INTEGUMAN SYSTEM

BLOK 5

DAFTAR ISI
 BAB HALAMAN
SISTEM INTEGUMEN 1 2
SISTEM INTEGUMEN 2 13
HISTOLOGI 2 16
FARMAKAOLOGI 1 23
FARMAKAOLOGI 2 35
PATOFISIOLOGI INTEGUMEN 59
ASKEP TUMOR SISTEM 79
INTEGUMEN
PENGKAJIAN 86
ASKEP LUKA BAKAR 93

A. Komponen-Komponen Sistem integumen

1. Epidermis :
Stratum corneum
Stratum lucidum
 Stratum granusolum
Stratum spinosum
Stratum basale
2. Dermis
Papilary layer (lapisan papiler)
Reticular layer (lapisan retikuler)
3. Hipodermis (lapisan subkutan)
4. Pore (pori-pori kulit)
5. Meissner corpuscle (saraf Meisner)
6. Paccinian corpuscle (saraf Paccini)
7. Free nerves ending (ujung saraf bebas)
8. Glandula sebacea (kelenjar sebasea)
9. Sensory nerve fiber (urat saraf sensori)
10. Hair root (akar rambut)
11. Hair follicle (folikel rambut)
12. Arteri
13. Vena
14. Adiposse tissue (jaringan adiposa)
15. Exocrine sweat tissue (kelenjar keringat eksokrin)
16. Melanocyte

B. Epidermis
- Superficial, tipis, terdiri dari jaringan Epitel
- Tidak terdapat syaraf
- Tidak terdapat pembuluh darah
- Terdapat pigmen melanin yang merupakan warna pada
kulit
Melanin juga berfungsi melindungi dari Sinar UV

C. Tipe Sel Epidermis

1. Keratin
2. Melanosit
3. Sel Langerhans
4. Sel Markell
5. Stratum basale

1. Keratin
- Epidermis tersusun atas stratified squamous
epithelium yang berkeratin
- 90% sel epidermis tersusun atas keratinosit yang
memproduksi protein keratin
- Keratin bersifat kasar
- Keratin adalah protein fibrosa yang melindungi
kulit dari panas, mikroba dan zat kimia
- Keratin memproduksi lamellar granula yang
berfungsi melepaskan Water Repellant Scalar (zat
penolak air, yang berfungsi masuknya cairan kedalam
tubuh dan keluarnya cairan dari dalam tubuh)
2. Melanosit
- Epidermis 8% tersusun dari melanocyte
- Melanosit berasal dari ektoderm
- Melanosit memproduksi Melanin
- Melanin adalah pigemn warna yang memberikan
warna kulit
- Melanin berfungsi mengabsorbsi sinar UV
- Walau berfungsi menganbsorbsi sinar UV terkadang
Melanin juga dapat rusak karena sinar UV
- Melanin memberikan variasi warna kulit berdasarkan
jumlahnya
- Mulai dari pucat kemerahan coklat hitam
 - Albino adalah kondisi tidak adanya melanosit
- Vitiligo adalah kondisi tidak adanya melanosit
secara sebagian

Tanda-tanda kelainan tubuh berdasarkan warna kulit :

o Cyanostic (kebiruan) adalah tanda kekurangan
Oksigen (Inadequate Oxygen)
o Jaundice (kuning) terjadi karena pigmentasi
Billirubin yang mengindikasi gangguang Liver
(Hati)
o Eritrema (kemerahan) terjadi karena luka, cedera,
paparan panas, infeksi, inflamasi, reaksi alergi
o Pallor (kepucatan) terjadi karena shock, anemia
3. Sel Langerhans
- Berasal dari sumsum tulang yang bermigrasi ke
epidermis
- Merupakan fraksi dari epidermis
- Berperan dalam respon imun dalam melawan
mikroba yang masuk ke kulit
- Mudah rusak oleh UV
- Perannya dalam respon imun adalah mengawali
invasi dan melawannya
4. Sel Merkel
- Berlekatan dengan saraf Taktil (reseptor sentuhan)
- Reseptor berbentuk oval yang ditemukan di epidermis,
mempunyai sinaps dan berhubungan dengan
somatosensory arefen (mekanoreseptor /
rangsang sentuh)
5. Stratum Basale
- Lapisan paling dalam pada Epidermis
 - Disebut juga stratum germinativum berperan
dalam pembentukan sel yang baru

D. Dermis
- Bagian kulit setelah epidermis
- Tersusun atas jaringan ikat yang kuat terdiri dari
kolagen dan serat elastis
- Bersifat lentur / elastis
- Mempunyai kemampuan untuk melonggar dan mudah
kembali
- Sel yang ada di dermis didominasi oleh fibrolast,
beberapa makrofage, beberapa bsel adiposity
- Terdapat pembuluh darah, saraf, kelenjar sebasea,
folikel rambut

Dermis tersusun dari 2 lapisan :

1. Lapisan Papiler
- 1/5 dari total lapisan dermis
- Terdiri dari jaringan konektivus aeoral (kolagen
dan elastis)
- Terdapat reseptor tactile (meissner corpuscular)
akhiran saraf untuk sentuhan
- Terdapat akhiran saraf sebagai reseptor sensasi
(hangat, dingin, gatal, geli, nyeri)
2. Lapisan Retikuler
- 4/5 dari total lapisan Dermis
- Berlekatan dengan lapisan subkutan
- Terdiri dari serabut kolagen dan elastic
- Ruang diantara serabut-serabut lapisan retikuler
terdapat sel adiposa
 - folikel rambut, saraf, glandula sebasea, glandula
sudoriffera

E. Aksesoris Kulit
1. Rambut dan folikelnya
2. Kuku
3. Kelenjar-kelenjar
4. Reseptor saraf

1. Rambut dan Folikel rambut

- Hair/pilli terdapat disebagian besar permukaan kulit
kecuali telapak tangan, permukaan jari dan
telapak kaki
- Pada orang dewasa, rambut biasanya tumbuh
lebat dikepala, alis, aksila, area genetalia
- Faktor genetic dan hormonal mempengaruhi
ketebalan dan penyebaran rambut
- Meskipun rambut memiliki keterbatsan dalam
melindungi, namun rambut dikepala
- Melindungi kulit kepada dari cedera dan panas dari
sinar matahari
- Mencegah hilangnya panas dari kulit kepala
- Alis dan bulu mata melindungi mata dari partikel asing
yang masuk ke mata
- Reseptor sentuh (hair root plexuses)
berhubungan dengan folikel rambut
- Reseptor sentuh akan teraktifasi apabila rambut
tersentuh atau bergerak.

2. Kelenjar pada kulit

 - Kelenjar adalah sel epitel yang mensekresikan
substansi
- Ada tiga macam kelenjar kulit :
a. Kelenjar Sebacea (Sebacea Gland) atau
Kelenjar minyak
b. Kelenjar Sudorifera (Sudoriferous Gland) atau
kelenjar keringat
c. Ceruminous Glands
2.aKelenjar Sebacea
- Sekresi kelenjar sebasea sebagian besar melalui
dermis dan fortikel rambut
- Kelenjar sebasea mengeluarkan minyak yang
disebut sebum
- Sebum merupakan campuran triglycerides,
cholesterol, proteins, dan inorganic salts
- Sebum melindungi permukaan rambut dari
kekeringan dan rapuh
- Sebum juga mencegah terjadinya evaporasi cairan
tubuh dari kulit, menjaga kulit tetap lembut dan
menghambat pertumbuhan beberapa bakteri
(tapi tidak semua)
2.b Kelenjar Sudorifera
- Didalam tubuh terdapat 3-4 milyar kelenjar
sudorifera
- Sel dari kelenjar sudorifera mlepaskan keringan
melalui pori-pori
- Kelenjar keringat dibagi menjadi 2 menurut tipe
utamanya berdasarkan struktur, lokasi dan tipe
sekresinya :
Eccrine
 Apocrine

3. Kuku
Kuku digunakan untuk memperkuat daya genggam,
memotong objek, menggaruk, menusuk, melindungi kulit
jari serta reseptor saraf yang tajam.

F. Fungsi Kulit
1. Blood Reservoir
2. Proteksi
3. Cutaneous sensation
4. Sintesis Vitamin D

1. Blood Reservoir
- Dermis terdapat banyak pembuluh darah
- Pada orang dewasa membawa sekitar 8-10% dari total
aliran darah pada orang dewasa
- Dari alasan ini sehingga kulit sebagai bllod reservoir

2. Proteksi
- Kulit melindungi tubuh dengan berbagai macam cara
- Keratin melindungi jaringan dibawahnya dari mikroba,
abrasi, panas dan zat kimia
- PH asam mencegah perkembangan mikroba
- Pigmen melanin mencegah kerusakan efek dari UV
- Terdapat sel Langerhans (mencegah masuknya bakteri
yang berbahaya)

3. Curneous Sensation
- Sensasi yang bisa dirasakan dikulit seperti :
 - Sensasi traktil : sentuhan, tekanan, getaran
- Tickling (geli) sama dengan sensasi thermal (panas dan
dingin)
- Sensasi cutaneous yang lain : nyeri sebagai indikasi
ada kerusakan jaringan
- Dikulit terdapat variasi dari akhiran saraf dan reseptor
yang tersebar dikulit termasuk discs tactile di
epidermis, curpuscles of touch di dermisdan hair root
plexuses yang berada disekeliling fortikel rambut

4. Ekresi dan Absorbsi

Kulit normalnya memiliki fungsi sebagai :
1. Ekskresi : pembuangan substansi dari dalam tubuh
2. Absorbsi : masuknya material dari luar kedalam
tubuh

5. Sintesis Vitamin D
- Sintesis Vit D dikulit membutuhkan prekusor sinar UV
oleh matahari
- Enzyme di liver dan di ginjal memodifikasi aktifnya
molekul sehingga memperoduksi calcitriol
- Calcitriol adalah hormone yang membantu absorsi
kalsium pada makanan dari Gl ke darah
- UV hanya dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk sintesis
Vit D (10-15 menit dalam 2 x /minggu)

G. Homeostasis Penyembuhan Luka

- Luka kulit akan memperbaiki mendekati normal
- Ada dua jenis penyembuhan luka tergantung dari
dalamnya luka :
 1. Epidermal wound healing
2. Deep wound healing

1. Epidermal Wound Healing

- Luka epidermal bisa mencapai dermis
- Tipe luka epidermal, sel-sel epidermis akan mengelilingi
luka dan
- bermigrasi menuju ke luka
- Sel bermigrasi sampai seluruh sel menutup dan
berikatan mengelilingi luka
- Migrasi akan berhenti ketika sel epidermal sudah saling
berikatan
- Setelah semua sel batal bermigrasi, epidermal growth
factor akan membelah diri

2. Deep Wound Healing

- Deep woundg healing terjadi ketika luka mencapai
dermis dan lapisan sub kutan
- Banyak lapisan kulit yang rusak, proses penyembuhan
lebih kompleks dibandingkan dengan epidermal wound
healing
- Akan terdapat bekas luka
- Fase deep wound healing :
A. Fase inflamatori
B. Fase migrasi
C. Fase proliferasi
D. Fase maturasi
H. Fase Inflamatori
- Terjadi respon vaskuler dan seluler, berfungsi:
1. Mengeiiminasi mikroba
 2. Material asing
3. Persiapan penyembuhan
- Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pada
pembuluh darah mempercepat pengiriman sel sel yang
membantu dalam fase inflamasi
- Sel sel tersebut merupakan sel fagosit dari sel darah putih
(neutrofil, monocyte) yang berubah menjadi makrofag
yang memfagosit mikroba dan sel mesenkim yang
berkembang menjadi fibroblast
- Mencegah penyebaran infeksi

Inflamasi terjadi dalam tiga fase:

- Histamin dan protein komplemen meningkatkan
vasodilatasi dan permeabilitas kapiler,sehingga terjadi
peningkatan atiran darah ke area sehingga muncul tanda-
tanda kemerahan, bengkak, panas.
- Neutrofil dan monosit ber emigrasi ke area luka kemudian
melakukan fagositosis terhadap bakteri. Pus, cairan dan
kumpulan sel mati terjadi pada fase infeksi
- Fibrinogen, membekukan darah, mencegah kehilangan
darah, selanjutnya diikuti dengan perbaikan jaringan yang
baru untuk menggantikan jaringan yang mati

SISTEM INTEGUMEN 2
By. Nurvita Rusdiana
1. Menjaga tubuh dari dehydration
- Kulit, khususnya epidermis berfungsi menjaga tubuh
khususnya dehidrasi
- Dehidrasi : proses kehilangan cairan dari dalam tubuh
- Kulit bersifat water proof, normalnya akan menjaga
sejumlah besar evaporasi (mencegah evaporasi yang
terialu besar, meskipun evaporasi pasti terjadi)
- Dikulit terdapat keratin yang tersebar diseiuruh
permukaan epidermis
- Keratin merupakan protein water prof

Resiko terkena infeksi bakteri, beresiko kehilangan sejumlah

besar H20 melalui evaporasi

Dehydration
Didalam plasma darah akan terjadi hemokonsentrasi extreme
Peningkatan konsentrasi darah melebihi normal

Plasma darah menjadi hipertonik (kehilangan cairan melebihi
normal/pentngkatan konsentrasi (konsentrasi H20 rendah)

Sel darah merah yang mengalami krenasi sehingga mengecil

secara abnormal, mempunyai banyak kerutan dan guratan
sehingga tidak mampu berfungsi secara normal membawa
oksigen (02) melewati pembuluh darah. Sehingga orang yang
dehidrasi bisa mengalami kerusakan jaringan dalam bentuk
Ischemia yang menghalangi pembuluh darah mengalir ke
bagian-bagian tubuh.
2. Kulit dan Termoregulasi
- Kulit berfungsi meregulasi panas tubuh dan temperature
- Feedback negative dalam mengontrol temperature oral
akan mempertahankan homeostasis
- Termoreseptor dikulit akan mendeteksi peningkatan atau
penurunan oral temperature
- Kelenjar keringat dalam tubuh akan melepaskan keringat
sehingga akan menurunkan temperature tubuh
- Vasodilatasi dari pembuluh darah dikulit akan
menurunkan suhu tubuh oral melalui proses pelepasan
panas

3. Kulit dan Alergi

- Alergen mekanisme imunologi lg E respon alergi
(rhinitis, eksema, asma)

Mikroskop, Sitologi, Genetika Pewarisan Sifat

Oleh : Yuningtyaswari
Mikroskop
Mikroskop : (Latin : Mikro = kecil : Scopium = penglihatan), yang
memingkinkan seseorang untuk dapat mengamati objek gerakan
yang sangat halus sehingga tidak dapat dilihat dengan mata
bugil.

MACAM MIKROSKOP
- Jenis : mc lektron, mc stereo
- Jumlah lensa okuler : monokuler dan binokuler
- Bagian-bagian mikroskop dan fungsinya (lihat gambar berikut )

Bagian-bagian mikroskop
a. Lensa okuler : lensa yang dilihat atau diintip
b. Tabung mikroskop : bagian yang menghubungkan lensa
okuler dengan lensa objektif
c. Revolver : pemutar yang digunakan untuk mengubah
pembesaran lensa onjektif
d. Lensa objektif pembesaran lemah
e. Lensa objektif pembesaran kuat
f. Meka mikroskop : tempat mletakkan specimen / preparat
yang diamati
g. Klip : penjepit object glass
h. Kaki mirkoskop
i. Cermin : memantulkan cahaya pada lensa objektif agar
pengamatan preparat lebih jelas
j. Diafragma : bagian yang digunakan untuk mengatur
intensitas cahaya yang masuk ke lensa objektif
k. Lengan mikroskop atau pegangan
l. Pemutar halus : bagian yang digunakan utnuk menggarakkan
(menjauh / mendekat) lensa objektif terhadap preparat
secara pelan/halus)
m. Pemutar kasar : bagian yang digunakan utnuk menggerakkan
(menjauh/mendekatkan) lensa objektif terhadap preparat
secara tepat

SITOLOGI
Sel unit paling dasar dari kehidupan makhluk hidup :
- Jenis sel : eukaryote, prokaryota; perbedaanya : struktur sifat,
hubungan dengan sel lain.
- Konsep sel : kedudukan dalam organisme, asalnya, ukuran,
bentuk, macam, struktur, fungsi
- Organisasi sel prokaryota : ukuran, letak DNA, tidak ada
endomembran pada bakteri
- Organisasi sel eukaryote : ukuran, struktur rumit, organel
bermembran, non membran, inclusions. Pada sel hewan, sel
tumbuhan, perbedaannya

STRUKTUR KHAS SEL EUKARYOTA

- Permukaan sel : untuk proteksi, pendukung & hubungan sel
- Dinding sel : sel tumbuhan
- Membran plasma : membran yang mengelilingi sel secara
selektif permeable. Mengandung 50% lipid (Fosfolipipd,
amfilipik) 50% protein selektif permeable. Fungsi membran :
allowa for diferent cinditions between inside and outside of
cell subdivides cell into compartements with diferent internal
conditions allowa release of substances from cell via vesicle
fusion with outer membrane.
- Nukleus : merupakan system kendali genetic sel :
 o Membran rangkap 2 dengan por, memisahkan organel
dengan sitoplasma
o DNA tampak sebagai benang-benang kriomatin nukleolus
ber-granula, tempat pembentukan rRNA

ORGANEL & INCLUSIONES

Organel sebuah kumpulan sel, organel mempunyai fungsi kerja
masing-masing, misalnya ribosom (tempat sintesis protein) atau
mitokondria (situs generasi ATP pada eukariota).
Retikulum endoplasma
Retikulum endoplasma (RE) kasar bergranula : membuat
membran & sintesis protein
RE halus : sintesis lipid detixifikasi obat dalam hepatosit

Mitokondria
Mitokondria : menuai energy kimia dari makanan
(Breaks down glucose with oxygen to produce energy)
Terdapat pada semua eusit kecuali pada beberapa protozoa
anaerob ; membran rangkap 2, tempat respirasi sel
Jumlah dan bentuk pada tiap jenius sel bervariasi
Aparatus Golgi
Sentuhan akhir, penyimpanan, pengiriman hasil-hasil
buatan sel
Sangat penting dalam sel yang aktif terlibat dalam sekresi
Lisosom : mencerna makanan sel & zat-zat buangan
mengandung enzim-enzim hidrolitik
Lisosom abnormal penyakit-penyakit karena
kekurangan enzim-enzim hidolase tertentu dari
lisosom : penyakit Pompe ke-an enzim pencerna
 glikogen ; penyakit Tay-Sach : lisosom ke-an enzim-
enzim pencerna lipid
Vakuola :
Pada Protista : vakuola berdenyut memelihara
keseimbangan air
Pada tumbuhan vakuola sentral berfungsi sebagai
gudang, berperan dalam pertumbuhan sel 7 sebagai
lisosom yang besar
Ribosom : sintesis protein
Struktur paling kecil yang tersuspensi didalam
sitoplasma
Dalam sel yang aktif mensintesis protein, ribosom
dapat merupakan 25% berat kering sel (pada
hepatositus)
Sitoplasma
segala setuatu didalam kecuali nucleus
Di dalamnya terdapat organel (struktur yang dibatasi
dengan jelas, selalu ada dalam setiap jenis sel)
Sebagian besar terdiri dari air, yang didalamnya terlarut
banyak molekul-molekul kecil & ion serta sejumlah
besar protein

Sitoskeleton
Sitoskeleton : kerangka internal, struktur menjala
terdiri dari filament-filamen protein-protein globular
& fibrosa
Mikrofilamen : seperti benang, serat tipis, panjang,
D 5-6 nm protein-protein globular (aktin)
Filamen menengah : berupa benang, D 10 nm
protein-protein fibrosa
 Mikrotubuli : tabung-tabung berongga protein-
protein globular
Cilia & flagella bergerak jika mikrotubuli
membengkok

GENETIKA
Bahan genetic
Letak DNA : nucleus, mitokondria
Kromosom
DNA MK jalur ibu
Gen / letak
Fenotip, genotip, sifat, herozigot, homoz
Gen dominan, resesif
Apa fungsi gen ?
Bermacam sel bagaimana dengan DNA-nya
RNA beda
Pola pewarisan sifat herediter
Gen tunggal, alel ganda, poligena
Gen autosomal, gen terkait sex kromosomal
Mutasi / gen mutant / resesif
Inbreeding risiko
Kelainan tak kromosomal ; jumlah, struktur
Sindroma down, klinefelter
 FARMAKOLOGI
( Pengantar Farmestika dan Bahasa Latin dalam Resep )
( Ibu. Sri Tasminatun, M.Si.,Apt )

I. Sejarah Farmasi
Latar belakang
a. Penyakit pada manusia
b. Menggunakan obat-obat sederhana, terutama bahan-
bahan alam
c. Dikaitkan dengan hal-hal ghaib (roh jahat) dan
dilakukan oleh kepala suku atau tokoh agama
d. Berhasil atau tidak berhasil
e. menjadi pengalaman yang turun temurun
f. Dibuktikan secara ilmiah

II. Tokoh-Tokoh Farmasi

Hipocrates (460-370 SM)
a. Mengenalkan farmasi dan kedokteran secara ilmiah
b. Menerapkan obat secara rasional
c. Bapak Ilmu kedokteran
d. Penyusun sistematika kedokteran
 e. Sumpah Hipocrates yang merupakan tata cara &
perilaku untuk profesi penyembuhan
f. http://id.wikipedia.org/wiki/Sumpah_hippokrates

Diocorides (abad 1 masehi)

a. Dokter Yunani dan ahli botani
b. Menggunakan ilmu tumbuhan sebagai ilmu terpadu
c. Hasil karyanya de matera medica dianggap sebagai
awal pengembangan botani farmasi & pnelitian bahan
alam

Galen (130-200 Masehi)

a. Dokter dan ahli farmasi Yunani
b. Memulai pembuatan obat-obat dari tumbuhan dengan
meracik bahan dari alam,
c. Formula dan sediaan farmasi yang disebut Farmasi
Galenik

Philipus Aureaulus Theopratus Bombatus van

Holhenhein (1493-1541 SM)
a. Mempengaruhi perubahan farmasi
b. Menyiapkan bahan atau spesifik dan memperkenalkan
xat kimia sebagai obat internal
o Farmasi pisah dari Kedokteran tahun 1240 M atas
perintah FREDERICK II
o Farmasi bidang profesional kesehatan, kombinasi dari
ilmu kesehatan & ilmu kimia, yang mempunyai
tanggung-jawab memastikan efektivitas dan keamanan
penggunaan obat
III. Ruang Lingkup dari praktik farmasi :
Peracikan dan penyediaan sediaan obat, serta pelayanan
terhadap pasin (patient care) diantaranya layanan klinik,
evaluasi efikasi dan keamanan penggunaan obat, dan
penyediaan informasi obat

IV. FARMASETIKA
Ilmu yang mempelajari tentang cara penyediaan obat
menjadi bentuk tertentu hingga siap digunakan sebagai
obat, serta mempelajari perkembangan obat yang
meliputi ilmu dan teknologi pembuatan obat dalam
bentuk sediaan yang dapat digunakan dan diberikan
kepada pasien.
Penyediaan obat meliputi :
o Pengumpulan, pengenalan, pengawetan dan
pembakuan bahan-bahan obat
o Seni peracikan obat
o Pembuatan sediaan farmasi

V. FARMAKOPE
Dari kata Pharma copeia (bhs jerman) Pharmakon /
obat dan protein / buat formula untuk mempersiapkan
obat
Setiap Negara memiliki buku farmakope yang memuat
persyaratan kemurnian, sifat kimia dan fisika, cara
pemeriksaan, serta beberapa ketentuan lain yang
berhubungan dengan obat-obatan.
a. Farmakope Indonesia (I-IV)
b. United State Pharmakope (USP)
c. British Pharmakope (BP)
 d. Nederlands Pharmakope
e. Farmakope Internasional milik WHO

VI. Buku-buku farmasi yang dikeluarkan Departemen

Kesehatan
a. Farmakope Indonesia edisi I jilid I terbit 20 Mei 1962
b. Farmakope Indonesia edisi I jilid II terbit 20 Mei 1965
c. Formularium Indonesia (FOI) terbit 20 Mei 1966
d. Farmakope Indonesia edisi II terbit I April 1972
e. Ekstra Farmakope Indonesia terbit I April 1974
f. Formularium Nasional terbit 12 November 1978
g. Farmakope Indonesia edisi II terbit 9 Oktober 1979
h. Farmakope Indonesia edisi IV terbit 5 Desember 1995

VII. SUATU SEDIAAN FARMASI : ZAT AKTIF & BAHAN

TAMBAHAN
Zat aktif
Sesuai monografi di Farmakope Indonesia
Bahan Tambahan
Bahan resmi yang dibedakan dari sediaan resmi, tidak
boleh mengandung bahan yang ditambahkan, kecuali
secara khusus diperkenankan dalam monografi
Kecuali dinyatakan lain dalam monografi atau ketentuan
umu, bahan-bahan yang diperlukan seperti bahan dasar,
penyalut, pewarna, penyedap, pengawet pemantap, dan
pembawa dapat ditambahkan kedalam sediaan resmi
untuk meningkatkan stabilitas manfaat atau penampilan
maupun untuk memudahkan pembuatan.
Bahan tambahan yang dianggap tidak sesuai dan
dilarang digunakan, kecuali :
 o bahan tersebut tidak membahayakan dalam jumlah
yang digunkan
o Tidak melebihi jumlah minimal yang diperlukan untuk
memberikan efek yang diharapkan
o Tidak mengurangi ketersediaan hayati, efek terapi
atau keamanan dari sediaan resmi
o Tidak mengganggu dalam pengujian dan penetapan
kadar

VIII. SUHU PENYIMPANAN

o Dingin : suhu tidak lebih dari 8oC
lemari pendingin memiliki suhu 2oC dan 8oC
es lemari pembeku mempunyai suhu 20oC dan 10oC
o Sejak : suhu antara 8oC 15oC
o Suhu kamar : suhu pada ruang kerja
o Suhu kamar terkendali : suhu yang diatur antara 15 oC
30oC
o Hangat : suhu antara 30oC dan 40oC
o Panas berlebih : suhu diatas 40oC
Suhu kecuali dinyatakan lain berarti derajat celcius

TIMBANGAN OBAT
Timbangan obat Daya beban Kepekaan
Timbangan kasar 250 1000 g 200 mg
Timbangan gram 100 200 g 50 mg
halus
Timbangan 10 50 g 5 mg
milligram

Daya beban : bobot maks yang boleh ditimbang.

Kepekaan : tambahan bobot maksimum yang diperlukan
pada salah satu piring timbangan setelah keduanya diisi
muatan maksimum, menyebabkan ayunan jarum timbangan
tidak kurang dari 2 mm tiap dm panjang jarum.

Kelarutan
Kelarutan zat yang tercantum dalam farmakope
Jumlah bagian pelarut yang
Istilah Kelarutan diperlukan untuk melarutkan I
bagian zat
Sangat mudah larut Kurang dari I
Mudah larut 1 sampai 10
Larut 10 sampai 30
Agar sukar larut 30 sampai 100
Sukar larut 100 sampai 1000
Sangat sukar larut 1000 sampai 10.000
Praktis tidak larut lebih dari 10.000

o Persen
Persen bobot per bobot (b/b), menyatakan jumlah gram
zat dalam 100 gram larutan atau campuran.
Persen bobot per volume (b/v), menyatakan jumlah gram
zat dalam 100 ml larutan.
Persen volume per volume (v/v), menyatakan jumlah ml
zat dalam 100ml larutan
o Kadaluarsa (Expiration date)
Waktu yang menunjukkan batas terakhir obat masih
memnuhi syarat baku, kadaluarsa dinyatakan dalam
bulan dan tahun, harus tercantum dalam etiket
 BAB 5 LANJUTAN
BAHASA LATIN DALAM RESEP OBAT

Resep dokter : permintaan tertulis dr umum, dr sp, drg

Apoteker di Apt untuk menyediakan obat & menyerahkan
bagi pasien sesuai peraturan perundangan yang berlaku
Merupakan media komunikasi dokter (penulis resep) dengan
APA (penyedia obat) dan pasien (pengguna obat)
Resep dokter
Bahasa baku bahasa latin
Tulisan harus jelas
Bagian-bagiannya lengkap
merupakan dokumen yang dilindungi undang-undang
Obat dalam resep obat jadi / obat butan pabrik
(Formula specialitis) atau formula officialis
atau obat racikan (formula magistralis)
Obat ber merk atau obat generic
I. Banyak obat yang mirip
Losec yang berisi omeprazole (untuk gangguan
lambung) Lasix yang berisi furosemide (diuretika)
Feldence yang merupakan suatu AINS Seldence
yang berisi terfenadine (suatu antihistamin)
Sotatic yang berisi metoclopramide (obat anti
muntah) Cytotec (berisi misoprostol) yang dapat
menyebabkan terjadinya aborsi jika diberikan pada ibu
hamil

II. Bagian Resep Dokter

Bagian-bagian Resep Dokter

III. Penulisan Jumlah Obat

Penulisan jumlah obat
(angka romawi)
I = unus = 1 X = decem = 10
II = duo = 2 XII = 12
III = tres = 3 XX = 20
 IV = quattour = 4 XX = 30
V = quingue = 5 L = 50
VI = sex = 6 C = 100
VII = septem = 7 D = 500
VIII = octo = 8 M = 1000
IX = novem = 9

FARMAKOLOGI
( Cara Pemberian dan Alergi )

I. 12 hal yang benar dalam pemberian obat

Klien yang benar
Obat yang benar
Dosis yang benar
Waktu yang benar
Rute yang benar
Dokumentasi yang benar
Benar pendidikan kesehatan perihal medikasi klien
Hak klien untuk m enolak
Benar pengkajian
Benar evaluasi
Benar reaksi terhadap makanan
Benar reaksi dengan obat

II. Waktu yang benar

 Baca aturan pakai obat / etiket
Berapa kali sehari, perintah tetap atau bila perlu, sebelum
makan atau sesudah makan
Antibiotik harus diberikan dalam selang waktu yang sama
Berikan obat yang absorpsinya dihambat makanan,
sebelum makan. Sedangkan obat yang mengiritasi saluran
cerna berikan bersama atau sesudah makan

III. Rute yang benar

Berikan obat pada tempat yang sesuai berdasarkan
bentuk obat dan perintah pengobatan
Nilai kemampuan pasien untuk menelan sebelum
memberikan obat-obat peroral
Pergunakan tehnik aseptik untuk membcrikan obat.
Tehnik steril diperlukan dalam cute parenteral
Dampingi pasicn sampai obat-obat oral ditelan

IV. Perbedaan cara pemberian Obat

Perbedaan:
o efek obat : lokal atau sistemik
o Fannakokinetika obat
o Onset ( waktu ) dan durasinya

V. Prosedur Untuk Pemberian Obat yang Benar

Persiapan
o Cuci tangan sebelum menyiapkan pengobatan
o Periksa kemungkinan alergi obat
 o Periksa etiket obat dan perintah pengobatan
o periksa ulang penghitungan dosis obat
o Tuang cairan setinggi mata
o Encerkan obat yang mengiritasi atau berikan bersam;i
atau setelah makan

Pemberian
o Periksa identitas pasien
o Berikan hanya obat yang saudara pecstapkan
o Bantu pasien mendapatkan posisi yang tepal
tergantung dari rute pemberian
o Tetaplah bersama pasien sampai obat dipakai
o Jika memberikan obat pada beberapa pasien, berikan
obat terakhir pada pasien yang perlii bantuan ekstra
o Buang jarum suntik dan tabung suntik ke tempat yang
benar

Pencatatan
o Laporkan kesaiahan obat dengan segera kepada
doktcv atau perawat supervisor. Lengkapi laporan
peristiwa
o Catat obat yang diberikan, dosis, waktu. Rute dan
inisial anda
o Lapor dan catat obat-obat yang ditolak dan alasan
penolakan

V. Yang Tidak Boleh dalam Pemberian Obat

Jangan memberikan obat ketika tidak konsentrasi
 Jangan membcrikan obat yang dikeiuarkan orang lain /
tanpa ket jelas
Jangan memindahkan obat dari satu tempat ke tempat
lain
Jangan memberikan obat yang telah kaladuwarsa atau
rusak (perhatikan tanda-tanda obat rusak)
Jangan menduga-duga dosis obat. Tanyakan bila ragu-
ragu
Jangan berikan obat jika pasien menyatakan bahwa
obat tersebut berlainan dengan yang telah ia terima
sebeiumnya. Periksa perintah pengobatan

VI. Rute Penggunaan Obat

Oral
transdermal
parenteral/suntik
Instilasi (tetes, semprot, aerosol)
Supositoria
kulit/topical

PENJELASANNYA :
Rute oral
o Padat
o Tablet biasa salut, gula, salut enteric, lepas lambat,
eferfescent
o Kapsul keras lunak
o Pil
o Serbuk
 Transderma
o Obat transdermal tersimpan dalam patch
o Obat kardiovascular, obat nesoplastik, insulin

Parenteral
o Wadah : ampul, vlakon, botol infus
o Jenis : larutan, emulsi, suspense

Intradermal
o Efek local
o Dipakai untuk pengamatan reaksi peradangan (alergi)
terhadap protein asing.
Contohnya : tes tuberculin, tes terhadap obat

Subkutan (SK)
o Efek sistemik
o Tempat : dipilih terdapat bantalan lemak, yaitu abdomen,
paha atas, punggung bagian atas, lengan atas
o Dipakai untuk dosis kecil obat-obat yang tidak mengiritasi,
larut dalam air

IntraMuskular
o Efek sistemik
o Efek obat lebih cepat dari pada sibkutan
o Dipakai untuk obar yang mengiritasi, suspense dalam air
dan emulsi
 o Teknik suntikan Z-Track, yang mencegah bocornya obat
kedalam jaringan sub cutan

Intravena
o Efek sistemik, berefek segera
o Lebih cepat dari Sk dan IM
o Tempat : vena perifer yang mudah dicapai

Instilasi
o Obat cair yang biasanya diberikan sebagai tetes dalam
bentuk tetes mata, salep mata, tetes telinga

Supositoria
o Lemak harus disimpan dilemari es, Ex : anusol
o Larut air dapat disimpan pada suhu kamar. Mis :
dulcolak

ALERGI

Obat ?
Menurut Kep. MenKes RI No. 193/Kab/B.VII/71
Obat ialah suatu bahan atau paduan bahan-bahan yang
dimaksudkan untuk digunakan dalam menetapkan diagnosis,
mencegah, mengurangkan, menghilangkan, menyembuhkan
penyakit atau gejala penyakit, luka, atau kelainan badaniah dan
rohaniah pada manusia atau hewan dan untuk memperelok atau
memperindah badan atau bagian badan manusia.

I. Efek Samping
 Efek fisiologis yang tidak berkaitan dengan efek obat
yang diinginkan
Side efect
Adverse drug reaction
Hypersensitive reaction / allergy
Pseudoallergy

II. Adverse Drugs Reaction

Adverse drug reaction
Tipe A Tipe B
Tergantung dosis Tidak tergantung dosis
Dapat diperkirakan Tidak dapat
Insidensi dan morbiditasnya diperkirakan
tinggi Insidensi dan
Mortalitasnya rendah mordibitasnya rendah
Treatment dosis Mortalitasnya tinggi

disesuaikan Treatment stop !

III. Kasus
Kasus
Tipe A Tipe B
hemorgi (Antikoagulan) agrunulositosis
gastritis (AINS) (dipiron, fenibulazon)
mulut kering dan konstipasi anemia aplastika
(atropin) (kloramfenikol)
mengantuk (CTM, hemolysis (primakuin)
difenhidramin)
sesak nafas (propranolol)
hipotensi postural, takikardia
(hidralazin
IV. Reaksi Obat
5% dari pasien RS
10-20% pasien rawat inap RS
Kematian
o 0,1% pasien non bedah
o 0,01% pasien bedah
Pasien rawat jalan
o Insidensi bervariasi tergantung jenis obat
o 40% obat tertentu (NSAIDs, antibiotic-kemoterapi)
Faktor
OBAT
o Fisikokimiawi, farmakokinetika, dosis, frekuensi dan
cara penggunaan
Penderita
o Kondisi fisiologi, patologis, alergi, genetic

V. Kondisi Fisiologis
Kondisi fisiologis
tua sekali (jompo)
muda sekali (neonatus)
hamil
menyusui
malnutrisi

VI. Kondisi penyakit (patofisiologis)

gagal ginjal eliminasi terganggu
 o aminogliycosida (streptomisin, kanamisin, dsb, dan
menyebabkan ototksik)
o digoxin intoxication
o asetosal pemanjangan waktu perdarahan, dsb
gastritis
o kortikosteroida (resiko bleeding naik)
o NSAIDs (resiko ulkus dan bleeding naik)
o tefilin (resiko nyeri epigastrik naik)
asma bronkial
o asetol (resiko sesak nafas naik)
o propranolol (resiko sesak nafas naik)
o morfin (resiko sesak nafas naik)

VII. Genetik
Adanya variasi genetic (polimorfisme) variasi enzim
metabolisme
o asetilator lambat
o INH (resiko neuropatia naik)

VIII. ESO
menurunkan kualitas hidup penderita
menurunkan kepercayaan penderita
menaikkan pembiayaan untuk berobat
menghambat penggunaan obat

IX. Alergi obat

ESO yang terjadi melalui mekanisme imunologik
Faktor mempengaruhi timbulnya alergi obat :
i. Faktor obat
 ii. Faktor penderita
iii. Faktor penyakit
iv. Faktor lingkungan

X. Gambaran Klinis Alergi Obat

Manifestasi sistemik
Manifestasi dematologik

XI. Manifestasi Sistemik

Manifestasi sistemik
Anafilaksi Kelainan hermatologi
Serum sickness Kelainan paru
Demam obat Kelainan hepar
Sindrom lupus kelainan renal
eritematosus Kelinan neurologik
sistematik
(LES)

XII. Manifestasi Dermatologik

Manifestasi dermatologic
Erupsi macular / makulopapular
Urtikaria
Dermatitis kontak alergi
Fotoalergi
Erupsi fikstum

XIII. URTIKARIA
SINONIM
 Biduran
DEFINISI
Urtikaria : reaksi kulit ditandai dengan :
Rasa gatal disertai dengan
Udem berbatas tegas di epidermis (urtika)
Kemerahan
Timbul cepat (dalam beberapa menit)
Menghilang secara perlahan-lahan dalam beberapa
menit sampai 24 jam

XIV. Kriteria yang membantu diagnosa

Reaksi hanya terjadi pada sebagian kecil populasi
Ada paparan obat sebelumnya tanpa ESO
Ada periode laten, pemberian obat tanpa reaksi
Manifestasinya tidak mempunyai efek farmakologi obat
Gejala hilang bila obat dihentikan
Gejala muncul lagi bila pemberian obat diulang

XV. Obat yang menimbulkan energy

Obat yang menimbulkan alergi
Penicilin Meprobamate
Sulfonamides Insulin
Thiazide Vaccines
Local Anesthetics
Salicylates
Ibu profen

XVI.Penatalaksanaan
Menghentikan semua obat yang dicurigai
 Pengobatan simtomatik sesuai manifestasi klinik yang
timbul

XVII. Anti Histamin / Alergi

Antihistamin / antialergi
Generasi 1 : Generasi 2 :
Chlopheniramine Cetirizine
maleat (CTM) Loratadin
Diphenhidramin Terfenadin
Punya efek samping Fexofenadin
Mengantuk

XVIII. PENCEGAHAN
Hindari obat-obat yang paling sering menyebabkan
reaksi alergi
Info mengenai riwayat obat yang pernah alergi, termasuk
kemungkinan ada reaksi silang
o penisilin dengan sefalosporin
o beberapa aminoglikosida (streptomisin, kanamisin,
neomisin, dan gentamisin)
o obat turunan PABA (sulfonamide, sulfonylurea, tiazid,
asetasolamid, prokain, prokainamid, dan asam
aminosalisilat)
Skin test

XIX.OBAT PADA KEHAMILAN

Masa kehamilan dibagi dalam 3 tahap :
Trisemester pertama (tiga bulan pertama)
Tahap paling kritis karena pada tahap ini berlangsung
proses pembentukan organ-organ penting bayi
 Janin sangat peka terhadap kemungkinan kerusakan
yang disebabkan obat, radiasi dan/atau infeksi yang
menyerang. Penyebab kerusakan terhadap calon bayi
tersebut disebut teratogen
Trisemester kedua kehamilan
(bulan ke-4 sampai bulan ke-6)
Organ bayi yang sudah terbentuk. Denyut jantung sudah
dapat didengar dan tulang belakang sudah dapat dilihat
dengan peralatan radiologi
Beberapa obat risiko BBLR
Trisemester ketiga (bulan ketujuh hingga bayi dilahirkan)
Resiko terbesar adalah kesulitan bernafas pada bayi baru
lahir
Beberapa obat dapat mempengaruhi persalinan yang
dimanifestasikan bayi lahir premature maupun calon bayi
lebih lama dalam kandungan

XX. FDA (food & drug association) mengkategorikan obat

pada kehamilan menjadi 5 kategori A, B, C, D, X
Kategori A
o Obat-obat yang telah banyak digunakan oleh wanita
hamil tanpa disertai kenaikan frekuensi malformasi
janin atau pengaruh buruk lainnya
o Misalnya
Paracetamol, penisilin, eritromisin, digoksin,
isoniazid, dan asam folat
 Kategori B
o Obat-obat yang pengalaman pemakaiannya pada
wanita hamil masih terbatas, tetapi tidak terbukti
meningkatkan frekuensi malformasi atau pengaruh
buruk lainnya pada janin
o B1 : tidak terbukti kejadian kerusakan janin (fetal
damage) misalnya simetidin, dipiridamol, dan
spektinomisin.
o B2 : data dari penelitian pada hewan belum memadai
tetapi ada petunjuk tidak meningkatnya kejadian
kerusakan janin
o Contoh : tikarsilin, amfoterisin, dopamine,
asetilsistein, dan alkaloid belladonna
o B3 : penelitian pada hewan menunjukkan
peningkatan kejadian janin, tetapi belum tentu
bermakna pada manusia
o Contoh adalah karbamazepin, pirimetamin,
griseofulvin, trimethoprim dan mebendazol

Kategori C
o Obat-obat yang dapat memberi pengaruh buruk pada
janin tanpa disertai malformasi anatomic semata-
mata karena afek farmakologinya
o Umumnya bersifat reversibel (membaik kembali)
o Misalnya : analgetika-narkotik, fenotiazin, rifampisin,
aspirin, antiinflamasi non-steroid dan diuretika.

Kategori D
o Obat-obat yang terbukti menyebabkan meningkatnya
kejadian malformasi janin pada manusia atau
 menyebabkan kerusakan janin yang bersifat
ireversibel (tidak dapat membaik kembali)
o Obat-obat dalam kategori ini juga mempunyai ekef
farmakologik yang merugikan terhadap janin
o Misalnya : andogen, fenitoin, pirimidon, fenobarbiton,
kinin, klonazepam, valproate, steroid anabolic, dan
antikoagulansia

Kategori X
o Obat yang telah terbukti mempunyai resiko tinggi
terjadinya pengaruh buruk yang menetap
(irrevesibel) pada janin jika diminum pada masa
kehamilan
o Obat dalam kategori ini merupakan kontraindikasi
mutlak selama kehamilan
o Contoh adalah isotretionin dan dietilstilbestrol

PATOFISIOLOGIS
( Infeksi kulit dan infeksi berbagai virus pada kulit )
Ibu dr. Siti Aminah

TOPIK
 Infeksi jamur
Infeksi bakteri : selulitis
Infeksi virus : herpes
Parasit : investasi dan gigitan serangga

a. Definisi gangguan system integumen karena infeksi : virus

(herpes), bakteri (selulitis), parasite, jamur
b. Etiologi gangguan system integumen karena infeksi : virus
(herpes), bakteri (selulitis), parasite, jamur
c. Faktor resiko gangguan system integumen karena infeksi :
virus (herpes), bakteri (selulitis), parasite, jamur
d. Patofisiologi gangguan system integumen karena infeksi :
virus (herpes), bakteri (selulitis), parasite, jamur
e. Pencegahan gangguan system integumen karena infeksi :
virus (herpes), bakteri (selulitis), parasite, jamur
f. Komplikasi gangguan system integumen karena infeksi : virus
(herpes), bakteri (selulitis), parasite, jamur
g. Penatalaksanaan medis gangguan system integumen karena
infeksi : virus (herpes) bakteri (selulitis), parasite, jamur
h. Kajian islam dalam perawatan pasien dengan gangguan
system integumen karena infeksi : menjaga kebersihan

I. INFEKSI JAMUR
Infeksi amur kulit superfisial = Dermatomikosis
a. Dermatophyta dermatofitosis
b. Candida sp kandidiasis kutis
c. Malassezia spa tau pityrosporum sp pitriasis

Infeksi jamur pada kulit profunda

 a. Mycetoma, Nacardia sp mycetoma
b. Fonsecaea pedrosoi, phialophora verrucosa,
cladosporium carrionii Chromomycocis
c. Sporothrix schenckii sporotrichosis

Infeksi jamur sistemik + IPD

a. Cryptoccosis, histoplasmosis, blastomycosis,
coccidiodomycosis

II. JENIS JAMUR BERDASARKAN SUMBER PENULARANNYA

1. ANTHROPOPHILIC
Sumber penularan berasal dari manusia
2. ZOOPHILIC
Sumber penularan berasal dari binatang
3. GEOPHILIC
Sumber penularan berasal dari tanah / sampah

III. DERMATOMIKOSIS
Sifat jamur
Keratinofilik :
Untuk hidupnya membutuhkan keratin
Lipofilik
untuk hidupnya membutuhkan lemak

IV. SYARAT-SYARAT UNTUK PERTUMBUHAN JAMUR

Air (kelembaban)
O2 (oksigen) udara cukup
N2 (keratin dari kulit) squama
Garam2 anorganik
 pH yang lebih tinggi
Suhu tubuh suhu kmar
Tempat terlindung sinar matahari
Pigmen

V. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENULARAN JAMUR

1. Trauma
2. Kelembaban kulit tinggi
3. Lamanya kontak
4. Resistensi (lemah)
5. Genetik
6. Iklim kelembaban
7. Jenis jamur zoophilic, geophilic

VI. Cara Penularan

1. Langsung
Kontak langsung dengan sumber penularan baik
manusia, binatang maupun tanah
2. Tidak langsung
Lewat alat-alat yang terkontaminasi jamur

VII. DERMATOPHYTA (Penyebab infeksi jamur pada kulit)

1. Microsporon : menyerang kulit & atau rambut
2. Trichophyton : menyerang kulit, rambut & atau
kuku
3. Epidermophyton : hanya menyerang kulit saja

VIII. TANDA KLINIK PENYAKIT JAMUR

Tanda Klinis Penyakit Jamur
 squama & papula
tersusun melingkar (circinate)
bagian tepi aktif / eritem
bagian tengah tampak sembuh
terasa gatal, terutama kalau berkeringat

XI. Tinea Capitis

Tinea Capitis
Penyebab : jenis mikrosporon (gray patch)
Biasa terdapat pada anak-anak
Gejala : gatal
Tanda khas : patch (lingkaran, area) berwarna keabu-abuan
di kepala dengan rambut patah-patah, pendek & memberi
gambaran, botak tertutup squama kering keabu-abuan.
Perjalanan penyakit : papula, melebar dengan bagian
tengah menyembuh dan terus melebar kearah perifer,
kadang-kadang sampai seluruh kepala.
Bisa sembuh spontan pada usia menjelang dewasa

X. Tinea Capitis (Kerion Celsi)

Tinea Capitis
Kerion Celsi (Trichophytosis Capitis)
Penyebab : jenis Trichophyton
Sering terdapat pada anak-anak
Gejala : gatal
 Tanda khas : daerah yang botak pada kepala dengan rambut
rontok atau patah, disertai pustule, krusta dan kadang
bengkak . edema.
Pengobatan : anti jamur local atau sistematik, kalau sembuh
dapat menimbulkan botak, bahkan permanen

XI. Tinea Corposis

Penyebab : Trichophyton grup
Predileksi : bagian badan yang berambut halus
sering disebut Tinea Glabrosa
Gejala : gatal, terutama kalau berkeringat
Tanda khas :
lesi tersusun melingkar atau berbentuk polisiklik
terdiri atas papula-papula dengan dasar eritematus. plak
dengan bagian tengah tampak menyembuh, squama
(bagian tepi eritme / aktif & bagian tengah menyembuh)

XII. Tinea Cruris

Penyebab : Epidermophyton
Predileksi : inguinal, perineum, paha bagian atas, genital,
dan daerah scrotum
Gejala : gatal
Tanda khas : bilateral, lesi sebenarnya anular, elips, kalau
lesi terus melebar sering tampak gambaran lingkaran.
Warna lesi kemerahan sampai coklat kehitaman. Skuama
tidak tampak jelas terutama kalau ada intertriginasi.
Faktor resiko : kelembaban & panas (hangat), celana yang
ketat kegemukan

XIII. KANDIDIASIS = MONILIASIS

 Penyebab : Candida albicans
Candida albicans merupakan flora normal pada mulut
fractus digestuvum & vagina, semi anaerob.
Mempunyai 2 bentuk :
mycelia pada suhu kamar infeksi kronis
yeast pada suhu 37oC infeksi akut, terdapat lesi satelit
(berupa pustule) disekitar lesi utama

XIV. Faktor Resiko

Kelembaban
Kehamilan
Pemakaian antibiotic & kortikosteroid jangka lama
Penyakit sistemik (DM, keganasan)

XV. KANDIDIASIS KUTAN

1. Kandidiasis Intertigo
Inframamma, axilla, inguinal, perineal, gluteal, pacth
eritematus, maserasi dengan lesi satelit

XVI.KANDIDIASI KUTAN PADA JARI KAKI

2. Kandidiasis Interdigital
Daerah dimana jari tangan dan jari kaki.
Pustula dengan erosi sampai fisura, membran putih
menebal (pseudomembran)

XVII. KANDIDIASIS KUTAN PADA AERA GENITAL

3. Kandidiasis vulva (Vulvitis Kandida)
Erosi, pustula, eritem, bengkak, keputihan seperti keju
terasa gatal
4. Kandidiasis penis (Balanitis)
 Makulapapular, pustule dengan eritem difus

XVIII. KANDIDIASIS KUTAN pada pantat (DIAPER)

5. Diaper dermatitis
Perigenital, perianal, paha bagian dalam dan pantat.
Eritema, edema papulopustuler, erosi, membasah

XIX.KANDIDIASIS PADA KUKU

Paronikia
Kemerahan dan bengkak sekitar kuku
Kuku : onychodystrophy, onycholysis, discoloration

XX. KANDIDIASIS MUKOSA

Vaginitis / Vulvovaginitis candida
Keputihan (discar putih kental seperti susu / santan pecah
atau keju), bau asam, rasa gatal
Vulva, vagina : eritem dan edem

XXI.KANDIDIASIS MUKOSA
Orofaringeal kandidiasis
Mukosa oral, faring : pseudomembranous candidiasis
(thrush) yang mudah dikelupas, dengan mukosa sekitar
eritem
 INFEKSI BATERI

I. SELULITIS
ETIOLOGI
Dewasa :
o S. aureus, GAS, anak-anak : H.influenzae tipe b (Hib)
GAS. S. aureus
Umumnya
 o Grup B streptokokus (GBS), pneumokokus,
E.rhusiopathiae (erysipeloid). Pada pasien dengan
diabetes atau gangguang kekebalan : E. coli, proteus
mirabilis, Acinobacter, Enterobacter, P. aeruginosa,
Pasteurella multocida, Vibrio vulnifius ; kompleks
Mycobacterium fortuitum, C. neoformans
Pada anak-anak :
o pneumokokus, N. meningitides gurp B (periorbital)
Patogen oportunistik
o cinaedi (penyakit HIV) ; C neoformans ; fusarium,
proteus, pseudomonas spp
Anjing dan kucing Bites
o P. multocida dan pasteurella spp lainnya ; S.aureus

II. MUKO KUTAN

MUKOKUTAN
o Dermatosis yang mendasari : penyakit bulosa
(pemphigus vulgaris, pemfigoid bulosa, sunburn) ;
lymphedema kronis ; dermatofitosis / epidermal
o Dermatofitosis / tinea pedis, tinea capitis, tinea
barbae ; infeksi virus (herpes simpleks, varicella,
herpes zoster ; dermatosis inflamasi / atopic
o Dermatitis, dermatitis kontak, dermatitis statis,
pioderma gangrenosum ; pioderma dangkal
(impetigo, folikulitis, furunkulosis, carbuncle,
ecthyma)
o Ulkus (tekanan, insufiensi vena kronis iskemik,
neuropatik) ; punting tali pusat

III. RISK FACTOR

 RISK FACTOR
o Penyalahgunaan obat dan alkohol, kanker dan kanker
kemoterapi, lymphedema kronis (postmastectomy,
grafting arteri postcoronary, episode sebelumnya
o seluiitis / erysipelas), sirosis, diabetes melitus,
stndrom nefritik, imunosupresi iatrogenik,
neutropenia, sindrom imunodefisiensi, kekurangan
gizi ,gagal ginjal, aterosklerosis sistemik .

IV. PATOGENESIS
pathogenesis
Setelah masuk, infeksi menyebar ke ruang jaringan dan
pesawat belahan dada sebagai hyaluronidases memecah
zat polisakarida tanah, fibrinolyses mencerna hambatan
fibrin, lecithinases menghancurkan membran sel.
Devitalization jaringan lokal, misalnya, trauma, biasanya
diperlukan untuk memungkinkan infeksi bakteri anaerob
yang signifikan
Jumlah organisme menginfeksi biasanya kecil,
menunjukkan seluiitis yang mungkin lebih dari reaksi
terhadap sitokin dan superantigen baktert daripada
infeksi jaringan besar.

V. SEJARAH
INKUBASI PERIODE
Beberapa hari : prodrome
o Malaise, anoreksia ; demam, menggigil dapat
berkembang dengan cepat, sebelum seluiitis jelas
secara klinis. Demam tinggi (38,5 C) dan menggigil
biasanya berhubungan dengan GAS .
 STATUS KEKEBALAN
Pasien immunocompromised rentan terhadap infeksi
dengan patogen dari patogenisitas rendah

Cellulitis of legs: V. vulnificus Bilateral hemorrhagic

plaques and bullae on the legs, ankles, and feet of an
older diabetic with cirrhosis. Unlike other types of
cellulitis in which microorganisms enterthe skin locally,
that which is caused by V. vulnificus usually follows a
primary enteritis with bacteremia and dissemination to
the skin.

PROPHYLAXIS
Primary
Status pastsaphenous vein harvest {especially with tinea
pedis): Wash with benzoyl peroxide bar daily or apply topical
antifungal cream or alcohol gel.
Pneumococcus: immunize those at risk. Hib:
Chemoprophylaxis for household contacts <4 ye3rs of age if
unimmunized. Vibrio spp.: Diabetics, alcoholics,
cirrhotics should avoid eating undercooked seafood.
Secondary
Individuals with prior episodes of cellulitis (especially in sites
of chronic lymphedema): Support stockings or sleeve,
antiseptics to skin (Purell), chronic secondary
antimicrobial prophylaxis (penicillin G, dicloxacHiin, or
erythromycin, 500 mg/d). Interdigital tinea pedis: Treat and
institute prophylaxis against recurrent tinea pedis.
SUPPORTIVE
 Rest, immobilization, elevation, moist heat, analgesia.

PROPHYLAXIS

DRESSINGS Cool sterile saline dressings for removal of

purulent exudate and necrotic tissue.
SURGICAL INTERVENTION
Drain abscesses. Debride necrotic tissue. Eariy/aggressive
surgical exploration/debridement is lifesaving in suspected
necrotizing STIs. Deep structures are visualized, necrotic
tissue removed, compartment decompressed, tissues
obtained for Gram stain and aerobic and anaerobic cultures.
ANTIMICROBIAL THERAPY
In that most cases of cellulitis are caused by 5, aureus and
streptococci, -lactam antibiotics with activity against
penicillinase-producing S. aureus are the usual drugs of
choice.
Indications for Initial IV Therapy
Lesion spreading rapidly, systemic response is prominent
(chills, fever, of 37.8C), clinically significant coexisting
conditions (immunocompromise, neutropenia, asplenia,
preexisting edema, cirrhosis, cardiac failure, renal
insufficiency

ASKEP TUMOR
Bu Arianti

Apakah tumor sama dengan kanker ?

Tumor
 Massa, atau jaringan dibawah permukaan tubuh yang
terdiri dari sel-sel abnormal.
Pertumbuhan jaringan baru yang abnormal, benigna
maupun maligna yang tidak memiliki fungsi tisiologis dan
berasal dari proliferasi yang tidak terkendali
Benigna tuinor terlokalisasi, tidak menvebar kc daerah
tubuh iainnya, sangat berespon terhadap pengobatan,
berbahaya dan mengancam karena ukuran yang semakin
membesar (John Hopkins Medicine, 2014)
Kanker
Kanker menurut WHO (2013) merupakan sekelompok
penyakit yang dapat mengenai seluruh bagian tubuh
atau sering juga dikenal dengan istilah Junior ganas dan
neoplasma.
Kanker menurut Merkle, di dalam Porth dan Gat'fin (2009)
bahwa kanker adalah kondisi dimana terjadi gangguan
pada diferensiasi dan pertumbuhan sel yang juga disebut
dengan Istilah neoplasia.
Sel Kanker :
Sel kanker memiliki DNA rusak
Dapat diwariskan dan juga dari lingkungan
Sebagian besar sel kanker akan membentuk tumor
Sel kanker dapat menyebar melalui pembuluh darah atau
kelenjar getah bening ke daerah tubuh lainnya dan
tumbuh disana (metasis)

Patofisiologi dari melanoma :

Melanosit sel-sel pigmen khusus yang ditemukan di
lapisan basal epidermis yang memproduksi dan
mentransfer melanin ke mitotically keratinosit aktif
 Melanin : pigmen gelap yang diproduksi oleh melanosit
epidermal yang melindungi inti dari keratinosit dari
kerusakan UV

Melanoma :
Yang paling berbahaya dari kanker kulit
Berasal membentuk melanosit penghasil pigmen di
lapisan basal epidermis
Disebabkan oleh paparan UV
Faktor risiko : mol atipikal dan lebih tahi lalat, rambut
ringan dan kulit yang lebih adil, sistem kekebalan tubuh
yang lemah, riwayat keluarga
Peringatan tanda-tanda: Lesi yang berubah, gatal,
berdarah, dan tidak sembuh

Basal Cell Carcinoma :

Sebagian besar terjadi pada wajah, kepala, leber. tangan.
Erosi, ulserasi, perdarahan, tembus, telangiectasia atas
permukaan, lambat tumbuh (0,5 cm 1-2 tahun)
Diagnosis : biopsy
Manajemen : Bedah, terapi radiasi, terapi farmakologis
(ex: topical 5-fluorouracil)

Squamos Cell Carcinoma (SCC)

SCC biasanya muncul sebagai tebal, kasar, bersisik patch
yan persisten yang dapat berdarah jika terbentur
Penyebab : paparan kronis sinar matahari, sering
menggunak; tanning bed, luka kulit yang lain (luka bakar,
bekas luka, borok, dll), infeksi kronis clan peradangan
 kulit, penyakit detlsiensi imun, kemoterapi, obat anti-
penolakan dalam transplantasi organ, kanker kulit lainnya
Biasanya tctap terbatas epidermis 0 akhirnya menembus
jaringan di bawahnya 0 kehilangan hidung, mata atau
telinga.

Merkel Cell Cancer

Kanker kulit relatif jarang tapi berbahaya
Dua kali sebagai mematikan dari melanoma dan
nonmelanoma
Lesi menyakitkan di mengekspos daerah matahari
Biasanya mcrah, biru atau kulit berwarna dan sangat
bervariasi dalam akuran
Merkel cell polyoma virus 80% found in MCC
Faktor risiko:
A : asimtomatik
E : berkembang pesat
I : supression Immune
O : Oler dari 50 tahun
U : Ultraviolet terpajan / kulit yang adil

Kanker Kulit:
Karsinoma sel basal dan sebagian besar
Karsinoma Sel Skuamosa
Disebabkan oleh paparan kulit terhadap sinar ultraviolet
darisinar matahari / cahaya buatan
Paparan berlebih matahari antuk waktu yang lama (<30
yo)
Risiko Tinggi untuk mengembangkan kanker kulit di
kemudian hari
 Gen TP53 0 gen supressor tumor mendasari sel
skuamosa, yang menyebabkan sel-sel dengan DNA yang
rusak mati
Gene PTCH (gen ditambal) adalah suprcssor tumor
yang berubah menjadi onkogen, yang terkena di scl basa

Pencegahan Kanker kulit:

mencari naungan Tes shadow sederhana : lebih
pendek dari bayangan lebih intens dari sinar matahari.
Daerah dengan salju, pasir, air dll .. Meningkatkan
paparan UV
Sun Protection individual : Pakaian, Tabir surya,
menggunakan topi, kacamata hitam
Rutin pcmeriksaan kuiit diri : perubahan tahi lalat,
bekas luka, tanda. noda, bintik-bintik awal

Cancer Therapy :
Kemoterapi ,efek samping : kelelahan, rambut rontok,
nyeri, hiperpigmentasi kulit dan kuku, mual, muntah,
sariavvan,
Radioterapi ,cfek samping: Nyeri, kulit bengkak, ruam dan
memar, mual, muntah, diare / sembelit
Pembedahan ,efek samping: Perdarahan, infeksi pada luka
, gangguan koagutasi

Efek Radiasi:
>85% pasien kanker inengalami gangguan kulit
(radiodermatilis)
Area tumor risiko radiodennatitis : brain, breast, head and
neck, soft tissue, perineum, anal canal
 Perhatikan tanda dan gejala setelah >6 jam radiasi
diberikan, yaitu : Perubahan pigmen, hilangnya rambut
Efek jangka panjang cutaneus toxicity
Telangiectasia
Fibrosis
Atropi
Ulserasi
Skin cancer

Assessment
Lokasi (kering/lembab)
Ukuran area
Dasar luka
Eksudat (jenis, jumlah, bau)
Ketidaknyamanan (terbakar, tertarik, ..)
Tanda infeksi (demam, bau, drainase pumfen, nyeri,
bengkak di
sekitararea radiasi)
Prinsip perawatan kulit
Pertahankan kelembaban kulit body lotions/ cream, tidak
menggaruk kulit, cuci tangan
Cegah trauma

Hindari paparan matahari, pakaian yang melindungi, sunblock /

lotion minimum SPF 30
Manajemen nyeri
Relaksasi, analgetik
Cegah infeksi
Perhatikan tanda infeksi, kultur luka, antibakterial/antifungal
Masalah Integumen Lain pada Pasien Ranker
1. Quality of Life : Comfort Pruritus
2. Protective Mechanism :
Alterations in Mobility pressure ulcer
Alterations in skin integrity
3. Gastrointestinal and urinary function:
Alteration in Nutrition oral mucositis, cachexia, ascites
Alteration in Elimination Ostomy and urinary diversion
 PENYEMBUHAN LUKA
Oleh : Yuningtyaswari

KULIT
Kulit merupakan organ yang cukup luas yang terdapat
dipermukaan tubuh, dan berfungsi sebagai peiindung untuk
menjaga jaringan internal dari trauma, bahaya radiasi ultraviolet,
temperature yang ekstrim, toksin, dan bakteri.
LUKA
Luka adalah rusaknya struktur dan fungsi anatomis kulit normal
akibat proses patologis yang berasal dari internal maupun
eksternal dan mengenai organ tertentu.
Definisi : hilang atau rusaknya sebagian jaringan tubuh
yang dapat disebabkan oleh trauma benda tajam atau
tumpul, perubahan suhu, zat kimia,ledakan, sengatan
listrik, atau gigitan hewan (Sjamsuhidajat & Jong, 2005)

Macam-macam luka :
A. Berdasarkan penyebab :
Mekanik : tersayat
Fisik : arus listrik, petir, suhu ekstrim
Kimiawi : asam, alkali, logam berat

B. Luka bakar berdasarkan derajat ( kedalamannya)

1. Derajat Satu
Kerusakan terbatas pada lapisan epidermis
 ditandai dengan kemerahan yang timbul 24 jam
setelah luka dan diikuti dengan mengelupasnya
permukaan kulit
Luka pada derajat satu akan sembuh tanpa
meninggalkan cacat.
2. Derajat Dua
Kerusakan terjadi Pada sebagian lapisan dermis,
ditandai dengan munculnya bulae. Daerah bintik bintik
biru dari kelenjar sebasea dan akar rambut akan
muncul pada tahap penyembuhan luka.
Tingkat penyembuhan luka pada luka bakar derajat
dua dibagi dua jenis berdasarkan kedalaman luka
bakar yakni
- luka superfisial dan luka profunda
- Luka superfisial akan sembuh selama dua minggu
- penyembuhan luka profunda dimulai dari jaringan
granulasitipis, sempit dan ditutup dengan epitel
yang berasal dari dasar luka selain dari tepi luka.

3. Derajat Tiga
Kerusakan terjadi pada se!uruh_ lapisan _de.rrnis. Dermis
yang terbakar akan mongering dan menciut yang disebut
dengan skar Penyembuhan bersifat lama karena tidak
ada proses epitelisasi spontan.

PENYEMBUHAN LUKA
Penyembuhan luka adalah proses penggantian dan perbaikan
fungsi jaringan yang rusak. Penyembuhan luka melibatkan
integrasi proses fisiologis. Sifat penyembuhan pada semua luka
sama, dengan variasinya bergantungpada lokasi, keparahan dan
luasnya cedera.

FASE UTAMA PENYEMBUHAN LUKA.

Menurut Morison, MJ :
Respon Inflamasi akut terhadap cedera :
Homeostasis
Pelepasan histamin dan mediator lain drsel yg rusak
Migrasi leukosit (PMN dan Makrofag) ke tempat yg rusak
Destruktif:
pembersihan jaringan yg mati dan yg
mengalamidevitalisasi oleh sef PMN dan Makrofag
Proliferatif:
pembuluh darah baru yg diperkuat jaringan ikat
menginfiltrasi luka

Menurut Morison, MJ :
1. Maturasi:
re-epitelisasi, kontraksi luka dan reorganisasi jaringan ikat
Kenyataannya, fase-fase penyembuhan tersebut saling
tumpang tindth, durasi setiap fase dan waktu untuk
penyembuhan sempurna bergantung pada beberapa
faktor :
- Ukuran dan tempat
- Kondisi umum fisiologis pasien
- Intervensi dr luar yg mendukung penyembuhan
Proses Pemulihan :
Reaksi pemuiihan radang yang segera timbul setelah jejas.
Pemulihan / regenerasi : penggantian sel mati oleh sel yang
hidup. Kemungkinan pengganti :
1. Sel parenkim (sel yang fungsional) atau
2. Stroma jaringan ikat ( yang tidak khas ) dikenal dengan
pembentukan jaringan parut.
Sel dibagi tubuh menjadi 3 golongan ( berdasarkan
kemampuan untuk regenerasi)
1. Sel labil
Dapat berproliferasi terus, mengganti sel yang iepas /
mati secara aktif.
contoh : epidermis, epitel pelapis rongga mulut, saluran
pernafasan, saiuran pencernaan, sal genetalia, epitel
pelapis duktus, mukosa usus, se!-sel sumsum tulang dan
jaringan limfoid

2. Sel stabil
Mampu regenerasi (tidak aktif ), dalam kondisi normal
tidak bertambah.
contoh : Sel endotel dan otot polos, Sel parenkim sernua
kelenjar tubuh, termasuk hati, pankreas, kel liur,
kel.endokrin, sel tubuli ginjal, kel.kulit.
Eksisi (potong buang) 80 % hati dapat pulih dalam waktu
1
minggu
3. Sel permanen
- rusak berarti kerusakan tetap
- selalu disusul dengan jaringan parut
contoh : Sel neuron (=/= serabut akson ), sel otot
bercorak, sel otot jantung (miokardium)
FASE PENYEMBUHAN LUKA
1. Fase Inflamasi/teaksi
2. Fase Proliferatif/regenerasi
3. Fase Maturas;/re,modejling

Fase Inflamasi
Inflamasi merupakan reaksi tubuh terhadap luka yang
dimulai setelah beberapa menit dan beriangsung selama sekitar
3 hari setelah cedera.
Proses perbaikan terdiri dari mengontrol pendarahan
(hemostatis), mengirim darah dan sel ke area yang mengalami
cedera (inflamas), dan membentuk selsel epitef pada tempat
cedera (epitalisasi).
Selama proses hemostatis, pembuluh darah yang cedera
akan mengalami konstriksi dan trombosit berkumpul untuk
menghentikan perdarahan. Bekuan-bekuan darah membentuk
matriks fibrin yang nantinya akan menjadi kerangka untuk
perbaikan sel.
Respons vaskular dan selular terjadi ketika jaringan cedera.
Vasokonstriksi pembuluh terjadi dan bekuan
fibrinoplatelet terbentuk dalam upaya untuk mengontrol
pendarahan. Reaksi ini beriangsung dari 5 menit sampai 10
menit dan diikuti oleh vasodilatasi venula. Mikrosirkulasi
kehilangan kemampuan vasokonstriksinya karena norepinefrin
dirusak oleh enzim intraselular. Juga, histamin dilepaskan, yang
meningkatkan permeabilitos kapiler.
Ketika mikrosirkulasi mengalami kerusakan, elemen darah
seperti antibodi, plasma protein, elektrolit, komptemen, dan air
menembus spasium vascular selama 2 sampai 3 hari,
menyebabkan edema, teraba hangat, kemerahan dan
beriangsung selama 1 sampai 4 hari nyeri.
Tubuh akan melakukan homeostasis untuk menghentikan
pendarahan dengan cara yasokonstriksi, pengerutan ujung
pembuluh yang putus (retraksi), dan reaksi homeostasis. Sel
mast dalam jaringan memproduksi serotonin sehingga terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler dan eksudasi. Penyerbukan
sel radang disertai vasodilatasi setempat menyebabkan
terjadinya edema.
Tanda dari inflamasi menjadt jelas berupa
kemerahan yang disebabkan melebarnya pembuluh
darah, rasa berlangsung selama 1 sampai 4 hari hangat, nyeri
dan pembengkakan.
Aktivitas seluter yang terjadi adalah pergerakan leukosit
menembus dinding pembuluh darah menuju luka karena daya
kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang
membantu mencema bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan
monosit ikut menghancurkan, memakan bakteri dan kotoran luka
berlangsung selama 1 sampai 4 hari (Sjamsuhidajat dan de Jong,
2005)

Fase Proliferatif
Fase proliferasi terjadi dalam waktu 3-21 hari. Aktivitas
utama selama fase regenerasi ini adalah mengisi luka dengan
jaringan penyambung.atau iari.ngan.granulasi yang baru dan
menutupjiagian atas luka dengan epitelisasi :
Fibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring
untuk sel-sel yang bermtgrasi.
 Fibroblas berasal dari sel mesenkim yang belum
berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam amino
glisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar serat kolagen
yang berfungsi untuk merekatkan tepi luka.
Serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk menyesuaikan
diri dengan tegangan pada luka yang cenderung mengkerut.
Pada akhirnya kekuatan tegangan luka mencapai 25%
jaringan normal, dan akhirnya ikatan intramolekul dan
antarmolekut akan memperkuat serat kolagen.
fase fibroplasias berlangsung 5 sampai 20 hari
Pada fase ini luka akan dipenuhi sel radang, fibroblas dan
kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan dan
permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan
granulasi (Sjamsuhidajat dan de Jong, 2005).
Sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran luka ;
kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan
sumber nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru.
Epitel sel basal ditepi luka terlepas dari dasarnya dan
berpindah menutupi dasar luka. Tempat yang ditinggalkan
kemudian diisi oleh hasil mitosis yang lain. Proses
migrast epitei hanya berjalan ke permukaan yang rata
atau lebih rendah. Fase fibroplasias berlangsung 5 sampai 20
hari
Pembentukan jaringan granulasi berhenti setelah
seluruh permukaan luka tertutup epitel yang nantinya menuju
proses pengaturan kembali dan penyerapan yang berlebih
(Bisono, 2009).
Setelah 2 minggu, luka hanya memiiiki 3 % sampai 5%
dari kekuatan aslinya. Sampai akhir bulan, hanya 35%
sampai 59% kekuatan luka tercapai. Tidak akan lebih
 dari 70% sampai 80% kekuatan dicapai kembali. Banyak
vitamin, terutama vitamin C, membantu dalam proses
metabolisme yang terlibat dalam penyembuhan luka. fase
fibroplasia berlangsung 5 sampai 20 hari

Fase Maturasi
Sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai
meninggalkan luka. Jaringan parut tampak besar, sampai
fibril kolagen menyusun ke dalam posisi yang lebih padat.
Maturasi jaringan seperti ini terus berlanjut dan mencapai
kekuatan maksimum dalam 10 atau 12 minggu, tetapi
tidak pernah mencapai kekuatan asalnya dari jaringan
sebelum luka. berlangsung 21 hari sampai sebulan atau
bahkan tahunan Maturasi, yang merupakan tahap akhir
proses penyembuhan luka, dapat memerlukan waktu lebih
dari satu tahun, bergantung pada kedalaman dan kaluasan
luka Serat kolagen mengalami remodeling atau reorganisasi
sebelum mencapai bentuk normal.
Hal ini, sejalan dengan dehidrasi, mengurangi jaringan parut
tetapi meningkatkan kekuatannya. Fase remodeling atau
fase resobsi
Fase ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan
dandikatakan berakhir bila tanda radang sudah hilang,
parut dan sekitarnya berwarna pucat,tipis, lemas, tidak ada
rasa sakit dan gatal. Pada fase ini terjadi proses kontraksi
parut yang dominan (Bisono, 2009). Berlangsung 21 hari
sampai sebulan atau bahkan tahunan.

Penyembuhan Sekunder
 Luka dengan jaringan yang hilang, seperti : luka bakar, luka
tekan
Penyembuhan sekunder memelukan yang lebih lama
sehingga kemungkinan terjadinya infeksi lebih besar tepi luka
tidak saling berdekatan. Luka akan tetap terbuka hingga terisi
oleh jaringan parut
Luka terbuka yang besar biasanya lebih banyak
mengeluarkan cairan dari pada luka tertutup
Inflamasi yang terjadi sering kali bersifat kronik dan jaringan
yang rusak lebih banyak dipenuhi oleh jaringan granulasi
yang rapuh dari pada dipenuhi oleh kolagen
Berlangsung lambat (faktor luas kerusakan, banyaknya sel
nekrotik dan eksudat
Hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parut dan
kehilangan banyak fungsi khas

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN LUKA

BAKAR
Ibu Azizah

DEFINISI
Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehialngan
jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas
seperti api, air panas, bahan kimia, listrik dan radiasi
Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan mordibitas
dan mortalitas tinggi yang memerlukan penalataksanaan
khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut
ETIOLOGI
Paparan api
Flame
Benda panas (kontak)
Scalds (air panas)
Uap panas
Gas panas
Aliran listrik
Zat kimia (asam & basa kuat)
Radiasi
Sunburn
Suhu yang sangat rendah (fost bite)

KLASIFIKASI LUKA BAKAR

Derajat I (superficial)
Kerusakan terbatas pada bagian epidermis
Kulit kering, eritme
Nyeri
Tidak ada bula
Derajat II (superficial partial thickness & Deep partial
thickness)
Meliputi epidermis dan sebagian dermis
Terdapat proses eksudasi
Ada bula
Dasar luka berwarna merah/pucat
Nyeri
Derajat III (Full-thikness)
Tidak ada bula
 Kulit berwarna abu-abu dan pucat
Kering
Terdapat eskar
Tidak nyeri
Derajat 4
Melibatkan jaringan subkutan, tendon, dan tulang
Patofisiologi Luka Bakar
Pembuluh darah yang terpajan suhu tinggi rusak &
permeabilitas (air, natrium, klorida, protein tubuh)
meningkat sel darah rusak anemia
Permeabilitas meningkat edema bula yang
mengandung banyak elektrolit volume cairan
intravaskuler menurun
Kerusakan kulit akibat luka bakar cairan menurun
akibat penguapan yang berlebihan, masuknya cairan ke
bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II, dan
pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III.

Faktor-faktor kehilangan cairan tubuh :

1. Peningkatan Mineralokortikoid
Retensi air, natrium, klorida
Ekresi kalium
2. Peningkatan permeabilitas
Pembuluh darah : keluarnya
Elektrolit dan protein dari pembuluh darah
3. Perbedaan tekanan osmitik intra
Sel dan ekstra sel
 Manifestasi sistemik tubuh meliputi :
Respon Kardio Vakuler
Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler
melalui kebocoran kapiler yang mengakibatkan
kehilangan natrium, air dan protein plasma serta oedema
jaringan yang diikuti dengan; penurunan curah jantung,
hemokonsentrasi sel darah merah, penurunan perfusi
pada organ mayor, oedema menyeluruh
Respon Immunologi :
Respon imunologi dibedakan dalam dua yaitu :
1. Respon barrier mekanik. Sebagai barrier mekanik, kulit
berfungsi sebagai mekanisme pertahanan diri yang
penting dari organisme yang mungkin masuk
2. Respon immune selular
Respon Renalis
Dengan menurunnya volume intra vaskuler, maka aliran
plasma ke ginjal dan GFR (Laju Filtrasi glomerulus) akan
menurun yang mengakibatkan haluran urine menurun.
Jika resusitasi caira tidak adekuat/terlambat maka
kemungkinan terjadi gagal ginjal akut

Respon Gastrointestinal
Respon umum yang biasa terjadi pada klien luka bakar
>20% penurunan aktivitas gastrointestinal. Hal ini
disebabkan oleh kombinasi efek respon hipovolemik dan
neurologic serta respon endokrin terhadap adanya
perlukaan yang luas. Pemasangan NGT akan mencegah
terjadinya distensi abdomen, muntah dan potensial
aspirasi
 Respon Pulmoner
Meskipun tidak terdapat cedera pulmoner, hipoksia
dapat dijumpai
Pada kondisi berat konsumsi oksigen oleh tubuh akan
meningkat dua kali lipat
Cedera pulmoner : saluran nafas atas dan cedera
dibawah glotis
Karbonmonoksida merupakan gas yang paling sering
menimbulkan cedera inhalasi
Penurunan kelenturan paru, penurunan kadar oksigen
serum dan asidosis respiratorik dapat terjadi dalam 5
hari pertama setelah LB.

LUAS LUKA BAKAR

Beberapa metode untuk menentukan luas luka bakar :
Estimasi menggunakan luas permukaan palmar pasien. Luas
telapak tangan = 1% luas permukaan tubuh
Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa
Luas kepala dan leher, dada, punggung, pinggang dan
bokong, ekstremitas atas kanan, ekstremitas atas kiri, paha
kanan, paha kiri, tungkai dan kaki kanan, serta tungkai dan
kaki kiri masing-masing
Daerah genitalia = 1%
Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relative
permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relative
permukaan kaki lebih kecil
Rumus 10 untuk bayi
Rumus 10-15-20 untuk anak

PEMBAGIAN LUKA BAKAR

 Luka bakar berat (major bum)
- Derajat II-1II > 20 % pada pasien berusia di bawah !0
tahun atau di atas usia 50 tahun
- Derajat Il-Ill > 25 % pada kelompok usia selain
discbutkan pada bulir pertama
- Luka bakar pada muka, tellnga, tangan, kaki, dan
perineum
- Adanya eedera pada jaian nafas (cedcra
inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar
- Luka bakar listrik tegangan tinggi
- Disertai trauma lainnya
- Pasien-pasien dengan resiko tinggi
Luka bakar sedang (moderate burn)
- Luka bakar dengan luas I 5 - 25 % pada dewasa.
dengan luka bakar derajat IH kurang dari 1 0 %
- Luka bakar dengan luas 10-20 % pada anak usia < I 0
tahun atau dewasa > 40 tahun, dengan luka bakar
derajat NI kurang dari 10 %
- Luka bakar dengan derajat 111 < 10 % pada anak
maupun dewasa yang tidak mengenai muka, tangan,
kaki, dan perineum

Luka bakar ringan

- Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa
- Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia
lanjut
- Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak
mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum
Management pertolongan pertama luka bakar
Tujuan :
Menghentikan proses pembakaran,mendinginkan luka bakar
o Menghentikan proses pembakaran
Jauhkan pasien dari sumber luka, If on fire STOP, DROP,
COVER face & ROLL,lepaskan pakaian panas,baju yang
terbakar atau baju yang terkena air panas jangan
sampai melukai cliri sendiri saat saat sedang tindakan .
o Dinginkan luka bakar
Dinginkun luka dengan mengaliri air bersih biasa ke luka
selama kurang lebih 20 sampai 30 menit,temperatur ideal
air untuk mendinginkan luka yaitu l5C,antara 8_sampai
25C,pendingimin efekdf hingga 3 jam setelah terjadi luka
atau setelah terbakar.jaga bagian yang tidak terbakar
tetap hangat dan kering untuk rnenghindari
hipotermia,hentikan pendinginan jika temperatur tubuh
pasien menurun menjadi 35CC
o Diagnosa keperavvatan
Jalan nafas tidak efektif
Gangguun patukaran gas berhtibungan dengan trakea
edema
Nyeri akui
Self care defieite
Resiko hipotennia
Ketidakseimbangan nutrisi
PENATALAKSANAAN MEDIS DARURAT :
Prioritas Utama tetap ABC.
Sesudah Respirasi dan sirkulasi adekuat, perhatikan luka
bakarnya.
Tentukan luas Luka Bakar.
 Pasang kateter urin indwelling
Jika LB luas pasang NGT.
Propolaksis Tetanus.
Perhatikan kebutuhan psikologis pasien.

PENGGANTIAN CAIRAN
Kebutuhan cairan yg diproyeksikan dalam 24 jam pertama
dihitung berdasarkan luas luka bakar.
Rumus konsensus :
2-4 ml X kg berat badan X % LB.
Kombinasi cairan :
1. Koloid : whole blood, plasma, dll.
2. Kristaloid/elektrolit: NaCI, RL
Rumus ini hanya sebagai panduan: determinan yg
utama adalah respon pasien yaitu :
Frekuensi jantung, tekanan darah dan haluaran urine.

Tujuan pemberian cairan adalah :

Tekanan sistolik melebihi 100 mmHg.
Frekuensi nadi kurangdan' I 10/mnt.
Haluaran urine : 30-50 ml/jam.
Indikator lain nilai hematokrit, Hb, dan kadar Natrium scrum

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah
Urinalisis
Pemeriksaan keseimbangan elektrolit
 Analisis gas darah
Radiologi -jika ada indikasi ARDS
Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk mencgakkan
diagnosis SIRS dan MODS

Perencanaan Keperawatan :
1. Meningkatkan pertukaran gas dan bersihan jalan nafas.
2. Memulihkan Keseimbangan cairan dan Elektrolit.
3. Mempcrtabankan suhu tubuh normal.
4. Mengurangi nyeri dan Ansietas.
5. Pemantauan dan Penatalaksanaan Komplikasi

Tatalaksana resusitasi cairan :

Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan
pengganti.
Cara untuk nienghitung kebutuhan cairan ini :
Cara Evans
- Luas luka bakar (%) x BB (kg)menjadi mL NaCl per 24 jam
- Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24
jam
- ccglukosa 5% per 24 jam
Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam
pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada
hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama.
Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari
kedua.

Cara Baxter
- Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL
Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam
pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya.
Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari
pertama. Pada hari ketiga diberikan setengah jumloah
cairan hari kedua.