TUGAS UJIAN KOMPRE

PATOFISIOLOGI DAN TATALAKSANA KAD DAN HHNK

Diajukan kepada Yth :

dr. Suharno, Sp.PD

Disusun oleh :
Rusman Shiddiq

G1A211004

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2011

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan suatu keadaan dimana terdapat defisiensi
insulin absolut dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol,
dan hormon pertumbuhan), sehingga semua keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa
hati meningkat dan utililisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemi.
Akibat dari defisiensi insulin absolut, pasien mengalami: (1) hiperglikemi dan
glukosuria berat, (2) penurunan lipogenesis, (3) peningkatan lipolisis dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat,
dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi
keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria
akan menyebabkan diuresis osmotik yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Akibat dari kehilangan air yang
banyak (poliuria) akan menimbulkan uremia prarenal dan syok hipovolemi. Asidosis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh tubuh dengan peningkatan pelepasan
CO2 ke luar tubuh melalui peningkatan ventilasi yang dalam (pernafasan kussmaul). Akibat
dari asidosis metabolik dan penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami
koma sampai meninggal. Muntah biasanya sering terjadi akibat dari asidosis metabolik
dengan perangsangan pusat muntah di otak sehingga akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit.
SUPLEMEN
Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan protein dapat dipahami
paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada manusia. Manifestasi
utama penyakit diabetes melitus adalah hiperglikemia, yang terjadi akibat (1) berkurangnya
jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; 2) berkurangnya penggunaan glukosa oleh pelbagai
jaringan; 3) peningkatan produksi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati. Masingmasing
peristiwa ini akan dibicarakan lebih rinci sebagai berikut:
Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan sekalipun asupan kalorinya memadai,
merupakan gejala utama defisiensi insulin. Pada manusia normal kadar glukosa plasma jarang
melampaui 120 mg / dL, kendati kadar yang jauh lebih tinggi selalu dijumpai pada pasien

defisiensi kerja insulin. Setelah kadar tertentu glukosa plasma dicapai (pada manusia
umumnya > 180 mg/dl), taraf maksimal reabsorbsi glukosa pada tubulus renalis akan
dilampaui, dan gula akan diekskresikan ke dalam urin (glikouria). Volume urin meningkat
akibat terjadinya diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang
bersamaan

(poliuria),

kejadian

ini

selanjutnya

akan

menimbulkan

dehidrasi

(hiperosmolaritas), tubuh akan segera memberikan sinyal kepusat rangsangan haus di

hipotalamusa akibat dari poliuria dan dehidrasi sehingga gejala yang ditimbulkan yaitu
banyak minum (polidipsia). Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar
(4,1 kal bagi setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar), kehilangan ini, kalau
ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot dan adiposa, akan mengakibatkan penurunan berat
badan yang hebat sehingga tubuh akan mengkompensasi dengan merangsang pusat lapar di
otak dengan peningkatan selera makan (polifagia).
Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini sebagian
terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino berfungsi
sebagai substrat glukoneogenik). Jadi, orang yang kekurangan insulin berada dalam
keseimbangan nitrogen yang negatif. Kerja antiinsulin hilang seperti halnya efek lipogenik
yang dimilikinya; dengan demikian kadar asam lemak plasma akan meninggi. Kalau
kemampuan hati untuk mengaoksidasi asam lemak terlampaui, maka senyawa asam
hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). Mula mula penderita dapat
mengimbangi pengumpulan asam organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat
sistem respirasi, namun bila keadaan ini tidak dikendalikan dengan peningkatan insulin, maka
akan terjadi asidosi metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik.
Efek insulin pada penggunaan glukosa
Insulin mempengaruhi penggunaan glukosa intrasel lewat sejumlah cara. Pada orang
yang normal, sekitar separuh dari glukosa yang dimakannya akan diubah menjadi energi
lewat lintasan glikolisis dan sekitar separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen.
Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin, dan proses anabolik glikogenesis serta
lipogenesis akan terhalang.
Sebenarnya, hanya 5% dari jumlah glukosa yang dikonsumsi, diubah menjadi lemak
pada penderita diabetes yang kekurangan hormon insulin. Hormon insulin meningkatkan
glikolisis hepatik dengan menaikkan aktivitas dan jumlah beberapa enzim yang penting
termasuk glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Bertambahnya glikolisis akan
meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung menurunkan
pelepasan glukosa ke dalam plasma. Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa 6-fosfatase,

yaitu suatu enzim yang ditemukan dalam hati tetapi tidak terdapat pada otot. Karena glukosa
6 fosfat tidak dapat keluar dari membran plasma, kerja insulin ini mengakibatkan retensi
glukosa dalam sel hati.
Dalam otot skeletal, insulin meningkatkan aliran masuk glukosa lewat pengangkut
dan juga menaikkan kadar enzim heksokinase II yang melakukan fosforilasi pada glukosa
serta memulai metabolisme glukosa. Insulin merangsang lipogenesis dalam jaringan adiposa
dengan 1) menyediakan asetil KoA dan NADPH yang diperlukan bagi sintesis asam lemak,
2) mempertahankan kadar normal enzim asetil Ko-A karboksilase, yang mengkatalisasi
konversi asetil-KoA menjadi malonil-KOA, dan 3) menyediakan gliserol yang terlibat dalam
sintesis triasilgliserol. Pada keadaan defisiensi insulin, semua ini akan menurun, dengan
demikian, lipogenesis juga akan menurun. Sebab lain yang menimbulkan penurunan
lipogensis pada defisiensi insulin adalah pelepasan asam lemak dalam jumlah besar akibat
pengaruh beberapa hormon yang tidak dilawan oleh insulin, pelepasan asam lemak ini akan
menimbulkan hambatan umpan balik terhadap proses sintesisnya sendiri lewat penghambatan
enzim asetil KoA karboksilase.
Dengan demikian efek netto insulin terhadap lemak bersifat anabolik. Kerja akhir
insulin terhadap penggunaan glukosa melibatkan proses anabolik lainnya. Dalam hati dan
otot, insulin meransang konversi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat (masing-masing dengan
kerja enzim gluokinase dan heksokinase II), yang kemudian mengalami isomerisasi menjadi
glukosa I-fosafat dan disatukan kedalam glikogen oleh enzim glikogen sintase yang
aktifitasnya dirangsang oleh insulin. Kerja ini bersifat ganda dan tidak langsung. Insulin
menurunkan kadar cAMP dengan mengaktifkan fosfodiesterase. Karena fosforilasi yang
tergantung pada cAMP meniadakan keaktifan enzim glikogensintase, kadar nukleotida yang
rendah ini memungkinkan enzim tersebut untuk tetap berada dalam bentuk aktif. Insulin juga
mengaktifkan enzim fosfatase yang melaksanakan reaksi defoforilasi glikogensintetase
sehingga mengakibatkan aktivasi enzim ini. Akhirnya, insulin menghambat fosforilase
dengan suatu mekanisme yang melibatkan cAMP dan fosfatase, dan hal ini mengurangi
pembebasan glukosa dari glikogen. Efek netto insulin terhadap metabolisme glikogen, juga
bersifat anabolik.
Efek insulin terhadap glukoneogenesis
Kerja insulin terhadap pengangkutan glukosa, glikolisis dan glikogenesis terjadi
dalam waktu beberapa detik atau beberapa menit, karena semua peristiwa ini terutama
melibatkan akitavsi atau inaktivasi enzim lewat reaksi fosforilasi atau defosforilasi. Efek
yang berlangsung lebih lama terhadap glukosa plasma meliputi inhibisi glukoneogenesis oleh

insulin. Pembentukan glukosa dari prekursor nonkarbohidrat melibatkan serangkaian tahap

enzimatik yang banyak diantranya dirangsang oleh preparat serta adrenergik, yaitu
angiotensin II dan vasopresin. Insulin menghambat tahap yang sama ini. Enzim
glukoneogenik yang menjadi kunci di dalam hati adalah phosfoenolpiruvat karboksikinase
(PEPCK, phosphoenol pyruvat carboxykinase) yang mengubah oksaloasetat menjadi
phosfoenolpiruvat. Insulin menurunkan jumlah enzim ini dengan menghambat secara selektif
transkirpsi gen yang mengkode mRAN bagi PPCK.
Efek insulin terhadap metabolisme glukosa
Kerja lipogenik insulin telah dibicarakan dalam konteks mengenai penggunaan
glukosa. Insulin juga merupakan inhibitor kuat proses lipolisis dalam hati serta jaringan
adiposa dan dengan demikian memiliki efek anabolik tak langsung. Hal ini sebagian
disebabkan oleh kemampuan insulin untuk menurunkan kadar cAMP (yang dalam jaringan
ini ditingkatkan oleh homon lipolitik glukagon dan epinefrin) tetapi juga oleh kenyataan
bahwa insulin juga menghambat aktivitas enzim lipase. Inhibisi ini disebabkan oleh akitvasi
fosfatase yang melakukan reaksi defosforilasi dan dengan demikian meniadakan keaktifan
enzim lipase atau enzim protein kinase yang bergantung pada cAMP. Karena itu, insulin
menurunkan kadar asam lemak bebas yang berbeda. Hal ini turut menghasilkan kerja insulin
terhadap metabolisme karbohidrat, mengingat asam lemak menghambat glikolisis pada
beberapa tahap dan menstimulasi glukoneogeneis. Jadi, pengaturan metabolik tidak dapat
dibicarakan dalam konteks suatu hormon atau metabolit yang tunggal. Proses pengaturan
merupakan proses yang kompleks dimana aliran suatu lintasan tertentu terjadi akibat interaksi
sejumlah hormon dan metabolit.
Pada pasien defisiensi insulin akan terjadi peningkatan aktifitas enzim lipase yang
mengakibatkan penggalakan lipolisis dan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dalam
plasma serta hati. Kadar glukon juga meningkat pada pasien ini dan hal ini menggiatkan
pelepasan asam lemak bebas. Glukagon melawan sebagian besar kerja insulin, dan keadaan
metabolisme pada diri seorang penderita diabetes merupakan pencerminan kadar relatif
glukagon dan insulin. Sebagian asam lemak bebas dimetabolisasi menjadi asetil KoA daan
kemudian menjadi CO2 dn H2O lewat siklus asam sitrat.
PRINSIP TATALAKSANA KAD
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
1. Pasien harus dirawat di ruang perawatan intensif
2. Penggantian cairan dan garam yang hilang

3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
4. Mengatasi faktor pencetus KAD
5. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; % diantaranya ialah:
cairan, garam, insulin, kalium, dan glukosa. Sedangkan terakhir tetapi sangat menentukan
adalah asuhan keperawatan.
Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan
hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml/kgBB, maka pada jam pertama diberikan 1-2
liter, dan jam kedua diberikan 1 liter.
Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai. Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat
menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak,
pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.
Pemberian insulin intravena paling umum digunakan. Insulin intramuskular adalah alternatif
bila pompa infus tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan.
Efek kerja insulin terjadi dalam beberapa menit setelah insulin diberikan dengan
reseptor. Kemudian reseptor yang telah berikatan akan mengalami internalisasi dan insulin
akan mengalami destruksi. Dalam keadaan jormon kontraregulator masih tinggi dalam darah,
dan untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis, pemberian insulin tidak boleh
dihentikan tiba-tiba dan perlu dilanjutkan beberapa jam setelah koreksi hiperglikemia
tercapai. Bersamaan dengan pemberian larutan mengandung glukosa untuk mencegah
hipoglikemia. Kesalahan yang sering terjadi ialah penghentian drip insulin lebih awal
sebelum klirens benda keton darah cukup adekuat tanpa konversi ke insulin kerja panjang.
Tujuan pemberian insulin bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal, tetapi untuk
mengatasi keadaan ketonemia.
Gunakan human insulin yang dapt larut, misalnya Actrapid. Tidak dibutuhkan
pemberian bolus awal. Berikan insulin 0,1 unit/kg/jam, sesuaikan lagi pemberian infus insulin
sampai dapat menurunkan glukosa darah 4-5 mmol/jam. Cara yang cocok adalah memberikan
larutan salin normal 49,5 ml dan 50 unit insulin menggunakan syringe pump dan konektor Y.
Jangan tambahkan insulin ke dalam kantong cairan. Bila petugas di bangsal tidak bisa
menggunakan pompa infus, insulin dapat diberikan i.m 0,05 unit/kg/jam. Bila kadar glukosa
darah turun sampai 15 mol/L beri insulin subkutan 4 jam pertama, kemudian 6 jam,
selanjutnya tiga kali per hari sebelum makan bila diet ringan dapat ditoleransi.

Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat
jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada
elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat
segera mengatasi keadaan hiperkalemia tersebut. Perlu menjadi perhatian adalah terjadinya
hipokalemia yang dapat fatal selama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat
intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan
melalui urin. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5
mEq/KgBB. Hasil kalium serum dan keluaran urin yang adekuat harus diperhatikan sebelum
memberikan terpai.
Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya
dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam.
Bila kadar glukosa darah mencapai <200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung
glukosa. Perlu ditekankan disini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar
glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
Pengobatan umum
Disamping hal tersebut di atas pengobatan umumtak kalah penting. Pengobatan umum KAD
terdiri atas: 1) antibiotik yang adekuat, 2) oksigen 10 L/menit, 3) heparin bila ada DIC atau
bila hiperosmolar (>380 mOsm/l).
Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat
penyesuaian terapi perlu dilakukan selama berlangsung. Untuk itu perlu dilaksanakan
pemeriksaan: 1) kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer, 2) elektrolit tiap 6 jam
selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan, 3) analisis gas darah bila pH<7 waktu masuk
periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai stabil, 4) tekanan darah,
nadi, frekuensi pernapasan dan temperatur setiap jam, 5) keadaan hidrasi, balans cairan, 6)
waspada terhadap kemungkinan DIC.

HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK (HHNK)

PATOFIOLOGI HHNK
Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalam diuresis glukosuria. Glukosuria
mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang
akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi
mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume

intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi
glomerular, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak
dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup
untuk menurunkan kadar glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin.
Tidak seperti pasien dengan KAD, pasien HHNK tidak mengalami ketoasidosis,
namun tidak diketahui dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berpengaruh adalah
keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar, kadar asam lemak bebas yang rendah
untuk ketogenesis, ketersediaan insulin yang cukup untuk menghambat ketogenesis namun
tidak cukup untuk mencegah hiperglikemi, dan resistensi hati terhadap glukagon.
Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemi.
Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak,
ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan menstimulasi
glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya kadar glukosa
darah. Pada keadaan dimana insulin tidak mencukupi, maka besarnya kenaikan kadar glukosa
darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral.
Hiperglikemi mengakibakan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan
menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vaskular, dimana glukoneogenesis dan masukan
makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan
hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemi dan peningkatan konsentrasi
protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan
hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti diuretik. Keadaan
hiperosmolar ini juga akan memicu timbulnya rasa haus.
Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak
dikompensasi dengan masukan cairan oral makan akan timbul dehidrasi dan kemudian
hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan
gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium terakhir dari proses
hiperglikemik ini, dimana telah timbul ganguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan
hipotensi.

Gambar 1. Patofisiologi HHNK dan KAD

TATALAKSANA HHNK
Penatalaksanaannya serupa dengan KAD, hanya cairan yang diberikan adalah cairan
hipotonis (1/2 N, 2A). Pemantauan kadar glukosa darah harus lebih ketat, dan pemberian
insulin harus lebih cermat dan hati-hati. Respon penurunan kadar glukosa darah lebih baik.
Penatalaksanaan HHNK memerlukan monitoring yang lebih ketat terhadap kondisi dan
responnya terhadap terapi yang diberikan. Pasien-pasien tersebut harus dirawat, dan sebagian
besar dari pasien-pasien tersebut sebaiknya di rawat di ruang rawat intensif atau intermediate.
Penatalaksanaan HHNK yaitu dengan pemberian oksigen 10 L/menit dan meliputi lima
pendekatan: 1) rehidrasi intravena yang agresif, 2) penggantian elektrolit, 3) pemberian
insulin intravena, 4) diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta, 5)
pencegahan.
Cairan
Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksanaan HHNK adalah penggantian
cairan yang agresif, dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit
cairan (biasanya 100 sampai 200 mL perkg, atau total rat-rata 9 L). Penggunaan cairan
isotonik akan dapat menyebabkan overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat
mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin

difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1 L normal saline per jam. Jika pasiennya
mengalami syok hipovolemi, mungkin dibutuhkan plasma ekspander.
Elektrolit
Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui dengan pasti, karena kadar
kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Kadar kalium yang sebenarnya akan terlihat
ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel.
Kadar elektrolit harus dipantau terus menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor.
Jika kadar kalium awal <3,3 mEq/L, pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3
kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai kadar kalium setidaknya 3,3 mEq/L).
Jika kadar kalium lebih besar dari 5 mEq/L, sebaiknya kadar kalium harus diturunkan sampai
di bawah 5,0 mEq/L dan sebaiknya kadar kalium perlu dimonitor tiap 2 jam. Jika kadar awal
kalium antara 3,3-5 mEq/L, maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan
intravena yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan
kadar kalium antara 4 mEq/L dan 5 mEq/L.
Insulin
Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pemberian cairan yang
adekuat terlebih dahulu. Jika insulin diberikan sebelum pemberian cairan, maka cairan akan
berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi, kolaps vaskular,
atau kematian. Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB secara intravena,
dan diikuti dengan drip 0,1 U/kgBB per jam sampai kadar glukosa darah turun antara 250
mg/dL sampai 300 mg/dL. Jika kadar glukosa darah tidak turun 50-70 mg/dl per jam, dosis
yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai dibawah 300
mg/dL, sebaiknya diberikan dekstrose secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara
sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar.

Gambar 2. Alur tatalaksana KAD dan HHNK

DAFTAR PUSTAKA
Chiasson et al. 2003. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic
hyperosmolar state. CMAJ, vol 7, hh 859-866.
Price, S dan Wilson, L. 2005. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6.
Jakarta: EGC, 1268
Soewondo, P. 2007. Ketoasidosis diabetik. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 1874-1877
Soewondo, P. 2007. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid III edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 18781880
Syahputra. 2003. Ketoasidosis diabetik. Diakses dari: http://repository.usu.ac.id. Diakses
pada tanggal 13 Oktober 2011