Laporan Kasus

Efusi perikardial, diabetes melitus tipe 2, CKD, Hipertensi grade 2

Oleh:
Zenit djaja
H1AP11038

Pembimbing:
Dr. Sri Hastuti, Sp.JP

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DAERAH DR. M. YUNUS
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2016

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kepada tuhan yang maha esa atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Efusi
perikardial, diabetes melitus tipe 2, CKD, Hipertensi grade 2. Pada
kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
dr. Sri Hastuti. Sp. JP selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian
laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua
pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan masih terdapat
kekurangan, oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang
bersifat membangun.

Bengkulu, November 2016

Penulis
Zenit djaja

DAFTAR ISI
Halaman
Judul.............................................................................................................1
Kata Pengantar................................................................................................... 2
Daftar Isi.................................................................................................................. 3
BAB I Pendahuluan...............................................................................................4
BAB II Laporan Kasus...........................................................................................5
BAB III Pembahasan......................................................................................... 24
BAB IV Kesimpulan..............................................................................................38
Daftar Pustaka........................................................................................................40

PENDAHULUAN
I.

Latar belakang dan epidemiologi

Jantung merupakan organ terpenting dalam sistem sirkulasi. Pekerjaan

jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja
atau menghadapi beban. Ketika terjadi sesuatu kelemahan, jantung gagal
mengeluarkan darah yang sama banyaknya dengan venous return, maka
banyaknya darah yang berkumpul dalam jantung bertambah. Hal ini
menyebabkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat, tekanan ini
diteruskan secara retrograde ke atrium kiri, vena pulmonalis, venule dan
akhirnya ke kapiler paru.
Efusi Perikardial adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang
pericardium. Perikardium biasanya berisa cairan yang sangat kecil jumlahnya.
Bila volume cairan melebihi penuh di tingkat perikardium itu, efusi
perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung sehingga terjadi Cardiac
Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadi kompresi jantung akibat darah
atau cairan yang menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan
perikardium (kantung jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi
jantung menurun.
Efusi pericardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu
penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun trauma. Diagnosis
efusi perikardial dapat ditegakkan dengan pemeriksaan umum, pemeriksaan
radiologi dan pemeriksaan lainnya. Pemeriksaan umum meliputi anamnesis
dan pemeriksaan fisik.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan Becks triad meliputi hipotensi, suara
jantung menjauh, peningkatan JVP. Temuan klinis lain meliputi tanda
Kussmaul (Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat
saat inspirasi),takikardi, takipneu, pulsus paradoxus. Pada pemeriksaan chest xray, tampak bayangan jantung yang membesar bentuk globuler gambaran
Water bottle-shape heart. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan
lebih dari 250 ml serta pada pemeriksaan EKG menunjukkan kompleks QRS

lowvoltage dan electrical alternans.(1,2) Efusi perikardial adalah kondisi

darurat yang membutuhkan hospitalisasi apabila cairannya melebihi dari
normal. Cairan di sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah
prosedur yang menggunakan jarum untuk memindahkan cairan dari kantong
perikardial. Prosedur untuk memotong dan memindahkan bagian dari
perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardial 2 window) juga bisa
dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai
pericardiocentesis dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan
darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan
dapat dialirkan.
Efusi perikardium kronik masif jarang ditemui, prevalensinya 2 - 3,5%
dari semua efusi perikardium besar. Efusi perikardium yang berlanjut menjadi
tamponade jantung dan perikarditis konstriktif merupakan 2 penyebab
kematian tersering.2 Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2
kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3), sedangkan
pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan 1,25:1).
Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pascainfark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik,
dan obat-obatan. Gejala efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan
penyakit dasarnya. Efusi perikardium bisa akut atau kronik dan perkembangan
penyakit berpengaruh besar terhadap gejala. Untuk menegakkan diagnosis efusi
pericardium diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang yang tepat. Ekokardiografi merupakan metode noninvasif yang
akurat untuk membuktikan adanya efusi perikardium dan tamponade jantung.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS
2.1.1 IDENTIFIKASI

Nama

: Ny.M

Umur

: 51 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Watas Marga, curup selatan

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Pensiunan

Agama

: Hindu

Nomor RM

: 73 06 20

Masuk RS

: 4 November 2016

Ruang Rawat

: Kenanga RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu

2.1.2 DATA SUBJEKTIF

a. Keluhan utama
Sesak nafas diserati nyeri dada seperti terbarkar 2 hari SMRS.
b. Keluhan tambahan
Pasien mengeluh mual muntah, lemas, pucat, batuk kering, nyeri perut,
keringat dimalam hari,demam.
c. Riwayat perjalanan penyakit
Sesak nafas sudah dirasakan oleh os sejak 2 bulan yang lalu. Sesak
nafas dikeluhkan os setiap waktu, baik saat beraktifitas (seperti berjalan ke
kamar mandi) maupun saat istirahat atau pada posisi terlentang. Os
mengeluh sesak nafas sedikit berkurang saat posisi duduk. Riwayat
terbangun tiba-tiba saat malam hari akibat sesak (+). Sesak nafas
dikatakan oleh os tidak dipengaruhi oleh cuaca. Sesak tidak diikutin
perasaan berdebar-debar.
Os mengeluh nyeri dada 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
dada terasa seperti terbakar. Nyeri dada dirasakan baik pada saat
beristirahat maupun pada saat beraktifitas. Nyeri dada dirasakan semakin

bertambah hebat 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien sering

terbangun di malam hari diakibatkan nyeri dada
d. Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat tekanan darah tinggi disangkal.

Riwayat nyeri tenggorokan disertai demam tinggi 2 bulan yang lalu.
Riwayat sakit kencing manis disangkal.
Riwayat sakit ginjal disangkal.
Riwayat sakit kuning disangkal.
Riwayat pernah berobat ke dokter jantung 3 hari sebelum masuk rumah sakit

akibat nyeri dada.

Riwayat penyakit paru seperti asma disangkal
Riwayat konsumsi obat TB disangkal
Riwayat rutin konsumsi obat jantung disangkal
e. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit dengan gejala yang sama di dalam keluarga
disangkal, riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi disangkal.
f. Riwayat kebiasaan

Riwayat merokok (-).

Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol disangkal.
g. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan pensiunan PNS yang tinggal bersama anaknya.

2.2 PEMERIKSAAN FISIK

2.2.1 STATUS PRAESENS
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Gizi

: cukup

Dehidrasi

: (-)

Tekanan darah

: 130/90 mmHg

Nadi

: 107x/menit, ireguler, isi tegangan cukup, pulsus

defisit (-)

Pernafasan

:32x/menit,

abdominal-thorakal,

reguler,

menggunakan, otot bantu napas (-).

Suhu

: 37 o C

Tinggi Badan

: 169cm

Berat Badan

: 59 Kg

IMT

: 59
(1,69)2
: 58
(2,85)
: 20,65 ( Normal)

2.2.2 STATUS GENERALIS

Kulit

: Warna kulit sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada

kulit(-), sianosis (-), scar (-), keringat (+), pucat pada telapak
tangan dan kaki (-), pertumbuhan rambut normal dan uban, ruam
kemerahan (-).

Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, dan deformasi (-).
Mata

: Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-),

konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor,
reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung : septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan

penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-).
Telinga : Discharge (-), nyeri tragus (-)
Mulut : Tonsil tidak ada pembesaran (T1-T1), pucat pada lidah (-), atrofi
papil, (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), bau pernapasan khas (-).
Leher

: Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+3) mmH 0

kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-).

Thorax:
Paru-paru

I : Statis,dinamis simetris dextra = sinistra, retraksi sela iga dan

supraklavikula (-), penggunaan otot bantu napas (-).
P : Stem fremitus dextra = sinistra, ekspansi dinding dada dextra sinistra
simetris
P : Sonor kedua lapangan paru
A: Vesikuler (+) /(+), ronkhi basah halus (-)/(-), wheezing (-)/(-).
Jantung
I : Ictus cordis terlihat di sekitar ICS IV linea aksilaris anterior
P : Ictus codis teraba pada ICS IV linea axilaris anterior sinistra, thrill(-),
kuat angkat (-).
P : Batas jantung atas ICS II
Batas jantung kanan linea sternalis dextra
Batas jantung kiri ICS VI linea axillaris anterior sinistra
A : BJ 1 dan 2 menurun (+), murmur (-), gallop (-).
Abdomen :
I : datar, bekas luka (-)
P : Lemas, nyeri tekan (+) di epigastrium dan hipokondrium kiri, hepar
tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal.
P : timpani di semua regio abdomen, Shiftting Dullness (-)
A : BU (+) normal
Ekstremitas atas : nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi
normal, akral hangat, turgor kembali cepat, clubbing finger
(-), CRT< 2 detik.
Ekstremitas bawah: nyeri sendi (-), edema pretibial (-/-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, akral hangat, clubbing finger (-),
turgor kembali cepat.
2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.3.1 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
a. Laboratorium (28/10/2016)
Hb

: 13.8 g/dl (N :12-14 g/dl)

Hematokrit

: 39 vol % (N :40-46%)

Leukosit

: 11.600/mm (N :5000-10000/ul)

Trombosit

: 241.000/mm (N:200.000-500.000/ul)

GDS

: 74 (N :70-120 g/dl)

Ureum

: 24 mg/dL (N: 20-40 mg/dL)

Creatinin

: 0,7 mg/dL (N: 0,51,2 mg/dL)

2.3.2 PEMERIKSAAN EKG

Irama

: sinus takikardi

Frekuensi

: 1500/15 = 150 x/ menit, reguler

Gel P

: normal lebar 0,08 detik ( N= 0,08-0,11) ; tinggi

0,04 detik (N<2,5 mm)

PR Interval

: 0,20 secon

Axis

: Lead I (+7) , aVF (+1), normoaksis

QRS Kompleks

: 0,12 detik

Gel Q patologis

: tidak ada

QT Interval

: 0,32 secon

ST Segmen

: ST elevasi dan ST depresi tidak ada

Gel T Inverted

: tidak ada

LV strain pada V1 dan V 5, nilai s pada V1 +V5 >35 mm

Interpretasi :
Irama sinus takikardi, HR 125x /menit, normoaksis, gelombang Q
patologis tidak ada dan Gel T inverted tidak ada, ST depresi dan ST elevasi
tidak ada. LV strain pada V1 dan V 5, nilai s pada V1 +V5 >35 mm

28/10/2016

Irama

: Atrium fibrilasi

Frekuensi

: 120 x/ menit, ireguler

Gel P

: tidak dapat dihitung

PR Interval

: tidak ada

Axis

: Lead I (+7) , aVF (+1), normoaksis

QRS Kompleks

: 0,12 detik

Gel Q patologis

: tidak ada

QT Interval

: 0,32 secon

ST Segmen

: ST elevasi dan ST depresi tidak ada

Gel T Inverted

: tidak ada

LV strain pada V1 dan V 5, nilai s pada V1 +V5 >35 mm

Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 4 -11- 2016

Pemeriksaan darah
GDS
: 237 mg/dl
Ureum
: 77 mg/dl
Creatinin
: 2.8 mg/dl
HB
: 10,2 gr/dl
HT
: 30 %
Leukosit
: 5.600 mm
Trombosit
: 224.000 sel/mm

Tanggal 7 11 2016

Albumin
: 2,5 2,6 gr/dl
Globin
: 2,2 gr/dl
Protein total : 4,7 gr/dl
HbSAg
: (-)
Tanggal 8 11 2016
Albumin
: 2,6 gr/dl
Tanggal 10 11 2016
GDS : 345 mg/dl
Colestrol total : 2.2 mg/dl
TG
: 179 mg/dl
Urid acid
: 7.8 mg/dl
HDL
: 44 mg/dl

LDL

: 138 mg/dl

2.3.3 ECHOCARDIOGRAFI (14 /09/2016)

Deskripsi

Dimensi ruang jantung

: LV dilatasi

LVH

:-

Fungsi sistolik LV global : rendah EF: 31 %

Kontraktilitas RV

: baik

K Aorta

: Ao 3 kuspis, AR severe, AS(-)

K Mitral

: MR severe, Ms moderate, MVA 2.0 cm2,

MVG
19 mmHg LVESD = 52 mm, LVEDD = 61mm

K Pulmonal

: normal

K Trikuspid

: TR Mild

Doppler

: E/A : fusi DT: m/sec

Ao Vmax

: 1,8 m/s

Konklusi
Congestive Heart Failure f.c NYHA III e.c Multivalve Moderate - Severe
Insufisiency Because of RHD (Rheumatoid Heart Disease)

2.3.4 pemeriksaan radiologi

2.5 RESUME
Nn. N 16 tahun masuk Rumah Sakit 14 September 2016 dengan keluhan
utama sesak bertambah hebat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Dari
anamnesis didapatkan 2 bulan yang lalu pasien mengeluh demam tinggi disertai
nyeri saat menelan, selain itu pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak dan
sesak. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas misalnya setelah berjalan beberapa meter
dan sesak tidak dipengaruhi cuaca maupun debu. Sesak terasa berkurang jika
berada dalam posisi duduk, Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri di persendian
seperti pergelangan tangan, siku, paha, lutut dan sendi jari kaki dan jari tangan.
BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien telah mendapatkan pengobatan dari
RSUD Kepahiang dan dirawat selama 3 hari, kemudian dilanjutkan dengan rawat
jalan. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, sesak yang dialami pasien
semakin bertambah berat, sesak bertambah setelah melakukan aktifitas yang tidak
terlalu berat seperti keluar dari toilet dan berjalan beberapa meter. Pasien lebih
sering terbangun pada malam hari karena sesak dan batuk. Sesak berkurang saat
pasien duduk dan

lebih nyaman tidur dengan

dua bantal. Pasien juga

mengeluhkan berdebar-debar, berkeringat banyak,kadang- kadang nyeri dada

tembus ke punggung , demam tidak ada, mual ada, muntah tidak ada, BAK dan
BAB biasa, tidak ada keluhan. Pasien berobat di RSUD Kepahiang kemudian
dirujuk ke Rumah Sakit M. Yunus Bengkulu.
Sekitar 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak bertambah hebat, semakin
sering terbangun pada malam hari karena sesak. Sesak timbul tiba-tiba walaupun
pasien sedang istirahat, dan semakin memberat saat pasien batuk dan setelah
berjalan dari toilet. Pasien juga mengeluhkan munculnya batuk kering dan nyeri
dada kiri tembus hingga ke punggung seolah-olah ditusuk pisau, berkeringat
berlebihan, jantung berdebar-debar, demam tidak ada, muntah tidak ada dan
lemas (+) dan pasie cepat merasa lelah.

Riwayat penyakit dahulu didapatkan riwayat demam tinggi nyeri sendi

berpindah, dan adanya riwayat nyeri tenggorokan dan pernah berobat ke poli
jantung saat pasien berusia 11 tahun.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran composmentis, gizi kurang,konjungtifa anemis, dehidrasi tidak ada,
tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 121 kali per menit, reguler, isi dan tegangan
cukup, pernafasan 40 kali per menit, thoraco-abdominal, regular. Suhu 36,5 o C,
JVP (5+3) cmH2O dan ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru.
Pada pemeriksaan jantung ictus cordis terlihat pada ICS VI dan teraba di
linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. Thrill teraba, kuat angkat. Batas
atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri linea axilaris anterior
sinistra setinggi ICS VI, HR 121 x/ menit, reguler. Murmur (+) sistolik di katup
mitral, gallop (-), bunyi jantung I dan II sulit dinilai. Dari pemeriksaan Hb: 9.0
g/dl, Hematokrit : 27 %, Leukosit: 12.400/mm , LED:123, Trombosit :
425.000/mm , GDS : 88, CRP (+), ASTO (-) Ureum : 27 mg/dl, Creatinin : 0,6
mg/dL. Dari pemeriksaan EKG diperoleh irama sinus takikardi, didapatkan LV
strain, tidak ditemukan ST depresi, ST elevasi dan Q patologis. Pada pemeriksaan
Echocardiografi tanggal 14 September 2016 di dapatkan LV dilatasi, Mitral
Regurgitation Severe, Aorta Regurgitation severe, dan Mitral Stenosis moderate
dengan kesimpulan Congestive Heart Failure NYHA fc III e.c Multivalve
Moderate- Severe Insufisiency Because of RHD (Rheumatoid Heart Disease)+
anemia

2.6 MASALAH
Congestive Heart Failure NYHA fc III e.c Multivalve Moderate- Severe

Insufisiency + anemia
Rheumatic Heart Disease (RHD)

2.7 ANALISIS MASALAH

2.7.1 Congestive Heart Failure NYHA fc III e.c Multivalve Moderate- Severe
Insufisiency + anemia
Pasien merupakan pasien rujukan dari Rumah Sakit Umum Kepahiang.
Sejak 2 hari SMRS Pasien berobat ke Poli Penyakit Dalam RSUD Kepahiang
dengan keluhan sesak napas dan berdebar-debar yang terus menerus. Pasien
mengeluhkan sesak napas dan sering terbangun pada malam hari karena
sesak., sesak bertambah setelah beraktifitas ringan misalnya berjalan menuju
toilet, pasien juga mengeluhkan batuk kering, nyeri dada dan jantung
berdebar-debar. Batuk semakin membuat pasien bertambah sesak, pasien
juga sering mengeluhkan cepat merasa kelelahan setelah beraktifitas. Pasien
juga mengaku menggunakan 2 bantal saat tidur.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan nadi >100 kali / menit (takikardi),
peningkatan JPV, batas kiri jantung melebar dan adanya ronkhi basah halus di
kedua basal paru dan auskultasi terdengar mur-mur jantung. Pasien belum
pernah melakukan Rontgen Thoraks, hasil pemeriksaan EKG ditemukan
adanya LV strain pada V5 dan V6 dengan interpretasi LVH, hasil
pemeriksaan lab Hb = 9,0 mg/dl, keadaan ini menunjukan anemia. Dari
ECHO

didapatkan

mur-mur

jantung.

Berdasarkan

hasil

anamnesis

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis mengarah ke

gagal jantung.

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan gejala

gagal jantung. Gejala khas gagal jantung adalah sesak napas saat aktifitas atau
istirahat, kelelahan dan edema tungkai. Tanda khas gagal jantung adalah
takikardi, ronki paru, efusi pleura, peningkatan JVP, edema perifer,
hepatomegali. Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat
istirahat adalah kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung,
abnormalitas ECHO, serta kenaikan Konsentrasi peptide natriuretik2.
Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan tau
keduanya. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dyspnea yaitu
rasa perasaam kehabisan napas, hal ini terutama disebabkan oleh penurunan
compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan peningkatan aktifitas
reseptor regang otonom paru. Dyspnea paling jelas pada saat beraktifitas
(Dyspnea deffort). Sesak napas juga dirasakan pada saat berbaring
(ortopnea), hal ini karena meningkatnya jumlah darah vena kembali ke
thoraks dari ekstremitas bawah3. Pasien mengeluhkan sesak bertambah jika
setelah melakukan aktifitas ringan maka pasien dapat dikategorikan pada
gagal jantung NYHA fc III.
Anemia dapat merupakan komplikasi dari gagal jantung. Mekanisme
anemia pada gagal jantung meliputi disfungsi sum-sum tulang karena
penurunan dari curah jantung dan aktifitas sitokin. Aktifitas sitokin TNF
dapat menyebabkan depresi susm-sum tulang , insensitifitas terhadap
eritropoietin dan mengganggu pelepasan dan penggunaan zat besi ditubuh3.
Rencana diagnostik:

EKG
Rontgen Thorax
Echocardiografi
Pemeriksaan laboratorium (Hb,Ht,leukosit,Trombosit, ureum, creatinin,
LFG, Glukosa, SGOT, SPGT, Urine Rutin, Na, K)

Rencana Terapi

Bed rest
O2 3L/Menit
Balance cairan
Pantau BB
furosemid 1 x20 mg
candesartan 1 x 4 mg
bisoprolol 1 x 1,25 mg
spironolakton 1x 12,5 m

2.7.2 Rheumatic Heart Disease (RHD)

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang maka diagnosis pasien mengarah pada rheumatic heart disease.
RHD adalah peradangan jantung dan proses pembentukan scar pada katup
jantung akibat reaksi autoimun sebagai respon dari infeksi Streptococcus
beta hemolyticus Grup A. Pada stadium akut akan terjadi pankarditis yaitu
inflamasi pada miokardium, endokardium dan epikardium, sedangkan
pada stadium kronik akan menyebabkan fibrosis katup jantung dan
akhirnya menyebabkan insufisiensi dan/atau stenosis katup 3. Penegakan
diagnosa untuk penyakit jantung rheumatic ditegakkan dengan criteria
jones modifikasi tahun 2015, yaitu :
Tabel 1 Kriteria Jones 2015 menurut AHA (American Heart Asosiacion)
2015

Gambar 1 Strategi diagnosis untuk Acute Rheumatic Fever5

Dari hasil auskultasi pemeriksaan fisik didapatkan adanya bising

jantung pada katup mitral dan aorta, sedangkan dari pemeriksaan
Ekokardiografi didapatkan adanya MR severe, Aorta Severe dan Mitral
Stenosis Moderate, pemeriksaan laboratorium didapatkan ASTO (-), hal
ini menunjukkan bahwa demam rheumatic yang dialami oleh pasien telah
berulang atau terjadi >2 bulan yang lalu, karena ASTO meningkat pada
minggu 2-3 pasca infeksi streptoccus, pada pemeriksaan laboratorium lain
didapatkan adanya leukositosis dan peningkatan LED dengan demikian
pasien telah dapat dinyatakan memenuhi criteria jones untuk kesimpulan
diagnosis RHD.

RHD berkaitan dengan demam rematik. Demam rematik

merupakan late inflammatory, komplikasi non supurative dari faringitis
akibat infeksi streptococcus grup A. Demam rematik merupakan hasil dari
respon imun humoral dan celluler-mediated yang muncul 1-3 minggu
setelah infeksi Streptococcal Pharyngitis.

Protein Streptococcus akan

dikenali oleh sistem imun, khususnya bakteri M Protein, human cardiac

antigen (HCA) seperti myosin, dan endothelium valvular. Antibodi
antimiosin mengenali laminin, yang merupakan matriks ekstraseluler

alpha-helix coiled protein yang merupakan penyusun struktur membran

basement katup3.

Rencana diagnostik:

EKG
Echocardiography
CMR (Cardiac Magnetic Resonance) /MSCT (Multi-slice Computed

Tomograpy)
Radionuclide Angiography
ASTO
CRP
LED
Rencana Terapi

Ceftriaxone inj 1x 2 gr
Metil prednisolone 4 x 10 mg inj
Mitral valve repair operation of choice

2.8 DIAGNOSIS SEMENTARA

Congestive Heart Failure NYHA fc III e.c Multivalve ModerateSevere Insufisiency + anemia

2.9. FOLLOW UP
Tanggal

15 September 2016

Sesak, nyeri di ulu hati, batuk, nyeri sendi, berdebardebar

O: Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

100/70 mmHg

Nadi

117 x/menit reguler, isi dan tegangan kurang, pulsus

Pernapasan
Temperatur
keadaan spesifik

defisit(-)
36 x/ menit
36,8 0C

Kepala
Leher
Thorax:
Jantung

Paru

Conjungtiva palpebra pucat (-)/(-), Sklera ikterik (-)/

(-)
JVP (5+3) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

HR 112 x/ menit,reguler. murmur (+) sistolik grade

4/6 di katup mitral penjalaran ke lateral, gallop (-),

Abdomen

thrill (+)
Vesikuler normal, ronkhi basah halus pada kedua
basal paru, wheezing (-)

Ekstremitas

datar, lemas, nyeri tekan (+) epigastium, hepar tak

teraba, lien tak teraba ,bising usus (+) normal
Edema pretibia (-)

CHF NYHA III ec. Mitral regurgitation /Mitral

stenosis + Aorta Regurgitation ec RHD

P

Istirahat

O2 3 liter/mnt

IVFD BDconneta

Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV)

Lansoprazol 1x 30 mg

Prednisone 4 x10 mg

Ramipril 1 x 5 mg

Bisoprolol 1 x1,25 mg

Ceftriaxone 2 x 1 gram

ISDN 1 x 5 mg

Tanggal

16 September 2016

Sesak napas (-), nyeri sendi, batuk

O: Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

120/70 mmHg

Nadi

100x/menit reguler, isi dan tegangan kurang, pulsus

Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik

defisit (-)
22 x/ menit
36,6 C

Kepala
Leher
Thorax:
Jantung

Conjungtiva palpebra pucat (-), Sklera ikterik (-/-)

JVP (5+3) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

HR 100 x/ menit ireguler. murmur (+) sistolik grade

Paru

4/6 di katup mitral penjalaran ke lateral, gallop(-),

thrill (+)
Vesikuler normal, ronkhi basah halus pada kedua

Abdomen

basal paru, wheezing (-)/(-)

datar, lemas, nyeri tekan (+) epigastium, hepar tak

Ekstremitas

teraba, lien tak teraba, bising usus (+) normal.

Edema pretibia (-)

CHF NYHA III ec. Mitral regurgitation /Mitral

stenosis + Aorta Regurgitation ec RHD

Istirahat

IVFD BDconneta

Injeksi furosemid 1 x 20 mg (IV)

Lansoprazol 1x 30 mg

Prednisone 4 x10 mg

Ramipril 1 x 5 mg

Bisoprolol 1 x 2,5 mg

Ceftriaxone 2 x 1 gram

Tanggal

17 September 2016

Sesak (-), batuk berkurang, nyeri sendi

O: Keadaan umum

Tampak sakit sedang

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

110/70 mmHg
95 x/menit irreguler, isi dan tegangan kurang, pulsus

Nadi

defisit (+)

Pernapasan

30 x/ menit

Temperatur

36,5 C

Keadaan spesifik
Kepala

Conjungtiva palpebra pucat (-)/(-), Sklera ikterik(-/-)

Leher

JVP (5+2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax:
Jantung

HR 95 x/ menit ireguler. murmur (+) sistolik di katup

mitral penjalaran ke lateral, gallop(-), thrill (+)

Paru

Vesikuler normal, ronkhi basah halus pada kedua

basal paru, wheezing (-)/(-)
datar, lemas, nyeri tekan (-) epigastrium hepar tak

Abdomen

teraba, lien tak teraba, bising usus (+) normal.

Edema pretibia (-)

Ekstremitas
A

CHF NYHA III ec. Mitral regurgitation /Mitral

stenosis + Aorta Regurgitation ec RHD

Istirahat

IVFD BDconneta

Prednisone 3 x10 mg

Ramipril 1 x 5 mg

Bisoprolol 1 x 2,5 mg

Ceftriaxone 2 x 1 gram

Asam folat 3 x 1 tab

Ranitidin 2 x 1 tab

BAB III
Pembahasan

3.1 Gagal Jantung

3.1.1 Definisi dan Diagnosis
B. DEFINISI Efusi Pericardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang
pericardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, local, atau
idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau
hemoperikardium. Efusi pericardium bisa akut atau kronis, dan lamanya
perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi

pericardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang

disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun trauma. Gejala yang timbul dari
keadaan efusi pericardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang
mendasari terjadinya efusi pericardium.(4) Pericardium berfungsi sebagai barrier
proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan
pericardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi normal cairan
dalam ruang pericardium dapat menimbulkan efusi pericardium. Selanjutnya
akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan pericardium,
penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan
yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.(4) Efusi pericardium
merupakan proses selain peradangan dapat menyebabkan akumulasi cairan di
rongga pericardium. Sifat cairan bervariasi sesuai penyebab efusi. Tipe utama
efusi pericardium dan sebagian penyebab yang sering adalah sebagai berikut :
Serosa

gagal

jantung

kongestif,

hipoalbunemia

apapun

sebabnya

Serosanguinosa : trauma tumpul dada, keganasan Kilosa : obstruksi limf

mediastinum 3 Efusi pericardium sering menimbulkan gejala. Volume cairan yang
menumpuk ternyata dapat sangat besar apabila proses akumulasi berlangsung
lambat. Efusi massif atau yang terbentuk cepat dapat menyebabkan tamponade
jantung. (4) C. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI Insidens tamponade jantung di
Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak lakilaki (7 : 3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki :
perempuan 1,25 : 1). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan
diagnosis, penyebab dan penatalaksanaan. Tamponade jantung yang disebabkan
oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan
tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi
pada individu yang lebih tua. (1,5) D. ANATOMI DAN FISIOLOGI Jantung
terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, di antara kedua paru. Ukuran
jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm.Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan pemiliknya. Jantung memiliki bentuk cenderung berkerucut
tumpul..Setiap harinya jantung berdetak 100.000 galon darah atau 7.571 liter

darah.Dua pertiga massa jantung berada di sebelah kanan dari garis tengah tubuh.
Dasar jantung adalah permukaan posteriornya yang dibentuk oleh atrium jantung,
terutama atrium kiri. Sedangkan bagian ujung jantung (apeks) dibentuk oleh ujung
ventrikel kiri. Membran pembungkus jantung disebut perikardium yang menjaga
jantung untuk tetap berada pada posisinya di mediastinum. (6) Jantung merupakan
organ utama dalam system kardiovaskular. Bagian kanan dan kiri jantung masingmasing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan
ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan 4 darah. Agar darah mengalir
dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu
katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke
seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida).
Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru,
dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbodioksida. Jantung
kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan
memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. (6) Gambar 1 : Anatomi jantung
tampak depan.(7) Pericardium merupakan kantung elastic membrane yang dilapisi
oleh membrane serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang
membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya di
mediastinum. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (5) 1. Pericardium visceral
(epicardium) Lapisan yang melekat dan mengelilingi jantung, adalah pericardium
visceral, atau epikardium. Jantung dapat bergerak dengan mudah pada
pericardium visceral memiliki lapisan luar dari sel mesothelial datar, yang terlet
penu darah dari d 2. Peric Lapi dari fibro peric dindi jantu pelin medi terdir mem
caira peric kontr tak di str unjang ini m h ke dinding dinding jantu cardium pari
san luar dar lapisan lua osa) dan lap cardium par ing luar dari ung. Dengan ndung
yang k iastinum. La ri dari me mbentuk epit an (biasanya cardium dari raksi otot
jan Gambar 2 : oma jaring mengandung g jantung, d ung. (5) ietalis ri pericardium
ar yang kua pisan serosa rietalis mele i pembuluh d n demikian, kuat untuk ja
apisan seros esothelium el skuamosa a sekitar 25 i bergesekan ntung (5)
Perikardium gan penunja serat elastic dan cabang m, yang dis at, jaringan dalam

(per ekat pada darah besar , pericardium antung dan b sa dari peric bersama-sam a
sederhana sampai 35 n sama lain m visceral dan ang fibroca c, serta arter vena
besar ebut parikar ikat tebal ricardium se diafragma yang memas m parietalis
berfungsi jug cardium par ma dengan dan mengel ml), yang dan menyeb
pericardium aollagenous ri besar yang yang memb rdium pariet ( disebut p erosa).
Lapis dan berdifu suki dan me s membentu ga untuk jan rietalis, seba jaringan
luarkan seju membuat d babkan gesek parietal.(8) 5 . Jaringan g memasok bawa
darah talis, terdiri pericardium san fibrosa usi dengan ninggalkan uk kantung gkar
dalam agian besar ikat kecil, umlah kecil dua lapisan kan selama 6 Fungsi Jantung
Secara singkat fungsi sistem kardiovaskular adalah : (9) 1. Transportasi oksigen,
nutrisi, hormone, dan sisa metabolism Fungsi utama system kardiovaskular adalah
memenuhi kebutuhan system kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan
membawa oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, hormone, dan elektrolit ke
sel dan kemudian mengangkut karbondioksida, urea, asam laktat dan sifat sisa
metabolism lainnya dari sel tersebut. 2. Transportasi dan distribusi panas tubuh
System kardiovaskular membantu meregulasi panas tubuh melalui serangkaian
pengirim panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif seperti pengiriman
panas dari jaringan otot menuju ke kulit dan di sebarkan ke lingkungan luar.
Aliran darah yang aktif di regulasi oleh pengatur suhu tubuh di medulla spinalis
setelah menerima pesan dari pusat pengatur suhu di hipotalamus. System
kardiovaskular menerima pesan dari hipotalamus kemudian meregulasi aliran
darah ke jaringan perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan vasokontriksi
pembuluh darah di kulit. Dengan demikian panas tubuh akan keluar dari tubuh. 3.
Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit System kardiovaskular berfungsi
sebagai media penyimpanan serta transport cairan tubuh dan elektrolit. Kedua
substansi ini dikirim ke sel-sel tubuh melalui cairan intestinal dengan proses
filtrasi, difusi, dan reabsorbsi. System kardiovaskular memompa 1700 liter darah
menuju ginjal setiap harinya agar sel-sel tubuh memiliki cairan dan elektrolit yang
seimbang. (9) E. ETIOLOGI Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah : (10)
1. HIV/AIDS 2. Infeksi virus, bacterial (TBC), jamur dan parasit. 3. Inflamasi dari
pericardium yang idiopatik. 7 4. Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung

dan heart attack (Dresslers syndrome). 5. Gangguan autoimmune atau gangguan

jaringan ikat, seperti rheumatoid arthritis atau systemic lupus erythematosus 6.
Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia) 7. Hypothyroidism 8.
Penyebaran kanker (metastasis), khususnya kanker paru, kanker payudara.
Leukemia, non-Hodkins lymphoma atau penyakit Hodgkins 9. Kanker dari
pericardium yang berasal dari jantung. 10. Therapy radiasi untuk kanker 11.
Tindakan Chemotherapy untuk kanker 12. Trauma atau luka tusuk didekat jantung
13. Obat-obatan tertentu seperti obat tekanan darah tinggi (isoniazid, phenytoin
(Dilantin, Phenytek,dll), obat kejang epileptic. F. PATOFISIOLOGI Manifestasi
klinis dari efusi perikardial tergantung pada tingkat akumulasi cairan. Produksi
cairan abnormal pada rongga pericardium tergantung dari penyebabnya. Cairan
transudat merupakan hasil obstruksi drainase cairan pada saluran limfe sedangkan
cairan eksudat merupakan hasil dari inflamasi sekunder infeksi keganasan atau
proses autoimun dari pericardium.(11) Pada kasus efusi pericardial metastasis
pericardial multiple lebih sering dijumpai pada perikardiaum parietalis
dibandingkan dengan pericardium viseralis. Tumor ini dapat mensekresi cairan
(eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor, timbunan
cairan serta penebalan pericardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan
cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga
menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme
kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika
mekanisme kompensasi ini terlewati, curah jatung (cardiac output) menurun maka
akan terjadi gagal jantung, syok sampai 8 kematian. Berapa jumlah cairan agar
dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan
dan distensibilitas pericardium. (11) Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi
pericardium menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan
diastolic ventrikel). Penyebab tersering adalah neoplasma dan uremia. Neoplasma
menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung.
Sehingga terjadi hyperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabkan
pembentukkan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang pada
kantung jantung (pericardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara

kantung jantung (pericardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium).

Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis
sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang menyebabkan
tamponade jantung.(12) Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung.
Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam darahnya terdapat toksik
metabolic yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada
pericardium). Selain itu tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma
tumpul/tembus. Jika trauma ini mengenai ruang pericardium akan terjadi
perdarahan sehingga darah banyak terkumpul du ruang pericardium. Hal ini
mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut. (12) 9 Gambar 3 :
Jantung normal dan efusi pericardium. (13) G. DIAGNOSIS 1. GAMBARAN
KLINIS Banyak pasien dengan efusi pericardial tidak menunjukkan gejala.
Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau
echocardiogram untuk mendiagnosis penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat
meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala
terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah
terkumpul.(14) Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari
kelainan organ di sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik (saraf
yang terhubung ke diafragma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung
diastolik (gagal jantung yang terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal
seperti biasanya pada setiap gerakan karena kompresi ditambahkan). Biasanya
gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu : (10,12,15) 10 1. Nyeri dada
seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik membaik duduk /
bersandar posisi membungkuk ke depan memburuk pada posisi terlentang 2.
Sesak Napas 3. Sinkop 4. Takipnea 5. Perut terasa penuh dan sulit menelan 6.
Palpitasi Pada efusi pericardium, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap
tenang secara klinis dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. : (1)
volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians
pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume pericardium, contohnya pada
kasus trauma dada dengan perdarahan intraperikardium, mengakibatkan
peningkatan signifikan tekana pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi

berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat
meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericardium secara patologis
non-komplians, misalnya jika efusi pericardium pada keberadaan tumor atau
fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi pericardium
terakumulasi lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, pericardium
perlahan teregang. Dengan adaptasi, pericardium bisa mengakomodasi volume
yang lebih besar tanpa pengingkatan signifikan tekanan intraperikardium.
Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu
: takikardia, peningkatan resistensi vascular perifer dalam beberapa hari atau
beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan
pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit. (2,5,10)
11 2. PEMERIKSAAN UMUM a. ANAMNESIS Anamnesa yang komprehensif
terhadap riwayat pasien dapat membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi
dari efusi pericardium, yang dapat menyebabkan tamponade jantung. (2) 1. Pasien
dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan, lemas,
adan anoreksia. 2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard. 3.
Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan
ikat. 4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi
pericardium. 5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah
ke efusi perikardial 6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner,
atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan
menyebabkan tamponade. 7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi
kateter vena central yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan
pericardium dan menyebabkan tamponade. 8. Pertimbangkan HIV efusi
pericardial dan tampnade jika pasien memiliki riwayat penggunaan narkoba suntik
atau infeksi oportunistik. 9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk
kanker paru, mediastum,atau esophagus). 10. Tanyakan tentang gejala keringat
malam,demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.
b. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisis efusi perikardium : (2,10) The
Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi, peningkatan JVP,
hipotensi, dan bunyi jantung melemah atau menjauh. 12 Pulsus Paradoxus :

Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat inspirasi. Kussmaul
sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat
inspirasi. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula
kiri ; terjadi pada efusi pericardium luas. 3. PEMERIKSAAN RADIOLOGI a.
Chest X-Ray Foto thoraks menunjukkan jantung membesar bentuk globuler
gambaran Water bottle-shape heart atau bentuk kendi. Gambaran jantung seperti
ini tampak jika cairan lebih dari 250 ml. (2,15) Gambar 4 : Fhoto thoraks AP /
lateral, tampak jantung membesar memberi gambaran Water bottle-shape heart
pada kasus efusi perikard.(16) 13 Gambar 5 : Foto thoraks AP / lateral, tampak
gambaran Water bottle-shape heart. (16) b. CT-Scan Gambar 6 : CT-scan
potongan axial (16) 14 Gambar 7 : CT-scan potongan axial (16) 4.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Elektrolit kelainan metabolic
(misalnya gagal ginjal) 2. Complete blood count (CBC) dengan diferensial
Leukositosis bukti infeksi, serta cytopenia, sebagai tanda penyakit kronis
(misalnya HIV,kanker) 3. Enzim jantung untuk menyingkirkan infark miokard 4.
Thyroid stimulating hormone untuk hipotiroidism 5. Rheumatoid factor,
immunoglobulin complexes, antinuclear antibody test (ANA) curiga kasus
rhemautologi 6. Tes penyakit infeksi spesifik :rickettsial antibody jika
tinggi,curigai tick borne disease,dan HIV serology. (11) 5. PEMERIKSAAN
ECHOCARDIOGRAFI Menunjukkan efusi perikard moderat atau berat ( echo
free spase di ruang depan jantung dibawah sternum dan dinding belakang
jantung), swinging heart dengan kompressi diastolic vena cava, atrium kanan atau
ventrikel kanan. (17) 15 Gambar 8 : Efusi perikardial yang terlihat dangan
ekokardiografi 2-dimensi (2D).(18) 6. PEMERIKSAAN Elektrokardiografi
(EKG) Menunjukkan sinus takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen
ST yang cekung, electrical alternans. (14,15,19) Gambar 9 : EKG menunjukkan
kompleks QRS low-voltage dan electrical alternans. (20) H. DIFERENSIAL
DIAGNOSIS Diferensial diagnosis efusi pericardium : (18) 1. Tamponade jantung
16 Gambar 10 : Foto thoraks AP, menunjukkan jantung bentuk bottle shaped
heart sebagai interpretasi adanya kongesti dari pembuluh darah pulmoner.(11) 2.
Cardiomiopaty dilatasi Gambar 11 : Foto Thorax pasien dengan gagal jantung

akibat cardiomyopathy. ukuran jantung diatas normal, fungsi ventrikel kiri

berkurang, menyebabkan edema pulmonal dengan edema alveolar bilateral dan
dilatasi dari v. kava superior.(21) 17 Gambar 12 : foto thoraks AP/lateral,
Kardiomiopati dilatasi pada anak.(22) 3. Perikarditis Gambar 13 : Foto thoraks AP
: tampak ukuran jantung normal, kalsifikasi tidak terlihat di pericardium, vena
azigos tampak melebar.(11) 18 Gambar 14 : Foto thoraks lateral dari pasien yang
sama, tidak tampak kalsifikasi pada pericardium (11). I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas non-bedah dan bedah, sebagai
berikut : (18) - Non-Bedah (Medikamentosa) Perlakuan dari efusi perikardial
tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. Perawatan medis dari efusi
perikardial difokuskan pada penentuan etiologi yang mendasarinya. (18) 1.
Aspirin / agen anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - Aspirin bisa menjadi agen
nonsteroid disukai untuk mengobati perikarditis setelah infark miokard karena
NSAID lain dapat mengganggu penyembuhan miokard. 2. Kortikosteroid 3.
Colchine 4. Terapi antineoplstik (misalnya : kemoterapi sistematik, radiasi) dalam
hubungannya dengan pericardiosintesis telah terbukti efektif dalam mengurangi
rekurensi dari efusi ganas. 19 -Bedah 1. Perikardiosintesis Tindakan ini
merupakan tindakan darurat pada tamponade jantung. Disini dapat dipasang pig
tail cathether selama 2-3 hari. Selama itu penderita harus diberi antibiotic. Angka
kekambuhan sekitar 6-12%. Perikardiosintesis merupakan tindakan aspirasi efusi
perikard atau pungsi perikard. Monitoring menggunakan EKG. Lokasi tersering :
Di subxyphoid Indikasi : a. Efusi pericardium berulang atau massif dengan
tamponade jantung b. Biopsi pericardium c. Pemasangan alat pacu jantung
epikardium Kontra indikasi : a. Efusi pericardium berulang, kronis Berta bloody
b. Perikarditis infeksiosaSS c. Infeksi d. Keganasan 2. Pembuatan pericardial
window Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum
pericardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%. 3.
Perikardiodesis Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin
ke dalam kavum pericardium untuk melengketkan perikard. Tetrasiklin 500 mg
dalam 25 ml salin dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 30 unit dalam 20
ml salin. 4. Pericardiectomy 20 Disini sebagian besar pericardium diangkat

sehingga angka kekambuhan kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar.
Perikardietomi terutama dilakukan pada perikarditis konstriktif, jarang dilakukan
untuk mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade. 5. Pericardioperitoneal shunt Pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas, pembuatan
pericardio-shunt

membantu

mencegah

tamponade

berulang.

(18)

J.

KOMPLIKASI 1. Tamponade perikardial Dapat mengakibatkan gangguan

hemodinamik berat dan kematian 2. Efusi perikardial kronik Efusi berlangsung
lebih dari 6 bulan, biasanya ditoleransi dengan baik. (11) K. PROGNOSIS 1.
Pasien dengan efusi perikardial gejala dari HIV/AIDS atau kanker memiliki
tingkat kematian tinggi jangka pendek. 2. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya
memiliki prognosis yang baik. 3. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi
perikardial jenis lain tergantung pada perawatan dan control pada kondisi
mendasar yang diendapkan efusi tersebut.

BAB IV
Kesimpulan

Gagal jantung merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, dimana jantung tidak
sanggup memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan.
Gagal jantung ditandai oleh sesak (dyspnea deffort, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dypsnea, cheyne-stokes respiration) dan fatigue (saat istirahat atau saat
aktivitas).
Keluhan sesak disertai edema dapat berasal dari organ paru, jantung,
ginjal, serta dari hati. Dari anamesis didapatkan sesak yang dipengaruhi aktivitas
merupakan khas sesak yang disebabkan oleh organ jantung. Kemudian dilanjutkan
dengan dilakukannya pemeriksan fisik serta pemeriksaan penunjang sehingga
dapat dipastikan sesak pada penderita bukan berasal dari organ paru, ginjal atau
pun hati.
Ditinjau dari sudut klinis secara simtomatologis di kenal gambaran klinis
berupa gagal jantung kiri dengan gejala badan lemah, cepat lelah, berdebar, sesak
napas dan batuk. serta tanda objektif berupa takhikardia, dyspnea (dyspnea
deffort, orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea, cheyne-stokes respiration),
ronkhi basah halus di basal paru, bunyi jantung III, dan pembesaran jantung.
Gagal jantung kanan dengan gejala edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, acites, bendungan vena jugularis dan Gagal jantung kongestif
merupakan gabungan dari kedua bentuk klinik gagal jantung kiri dan kanan.
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik ditemukan dyspnea deffort,
orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea, ronkhi basah halus di kedua basal
paru, hepatomegali, takhikardia, gejala edema tungkai bawah, bendungan vena
jugularis sehingga memenuhi gejala gagal jantung kongesti.
Berdasarkan kriteria Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor yaitu: Kriteria mayor berupa paroksisimal nocturnal dispneu,
distensi vena leher, ronki paru, kardiomegali, edema paru akut, Gallop S 3,
peninggian tekanan vena jugularis, Refluks hepatojugular. Dan kriteria minor

berupa edema ekstremitas, batuk malam hari dispnea deffort, hepatomegali, Efusi
pleura, penurunan kapasitas vital, takikardi ( >120 x/menit)
Pada pasien ini didapatkan empat kriteria mayor. Pertama terdapatnya
paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil
pemeriksaan fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung. Batas
jantung kanan terdapat pada linea sternalis dextra, batas kiri pada linea axillaris
anterior sinistra ICS VI, dan batas atas pada ICS II. Hal yang sama juga
didapatkan dari hasil rontgen yang menyatakan bahwa pada pasien terdapat
kardiomegali. Ketiga terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+2)
cmH2O, keempat didapatkan ronki basah halus pada kedua basal paru.
Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan dispnea deffort yang
didapatkan dari hasil anamnesis pasien mengeluh sesak sehabis beraktifitas.
Ketiga didapatkan hepatomegali dari pemeriksaan fisik yaitu 3 jari di bawah arcus
costae. Oleh karena itu pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya
adalah Congestive Heart Failure (CHF).
Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat
pembesaran dari jantung dan dikonfirmasi dengan ro thorax dengan kesan
kardiomegali.
Etiologi dari penyakit gagal jantung dapat berupa penyakit jantung
bawaan, penyakit jantung rematik, penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung anemik, penyakit jantung tiroid, cardiomiopati, cor
pulmonale serta kehamilan. Penyakit gagal jantung yang terjadi pada usia < 50
tahun, terbanyak adalah disebabkan oleh penyakit jantung reumatik dan penyakit
jantung tiroid.
Untuk menentukan kemampuan pompa jantung diperlukan untuk melihat
ejaksi fraksi dari jantung yang ditegakkan dengan echochardiography serta gejala
klinis, sedangkan untuk memperkuat diagnosa RHD maka direncanakan untuk
dilakukan pemeriksaan ASTO, Rheumatoid Faktor dan C-reactive protein (CRP)

DAFTAR PUSTAKA

1. Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant, and J. Wilis

Hurst (2000). Cardiology in Primary Care. Singapore : McGraw Hill.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovascular Indonesia (2015). Pedoman
st
Tata Laksana Gagal Jantung. 1

edition.Centra Communication.

http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_Tatalaksana_Gagal
Jantung_2015.pdf. [accessed 2th September 2016]
3. Burke PA (2015) Pathology of Rheumatic Heart Disease. University of
Maryland School of Medicine.
http://www. emedicine.medscape.com/article/1962779-author
4. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al (2008). ESC
Guidelines for the

diagnosis and treatment of

acute and

chronic heart failure. Eur Heart J 29:2388442.

5. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al. Revision of the Jones Criteria
for Diagnosis of Acut Rematic Fever in the era Doppler echocardiography:
ascientific state-ment from AHA.circulation.2015;131(20): 1806-1818
6. Afif A. (2008) Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik.
Permasalahan Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara