AVIAN INFLUENZA A (H5N1):
EPIDEMIOLOGI, KARAKTERISTIK,
DAN PATOGENISITAS
Ella Kusuma Wardhani
NIM. 17020200019
STIKes Rumah Sakit Anwar Medika
PENDAHULUAN
Penyakit Avian Influenza (AI) secara
klinis pertama kali diidentifikasi oleh
Edoardo Perroncito tahun 1878 di Italia,
tepatnya di daerah Lembah Po yang dikenal
dengan sebutan ‘Epizoozia tifoide nei
gallinacei’. Werner Shafer pada tahun 1955
mengidentifikasi agen penyebab penyakit
tersebut adalah jenis virus influenza tipe A
(Widiasih, DA., dkk. 2012)
Sejak lebih dari satu abad yang lalu,
beberapa subtipe dari virus influenza A telah
menghantui manusia. Berbagai variasi mutasi
subtipe virus influenza A yang menyerang
manusia dan telah menyebabkan pandemi,
sehingga tidak mengherankan jika
kewaspadaan global terhadap wabah pandemi
flu burung mendapatkan perhatian yang
serius. Diawali pada tahun 1918 dunia
dikejutkan oleh wabah pandemi yang
disebabkan virus influenza, yang telah
membunuh lebih dari 40.000 orang, dimana
subtipe yang mewabah saat itu adalah virus
H1N1 yang dikenal dengan “Spanish Flu”.
Tahun 1957 kembali dunia dilanda wabah
global yang disebabkan oleh kerabat dekat
virus yang bermutasi menjadi H2N2 atau
dikenal dengan “Asian Flu” yang telah
merenggut 100.000 jiwa meninggal. Pada
tahun 1968, virus kembali menyebabkan
wabah pandemi dengan merubah dirinya
menjadi H3N2. Mutan virus yang dikenal
dengan “Hongkong Flu” ini telah
menyebabkan 700.000 orang meninggal
dunia (Radji, M., 2012).
Analisis sekuens virus-virus influenza A
yang diisolasi dari banyak pejamu di
berbagai daerah di seluruh dunia mendukung
satu teori yang menyatakan bahwa semua
virus influenza pada mamalia berasal dari
reservoir influenza avian. Dari 15 subtipe HA
yang ditemukan pada burung, hanya
beberapa yang berhasil ditransfer ke mamalia
(H1, H2, H3, dan H5 pada manusia; H1 dan
H3 pada babi; serta H3 dan H7 pada kuda).
Pola yang sama berlaku untuk NA; diketahui
ada sembilan subtipe NA pada burung, hanya
dua yang ditemukan pada manusia (N1, N2).
Virus influenza tampaknya tidak menjalani
perubahan antigen dalam burung, mungkin
karena rentang hidupnya singkat. Ini
menandakan bahwa gen yang menyebabkan
pandemi influenza sebelumnya pada manusia
masih ada dan tidak berubah di dalam
reservoir unggas perairan (Jawetz, dkk.2000).
EPIDEMIOLOGI
Kejadian Avian Influenza H5N1 (lebih
dikenal dengan sebutan Flu Burung oleh
media), di Indonesia telah banyak
menimbulkan kerugian yang meluas baik dari
sektor ekonomi, kesehatan masyarakat, dan
ketahanan pangan. Wabah penyakit Avian
Influenza di Indonesia muncul sekitar bulan
Agustus tahun 2003 yang menyerang ayam
ras komersial di Jawa Barat dan Jawa Tengah
kemudian meluas hingga di beberapa wilayah
provinsi Jawa Tengah, Jawa Barat, Jawa
Timur, Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY),
Lampung, Bali, Sumatera, dan Kalimantan.
Tahun 2003, wilayah yang tertular penyakit
tersebut mencakup sembilan provinsi tertular,
yang terdiri dari 51 kabupaten/kota serta
menimbulkan kematian pada unggas hingga
mencapai 4,13 juta ekor (Data Dirjen
Peternakan RI, 2004). Jenis unggas yang
terserang meliputi ras ayam petelur,
pedaging, ayam bibit, ayam buras, ayam
arab, itik, entog, burung puyuh, burung
merpati, burung perkutut, dan burung merak.
Virus penyebab penyakit AI telah berhasil
diisolasi dan dikarakterisasi secara lengkap
dari sampel unggas di Jawa Timur dan Jawa
Barat oleh Balai Besar Penelitian Veteriner,
yaitu berupa virus influenza tipe A dengan
subtipe H5N1(Widiasih, DA., dkk. 2012).
Beberapa negara (Vietnam, Thailand,
Hongkong, dan Indonesia) kemudian
melaporkan adanya virus flu burung yang
mengalami loncat inang dan menginfeksi
manusia. Penyakit flu burung pada manusia
umumnya berakibat fatal, sehingga perlu
kewaspadaan tinggi untuk dapat mendeteksi
penyakit ini secara dini. Kasus manusia
terinfeksi virus Flu Burung (H5N1) yang
sangat patogen pertama kali dilaporkan pada
tahun 1997, bersamaan dengan KLB virus
H5N1 pada unggas di Hongkong, dengan 18
penderita terinfeksi H5N1 dan 6 orang
meninggal. WHO melaporkan sejak Januari
2004 – hingga akhir Oktober 2006, terdapat
256 kasus manusia dan 152 kasus meninggal
(CFR 59,4%) di Vietnam, Thailand,
Kamboja, Cina, Irak, Turki, Mesir, Djibouti,
Azerbaijan, dan Indonesia. Sebagian besar
kasus diyakini akibat transmisi dari unggas
ke manusia secara sporadik melalui paparan
langsung dengan ayam yang terinfeksi H5N1
(Sedyaningsih, ER., dkk. 2006).
Tabel 1. Jumlah Kasus Flu Burung pada Manusia di Indonesia (Juli 2005-Oktober 2006)

Klasifikasi Kasus Jumlah

Kasus suspek 774
Kasus probabel 2 (2 meninggal: 100%
Kasus Terkonfirmasi 72 (55 meninggal: 76,4%
Jumlah pasien (orang)

16
14
12
10
8
6
4 Laki-Laki
2
0 Perempuan

Nama Provinsi

Tabel 2. Kasus Flu Burung di Indonesia per Bulan dan per Jenis Kelamin (Juli 2005-
Oktober 2006)

12

10
Jumlah pasien (orang)

6
Laki-Laki
4
Perempuan
2

2005 2006
KARAKTERISTIK
Famili : Orthomyxoviridae
Genus : Influenzavirus A
Spesies : Highly Pathogenic Avian Influenza
Virus A (HPAI A/H5N1)
PATOGENISITAS
Patogenesis merupakan sifat umum virus
dan dalam virus avian influenza merupakan
bakat pilogenik yang sangat tergantung pada
sebuah konstelasi gen yang optimal yang
mempengaruhi tropisme (reaksi ke arah atau
menjauhi stimulus) dari jaringan dan reservoir,
efektivitas replikasi dan mekanisme
penghindaran imunitas. Selain itu faktor
spesifik untuk setiap spesies juga mempunyai
peranan terhadap hasil suatu infeksi yang
terjadi setelah penularan antar spesies sehingga
akibat dari penularan tersebut tidak dapat
diduga sebelumnya. Bentuk virus avian
influenza yang sangat patogen sampai saat ini
secara eksklusif ditimbulkan oleh subtipe H5
dan H7. Biasanya virus-virus H5 dan H7
bertahan stabil dalam hospes alamiahnya
dalam bentuk berpatogenisitas rendah. Dari
hospes alamiahnya, virus avian influenza dapat
ditularkan ke kawanan unggas ternak. Setelah
mengalami masa sirkulasi yang bervariasi dan
tidak pasti serta mengalami adaptasi dalam
populasi unggas yang rentan, maka virus avian
influenza tersebut dapat mengalami mutasi
menjadi bentuk yang patogen (Garjito, TA.,
2013)
Mutasi genetik virus avian influenza
seringkali terjadi sesuai dengan kondisi dan
lingkungan replikasinya. Mutasi gen ini tidak
saja untuk mempertahankan diri akan tetapi
juga dapat meningkatkan sifat
patogenisitasnya. Penelitian terhadap virus
H5N1 yang diisolasi dari pasien yang
terinfeksi pada tahun 1997, menunjukkan
bahwa mutasi genetik pada posisi 627 dari gen
PB2 yang mengkode ekspresi polymesase
basic protein (Glu627Lys) telah menghasilkan
highly cleavable hemagglutinin glycoprotein
yang merupakan faktor virulensi yang dapat
meningkatkan aktivitas replikasi virus H5N1
dalam sel hospesnya. Disamping itu adanya
substitusi pada nonstructural protein
(Asp92Glu), menyebabkan H5N1 resistensi
terhadap interferon dan tumor necrosis factor
 (TNF-) secara in vitro (Radji, M., 2012)
Umumnya virus influenza, baik di
manusia atau unggas adalah kelompok famili
Orthomyxoviridae. Berinteraksi dengan mucin,
berdiameter 80-110 nm, mempunyai 8 segmen
genom RNA (rybonucleic acid) rantai tunggal,
mempunyai envelope atau pembungkus,
merupakan partikel pleiomorphic berukuran
sedang yang terdiri atas 2 lapis lemak dan
terletak di atas matriks M1 yang mengelilingi
genom. Di permukaan envelope terdapat dua
tonjolan glikoprotein yaitu hemaglutinin (H)
dan neuraminidase (N). Protein lain selain H
dan N, virus influenza A juga mempunyai
protein matriks M1, M2, nukleoprotein (NP),
Polimerase (PB1, PB2, PA) NS1, dan NEP.
Masing-masing protein mempunyai fungsi
yang berbeda (Mulyadi, B., Prihatini, 2006).
Lingkungan sel hospes yang sesuai sangat
mempengaruhi proses perlekatan VAI pada
hospes. Hemaglutinin HA pada VAI berperan
dalam perlekatan dengan reseptor sel target
hospes. Glikoprotein HA yang berada pada
selubung VAI akan melakukan pengenalan dan
berikatan dengan glikoprotein atau glikolipid
permukaan sel hospes yang mengandung
gugus terminal sialyl-galactosyl [Neu5Ac(2-
3)Gal] atau [Neu5Ac(2-6)Gal] dan komposisi
fragmen bagian dalam dari
sialyloligosaccharides pada permukaan sel
hospes. Perbedaan sialyloligosaccharides yang
terekspresi, bergantung pada perbedaan
jaringan dan hospes yang terinfeksi (Widiasih,
DA., dkk. 2012).
Infeksi influenza menyebabkan
pengancuran sel dan deskuamasi mukosa
superfisial saluran nafas tetapi tidak
berdampak terhadap lapisan epitel basal.
Perbaikan lengkap kerusakan sel kemungkinan
memakan waktu hingga 1 bulan. Kerusakan
epitel saluran nafas akibat virus menurunkan
resistensinya terhadap serangan bakteri
sekunder, terutama stafilokok, streptokok, dan
Haemophilus influenzae (Jawetz, dkk.2000).
REFERENSI

1. Garjito, TA., 2013. Virus Avian Influenza

H5N1:Biologi Molekuler Dan Potensi
Penularannya Ke Unggas Dan Manusia.
Jurnal Vektoral Vol. V(2) : 92.
2. Jawetz, dkk. 2000. Mikrobiologi
Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran
3. Mulyadi, B., Prihatini. 2006. Diagnosis
Laboratorik Flu Burung (H5N1).
Indonesian Journal of Clinical Pathology
and Medical Laboratory Vol. XII(2) : 72.
4. Radji, M. 2012. Avian Influenza A (H5N1):
Patogenesis, Pencegahan Dan Penyebaran
Pada Manusia. Majalah Ilmu Kefarmasian
Vol. III(2) : 55, 59-60
5. Sedyaningsih, ER., 2006. Karakteristik
Epidemiologi Kasus-Kasus Flu Burung di
Indonesia Juli 2005 – Oktober 2006. Bul.
Penel. Kesehatan Vol. XXXIV(4) : 138-140
6. Widiasih, DA., dkk. 2012. Epidemiologi
Zoonosis Di Indonesia. Yogyakarta :
Gadjah Mada University Press.