Anda di halaman 1dari 18

2.

Definisi
Menurut buku Flu Burung karya Retno D. Soejoedono & Ekowati
Handharyani, Flu burung atau dalam bahasa inggris dikenal dengan istilah avian
flu atau avian influenza (AI). Flu burung adalah penyakit menular yang di
sebabkan oleh virus influenza tipe A dengan diameter 90 120 nm.
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Flu burung ( Alvian
Influenza, AI) merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus influenza A
subtype H5N1 ( H=hemagglutinin; N=neuraminidase) yang pada umumnya
menyerang ungags (burung dan ayam)

3. Etiologi
Menurut buku Flu Burung karya Kartono Mohamad, Virus influenza
adalah partikel berselubung berbentuk bundar atau bulat panjang, merupakan
genome RNA rangkaian tunggal dengan jumlah lipatan tersegmentasi sampai
mencapai delapan lipatan, dan berpolaritas negatif. Virus influenza merupakan
nama generik dalam keluarga Orthomyxoviridae dan diklasifikasikan dalam tipe
A, B atau C berdasarkan perbedaan sifat antigenik dari nucleoprotein dan matrix
proteinnya. Virus influensa unggas (Avian Influenza Viruses, AIV) termasuk tipe
A. (mis. Sidoronko dan Reichi 2005).
Determinan antigenik utama dari virus influensa A dan B adalah
glikoprotein transmembran hemaglutinin (H atau HA) dan neuroaminidase (N
atau NA), yang mampu memicu terjadinya respons imun dan respons yang
spesifik terhadap subtipe virus. Respons in sepenuhnya bersifat protektif di
dalam, tetapi bersifat protektif parsial pada lintas, subtipe yang berbeda.
Berdasarkan sifat antigenisitas dari glikoprotein-glikoprotein tersebut, saat ini
virus influenza dikelompokkan ke dalam enambelas subtipe H (H1-H16) dan
sembilan N (N1-N9). Kelompok-kelompok tersebut ditetapkan ketika dilakukan
analisis filogenetik terhadap nukleotida dan penetapan urutan (sequences) gengen HA dan NA melalui cara deduksi asam amino (Fouchier 2005).
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Virus influenza
tipe A merupakan anggota keluarga orthomyxoviridae. Pada permukaan virus
1

tipe A, ada 2 glikoprotein, yaitu hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N).


Subtipe berdasarkan sifat H (H1 sampai H16) dan N (N1 sampai N9). Virus
influenza pada unggas mempunyai sifat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada
suhu 220 C dan lebih dari 30 hari pada suhu 0 0 C. Di dalam tinja unggas dan
dalam tubuh unggas sakit, dapat hidup lama, tetapi mati pada pemanasan 60 0C
selama 30 menit, 560C selama 3 jam dan pemanasan 80 0C selama 1 menit. Virus
akan mati dengan detergen atau desinfektan misalnya formalin, cairan yang
mengandung iodin atau alcohol 70%. Virus H5N1 dapat bermutasi sehingga
dapat menjadi virus penyebab pandemic.
4. Epidemiologi
Menurut buku Flu Burung karya Retno D. Soejoedono & Ekowati
Handharyani, Wabah flu burung sudah terjadi sejak tahun 1959 di Skotlandia.
Pada saat itu di temukan virus avian influenza subtype H5N1 yang menyerang
ternak unggas dan menular ke manusia. Selain itu wabah virus flu burung juga
berjangkit di beberapa Negara Negara Eropa seperti Inggris, Australia,
Belanda, Belgia, Amerika Serikat, Kanada, dan Irlandia. Australia dan Inggris
adalah dua negara yang banyak mengalami kasus flu burung sejak tahun 1970
2003. Selanjutnya pada tahun 1961 ditemukan di Afrika Selatan dengan subtype
H5N3.
Di Asia, wabah virus flu burung merebak sekitar tahun 90-an di
Hongkong. Sejak saat itulah, flu burung menjadi penyakit pandemic ( lintas
batas Negara). Thailand, Malaysia, Cina, Korea, Kamboja, dan Indonesia adalah
sebagian besar Negara yang telah terjangkit virus flu burung
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Pada tahun 1997
infeksi flu burung telah menular dari unggas ke manusia dan sejak saat itu telah
terjadi 3 kali outbreak infeksi virus influenza A subtype H5N1. Flu burung pada
manusia pertama kali di temukan di Hongkong pada tahun 1997 yang
menginfeksi 18 orang di antaranya 6 orang meninggal dunia. Kemudian awal
tahun 2003 ditemukan 2 orang pasien dengan 1 orang meninggal. Virus ini
kemudian merebak di Asia sejak pertengahan Desember 2003 sampe sekarang.
Berdasarkan hal tersebut di atas maka di simpulkan bahwa flu burung selain
menyerang ungags dapat juga menyerang manusia. Di Indonesi, virus ini

menyerang ternak ayam sejak Oktober 2003 sampai Februari 2004 dan di
laporkan sebanyak 4,7 juta ayam mati namun belum menyerang manusia.
Berdasarkan data Departemen Kesehatan RI tanggal 26 November 2006 di
Indonesia terdapat 74 kasus konfirmasi dan 56 orang diantaranya meninggal
( CFR 75,7%). Berdasarkan kajian pakar, virus H5N1 merupakan salah satu
virus yang paling mungkin menyebabkan pandemic influenza yang diperkirakan
dapat menimbulkan kematian puluhan smpai ratusan juta manusia di dunia
selama masa pandemic.

5. Patofisiologi
Menurut buku Flu Burung karya Kartono Mohamad, Patogenesis sebagai
sifat umum virus dalam virus influensa A merupakan bakat pilogenik dan sangat
tergantung kepada sebuah konstelasi gen yang optimal yang mempengaruhi
antara lain tropisme (reaksi ke arah atau menjauhi stimulus) dari jaringan dan
penjamu, efektivitas replikasi dan mekanisme penghindaran imunitas (immune
evasion mechanism). Selain itu faktor spesifik pada tiap spesies berperanan juga
terhadap hasil suatu infeksi, yang terjadi setelah penularan antar spesies, dan
karenanya tidak dapat diduga sebelumnya. Bentuk influensa unggas yang sangat
patogen sampai saat ini secara eksklusif ditimbulkan oleh subtipe H5 dan H7.
Tetapi dalam kenyataan hanya sebagian kecil subtipe H5 dan H7 yang
menunjukkan biotipe yang sangat patogen (Swayne and Suarez 2000).
Biasanya virus-virus H5 dan H7 bertahan stabil dalam penjamu alaminya
dalam bentuk yang berpatogenisitas rendah. Dari reservoir ini virus dapat
ditularkan melalui berbagai jalan (lihat bawah) ke kawanan unggas ternak.
Setelah masa sirkulasi yang bervariasi dan tidak pasti (dan barangkali juga
beradaptasi) dalam populasi unggas yang rentan, virus-virus tersebut dapat
secara meloncat mengalami mutasi menjadi bentuk yang sangat patogen (Rohm
1995).

Penelitian

melalui

pengurutan

(sequencing)

nukleotida

telah

menunjukkan bahwa sebagian besar HPAIV mempunyai kesamaan sifat dalam


gen HA-nya yang dapat bekerja, dalam unggas ternak, sebagai penanda
keganasan (virulensi) (Webster 1992, Senne 1996, Perdue 1997, Steinhauer
1999, Perdue and Suarez 2000). Untuk mencapai infektivitas, virion influensa A

harus menyatukan protein HA yang telah mengalami proses endoproteolitik dari


sebuah perkusor HA0 ke sebuah belahan HA1,2 yasng terikat disulfida (Chen
1998). Ujung-N dari sub-unit HA2 yang baru saja terbentuk membawa peptida
fusogenik, yang terdiri dari kawasan (domain) yang sangat lipofilik (Skehel
2001). Domain ini sangat vital diperlukan selama proses fusi antara membran
virus dan membran lisomal karena ia akan mengawali proses penetrasi segmen
genomik virus ke dalam sitoplasma sel penjamu. Tempat pembelahan HA dari
virus berpatogenisitas rendah terdriri dari dua asam amino esensial pada posisi
-1/-4 (H5) dan -1/-3 (H7) (Wood 1993).
Tempat-tempat tersebut dapat dijangkau oleh protease serupa tripsin
yang spesifik untuk tiap jaringan yang terutama muncul di permukaan epitel
saluran pernafasan dan pencernaan. Oleh karena itu replikasi LPAIV yang paling
efisien diyakini terjadi di dua tempat tersebut, setidaknya di dalam tubuh
penjamu alami mereka. Sebaliknya tempat pembelahan virus HPAI biasanya
mengandung asam amino esensial tambahan (arginin dan/atau lysine) yang
membuat ia dapat diproses untuk menjadi protease serupa subtilisin yang
spesifik untuk sekuensi konsensus minimal dari R-X-K/R-R (Horimoto 1994,
Rott 1995). Protease jenis ini (mis. furin, konvertase proprotein) terdapat aktif
dalam praktis setiap jaringan di seluruh tubuh. Oleh karena itu virus yang
membawa mutasi-mutasi tersebut mempunyai kelebihan dalam bereplikasi
secara sistemik tanpa ada hambatan. Proses ini telah didokumentasikan di
lapangan pada beberapa kejadian. Di Itali, misalnya, sebuah virus LPAI H7N1
telah beredar selama beberapa bulan dalam suatu populasi ayam dan kalkun
sebelum sebuah virus HPAI H7N1, yang terbedakan hanya dari perkusornya
pada tempat pembelahan polibasiknya, di bulan Desember 1999 muncul dan
menyebabkan wabah yang menghancurkan (Capus 2000). Telah menjadi
hipotesis bahwa gen HA dari subtipe H5 dan H7 menampung struktur RNA
sekunder yang jelas yang memudahkan terjadinya mutasi insersional (codon
duplication) melalui mekanisme penyalinan ulang dari unit polimerase virus
pada bentangan sekuens yang kaya akan purin yang mengubah kode tempat
pembelahan endoproteolitik dari protein-protein HA tersebut (Garcia 1996,
Perdue 1997). Hal ini, dan barangkali juga mekanisme yang lain, seperti
misalnya substitusi nukleotida atau rekombinasi intersegmental (Suarez 2004,
4

Pasick 2005), dapat mengakibatkan terjadinya penyatuan residu asam amino


esensial tambahan. Yang terakhir itu sudah dibuktikan secara eksperimental
melalui pembentukan HPAIV dari perkusor-perkusor LPAIV setelah terjadi
penyaluran berulang baik secara in vitro maupun in vivo dengan cara
mutagenesis yang diarahkan (site-directed mutagenesis) ( Li 1990, Walker and
Kawaoka 1993, Horimoto and Kawaoka 1995, Ito 2001). Sebaliknya,
pembuangan tempat pembelahan polibasik melalui reverse genetics memperkuat
fenotipe HPAI (Tian 2005). Tetapi ada juga strain virus yang antara kode
sekuensi nukleotida pada tempat pembelahan HA dan feno-/patotipe-nya tidak
cocok seperti seperti yang telah diperkirakan: sebuah H7N3 HPAIV dari Chile
yang muncul melalui rekombinasi intersegmental menunjukkan residu asam
amino esensial hanya pada posisi -1, -4 dan -6 (Suarez 2004). Contoh-contoh
yang setara juga terdapat pada vitus garis H5 (Kawaoka 1984). Di sisi lain,
sebuah isolat H5N2 dari Texas terbukti membawa sekuensi konsensus tempat
pembelahan HPAIV, tetapi secara klinis dikjlasifikasikan sebagai LPAI (Lee
2005). Data-data tersebut menekankan kembali sifat poligenik dan rumnit dari
patogenisitas virus influensa. Untunglah bahwa kelahiran fenotipe HPAI di
lapangan nampaknya merupakan hal yang jarang terjadi. Selama jangka waktu
limapuluh tahun terakhir, di seluruh dunia hanya terjadi sebanyak 24 kali wabah
HPAI primer yang diakibatkan oleh HPAIV, yang agaknya secara de novo
muncvul dengan cara demikian . Lebih dari itu, HPAIV terbukti dapat
menginfeksi mamalia, dan khususnya manusia. Hal ini terutama nampak pada
H5N1 garis Asia (WHO 2005). Patogenisitas yang tergantung pada penjamu dari
HPAIV H5N1 terhadap mamalia telah diteliti pada beberapa spesies model: tikus
(Lu 1999, Li 2005a), ferret (sejenis kucing pemburu) (Zitzow 2002, Govorkova
2005), monyet cynomolgous (monyet pemakan kepiting) (Rimmelzwaan 2001)
dan babi (Choi 2005). Hasil infeksinya tergantung pada strain virus dan spesies
penjamu. Ferret menunjukkan patogenisitas serupa pada manusia secara lebih
baik dibanding dengan tikus (Maines 2005). Sejumlah penanda genetik yang
diyakini terlibat dalam patogenisitas telah ditemukan pada berbagai segmen dari
genotipe Z pada H5N1. Di antaranya yang banyak menarik perhatian adalah
mekanisme interferensi dengan mekanisme pertahanan dari penjamu, misalnya

sistem inteferon, melalui produk gen NS-1. Secara eksperimental telah


dibuktikan melalui reverse genetics bahwa protein NS-1 dari beberapa strain
H5N1 yang membawa asam glutamat pada posisi 92 mampu menghindari efek
antivirus dari interferon dan faktor-alfa nekrosis tumor, yang pada akhirnya
menuju ke replikasi yang diperkuat dalam, dan terkuranginya pembuangan dari,
penjamu yang terinfeksi (Seo 2002+2004). Selain itu, kerusakan yang dimediasi
kekebalan (immune-mediated damage) yang diakibatkan oleh gangguan yang
termediasi NS-1 dari jaringan sitokin, ikut berperanan terhadap sebagian dari
kerusakan paru-paru (Cheung 2002, Lipatov 2005). Tetapi tidak satupun dari
mutasi tersebut (Tabel 2) yang merepresentasikan persyaratan yang sebenarnya
untuk timbulnya patogenisitas pada mamalia (Lipatov 2004). Oleh karena itu
konstelasi gen yang optimal, sampai batas tertentu, agaknya telah mendorong
kespesifikan patotipe melalui cara yang tergantung pada penjamu (hostdependent) dalam mamalia (Lipatov 2004).
6. Tanda dan Gejala
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Pada umumnya gejala
klinis flu burung yang sering ditemukan adalah demam > 38 0C, batuk dan nyeri
tenggorokan, gejala lain yang dapat di temukan adalah pilek, sakit kepala, nyeri
otot, infeksi selaput mata, diare atau gangguan saluran cerna. Bila ditemukan
gejala

sesak

menandai

terdapat

kelainan

saluran

nafas

bawh

yang

memungkinkan terjadi perburukan. Jika telah terdapat kelainan saluran napas


akan ditemukan ronchi di paru dan bila semakin berat frekuensi pernapasan akan
semakin cepat.

7. Klasifikasi
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Penderita yang telah
dikonfirmasi sebagai H5N1 dapat dikategorikan menjadi:
Derajat I : Penderita tanpa Pneumonia
Derajat II : Penderita dengan Pneumonia Derajat Sedang dan tanpa Gagal

Nafas
Derajat III : Penderita dengan Pneumonia Berat dan dengan Gagal Nafas

Derajat IV : Pasien dengan Pneumonia Berat dan Acute Respiratory Distress


Syndrome (ARDS) atau dengan kegagalan organ ganda <Multiple Organ
Failure (MOF)>

8. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Pemeriksaan penunjang
yang dilakukan yaitu :
1. Pemeriksaan laboratorium
Setiap pasien yang datang dengan gejala klinis seperti di atas dianjurkan
untuk sesegera mungkin dilakukan pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan darah rutin ( Hb, Leukosit, Trombosit, Hitung Jenis Leukosit),
specimen serum, aspirasi nasofaringeal, apus hidung dan tenggorokan untuk
konfirmasi diagnostic.
Diagnosis flu burung dibuktikan dengan :
1. Uji RT-PCR (Reserve Transcription Polymerase Chain Reaction) untuk H5
2. Biakan dan identifikasi virus influenza A subtype H5N1
3. Uji serologi
a. Peningkatan > 4 kali lipat titer antibody netralisasi untuk H5N1 dari
specimen konvalesen dibandingkan dengan specimen akut ( diambil < 7
hari setelah awitan gejala penyakit) dan titer antibody netralisasi
konvalesen harus pula >1/80
b. Titer antibody mikronetralisasi H5N1 > 1/80 pada specimen serum
yang diambil pari ke >14 setelah awitan ( onset penyakit) disertai hasil
positif uji serologi lain, misalnya titer Hl sel darah merah kuda > 1/160
atau Western Blot spesifik H5 positif
2. Pemeriksaan hematologi
Hemoglobin, Leukosit, Trombosit, Hitung Jenis Leukosit, limfosit total.
Umumnya ditemukan leukopeni, limfositopeni, dan trombositopeni.
3. Pemeriksaan kimia darah
Albumin, globulin, SGOT, SGPT, Ureum, Kreatinin, Kreatin, Kinase, Analisa
Gas Darah. Umumnya di jumpai penurunan Albumin, peningkatan SGOT dan
SGPT, peningkatan Ureum dan Kreatinin dan peningkatan Kreatinin Kinase
sedangkan Analisis Gas Darah dapat normal atau abnormal. Kelainan
7

laboratorium sesuai dengan perjalanan penyakit dan komplikasi yang di


temukan.
4. Pemeriksaan radiologic
Pemeriksaan foto toraks PA dan Lateral harus dilakukan pada setiap tersangka
flu burung. Gambaran infiltrate di paru menunjukkan bahwa kasus ini adalah
pneumonia.
Pemeriksaan lain yang dianjurkan adalah pemeriksaan CT Scan untuk kasus
dengan gejala klinik flu burung tetapi hasil foto toraks normal sebagai
langkah diagnostic dini.
5. Pemeriksaan Post Mortem
Pada pasien yang meninggal sebelum diagnosis flu burung tertegakkan, di
anjurkan untuk mengambil sediaan post- mortem dengan jalan biopsy pada
mayat (necropsy), specimen dikirim untuk pemeriksaan patologi antomi dan
PCR.

9. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Terapi medis yang
diberikan kepada pasien Alvian Influenza :
1. Antiviral
Antiviral diberikan secepat mungkin (48 jam pertama) :
Dewasa atau anak > 13 tahun Oseltamivir 2x75 mg per hari selama 5

hari.
Anak > 1 tahun dosis oseltamivir 2 mg/kgBB, 2 kali sehari selama 5

hari.
Dosis oseltamivir dapat diberikan sesuai dengan berat badan sbb:
> 40 kg
: 75 mg 2x/hari
> 23 40 kg
: 60 mg 2x/hari
> 15 23 kg
: 45mg 2x/hari
< 15 kg
: 30 mg 2x/hari
Pada percobaan binatang tidak ditemukan efek teratogenik dan

gangguan fertilitas pada penggunaan oseltamivir. Saat ini belum


tersedia data lengkap mengenai kemungkinan terjadi malformasi atau
kematian janin pada ibu yang mengkonsumsi oseltamivir. Karena itu

penggunaan oseltamivir pada wanita hamil hanya dapat diberikan bila


potensi manfaat lebih besar dari potensi resiko pada janin.
2. Profilaksis
Profilaksis 1x75 mg diberikan pada kelompok risiko tinggi terpajan
sampai 7-10 hari dari pajanan terakhir. Penggunaan profilaksis jangk
panjang dapat diberikan maksimal hingga 6-8 minggu sesuai dengan
profilaksis pada influenza musiman.
3. Antibiotic spectrum luas mencakup kuman tipikal dan atipikal
4. Metilprednisolon 1-2 mg/kgBB IV diberikan pada pneumonia berat,
ARDS atau pada syok sepsosyang tidak respons terhadap obat obat
vasopressor.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Penatalaksanaan
keperawatan pasien flu burung (AI) pada dasarnya sama dengan
penatalaksanaan keperawatan pasien pneumonia. Di dalam buku ini di
fokuskan pada asuhan keperawatan pasien flu burung tanpa alat bantu
pernapasan yang di rawat di ruang isolasi dan pasien flu burung dengan
alat bantu pernapasan yang di rawat di Ruang ICU.
Asuhan keperawatan dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan
mulai dari pengkajian sampai evaluasi dilengkapi dengan rencana pasien
pulang ( discharge planning ).

10. Cara Penularan


Menurut jurnal Maksum Radji, Penularan atau transmisi dari virus influenza
secara umum dapat terjadi melalui inhalasi, kontak langsung, ataupun kontak
tidak langsung (Bridges CB, et.al. 2003). Sebagian besar kasus infeksi HPAI
pada manusia disebabkan penularan virus dari unggas ke manusia (Beigel JH
et.al. 2005).
Pada tahun 1997 dari total 18 orang yang didiagnosis telah terinfeksi dengan
H5N1 di Hongkong
9

dimana 6 diantaranya meninggal menunjukkan bahwa adanya kontak langsung


dari korban dengan unggas yang terinfeksi. Tidak ada risiko yang ditimbulkan
dalam mengkonsumsi daging unggas yang telah dimasak dengan baik dan
matang (Mounts AW, et.al.1999). Beberapa penelitian telah dilakukan untuk
mengetahui risiko terinfeksi H5N1 bagi para pakerja atau peternak unggas
(Bridges CB, et.al. 2002), penelitian tentang risiko tenaga kesehatan yang
menangani pasien avian influenza A (Schults C, et.al.2005), dan juga penelitian
tentang kemungkinan transmisi virus H5N1 pada binatang lainnya. Dari hasil
penelitian yang dilakukan dengan cara memberi makan binatang seperti kucing,
macan, ataupun macan tutul dengan unggas yang terinfeksi dengan H5N1
terbukti bahwa binatang pemakan daging tersebut dapat mengalami kelainan
paru berupa pneumonia, severe diffuse alveolar damage, dan dapat
menyebabkan kematian (Keawcharoen J, et.al. 2004, Kuiken T, et.al. 2004).
Bukti bahwa terjadinya transmisi dari manusia ke manusia sangat jarang
ditemukan. Namun demikian berdasarkan beberapa kejadian dimana terjadi
kematian pasien yang berkerabat dekat disebabkan oleh infeksi virus H5N1
(Hien TT, et. al. 2004), dan transmisi yang terjadi didalam keluarga penderita
pada tahun 2004 di Thailand, antara seorang anak perempuan berumur 11 tahun
yang tinggal bersama bibinya, diduga telah menularkan virus H5N1 kepada bibi
dan ibunya yang datang dari kota lain yang berjauhan untuk merawat anaknya
yang sakit terinfeksi H5N1. Putrinya meninggal pada tanggal 8 September 2004
setelah sempat dirawat selama satu hari di rumah sakit. Seminggu kemudian
pada tanggal 17 September ibunya dibawa kerumah sakit dan diduga terinfeksi
virus H5N1 dan meninggal pada tanggal 20 September 2004. Sedangkan bibinya
menderita gejala flu dan dibawa ke rumah sakit pada tanggal 23 September dan
diobati dengan oseltamivir (tamiflu). Bibinya berhasil disembuhkan dan pulang
dari rumah sakit pada tanggal 7 Oktober 2004. Dari pemeriksaan laboratorium
dapat dipastikan bahwa baik ibu maupun bibinya telah terinfeksi virus H5N1
yang berasal dari anaknya, selama mereka merawat anaknya yang sedang sakit
(Ungchusak K, et.al. 2005). Kekhawatiran yang muncul di kalangan para ahli
genetika adalah bila terjadi rekombinasi genetik (genetic reassortment)

10

antara virus influenza burung dan virus influenza manusia, sehingga dapat
menular antara manusia ke manusia. Ada dua kemungkinan yang dapat
menghasilkan subtipe baru dari H5N1 yang dapat menular antara manusia ke
manusia adalah : (i). virus dapat menginfeksi manusia dan mengalami mutasi
sehingga virus tersebut dapat beradaptasi untuk mengenali linkage RNA pada
manusia, atau virus burung tersebut mendapatkan gen dari virus influenza
manusia sehingga dapat bereplikasi secara efektif di dalam sel manusia. Subtipe
baru virus H5N1 ini bermutasi sedemikian rupa untuk membuat protein tertentu
yang dapat mengenali reseptor yang ada pada manusia, untuk jalan masuknya ke
dalam sel manusia, atau (ii). Kedua jenis virus, baik virus avian maupun human
influenza tersebut dapat secara bersamaan menginfeksi manusia, sehingga terjadi
mix atau rekombinasi genetik, sehingga menghasilkan strain virus baru yang
sangat virulen bagi manusia (Herman RA & Strorck M. 2005). Walaupun
perkiraan fase dimana penularan antar manusia ini masih belum dapat diketahui,
akan tetapi pencegahan transmisi antar manusia ini perlu mendapatkan perhatian
yang serius mengingat bahwa telah dilaporkan bahwa seorang perawat di
Vietman telah menderita penyakit serius setelah dia menangani pasien yang
terinfeksi dengan virus H5N1. Dalam salah satu penelitian ditemukan bahwa
mutasi dari H5N1 kemungkinan besar dapat menghasilkan varian virus H5N1
baru yang dapat mengenali reseptor spesifik yang ada pada sel manusia (natural
human2-6 glycan), sehingga bila ini terjadi maka penularan virus H5N1 dari
manusia ke manusia dapat terjadi dengan mudah (Stevens J. et.al. 2006).
Menurut Keputusan MENKES Nomor 155 tahun 2007, Penularan penyakit ini
kepada manusia dapat melalui :
1. Binatang : Kontak langsung dengan unggas atau binatang lain yang sakit
atau produk unggas yang sakit.
2. Lingkungan : Udara atau peralatan yang tercemar virus tersebut baik yang
berasal dari tinja atau secret unggas yang terserang flu burung.
3. Manusia : Sangat terbatas dan tidak efisien ( ditemukannya beberapa kasus
dalam kelompok / cluster)
4. Makanan : Mengkonsumsi produk unggas mentah atau yang tidak dimasak
dengan sempurna di wilayah yang terjangkit flu burug dalam satu bulan
terakhir.

11

11. Komplikasi
Menurut jurnal Widyasari Kumala, Komplikasi yang dapat timbul akibat Alvian
Infuenza yaitu:
a) pneumonia,
b) respiratory distress syndrome dan
c) kegagalan berbagai fungsi organ.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a) Identitas Pasien
Meliputi nama, umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, jenis kelamin, dan
penanggung jawab.
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Melihat kondisi pasien apakah pasien mengalami demam, sesak napas,
batuk, pilek, sakit tenggorokan, diare.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Menanyakan kepada klien apakah pasien pernah memiliki riwayat sakit
paru, riwayat sakit lain.
d) Riwayat Penyakit Keluarga
Menanyakan apakah di dalam keluarga memiliki riwayat sakit turunan,
riwayat sakit yang sama dengan pasien, riwayat sakit paru dalam
keluarga, genogram.
e) Riwayat Perjalanan
Dalam waktu 7 hari sebelum timbulnya gejala:
Melakukan kunjungan kedaerah atau bertempat tinggal di daerah
yang terjangkit flu burung,
Kontak dengan unggas/ orang yang positif flu burung
f) Kondisi Lingkungan Rumah
Dekat dengan pemeliharaan unggas
Memelihara unggas
g) Kebiasaan sehari hari (aktivitas)
Waktu bekerja
Jenis pekerjaan

12

Kebersihan diri (kebiasaan mencuci tangan sebelum dan sesudah


melakukan kegiatan)
h) Pemeriksaan Fisik
a. Status neurologi
Tingkat kesadaran :
CM
Somnolent
Apatis
Stupor
Glasgow Coma Scale (GCS ):
Eye :.
Motorik:. Verbal:..
b. Status respirasi
Jalan Napas
Bersih
Ada Sumbatan
Pernapasan
Sesak
Tidak sesak
Frekuensi Pernapasan : .. x/menit
Irama Napas
Teratur
Tidak Teratur
Jenis Pernapasan
Spontan
Kusmaul
Cheynestokes
Batuk
Ya
Tidak
Sputum
Ya
Tidak
Warna
Konsistensi
Kental
Encer
Suara Napas
Vesikuler
Ronchi
Wheezing
Rales
Palpasi Dada : .
Perkusi Dada : .
Nyeri saat Bernapas
Ya
Tidak
Menggunakan alat bantu pernapasan
Ya
Tidak
c. Status Kardiovaskuler
Nadi : x/menit
Tekanan darah
Irama : teratur
tidak teratur
Denyut : teratur
tidak teratur
Distensi Vena Jugularis
Kanan : ya
tidak
Kiri : ya
tidak
Warna Kulit
Pucat
cyanosis
Kemerahan
Pengisian kapiler
: /detik
Edema :
13

Ya
tidak
Kelainan bunyi jantung
Murmur
Gallop
Sakit dada
Ya
tidak

d. Gastrointestinal
Keadaan mulut
Gigi
Stomatitis
Lidah Kotor
Saliva
Muntah
Nyeri daerah perut
Bising usus
Diare
Konstipasi

: caries
: ya
: ya
: normal
: ya
: ya
: x/menit
: ya
: ya

e. Ekstremitas
Kesulitan dalam pergerakan :
Ya
tidak
Keadaan tonus otot :
Baik
hipotoni
hipertoni
Kekuatan otot

tidak
tidak
tidak
abnormal
tidak
tidak
tidak
tidak

atoni

2. Diagnosis Keperawatan
1. Diagnosis Keperawatan yang mungkin timbul pada pasien flu burung
tanpa ABN yang Dirawat di Ruang Isolasi :
1) Bersihan Jalan napas tidak efektif
2) Intoleransi aktivitas
3) Nyeri
2. Diagnosis Keperawatan yang mungkin timbul pada pasien flu burung
tanpa ABN Ventilator yang Dirawat di Ruang Isolasi :
1) Pola napas tidak efektif
2) Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
3) Gangguan pemenuhan ADL
.
3. Intervensi

14

Diagnosa keperawatan diatas dapat disusun rencana keperawatan sebagai


berikut :
Diagnosis Keperawatan yang mungkin timbul pada pasien flu burung tanpa
ABN yang Dirawat di Ruang Isolasi
1) Bersihan jalan nafas tidak efetif b.d peningkatan produksi sputum,
penurunan energy, kelemahan.
Kriteria hasil :
a) Frekuensi napas dalam batas normal ( 16 20 x/menit)
b) Bunyi nafas vesikuler
c) Tidak ada dispneu dan sianosis.

Intervensi:
a. Kaji frekuensi / kedalaman pernapasan & gerakan dada
Rasional : takipneu, pernapasan dangkal dan gerakan dada
tidak simetris karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada.
b. Auskultasi area paru, catat adanya ronki, mengi, dan krekels.
Rasional : penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi
dengan cairan.
c. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari
Rasional : cairan yang hangat memobilisasi dan mengeluarkan
secret.
d. Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : obat untuk menurunkan spasme bronkus dengan
mobilisasi secret.
2) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan, ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2.
Kriteria hasil :
a) Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
b) Tanda vital dalam rentang normal
Intervensi:
a. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat laporan dispneu,
peningkatan kelemahan
15

Rasional :menetapkan kemampuan / kebutuhan pasien


b. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung selama
fase akut sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan strees dan rangsangan berlebihan,
meningkatkan istrahat.
c. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat tidur.
Rasional : tirah baring dipertahankan untuk menurunkan
kebutuhan metabolic, menghemat energy untuk penyembuhan.
3) Nyari b.d inflamasi parenkim paru, batuk menetap
Kriteria hasil :
a) Menyatakan nyeri hilang atau terkontrol
b) Menunjukkan rileks, peningkatan aktifitas dengan tepat.
Intervensi:
a.
Tentukan karakteristik nyeri mislnya tajam, konstan, ditusuk.
Selidiki perubahan karakter/lokasi/intensitas nyeri
Rasional : nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pada
pneumonia.
b.

Pantau tanda tanda vital


Rasional : perubahan frekuensi jantung/TD menunjukkan bahwa
pasien mengalami nyeri.

c.

Kolaborasi pemberian analgesic dan antitusif


Rasional : obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non
produktif atau menurunkan mukosa berlebihan.

Diagnosis Keperawatan yang mungkin timbul pada pasien flu burung


tanpa ABN Ventilator yang Dirawat di Ruang Isolasi :
1) Pola nafas tidak efektif b.d fatigue, perubahan ratio O2/CO2
Kriteria hasil :
a. Peningkatan kerja pernapasan tidak ada
b. Tidak ada penggunaan otot jantung
c. Tidak ada sianosis
d. Analisa Gas Darah
pH : 7,35 7,45
PaCO2
: 35 45 mmhg
PaO2
: 80 95 mmhg
SatO2
: 95 100 %
BE
: -2,5 2,5

16

Intervensi:
Kaji ulang penyebab gagal napas
Rasional : pemahaman penyebab masalah pernapasan penting

a.

untuk menentukan kebutuhan ventilasi dan tipe paling tepat


dukungan ventilator.
b.

Observasi pola napas atau monitor usaha napas pasien dan


bandingkan dengan data pada patient display
Rasional : pasien dengan ventilator dapat

mengalami

hiperventilasi sebagai upaya memperbaiki status oksigenasi.


c.

Auskultasi secara periodic kualitas bunyi napas dan inspeksi


simetrisitas gerakan dada.
Rasional : perubahan simetrisitas menunjukkan tidak tepatnya
posisi ETT atau terjadinya barotrauma.

2) Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan


Kriteria hasil :
a. Menunjukkan peningkatan berat badan mendekati normal
b. Menunjukkan perilaku / perubahan pola hidup untuk
meningkatkan atau mempertahankan berat badan yang normal.
Intervensi:
a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini mengevaluasi
berat badan dan ukuran tubuh
Rasional : untuk mengetahui status nutrisi, kebiasaan makan
pasien sebelum sakit.
b. Berikan makanan cair sesuai program
Rasional : untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
c. Hindari makanan yang sangat panas dan sangat dingin
Rasional : Menghindarkan terjadinya iritasi dalam saluran
pencernaan.
3) Gangguan pemenuhan ADL b.d kelemahan fisik
Kriteria hasil :
a. Pasien bersih, terpenuhi kebutuhannya selama perawatan.
Intervensi:
a. Bantu pasien setiap hari dalam hal personal hygiene.
Rasional : meningkatkan kenyamanan dan kebersihan diri pasien
17

b. Bantu ROM bila pasien telah sadar


Rasional : melatih keseimbangan tubuh
c. Pasang kasur dekubitus
Rasional : mencegah terjadinya decubitus.
4. Evaluasi
1. Jalan napas efektif dengan bunyi napas bersih
2. Tidak menunjukkan terjadinya perubahan pertukaran gas
3. Tanda tanda vital dalam batas normal
4. Aktivitas kembali normal
5. Tidak menunjukkan adanya gangguan nutrisi.

18