hasil dari efek
massa (Diambil dari 30)

5. Somatostatinoma
Merupakan tumor neuroendokrin yang jarang, berasal dari pankreas atau
traktus gastrointestinal, yang ditandai oleh sekresi berlebihan hormon
somatostatin dari sel-sel D pankreas. Somatostatin menghambat penyerapan
usus dan melepaskan insulin, glukagon, gastrin, dan enzim pankreas, yang
dapat menyebabkan 5 gejala klinis klasik yaitu DM, cholelithiasis, penurunan
berat badan, diare & steatorrhea, hypo / achlorhydria.8,29
Tumor ini ditemukan pada dekade 4 - 6, rata-rata ditemukan pada usia 50
tahun, dapat mengenai semua bagian dari pankreas (terbanyak di kaput
pankreas) dan regio periampula duodenum. Ukuran rata-rata tumor sekitar 5 6 cm. Tidak ada predominan pria maupun wanita. Somatostatinoma dapat
metastasis ke limfonodi dan hepar (sekitar 84%).28,31

32

Gambar 30. Somatostatinoma pada seorang pria 62 tahun dengan riwayat penurunan berat badan, nyeri
epigastrium, dan diare. CT scan potongan aksial pada fase parenkim pankreas menunjukkan massa
hyperenhancing heterogen besar di kauda pankreas. Tampak pula metastasis hepar multipel dengan
ringlike enhancement (panah lurus). Massa tampak menginvasi limpa (*), gaster (kepala panah), dan
kapsul ginjal (panah melengkung pada b), yang dikonfirmasi pada analisis patologis (Diambil dari 30)

Tumor endokrin pankreas nonfungsional tidak terkait dengan sindrom yang

berhubungan dengan hipersekresi hormon sehingga disebut nonfungsional. Namun
tumor bisa mensekresi kadar hormon tinggi yang tidak menghasilkan gejala, seperti
polipeptida pankreas, neurotensin, dan kalsitonin. Insiden tumor endokrin pankreas
nonfungsional dilaporkan setinggi 48%. Gejala klinis awal biasanya karena ukuran
tumor, umumnya meliputi nyeri perut, penurunan berat badan, atau ikterik. Meskipun
ada beberapa kontroversi mengenai apakah pasien dengan tumor nonfungsional
memiliki prognosis yang lebih buruk daripada

pasien dengan tumor fungsional,

tumor nonfungsional lebih sering metastasis dibandingkan dengan tumor fungsional

(60% - 80% vs 25%).8,18,29
Gambaran CT scan non kontras pada tumor fungsional adalah ukuran tumor kecil
/ besar, dapat dijumpai kalsifikasi. Terdapat area kistik dan nekrotik (umumnya tumortumor non insulin). Paska injeksi kontras tumor tampak hipervaskuler (hiperdens pada
fase arteri). Pada delayed scan tampak enhancement solid / ring (pada insulinoma).
Tampak pula gambaran metastasis enhancing pada hepar dan limfonodi.15,30
Gambaran CT scan non kontras pada tumor nonfungsional adalah tumor dengan
densitas campuran, umumnya besar dan kompleks. Terdapat area kistik dan nekrotik
(pada tumor-tumor yang besar). Dapat pula dijumpai kalsifikasi. Paska injeksi kontras
tumor tampak hipervaskuler, area kistik atau nekrotik non enhancing. Jaringan tumor
yang viable tampak enhancement. Terdapat pula gambaran metastasis enhancing
(terutama pada hepar).15,28
Penatalaksanaan tumor-tumor sel Islet adalah dengan terapi medikal (obat-obatan
sesuai jenis tumor fungsionalnya) dan terapi surgikal (reseksi).29,30

33

Gambar 31. Tumor endokrin pankreas nonfungsional pada seorang pria 49 tahun dengan massa
pada right-upper-quadrant abdomen. Pada CT scan kontras tampak massa heterogen pada kaput
pankreas dengan daerah atenuasi rendah, kalsifikasi, dan tepi lobulated (Diambil dari 30)

4.2.8. Limfoma
Limfoma pankreas

umumnya merupakan subtipe sel

B dari limfoma non

Hodgkin, yang diklasifikasikan sebagai primer maupun sekunder. Limfoma sekunder

(ditemukan pada 30 % pasien limfoma non Hodgkin dengan penyakit luas) adalah
bentuk dominan dan merupakan hasil dari perluasan langsung limfadenopati
peripankreatik. Limfoma pankreas primer jarang terjadi, yaitu kurang dari 2 % dari
limfoma ekstranodal dan hanya 0,5 % dari tumor pankreas. Limfoma menyerang usia
paruh baya (rata-rata usia 55 tahun, dengan kisaran usia 35-75 tahun), sedikit lebih
banyak pada pria daripada wanita. Limfoma juga dapat menyerang pasien dengan
immunocompromised.14,21
Presentasi klinis tidak spesifik, dengan temuan yang paling umum adalah nyeri
perut (83 % kasus), massa abdomen (58 %), dan penurunan berat badan (50 %).
Ikterus obstruktif (37 % - 42 %) dan pankreatitis akut (12 %) merupakan gejala yang
kurang sering dijumpai.21
Sebuah lesi primer pankreas mungkin sulit dibedakan dari lesi pada limfonodi
peripankreatik atau duodenum. Displacement pankreas ke anterior atau lapisan lemak
yang intak antara pankreas dan penyakit yang berdekatan merupakan fitur yang
dapat membedakan. Dua pola morfologi limfoma pankreas meliputi bentuk fokal
berbatas tegas dan bentuk difus. Bentuk fokal terjadi pada 80% kasus, dominan di
kaput pankreas, dan memiliki ukuran rata-rata 8 cm (kisaran 2-15 cm). Pada CT scan
limfoma tampak sebagai massa homogen dengan atenuasi rendah. Paska injeksi
kontras tampak penyangatan ringan dan homogen.15,21
Limfoma

jarang

menginvasi

vaskular

apabila

dibandingkan

dengan

adenokarsinoma. Kalsifikasi intratumoral dan nekrosis bukan merupakan fitur

34

limfoma. Biopsi dianjurkan untuk menegakkan diagnosis. Limfoma pankreas

mempunyai prognosis yang lebih baik dibandingkan adenokarsinoma karena
pengobatan lini pertama dengan kemoterapi umumnya efektif. Operasi tidak
diperlukan dalam kebanyakan kasus.14,21

Gambar 32. Limfoma sekunder pankreas pada seorang pria 54 tahun dengan nyeri perut. CT scan
potongan koronal oblik menunjukkan invasi lokal kauda pankreas (panah melengkung) dari
infiltrasi limfomatous dari lien (panah lurus) dan limfadenopati retroperitoneal konfluens (*)
(Diambil dari 21)

Gambar 33. CT scan paska kontras fase portovenous menunjukkan tumor fokal hipoatenuasi
(panah lurus) di kaput pankreas, yang pada biopsi dinyatakan sebagai limfoma. Tampak pula
sebuah batu empedu (kepala panah) dan stent bilier (panah melengkung). (Diambil dari 21)

35

BAB V
STAGING PADA KARSINOMA PANKREAS
Staging pada karsinoma pankreas mengacu pada American Joint Committee on Cancer
(AJCC) edisi ketujuh (2010).32,33

36

Kotak 3. Staging pada karsinoma pankreas (Diambil dari 32)

37

Gambar 34. Pada CT scan fase parenkim pankreas tampak massa < 2 cm dengan enhancement disertai atrofi
pankreas distal dari massa. Tak tampak perluasan ke ekstra pankreas, limfonodi regional, metastasis, maupun
keterlibatan vaskuler stage IA (T1 N0 M0) (Diambil dari 33)

Gambar 35. CT scan potongan aksial menunjukkan massa ukuran > 2 cm, batas tak tegas, hypoenhancing,
dengan dilatasi duktus pankreatikus distal dari massa stage IB (T2 N0 M0) (Diambil dari 33)

Gambar 36. Pada CT scan potongan aksial tampak adenokarsinoma duktus infiltratif di kauda pankreas, yang
menginvasi vena renalis kiri, aorta, dan arteri renalis kiri. Tak tampak keterlibatan arteri mesenterika superior
dan trunkus seliakus stage IIA (T3 N0 M0) (Diambil dari 33)

38

Gambar 37. CT scan potongan koronal menunjukkan adenokarsinoma pada kaput pankreas yang menginvasi
duodenum. Tak tampak keterlibatan arteri mesenterika superior dan trunkus seliakus. Pada CT scan potongan
aksial tampak pembesaran limfonodi seliaka stage IIB (T3 N1 M0) (Diambil dari 33)

Gambar 38. CT scan potongan koronal menunjukkan massa di prosesus unsinatus yang menginvasi arteri
mesenterika superior stage III (T4 Nx M0) (Diambil dari 33)

Gambar 39. CT scan potongan aksial menunjukkan massa hypoenhancing batas tak tegas tanpa keterlibatan
vena dan arteri mesenterika superior. TAMPAK pula metastasis hipodens multipel pada hepar. Pembesaran
limfonodi dengan hipoatenuasi sentral konsisten dengan N1 stage IV (T3 N1 M1) (Diambil dari 33)

39

DAFTAR PUSTAKA

1. National Cancer Institute. SEER Stat Fact Sheets : Pancreas Cancer. [Online]. [2013]
[cited2014January 23]. Available from:URL:http://seer.cancer.gov/statfact/html/panc.
2. Dragovich T. Pancreatic Cancer. [Online]. [2013] [cited 2014 January 3]. Available
from : URL :http://emedicine.medscape.com/article/280605.
3. Bashir MR, Gupta RT. MDCT Evaluation of the Pancreas : Nuts and Bolts. Radiol
Clin N Am 2012 May ; 50(3) : 365-75.
4. Paspulati RM. Multidetector CT of the Pancreas. Radiol Clin N Am 2005 ; 43 : 9991020.
5. Ulzheimer S, Flohr T. Multislice CT : Current Technology and Future Developments.
USA : Springer ; 2009. p. 3-23.
6. Kapoor VK. Pancreas Anatomy. [Online]. [2013] [cited 2014 January 5]. Available
from : URL :http://emedicine.medscape.com/article/anatomy.
7. Gore RM, Levine MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. Vol 2. USA : Saunders
Elsevier ; 2008. p. 1839-1929.
8. Federle MP, Jeffrey RB, Desser TS, Anne VS, Eraso A, Chen JJ, et al. Diagnostic
Imaging Abdomen. Canada : Amirsys ; 2004. p. II.3.2-63.
9. Takeshita K, Kutomi K, Haruyama T, Watanabe A, Furui S, Fukushima J, et al.
Imaging of Early Pancreatic Cancer on Multidetector Row Helical Computed
Tomography. British Journal of Radiology 2010 October ; 83 : 823-30.
10. Bronstein YL, Loyer EM, Kaur H, Choi H, David C, DuBrow RA, et al. Detection of
Small Pancreatic Tumor with Multiphasic Helical CT. AJR 2004 March ; 182(3) :
h619-23.
11. Sahani DV, Kadavigere R, Saokar A, Castillo CF, Brugge WR, Hahn PF. Cystic
Pancreatic Lesions : A Simple Imaging-based Classification System for Guiding
Management. Radiographics 2005 Nov-Dec ; 25(6) : 1471-84.
12. Kucera JN, Kucera S, Perrin SD, Caracciolo JT, Schmulewitz N, Kedar RP. Cystic
Lesions of the Pancreas : Radiologic-Endosonographic Correlation. Radiographics
2012 Nov-Dec ; 32(7) : E.283-301.
13. Dewhurst CE, Mortele KJ. Cystic Tumor of the Pancreas : Imaging and Management.
Radiol Clin N Am 2012 May ; 50(3) : 467-83.
14. Chung EM, Travis MD, Conran RM. Pancreatic Tumors in Children : RadiologicPathologic Correlation. Radiographics 2006 Juli-Aug ; 26(4) : 1211-38.
15. Haaga JR, Lanzieri CF, Gilkeson RC. CT & MR Imaging of the Whole Body. 4 th ed.
USA : Mosby ; 2003. p. 1450-81.
16. Pereira JM, Sirlin CB, Pinto PS, Casola G. CT & MR Imaging of Extrahepatic Fatty
Masses of the Abdomen & Pelvis : Techniques, Diagnosis, Differential Diagnosis, and
Pitfalls. Radiographics 2005 Jan-Feb ; 25(1) : 69-85.
17. Lumkin B. Pancreatic Serous Cystadenoma Imaging. [Online]. [2011] [cited 2014
January 5]. Available from : URL :http://emedicine.medscape.com/article/serouscystadenoma/234008.
18. Brambs HJ. Direct Diagnosis in Radiology Gastrointestinal Imaging. New York :
Thieme ; 2008. p. 115-54.
19. Anand MKN. Pancreatic Adenocarcinoma Imaging. . [Online]. [2011] [cited2014
January6].Availablefrom:URL:http://emedicine.medscape.com/article/adenocarcinom
a/299758.

40

20. Horton KM, Fishman EK. Adenocarcinoma of the Pancreas : CT Imaging. Radiol
Clin N Am 2002 ; 40 : 1263-72.
21. Low G, Panu A, Millo N, Leen E. Multimodality Imaging of Neoplastic & Nonneoplastic Solid Lesions of the Pancreas. Radiographics 2011 July-Aug ; 31(4) : 9931015.
22. Delden O. Pancreatic Adenocarcinoma : CT Assessment of Resectability. [Online].
[2012] [cited2014January 5]. Availablefrom : URL :http://www.radiologyassistant.nl.
23. Tamm EP, Balachandran A, Bhosale PR, Katz MH, Fleming JB, Lee JH, et al.
Imaging of Pancreatic Adenocarcinoma : Uptade on Staging / Resectability. Radiol
Clin N Am 2012 May ; 50(3) : 407-25.
24. Kawamoto S, Horton KM, Lawler LP, Hruban RH, Fishman EK. Intraductal Papillary
Mucinous Neoplasm of the Pancreas : Can Benign Lesions Be Differentiated from
Malignant Lesions with Multidetector CT. Radiographics 2005 Nov-Dec ; 25(6) :
1451-70.
25. Khan AN. Imaging of Mucinous Cystic Neoplasms of the Pancreas. [Online]. [2011]
[cited2014January5].Availablefrom:URL:http://emedicine.medscape.com/article/muci
nous-cystic/237661.
26. Coleman KM, Doherty MC, Bigler SA. Solid-Pseudopapillary Tumor of the Pancreas.
Radiographics 2003 Nov-Dec ; 23(6) : 1644-48.
27. Heller MT, Shah AB. Imaging of Neuroendocrine Tumors. Radiol Clin N Am 2011 ;
49 : 529-45.
28. Ong ES. Neoplasms of the Endocrine Pancreas. [Online]. [2012] [cited 2014 January
5]. Available from
: URL :http://emedicine.medscape.com/article/endocrinetumors/212451.
29. Horton KM, Hruban RH, Yeo C, Fishman EK. Multi-Detector Row CT of Pancreatic
Islet Cell Tumors. Radiographics 2006 March-April ; 26(2) : 453-64.
30. Lewis RB, Lattin GE, Paal E. Pancreatic Endocrine Tumors : RadiologicClinicopathologic Correlation. Radiographics 2010 Oct ; 30(6) : 1445-64.
31. Sahani DV, Bonaffini PA, Castillo CF, Blake MA. Gastroenteropancreatic
Neuroendocrine Tumors : Role of Imaging in Diagnosis & Management. Radiology
2013 Jan ; 266(1) : 38-61.
32. Rubin P, Hanson JT. TNM Staging Atlas with Oncoanatomy. 2nd ed. USA : Lippincott
Williams & Wilkins ; 2012. p. 310-23.
33. Shaaban AM, Blodgett TM. Diagnostic Imaging Oncology. Canada : Amirsys ; 2011.
p. 4.288-331.

41