ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) PENYAKIT

JANTUNG KORONER (PJK)

NUZULUL ZULKARNAIN HAQ
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.
PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah baik di
negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal
karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita
PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di
Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat
dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke
penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif.
Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya dengan PJK
sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa perkembangan mutakhir dalam bidang penyakit
jantung menemukan berbagai fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor
risiko tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi masih cukup relevan
dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana kardiovaskular lain.
Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam darah maka
semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol lipid darah, dan pengendalian kadar
lipid darah hingga batas normal akan menekan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.
1.2 Rumusan masalah
1. Bagaimana konsep management lipid pada PJK?
2. Bagaimana konsep proses keperawatan management lipid pada PJK?
1.3 Tujuan instruksional umum
Menjelaskan konsep dan proses keperawatan management lipid pada PJK.
1.4 Tujuan instruksional khusus
1. Mengetahui definisi PJK dan lipid
2. Mengetahui kelainan-kelainan pada lipid
3. Mengetahui etiologi PJK

4. Mengetahui patofisiologi lipid pada PJK

5. Mengetahui manifestasi klinis PJK
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik PJK
7. Mengetahui komplikasi lipid pada PJK
8. Mengetahui penatalaksanaan lipid pada PJK
9. Mengetahui prognosis PJK
10. Mengetahui asuhan keperawatan pada PJK
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
4.1 Definisi dan klasifikasi lipid
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah
coroner (Mila, 2010).
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber
energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh
diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan
di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.
Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber
asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang
dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh. (Danny, 2009)
Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Lipid sederhana :
1. Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
2. Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
3. Lipid majemuk :
1. Fosfolipid
2. Lipoprotein
3. Lipid turunan :
1. Asam lemak
2. Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)
Secara klinis, lemak yang penting adalah :
1. Kolesterol

Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti
vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya
Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ).
1. Trigliserida (lemak netral)
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah
suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu
asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama
Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida.
Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida
menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang
membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi,
karbondioksida (CO2), dan air (H2O). Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan
VLDL (Very Low Densitiy Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga
berhubungan positif dengan risiko PJK.
1. Fosfolipid
Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa fungsi
biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg mencegah perlekatan
dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.
1. Asam Lemak
Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun
fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam lemak,
yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-lokasinya pada membran. Ketiga, asam
lemak merupakan molekul bahan bakar. Asam lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang
merupakan ester gliserol yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau
trigliserida. Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel.
Lipid Plasma
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah.
Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut
dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol,
trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan
protein).
Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat
penggunaannya.
Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:
1. Kilomikron
Merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang berasal dari
makanan. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain,
kecuali ginjal.
1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Merupakan zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah dikeluarkan oleh hati ke
jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.
1. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
2. LDL (Low Density Lipoprotein)
Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah
yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah
menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut
'kolesterol jahat'.
1. HDL (High Density Lipoprotein)
High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor risiko
pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke hepar
mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieliminasi melalui usus besar. Sehingga
semakin tinggi kadar HDL, semakin banyak kolesterol yang dieliminasi.Berdasarkan
Framinghan Heart Study penurunan HDL sebesar 1 % berarti peningkatan risiko PJK sebesar 3 4 %. Dengan demikian HDL sering disebut kolesterol yang baik, makin tinggi kadar HDL makin
baik untuk pasien tersebut.
Jalur pengangkutan lemak dalam darah :
Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen
1. Jalur eksogen
Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel
besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran
darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim
lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam
lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida
kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati
sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan
dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak
dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa
dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke
jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang
lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A
Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.
1. Jalur endogen
Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung
karbohidrat yang berlebihan.
Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida,
trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein

(VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL
(Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah
menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira dari
kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini bertugas
menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.
Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan
berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan
kolesterol dari dalam tubuh.
Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak jahat dan HDL-Kolesterol
disebut lemak baik. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.
Gambar 1. Transport Lemak
Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel
tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang
berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol
yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang.
(Sumber: Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B.
Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan
adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner
dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar
dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma
terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa
terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan
pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner
semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung,
menyebabkan kerusakan jantung.
4.2 Kelainan Lipid
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar
kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12
jam.
Kadar Lemak Darah :
Pemeriksaan

Kisaran yang Ideal

Laboratorium

(mg/dL darah)

Kolesterol total

120-200

Kilomikron

negatif (setelah berpuasa

selama 12 jam)

VLDL

1-30

LDL

60-160

HDL

35-65

Perbandingan LDL
dengan HDL

< 3,5

Trigliserida

10-160

Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National
Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan klasifikasi
kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk interpretasi klinik hasil tes lipid
darah sebagai berikut :
1. Total Kolesterol
1. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan.
2. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi
3. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi.
4. Kolesterol-LDL
1. Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal
2. Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati
optimal
3. Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL
tinggi
4. Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi
5. Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level kolesterol
sangat tinggi.
6. Kolesterol-HDL
1. Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL rendah
2. Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level
kolesterol tinggi.
3. Trigliserida

1. Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida

normal
2. Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida
garis batas level trigliserida tinggi
3. Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida
tinggi
4. Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan
level trigliserida sangat tinggi.
Hiperlipidemia
Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan
kadar lipid/lemak darah.
Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu
pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada
keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).
Berdasarkan fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan 6 tipe
(Fredrickson, 1967)
Klasifikasi hiperlipoproteinememia menurut Fredickson :
Sinonim

Fraksi lipoprotein
utama yang
meningkat

Lipid utama yang

meningkat

Hiperkilomkronemia

Kilomikron

Trigliserid

IIA Hiperbetalipoprotenemia
IIB Hiper- & pra--LPP lipoproteinemia

LDL
LDL dan VLDL

Kolesterol

III

Hiper broad band LPPemia

IDL

IV

Hoperpralipoprooteinemia

VLDL

Trigliserid dan
Kolesterol

Hoperkilomikron dan
Hiperprabetalipoproteinemia

VLDL dan
kilomikron

1. Hiperlipidemia Sekunder

Kolesterol dan
trigliserid

Trigliserid
Trigliserid dan
kilomikron

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya :
diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder
bersifat reversibel (berulang).
Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti:
1. Beta-bloker : hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb
2. Diuretik : hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV
3. Esterogen : hiperlipoproteinememia tipe IV
4. Gestagen : hiperlipoproteinememia tipe IIb
Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia
(dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)
1. Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .
2. Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah.
3. Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam
darah.
4.3 Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan
bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang
mengenai arteri coronaria, dll.
Faktor Resiko
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi
1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri,
karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin
yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi
hipersensitifitas dinding arteri.
1. Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.
1. Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah
arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.
1. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan
hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang
tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria,
sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
1. Diabetes melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh
darah.
1. Obesitas dan sindrom metabolik
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada
perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK
akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
1. Inaktifitas fisik
2. Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah kali
lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga
dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
1. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi,
sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.
Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat
kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.
1. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb,
kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.
1. Jenis kelamin laki-laki
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.
1. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini
sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh
genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga

mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan
stress atau obesitas.
1. Etnis
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.
4.4 Patofisiologi
Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol
dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah
akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau
ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali
kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam
dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah
bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini
disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat
lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri
& hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat
merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran
darah dalam arteri tersebut.

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti
oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang
berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah
jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa
nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai
Penyakit Jantung Koroner (PJK).

4.5 Manifestasi klinis

GejalaPJK :
1. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak,
waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadangkadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.

2. Nyeri dada
Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien
juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas.
Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan,
nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke rahang dan leher.
1. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).
2. Keringat dingin
3. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau
mati saja.
4. Tekanan darah rendah atau stroke
5. Dalam kondisi sakit :
Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak
tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
1. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan
pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang
hebat).
TandaPJK :
1. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika
kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang
disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
2. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38C
3. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
4. Muka pucat pasi
5. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
6. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
7. Sesak nafas
8. Cemas dan gelisah
9. Pingsan
4.6 Pemeriksaan diagnostik
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah
pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat
mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu,

penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan
gambaran yang berbeda.
1. Foto Rontgen Dada
Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping
itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto
rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK
lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya
jantung terlihat membesar.
1. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah
juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
1. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya
dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat
olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya
adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat
aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai
tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat
gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100%
karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka
untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari
100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan
lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
1. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.
Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan
lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat
rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan
cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat
adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau
penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga
sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan
dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja,
disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan
intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau
balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti
cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak
mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)
4.7 Penatalaksanaan

Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol tinggi menurut
UPT Balai Informasi Tekhnologi LIPI adalah :
1. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.
Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka
masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL,
serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan berat badan menjadi penting.
1. Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.
2. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah kolesterol dan
rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL.
3. Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar LDL-kolesterol
dan menambah kadar HDL-kolesterol.
4. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).
5. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida
yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron pil.
Kontrasepsi oral dengan dominan progestin bisa menurunkan HDL.
6. Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya
pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah.
Santoso (1998) mengemukakan bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan
memberi antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin
E dan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah membuktikan
manfaat vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu menghambat
terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.
Obat-obatan kimia yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah:
Obat yang tersedia di pasaran mengurangi konsentrasi lipid plasma umumnya menurunkan kadar
kolesterol atau trigliserid, tetapi tidak menurunkan keduanya sekaligus; obat ini mempengaruhi
kadar kolesterol LDL atau VLDL dalam sirkulasi. Niasin (asam nikotinat) merupakan
pengecualian dan obat ini dapat menurunkan kadar LDL dan sekaligus VLDL. Obat
antihiperlipidemia dapat direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan kadar kolesterol
LDL di atas 160 mg/dl (ekuivalen dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan penggunaan obat
hipolidemik adalah untuk menurunkan kolesterol LDL di bawah 130 mg/dl. Pedoman untuk
memulai terapi obat diberikan dalam Tabel 32-3, dan obat serta penggunaannya ditunjukkan
dalam Tabel 32-4.
Sebelum memulai pengobatan lipidemia, satu hal yang harus ditentukan ialah bahwa peningkatan
lipid plasma secara langsung disebabkan oleh masalah dalam metabolisme dan bukan akibat
patologi lain, seperti diabetes melitus, hipotiroidisme, atau alkoholisme. Namun, harus dimulai
dengan dosis efektif minimum untuk membatasi efek samping.
Di samping diet, obat-obat hipolipidemik perlu diberikan pada keadaan berikut:
1. Pada hiperkolesterolemia familial dan hiperlipoproteinemia tipe III.
2. Pada semua jenis hiperlipidemia bila pengibatan dengan diet tidak memberikan hasil.

Pengobatan tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu penggunaan dua macam obat dapat
dipertimbangkan bila dengan monoterapi tidak memberikan manfaat. Karena pengobatan
hiperlipidemia merupakan pengobatan jangka panjang, diagnosis harus ditegakkan seteliti
mungkin dengan mempertimbangkan rasio manfaat-resiko pengobatan.
1. Penyerap asam empedu
Cara kerja :
Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus dan
mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya,
terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan bersihan LDL plasma. Obat golongan
ini terutama berpengaruh pada kadar kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada pengaruhnya pada
kadar TG dan kolesterol HDL. Pemakaian obat ini pada pasien hipertrigliseridemia berat (>500
mg/dl) bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.
Contoh : colestyramine, colestipol
Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang dalam bentuk garam,
menukar klorida untuk anion lain. 1 gram kolestiramin dapat mengikat sekitar 100 mg garam
empedu. Penggunaan kolestiramin jangka panjang telah terbukti dapat menurunkan serangan
jantung fatal sekitar 20%.
Efek samping :
Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot dan sendi,
arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan nafsu makan, lemas, nafas
pendek.
1. Penghambat sintesa lipoprotein
Cara kerja : Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL
Contoh : niasin
Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis besar asam
nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik dalam darah untuk
mencegah serangan jantung.
Efek samping :
Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan fungsi hati,
gangguan saluran pencernaan (muntah, diare, tukak lambung), pandangan kabur, hiperusisemia,
hiperglikemia.
1. Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)
Cara kerja :
1. Menghambat pembentukan kolesterol di hati
2. Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah
Contoh : fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin

Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang merupakan suatu
enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol. Golongan obat ini lebih sering disebut
sebagai statin atau vastatin.
Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia yang disebabkan oleh
peningkatan LDL.
Efek samping :
Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, rash (kemerahan), nyeri otot.
1. Derivat asam fibrat
Cara kerja :
Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan V.
Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL dan
apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase
sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat
pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL.
LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL
memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah mengurangi jumlah
darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung juga berkurang. Pada keadaan yang parah
dapat menimbulkan serangan jantung.
Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil
Efek samping:
Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit, kebotakan,
impotensi, lekopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan irama jantung, radang otot.
1. Ezetimibe
Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe
bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat digunakan
sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau dikombinasi denga golongan
statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid
darah sendirian.
4.8 Komplikasi
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi
adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit.
Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.
(Darmawan, 2010)
4.9 Prognosis
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:

1. Wilayah yang terkena oklusi

2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:
1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1

Pengkajian
1. Data subyektif :
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak
lemak).
5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
6. Data obyektif :

Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien
seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat
tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan
dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
1. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes
melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4
mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema
anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik
di bibir dan di kuku.
1. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
1. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan.
1. Neuro sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
1. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan
nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat
yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang
menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama
jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
1. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah
muda/ pink tinged.
1. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
1. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,
perokok.
1. Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi
atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya
nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan
mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada
36 jam.
1. Elektrolit
Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan
kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
1. Pemeriksaan penunjang
1. Whole blood cell
Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

1. Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.
1. Kolesterol atau trigliserid
Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
1. Chest X ray
Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
1. Echocardiogram
Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang
pada jantung.
1. Exercise stress test
Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.
3.2

Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate,
irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan
darah, hipovolemia.
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

3.3

Intervensi
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya
penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Intervensi

Rasio
nal

1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

1. Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan
kemajuan menjadi angina tak stabil(angina stabil biasanya terjadi 3-5

menit sementara angina tidak stabil dapat berakhir lebih dari 45 menit)
2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
1. TD dapat meningkat secara sehubungan dengan rangsangan
simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipenuhi. Takikardi
juga terjadi pada respons terhadap rangsangan simpatis dan dapat
berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun.
2. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri
dada.
1. Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangasang
system saraf simaptis untuk mengeluarkan sebaggian besar
norepinefrin yang meningkatkan agregasi trombosit dan
mengeluarkan tromboxane A2. Ini vasokonstriksi poten yang
meyebabkan spasme arteri korroner yang dapat mencetus,
dan mengkomplikasi dan memperlama nyeri. Nyeri tak bisa
ditahan yang menyebabkan vasogal, menurunkan TD dan
tekanan jantung.
2. Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman
1. Stress mental/emosi meningkatkan kinerja miokard
2. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan
tehnik relaksasi
1. Teknik relaksasi dengan nafas dalam dapat
mengurangi rasa nyeri
2. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan
Obat-obatan (beta blocker, anti angina,
analgesic)
1. Oksigen bermanfaat untuk
meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard/iskemia
2. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah
dilakukan pengobatan dengan
narkosa.
1. Memberikan informasi tentang
kemajuan penyakit. Alat dalam
evaluasi keefektifan intervensi
dan dapat menunjukkan
kebutuhan perubahan program
pengobatan

1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Intervensi

Rasional

1. Catat irama jantung, tekanan Untuk memonitoring kondisi

darah dan nadi sebelum,
pasien
selama dan sesudah
melakukan
1. Anjurkan pada pasien agar Agar kerja jantung tidak berat,
lebih banyak beristirahat
sehingga jantung dapat relaksasi
terlebih dahulu.
1. Anjurkan pada pasien agar Agar pembuluh darah tidak
tidak ngeden pada saat
mengalami vasokontriksi yang
buang air besar.
menyebabkan kerja jantung
meningkat
1. Jelaskan pada pasien tentangAgar pasien mengetahui apa saja
tahap- tahap aktivitas yang aktivitas yang tidak boleh
boleh dilakukan oleh pasien. dilakukan

1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate,
irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Intervensi
1. Lakukan pengukuran tekanan darah
(bandingkan kedua lengan pada posisi
berdiri, duduk dan tiduran jika
memungkinkan).

Rasional
Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas,
hipoksemia dan menurunnya curah jantung.
Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper)
karena respon jantung.

1. Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi Sirkulasi perifer turun jika curah jantung
turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-

abu dan menurunnya kekuatan nadi

1. Auskultasi suara nafas dan Catat
S3,S4 dan creackles terjadi karena
perkembangan dari adanya S3 dan S4. dekompensasi jantung atau beberapa
obat(penyekat beta).
1. Dampingi pasien pada saat melakukan Penghematan energy membantu menurunkan
aktivitas.
beban jantung
1. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih
ECG, foto thorax, pemberian obatlanjut
obatan anti disritmia.

1. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan

darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Intervensi
1. Kaji adanya perubahan kesadaran

Rasional
Untuk mengevaluasi kondisi pasien

1. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
yang dingin dan penurunan kualitas nadi
perifer.
1. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf Untuk mendeteksi adanya komplikasi
on dorsoflextion), erythema, edema.
1. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
pernafasan).
1. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
abdominal distensi, constipasi).
1. Monitor intake dan out put.

Untuk mengetahui balance cairan dalam tubuh

1. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG,

BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal

1. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan

perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Intervensi

Rasional

1. Kaji adanya jugular vein distension,

peningkatan terjadinya edema.

Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular

vein distension

1. Ukur intake dan output (balance

cairan).

Untuk mengetahui balance cairan di dalam

tubuh

1. Kaji berat badan setiap hari.

Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau

tidak

1. Sajikan makanan dengan diet rendah

garam

Agar pasien tidak mengalami hipertensi

1. Kolaborasi dalam pemberian deuritika. Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat
keluar dr tubuh

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyakit jantung koroner disebabkan karena terjadinya penumpukan plak pada arteri koroner
yang berlangsung lama. Plak yang menempel pada arteri koroner lambat laun akan menyebabkan
aterosklerosis. Penatalaksanaan hal ini dapat dilakukan dengan cara non operatif dan operatif,
non operatif meliputi penggunaan obat-obatan dan perubahan gaya hidup sedangkan operatif
dengan cara angioplasty dan CABG. Obat-obatan yang biasa digunakan untuk managemen lipid
antara lain adalah golongan resin, kolestiramin, lovastatin dsb yang mempunyai efek samping
yang berbeda-beda.
DAFTAR PUSTAKA
http://cakmoki86.wordpress.com/2008/11/02/penyakit-jantung-koroner/
http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html
http://www.docstoc.com/docs/35059018/Penyakit-jantung-koroner
http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER
http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/jantung-koroner.htm
http://erwinsasmita.wordpress.com/2007/05/25/dislipidemia-meningkatkan-risiko-penyakitjantung-koroner-stroke/
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

http://doktercute-fetus.blogspot.com/2010/11/penyakit-jantung-koroner.html
http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=hiperlipid
http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid
http://mataharihati.multiply.com/reviews/item/56
http://za0l.multiply.com/journal/item/190/Lipid_kompleks
http://focusinmedic.blogspot.com/2009/02/kriteria-diagnostik-penyakit-jantung.html
http://www.bit.lipi.go.id/pangan-kesehatan/documents/artikel_kolesterol/kolesterol_tinggi.pdf