ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

D
Dengan kasus penyakit Jantung Koroner
Di ICU RS. Bhayangkara Kediri

Dosen Pengampu : Jawiah, S.Pd, S.Kep, M.Kes

Oleh

Nama : Rylis Triany

NIM : PO.71.20.1.18.078
Tingkat : 1B

DIII KEPERAWATAN PALEMBANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN
TAHUN AJARAN 2018/2019
 JANTUNG KORONER

A. Pengertian Penyakit Jantung Koroner

American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung koroner
adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan
serangan jantung.penumpukan plak pada arteri koroner ini disebut dengan
aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14).
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi
penimbunan plak pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri koroner
menyempit atau tersumbat.arteri koroner merupakan arteri yang menyuplai darah otot
jantung dengan membawa oksigen yang banyak.terdapat beberapa factor memicu
penyakit ini, yaitu: gaya hidup, factor genetik, usia dan penyakit pentyerta yang lain.
(Norhasimah,2010: hal 48).

B. Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan,
atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh
darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai
dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat
hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan
berakhir dengan kematian. (Hermawatirisa,2014:hal2)
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak kolesterol
dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di bawah lapisan
terdalam endothelium dari dinding pembuluh arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran
darah ke otot jantung menjadi berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu kerja
jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung koroner adalah kehilangan
oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang.
Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan bekuan aliran darah
yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak yang 2
 menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan arteriosklerosis. (Hermawatirisa,
2014:hal 2)
Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini ada
kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini
biasa terjadi karena adanya pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi
masyarakat yang memunculkan “tren penyakit”baru yang bersifat degnaratif. Sejumlah
prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada masyarakat perkotaan antara lain
mengonsumsi makanan siap saji yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi,
kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan
stress. (Hermawatirisa, 2014:hal 2).

C. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil
yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag
di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke tunika media
(lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan
arteri-arteri sereberal. (Ariesty, 2011:hal 6).
Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi
lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel
atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap
berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini
dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas
yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. (Ariesty, 2011:hal 6).
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke
area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian
memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi,
menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa
kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan
siklus inflamasi, 3 pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah
putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti
velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel
di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel
keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag dan
bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin
proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot
polos tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).
Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima karena
permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan teradapat
lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit
meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh
diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah,
hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan
parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos
sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini
dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga menggunakan
glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi
ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga
menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina
pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung
berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot
jantung yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
zat masuk arteri Arteri Proinflamatori Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera sel
endotel Sel darah putih menempel di arteri imigrasi keruang interstisial pembuluh kaku
& sempit Aliran darah Pembentukan Trombus monosit 4 makrofag Lapisan lemak sel
otot polos tumbuh Nyeri Asam laktat terbentuk MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.D
Dengan kasus penyakit Jantung Koroner
 Di ICU RS .Bhayangkara Kediri

A. Pengkajian
1. IDENTITAS KLIEN
Nama Klien : Tn.D
No RM : 201309
Usia : 38 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Tgl MRS : 25-05-2015
Tgl pengkajian : 25-05-2015 ,jam 14.00 WIB
Status pernikahan : belum menikah
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa , Indonesia
Pendidikan terahir : SMA
Pekerjaan : TNI
Lama bekerja :+
Sumber informasi : Ibu
Nama keluarga dekat yang di hubungi : Ibu (orang tua)
Alamat : Semen Kediri
Pendidikan terahir : SMA
Pekerjaan : IRT

2. Keluhan utama
Ds : Klien mengatakan sesak sejak hari sabtu
3. Riwayat penyakit sekarang
Klien mengatakan badan pasien sejak hari jumat . Klien juga mengeluh
batuk + 2 hari yang lalu dan sesak ,dahak warna putih (+) tapi tidak keluar darah
(-),pilek (-),mual (+) ,muntah 2x (+) BAB biasa ,BAK lama (+) ,kaki terasa linu
,hingga pada akhirnya tgl 25-05-2015 pukul 10.00 wib di bawa ke UGD RS.
 Bhayangkara Kediri setelah mendapatkan pertolongan pertama pasien
di pindahkan ke ruang ICU.

4. Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengatakan belum pernah dirawat di rumah sakit dan tidak
pernah memiliki penyakit menahun. Hanya pernah sakit panas dan di bawa
berobat ke dotkter praktik dan di berikan obat minum sembuh .

5. Riwayat penyakit keluarga

Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit
menular ,menurun,menahun serta tidak ada dalam keluarga yang mengalami
penyakit serupa.

6. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum cukup
Kesadaran compos mentis
GCS 4 5 6
TTV : TD = 86/53 mmHg
N = 87 x/m
S = 368 oC
RR = 21 x/m
- Kepala
Inspeksi : - Penyebaran rambut merata tidak beruban
-Lesi (-)
- Benjolan (-)
- Pendarahan (-)
- Ukuran dan batuk proposional
Palpasi : - Nyeri tekan (-)
-Benjolan abnormal
Pusing / sakit kepala (-)
- Mata
Inspeksi : - sclera ≠ ikterus
- perdarahan (-)
Palpasi: - konjugtiva ≠ anemis
-pandsngan jelas
-pembengkakan (-)
Hidung
Inspeksi : bentuk proporsional
-sekresi (-)
-epistaksis (-)
-ganguan penciuman (-)
Palapsi : - Nyeri tekan (-)
-Massa (-)

-Mulut
Inspeksi : - Kebersihan mulut Baik
-Mukosa bibir lembab
- Perdarahan (-)
- Bicara jelas
- Gangguan menelan sering tersedak
- Lesi (-)
- Grimace (+)
- Batuk (+)
-Telinga
Inspeksi : - Batuk simetris , proposional
-Perdarahan (-)
- Serumen (+)
Palpasi : - Nyeri tekan (-)
-Massa (-)
 - Gangguan pendengaran (-)
- Telinga
Inspeksi : - Bentuk simetris, proposional
- Perdarahan (-)
- Serumen (+)
- Palpasi: - Nyeri tekan (-)
- Massa (-)
- Gangguan pendengaran (-)

- Leher
Inspeksi : - JVD ≠ terlihat
- Lesi (-)
- Devisiasi trakea (-)
- Massa abnoramal (-)

- Dada/thorax :

Inspeski: - Pergerakan dinding dada simetri

-Normal chest
- Lesi (-)
- Retraksi instercosta (-)
Palpasi:
-Nyeri tekan (-)
- Nyeri dada (-)
Perkusi: Paru sonor
Aukulturasi: Paru-paru

Rhonky wheezing
-Abdomen :
 Inspeksi: - Bentuk normal flat
- Lesi (-)
- Asites (-)
- Penegangan dinding perut (-)

Palpasi: - Nyeri tekan (-)

- Massa abnormal (-)

Akulturasi: BU: 5 ×/m

Perkusi : Timpani

Genetalia:

- Tidak dilakukan di pengkajian

- Ekstremitas dan intergumen

Kekuatan otot 3 3
3 3
Akral
CRT < 2dtk
Edema +
Diaforesis / keringat (+)
Lemah (+)

7. Pemeriksaan penunjang
HB 14,0
LEUKOSIT 2500
 PCV 41,3
TROMBOSIT 94.000

 Urin Lenkap

SG 1,015
PH 5
LELI 25/ul +
NIT PO5
PRO 75 mg/dl +
GLUI 50 Mg/ dl +
KET Neg
Ubg 8 mg/dl +++
Bil 3 mg/dl ++
Ery 25/ul ++

 Sedimen

eritrosit 0-2/ipb
leukosit 0-1/ipd
kristal Uric acid 1-3/ ipk
ephitel Ginjal 0-1/ipk
silinder Granular cast 0-1 /ipk

 Lain-lain

kateri Coccus
candida Neg
tricomonas Neg
spermatozoa Neg
8. ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS : Aliran O2 arteri Curah jantung
koronaria menurun menurun
 Pasien mengatakan
sesak nafas Jantung kekurangan
 Sulit melakukan aktifitas O2
yg berlebihan
Iskimia otot jantung
 Sering terbangun pada
malam hari karna sesak
Korelasi jantung
menurun
Do :

Curah jantung
K/u : Lemah
menurun
TTV : TD : 86/53 mmHg

N : 87/x mnt

S : 38 ,8 oC

RR : 21 x/mnt
2 Ds :- Klien mengatakan sesak Beban kerja jantung Gangguan pola
nafas meningkat nafas
-Sulit bergerak bebas
Kebutuhan O2
- Gelisah
Jantung meningkat
Do : - Berbaring di tempat
tidur
Peningkatan respirasi
TTV : TD : 86/53mmHg
N : 87/x mnt Takipnea
S : 36.8 oC
 RR : 21 x/m Gangguan pola nafas
Sesak : (+)
O2 : (+)

Soal :

1. Penumpukan plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan serangan jantung

disebut...
a. Jantung Koroner
 b. Jantung Bocor
c. Hepatitis
d. TBC
e. Jantung Kotor
Jawaban : A
2. Berikut faktor resiko yang tidak dapat diubah yang meningkatkan kerentanan
terhadap terjadinya jantung koroner, kecuali...
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat keluarga
d. Ras
e. Budaya
Jawaban : E
3. Faktor resiko berikut yang dapat dimodifikasi yang meningkatkan kerentanan
terhadap terjdinya jantung koroner kecuali...
a. Obesitas
b. Dislipidemia
c. Hipertensi
d. Umur
e. DM
Jawaban : D
4. Pembagian penyakit jantung koroner salah satunya adalah...
a. Angina Pektoris
b. Angium
c. Infark Miokardo
d. Hepatitis
e. Angina Obseris
Jawaban : A
5. Plak dari kolesterol mengakibatkan aliran darah yang kaya akan oksigen
menuju jantung terhambat, sehingga otot jantung mengalami...
a. Infark miokard
b. Angina
c. Angina pektoris
d. Serangan jantung
e. Gagal jantung
Jawaban : B