HIPERKALEMIA

A. Defenisi Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih 5mEq/l.
Dalam keadaan normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya
mekanisme adaptasi oleh tubuh.
B. Etiologi
Penyebab hiperkalemia disebabkan:
1.
Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel
2.
Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal
Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolic
bukan oleh asidosis organic ( ketoasedosis,asedosis laktat). Defisiensi
insulin,

katabolisme

meningkat,

pemakaian

obat

penghanbat

adrenerdik, pseudo hiferkalemia akibat penganbilan contoh darah di

laboratorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan
olahraga.
Berkurangnya ekresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan
hipoaldostironisme, gagal ginjal, deprisi volume sirkulasi efektif ,
pemakaian siklosporin.
Hiperkalemia mengacu pada konsentrasi kalium serum yang lebih tinggi
dari normal. Seperti hipokalemia, hal ini sering terjadi karena penyebab
iatrogenic(dirangsang oleh pengobatan). Meskipun lebih jarang terjadi
dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena henti
jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi.
Sebelum mempertimbangkan penyebab nyata hiperkalemia, perawat harus
menyadari bahwa ada beberapa penyebab hiperkalemia palsu (pseudo).
Yang paling sering adalah penggunaan turniket yang terlalu kencang di
sekitar ekstrimitas ketika mengambil sample darah dan hemolisis sample
sebelum analisa. Penyebab lain termasuk leukositosis dan trombositosis
dan pengambilan darah tepat diatas tempat infus kalium. Kegagaln untuk
mengetahui penyebab palsu hiperkalemia dapat berakibat pengobatan

agresif hiperkalemia yang sebenarnya tidak terjadi, yang mengakibatkan

penurunan kadar kalium serum yang serius, karena itu pengukuran kadar
kalium yang terlalu meningkat harus dipastikan kembali.
Penyebab utama hipekalemia adalah penurunan ekskresi kalium ginjal.
Karena itu, hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada pasien
gagal ginjal yang tidak diobati, terutama jika kalium dilepaskan dari selsel selama proses infeksi atau adanya smber kalium eksogen yang
berlebihan, seperti dalam diet atau dalam pengobatan. Difesiensi
kostikostiroid adrenal menyebabkan kehilangan natrium dan retensi
kalium,

karena

itu,

hipoaldostironisme

dan

penyakit

Addison

menimbulkan predisposisi terhadap hiperkalemia.

C. Manefestasi Klinis
Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah
efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar
kalium serum biasanya tidak bermakna di bawah konsentrasi 7 mEg/ L
(51=7 mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8
mEg/L(51=8 mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma
meningkat,timbul gangguan pada konduksi jantung.
Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggi
dari 6 mEg/L(51=6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi, sempit,
deprisi 51 dan pemendekkan interval QT. Jika kadar kalium serum terus
meningkat, interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan
menghilangnya gelombang P. Akhirnya, terdapat dekomposisi dan
pemanjangan komplek QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung
mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini.
Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan
paralysis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama
halnya, konduksi ventrikuler melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki
efek yang nyata pada system neuro muskular perifer, hiperkalemia

mempunyai efek kecil pada system saraf pusat. Kelemahan yang cepat
pada muskular asenden mengakibatkan plasid kuadriplasia telah
dilaporkan terjadi pada pasien-pasien yang mengalami hiperkalemia.

D. Pathway

E. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung. Elektrokardiogram untuk mencari
perubahan EKG yang khas (hiperkalemia: gelombang T tinggi, interval
PR memanjang, blok jantung lengkap, danasistole atrial; hipokalemia:
gelombang T mendatar atau terbalik, gelombang U, dansegmen ST
menunjukkan 'sagging')
b. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
c. Skan
pencitraan
miokardia :
dapat
menunjukkan

area

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi

normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
d. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
e. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
f. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
g. GDA/nadi
oksimetri :
Hipoksemia
dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
F.

Penatalaksanaan
Atasi penyebab utamanya, Apabila kadar kalium kurang 2,5 mmol/L
atau < 3 mmol/L pada pasien dengan resiko aritmia (misalnya pada pasien
pasca infark miocard) , berikan kalium klorida IV (Intra vena) sebagai
infus dengan kecepatan tidak melebihi 20 mmol/jam pada konsentrasi
yang tidak melebihi 40 mmol/jam, karena kalium yang pekat dapat
merusak perifer, apabila kadar kalium diantara 2,5 dan 3,5 mmol/L,
berikan terapi penggantian oral (kecuali apabila pasien dalam keadaan
puasa atau muntah-muntah) dengan dosis 80-120 mmol/hari yang terbagi
dalam beberapa dosis.

Pada hiperkalemia ringan (kalium < 6 mmol/L ), asupan kalium

melalui oral atau intra vena perlu dibatasi. Hiperkalemia berat (kalium >
6,5 mmol/L) atau perubahan EKG hiperkalemik) merupakan suatu
kegawatdaruratan medis. Pasien perlu mendapat kalsium glukonat
intravena yang dapat menstabilkan miokardium. Tindakan untuk
mengurangi kadar kalium diperlukan, yaitu dengan pemberian glukosa
bersama insulin Intravena (50 mL berisi 50 % glukosa 1 unit Insulin
dengan masa kerja pendek), resin pengikut kalium, kalium resonium, dan
dialisis mungkin diperlukan.
G. Terapi
1. Ulangilah penentuan kalium, tetapi jangan menunda pengobatan seraya
menunggu hasil pemeriksaan.
2. Lakukan pemeriksaan EKG dengan segera.
3. hentikanlah semua masukan Kalium :oral, IV dan obat-obatan yang
mengandung kalium.
4. Buanglah jaringan nekrotik atau yang mengalami trauma dengan
selayaknya, yaitu ekstrimitas eskemik yang sedang mengalami
nekrosis jaringan mungkin memerlukan amputasi yang mendesak
untuk memperbaiki hiperkalemia yang membahayakan jiwa penderita.
Bila terjadi perubahan EKG yang berarti(blok jantung dan pelebaran
QRS) atau bila kalium serum lebih besar dari 7,5 MEq/L:
a. Larutan kalsium glukorat 10% infuskan 10 20 cc IV dalam waktu
5 menit.
b. Infus natrium bikarbonat. Berikanlah 50 mEq IV dan periksalah ph
darah arteri,akan paling efektif bila pasien menderita asidosis
sebagai penyakit yang mendasari mengubah hiperkalemia dapat
diulangi bila ph lebih kecil dari pada 7,45 setelah infus petama.
c. Infus glukosa dan insulin,berikanlah 50 gram glukosa IV dengan 5
unit insulin regular.
d. Keluarkanlah kalium dari dalam tubuh. Tindakan di atas
menstabilkan membran sel mendistribusikan kembali ke dalam sel
tetapi tidak tetapi tidak mengubah kalium tubuh total.

5. Jika fungsi ginjal normal, mulailah suatu diuresis paksa dengan

memberikan diuretic (furosemid) dan larutan garam isotonic unuk
mempertahankan volume cairan ekstrasel.
6. Dengan fungsi ginjal yang terganggu, berikanlah suatu resin penukar
kation (kayexalate) yang diberikan bersama-sama dengan katartik
seperti sorpitol untuk mencegah konstipasi, Ia akan sangat efektif bila
diberikan dalam dosis 20 50 gram kayexalate yang dilarutkan dalam
100 -200 cc sorbitol 20 % dan diberikan sebagai enerma retensi.
7. Dialis
Bila ada gangguan fungsi ginjal yang berat,hemodialisis merupakan
cara paling efektif untuk mengeluarkan kalium dari dalam tubuh.Jika
hemodialisis tidak mungkin. Dialysis peritoneal juga efektif tetapi
lebih lambat dalam menurunkan konsenterasi kalium.

H. Pengobatan
Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah:
1. Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel,dengan cara
memberikan kalsium intravena. Dalam beberapa menit kasium
langsung melindungi membran akibat hiperkalemia. Pada keadaan
hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek insulin/ bikarbonat
yang diberikan (baru bekerja setelah 30 60 menit).Kalsium dapat
diberikan melalui tetesan infuse kalsium intravena.10 ml calcium
Quconats diberikan intravena dalam waktu 2 3 menit dengan monitor
EKG.Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada,kalsium
glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
2. Memacu masuknya kembali kalium dari ekstra ke intra sel,dengan cara:
a. Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40 %.Lalu ikuti dengan
inus Doktrosa 5 % untuk mencegah terjadinya hipoglikemia.Insulin
akan memicu pompa Nak ATPase memasukan kalium kedalam
sel.Sel glukosa doktrosa akan memicu pengeluaran insulin Endogen.

b. Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan ph

sistemik.Peningkatan ph akan merangsang ion H keluar dari dalam
sel yang kemudian menyebabkan ion K masuk kedalam sel.Dalam
keadaan tanpa asidosis metabolic. Naitrium Bikarbonat diberikan 50
MEq untuk selama 10 menit.Bila ada asidosis metabolic disesuaikan
dengan keadaan asidosis metabolic yang ada.
c. Pemberian B agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intravena.B
agonis akan merangsang pompa Nak ATPase.Kalium masuk
kedalam sel.Albuterol diberikan 10 20 mg.
3. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh:
a.
Pemberian diuretic loop (furosemid) dan trasid, sipatnya hanya
b.

sementara.
Pemberian Resin

c.

supositoria.
Hemodialisis.

menular

dapat

diberikan

ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Akitivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan otot samar
b. Sirkulasi
Tanda : Nadi ireguler, brclikardila, blok jantung, asistol
c. Eliminasi
Gejala : Kram abdomen, diare
Tanda : Penurunan polume urine
Hiperaktif bising usus
d. Makanan / Cairan
Gejala : Mual muntah

peroral

maupun

e. Neorosensori
Gejala : Parestesis
Tanda : Penurunan refleks tendon dalam, paralisis plaksid
progresif, asenden, kejutan
f. Pemeriksaan
Diagnostik
a. kalium serum peningkatan lebih besar dari 5,5 mEg / L
b. Pemeriksaan fungsi ginjal : mungkin berubah meneandakan
kegagalan
c. Jumlah leukosit atau trombosit : peninggian dapat menyebabkan
Pseudohiperkalemia T tinggi dan memuncak / menonjol , interval P
R memanjang kehilangan gelombang P . pelebaran kompleks QRS
,pemendekan interval Q T dan depresi segmen ST : distritmia
atrium / ventrikel mis. Brondikardia , henti atrium, blok jantung
kapiler, fibrilasi ventrikel, jantung

2. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Identifikasi pasien atau penyebaba hiperkmia misalnya masukan berlebih
dari kalium atau penurunan eksresi.
b. Ajarkan pasien tentang penggunaan garam mengandung kalium,
menggunakan suplemen kalium dengan aman dan sebagainya.
c. Pantau prekwensi dan kedalaman pernafasan. Tinggikan kepala atau
tempat tidur, dorong latihan batuk atau nafas dalam
d. Pantau frekwensi atau irama jantung, sadari bahwa henti jantung dapat
terjadi.
e. Cari tingkat kesadaran,fungsi neoromuskuler, misalnya gerkan,kekuatan
atau sensaai.
f. Bantu dengan latihan gerak aktif atau pasif
g. Dorong priode istrahat sering,Bantu aktifitas perawatan sesuai indikasi
h. Tinjau ulang atau atur obat untuk obat yang mempengaruhi eksresi
kalium misalnya penisilin G, Aldoktoni, Midomar,Dioude, Makade
i. Identifikasi atau hentikan sumber kalium, Misalnya tomat, bronkoli, jus
jeruk, pisang, coklat, teh, telur, produk susu, buah kaleng.

j. Tekankan pentingnya pasien dalam pemberian perawatan yang baru bila

kondisi kronis dari hiperklemia,misalnya gagal ginjal oliguria
k. Pantau hasil labolatorium misalnya,kalium serum, GDA,BuN/Cr,glukosa
sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi misalnya Diaretik (fusomia/lozix) dan
Glukosa IV dengan insulin,natrium bikaronal
m. Batasi makanan yang mrngandung kalium dan tambahan garam
n. Tingkat karbohidrat dan lemak dan makanan rendah kalium misalnya
nuah kaleng,jus apel dan krenberi
o. Berikan darah segar bila konsfusi diperlukan

DAFTAR PUSTAKA

Bruner & suddarth. 2002. Buku ajaran keperawatan medik-Bedah Edisi 8 vol 1
EGC Buku Kedokteran Jakarta.
Doegoes, Marilyanr E dan Lail-Lain .2002. Rencana Asuhan Keperwatan 3 EGC.
Buku Kedokteran Jakarta.
Price, Syvia A. dan Lorraen M.Wilson.1995. Patofisiologi konsep klinis ProsesProses penyakit Buku 2 ,Edisi 4 . EGC. Buku Kedokteran Jakarta.
Syilvi Anderson Prici & Lorraine Mc Carty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep
Klinik Proses Penyakit Edisi 2 Bagian 1. EGC Buku Kedokteran Jakarta.