DIARE AKUT
Ilustrasi Kasus
Seorang anak berumur 4 tahun diperiksa ke poliklinik karena mencret sejak dua hari yang
lalu. BAB sehari 6 kali cair, tak ada darah, tak ada lendir, dan muntah 1 kali. Saat dilakukan
pemeriksaan fisik anak tampak rewel, lahap ketika diberi minum. Mata tampak cekung,
turgor kulit lemah. Di rumah diberi minum biasa ditambah sup asam, tanpa diberi obat.
Pendahuluan
Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara
berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus
penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit,
akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma
malabsorpsi. Diare karena virus umumnya bersifat self limiting, sehingga aspek terpenting yang
harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama
kematian dan menjamin asupan nutrisi untuk mencegah gangguan pertumbuhan akibat diare.
Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektolit dan sering disertai dengan
asidosis metabolik karena kehilangan basa.1,2,3
Di Indonesia penyakit diare menjadi beban ekonomi yang tinggi disektor kesehatan oleh
karena rata rata sekitar 30 % dari jumlah tempat tidur yang ada di rumah sakit ditempati oleh
bayi dan anak dengan penyakit diare selain itu juga di pelayanan kesehatan primer, diare masih
menempati urutan kedua dalam urutan 10 penyakit terbanyak dipopulasi.4
Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episod diare dapat
menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan
menyerap sari makanan, sehingga apabila episodnya berkepanjangan akan berdampak terhadap
pertumbuhan dan kesehatan anak.5
Definisi
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja mejadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung
kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih
dari 3 4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau
normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi
merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran
cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah
meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya
abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang kadang pada seorang anak buang air besar
kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.6,7,8
Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di
Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,
terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya
karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagai
gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil
Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang
terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian
karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%.2,5,9
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain : tidak
memberikan ASI secara penuh untuk 4 6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya
penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan (MCK),
kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang
tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor
pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain : gizi
buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunnya motilitas usus,
menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.8,11,13
1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi
terjadi pada kelompok umur 6 11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.
Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya
kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan
kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak.
Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi
atau penyakit yang berulang, yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit
pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1,4,14
2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat
setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik
yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus,
bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan
penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari
adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke
tempat yang lain.7,14,15
3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Didaerah sub tropik,
diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus
terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Didaerah tropik (termasuk
Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan
peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung
meningkat pada musim hujan.3,14,16
Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman patogen
telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80 % pada kasus yang datang disarana
kesehatan dan sekitar 50 % kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi
tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.
Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit.
Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan
inflammatory.1,2,8
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah
sebagai berikut :
Golongan Bakteri :
1. Aeromonas 8. Salmonella
2. Bacillus cereus 9. Shigella
3. Campylobacter jejuni 10. Staphylococcus aureus
4. Clostridium perfringens 11. Vibrio cholera
5. Clostridium defficile 12. Vibrio parahaemolyticus
6. Escherichia coli 13. Yersinia enterocolitica
7. Plesiomonas shigeloides
Golongan Virus :
1. Astrovirus 5. Rotavirus
2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) 6. Norwalk virus
3. Enteric adenovirus 7. Herpes simplex virus *
4. Coronavirus 8. Cytomegalovirus *
Golongan Parasit :
Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu:
Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan
Cryptosporidium.
Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare
pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada
usus halus. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel
bundar pada lamina propria. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi
dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare.
Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah gastroenteritis,
walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasi selama infeksi virus Norwalk.
Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus
halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang
rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga
fungsinya belum baik. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan
makanan dengan baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan
meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan
beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare
osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.
Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang
mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti
transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam
amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim
hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pensekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian
infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan (1) ketidakseimbangan rasio
penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama
laktosa.
Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu
imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (dibanding
dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas
gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi
cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes
nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar
permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko
alergi makanan.6,8,10,13
Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan
pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis
terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh
virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa
usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke
dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat
menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.7, 10, 12
Disamping itu penyebab diare non infeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain :
Kesulitan makan
Defek Anatomis
- Malrotasi
- Penyakit Hirchsprung
- Short Bowel Syndrome
- Atrofi mikrovilli
- Stricture
Malabsorpsi
- Defisiensi disakaridase
- Malabsorpsi glukosa galaktosa
- Cystic fibrosis
- Cholestosis
- Penyakit Celiac
Endokrinopati
- Thyrotoksikosis
- Penyakit Addison
- Sindroma Adrenogenital
Keracunan makanan
- Logam Berat
- Mushrooms
Neoplasma
- Neuroblastoma
- Phaeochromocytoma
- Sindroma Zollinger Ellison
Lain -lain :
Gastrin
Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum gaster. Sekresi sel
G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin yang berasal dari sel D yang
letaknya berdekatan dengan sel G. Terdapat 2 bentuk gastrin yaitu G-17 dan G-34 dimana
G-34 mempunyai waktu paruh lebih panjang.
Peregangan ringan pada gaster terutama antrum akan mengaktifkan saraf VIP yang akan
menghambat sekresi gastrin dengan cara melepaskan antral somatostatin dan
prostaglandin E (PGE). Pada peregangan yang lebih besar terutama pada proksimal
lambung akan menstimuli pelepasan cholinergic vagal gaster. Sebagian makanan dalam
lambung dan protein duodenum terutama triptofan dan phenylalanin akan merangsang
pelepasan gastrin. Hambatan pelepasan gastrin tidak hanya oleh somatostatin, tapi juga
oleh sekretin, neurotensin, gastric inhibitory polypeptide (GIP) dan PGE.
Sel-sel somatostatin yang tersebar hingga melewati usus bekerja sebagai hormon endokrin
seperti halnya parakrin yang menghambat sekresi sel G. Lemak usus merupakan
perangsang utama pelepasan somatostatin, sehingga terjadi penurunan gastrin dan
perlambatan pengosongan lambung.
Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena pengasaman
intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk merespon lemak usus, menurunkan
keasaman lambung. PGE seperti halnya somatostatin bekerja menurunkan produksi asam
oleh sel parietal.
Pepsinogen
Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, badan dan cardiac gaster. Fundus
gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu pepsinogen I atau A, pepsinogen II atau C,
captensin D dan captensin A. Sekresi pepsinogen dipacu oleh stimuli cholinergic dan beta
adrenergik. Perangsangan beta adrenergik diperantarai oleh cAMP dan dihambat dengan
propanolol, tidak oleh atropin atau cimetidine. Stimuli cholinergic dihambat oleh atropin
dan mengikuti perubahan Ca intrasel. Pepsinogen juga dirangsang secara langsung oleh
histamin, cholesystokinin (CCK), sekretin dan VIP. CCK bekerja melalui pelepasan Ca
intrasel, sedangkan sekretin dan VIP bekerja melalui cAMP. Somatostatin dan PGE
menghambat sekresi pepsinogen dengan menurunkan cAMP.
Faktor intrinsik
Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal di mukosa oxyntic badan dan
fundus gaster. Faktor intrinsik didapatkan pada jaringan gaster fetus pada usia kehamilan
11 minggu. Sekresi kontinyu sedikit demi sedikit terjadi di bawah kondisi basal oleh
transpor membran vesikuler. Peningkatan sekresi distimuli oleh agent penginduksi sekresi
sel parietal seperti histamin, acetylcholin, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25 sampai
30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.
Pada bayi aterm atau pretem sekresi basal ini tidak tergantung sekresi asam gestasi atau
kelebihan nutrisi enteral. Disosiasi stimuli pelepasan asam dan faktor intrinsik secara baik
terdapat pada usia anak mulai berjalan. Sekresi faktor ini mendekati kadar dewasa pada
usia 3 bulan.
Lipase gaster
Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di antrum. Meski
pH optimun 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam setelah lahir, dan pelepaskan
lipolytic intragaster merangsang sekresi CCK; pelepasan asam lemak rantai sedang
menyebabkan absorbsi lemak langsung segera di gaster.4
Mukus gaster
Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air yang membentuk
lapisan kontinyu dan berfungsi protektif. Sintesis mucin dan volume total mukus
meningkat dengan stimuli oleh histamin, acetylcholin dan gastrin. Mukus bekerja sebagai
barier difusi terhadap pepsin luminal dan HCl. Kerusakan lapisan mukosa menyebabkan
difusi kembali asam peptide dan kehilangan gradien pH bikarbonat, yang penting untuk
mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang baru.
b. Usus halus
Memanjang dari pilorus hingga cecum. Pada neonatus memiliki panjang 275 cm dan
tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan
tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. Permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih
luas dengan adanya vilus dan kripta. Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada
masing-masing regio usus halus. Di duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan
lebih sedikit; menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum; serta menjadi lebih
kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Di antara
vilus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit
dan pembaharuan epitel. Terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum,
tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan
kontrol terhadap aliran air dan solut paraseluler.
Sel goblet
Merupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet
menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier
fisikokimia, memberi perlindungan pada epitel permukaan. Mukus ini paling banyak
didapatkan pada gaster dan duodenum.
Sel kripta
Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di
kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursor sel penyerap vilus, sel paneth, sel
enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi
ini mensintesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral,
dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel
plasma.
Sel Paneth
Terdapat di basis kripte. Memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basophil. Granula
lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet
belum diketahui. Diduga berperan dalam membunuh bakteri dengan lisosom dan
imunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.
Sel enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus neurosekretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa
saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta usus. Sel enteroendokrin
mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glukagon,
enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.
Sel M
Merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.4,25
c. Usus besar
Terdiri atas sekum, appendik, kolon, rektum dan anus. Mukosa usus besar bertambah
dengan adanya plika semilunar yang irreguler dan adanya kripta tubuler Lieberkuhn. Tidak
terdapat vilus pada usus besar. Baik permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel
kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina
propria. Kolonosit memiliki mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus.
Epitel bagian bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi,
sel goblet dan sedikit sel endokrin. Morfologi sel goblet dan sel endokrin mirip seperti pada
usus halus.
Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang
berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan dari
permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini berlangsung 3
sampai 8 hari pada manusia. Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas dalam lamina propria,
mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron dengan migrasi sel epitel. Jumlah total
sel terbanyak pada kripta kolon desenden, menurun secara progresif di sepanjang kolon
transversum dan kolon desenden dan meningkat lagi pada sekum.
Mekanisme Diare1,4,6,7,10,11,12,13,15,18,26,27
Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi.
Terdapat beberapa pembagian diare:
Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada
kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan
absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat
terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga
dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.
2. Malabsoprsi umum.
Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida, tepung, asam amino dan
monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel
(yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman,
seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena
inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran
karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah atropi villi. Lebih
lanjut, mikororganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E.
coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran brush border tanpa
merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat, dan trigliserid
diakibatkan insuficiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan
mengakibatkan diare osmotik.
Teoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi
intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi vili.
Luminal secretagogues
Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan
kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta
asam lemak rantai panjang.
Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel
cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan
protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkan
perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi
peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk kedalam lumen usus bersama Cl-.
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa
diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler., meningkatkan permeabilitas
intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan
sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn dapat
menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam
empedu, lemak.
Blood-Borne Secretagogues.
5. Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan.
Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam
pembuluh darah dan limphatic menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali
sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat
inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.
Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction,
menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktiflkan kaskade inflamasi. Efek
infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi
absorpsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk.
2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada
perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada
cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen
tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chlorida
yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan
cytoskeleton maupun protein,Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik
protein tight junction, V cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,
sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.
Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat
kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.
Manifestasi Klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila
terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal
bisa berupa diare, kram perut dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi
tergantung pada penyebabnya.1,6,9
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium,
klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan
kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis
metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat
menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.
Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi
hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa
dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang atau dehidrasi berat.4,8,11
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik patogen antara lain :
vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis, meningitis, pneumonia,
hepatitis, peritonitis dan septik trombophlebitis. Gejala neurologik dari infeksi usus bisa berupa
paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat) hipotoni dan kelemahan otot
(C. botulinum).3,4,12
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas
badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.. Nyeri perut yang lebih hebat
dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya
usus besar.14, 15, 17
Mual dan muntah adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin
disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enterik
virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas
atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa
saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan
perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat
penting.11, 16, 18
Masa tunas 17-72 jam 24-48 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam
jam
Panas + ++ - ++ -
++
Mual Sering Sering + - Sering
muntah Jarang
- Tenesmus Kramp
Nyeri perut Tenesmus kramp
Tenesmus kramp Tenesmus
kolik -
Nyeri + + - - -
kepala
- - -
Lamanya
sakit > 7 hari 3-7 hari Variasi
Volume
Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare, frekuensi, volume,
konsistensi tinja, warna, bau, ada / tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah: volume
dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6 8 jam
terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit
lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak.
Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi oralit, membawa berobat
ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat
imunisasinya.3, 10, 12
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung
dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi:
kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya : ubun-
ubun besar cekung atau tidak, mata : cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata,
bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang
lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena
perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.1, 3, 10
Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu
dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan
menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR dan lain-lain dapat
dilihat pada tabel berikut.
Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik
Sumber : adapatasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995
1. Lihat :
keadaan umum
Baik, sadar * Gelisah, rewel * Lesu, lunglai atau
mata
tidak sadar
air mata
Normal Cekung Sangat cekung
mulut dan lidah dan
Ada Tidak ada
rasa haus kering
Basah Kering
Sangat kering
Minum biasa tidak * Haus, ingin
haus * Malas minum
minum banyak atau
lambat
Sumber : adapatasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995
Tabel 16.5. Penentuan derajat dehidrasi menurut sistim pengangkaan Maurice King (1974)
Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1 atau 2 sesuai dengan tabel kemudian
dijumlahkan.
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya
pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui
atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.
Contoh : pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran
kemih.
Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes
kepekaan terhadap antibiotika.
Tinja :
Pemeriksaan makroskopik:
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare
meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus
atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau disebabkan oleh
infeksi diluar saluran gastrointestinal.
Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang
menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau
parasit usus seperti : E. histolytica, B. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya
bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E. Histolytica darah sering terdapat
pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja
yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium
dan Strongyloides.2,7,17
Tabel 16.6. Test laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen
Test yang dilakukan di laboratorium Bakteri yang memproduksi toksin, EIEC, EAEC, PCR
riset untuk genus yang virulen
Sumber: Suparto10
Pemeriksaan mikroskopik:
Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic Syndrome,
diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita
immunocompromised.
Terapi
Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan
Diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada
panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit-rumah sakit. Rehidrasi
bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare.28,29,30 Memperbaiki kondisi usus dan
menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen
Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita
anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:
Rehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah.
Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula
lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama
disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit
tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan
tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih
baik adalah disebabkan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebabkan
kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan
formula baru oralit dengan tingkat osmolarits yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru
lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya
hipernatremia.
Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama
dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit
formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan
suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta
mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah
direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.31, 32, 33
Natrium 75
Klorida 65
Glucose, anhydrous 75
Kalium 20
Sitrat 10
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare.
Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit. Untuk anak-anak
yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.34, 35, 36
ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada
waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang
hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan
menandakan fase kesembuhan.37
Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera.
Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena
akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh
dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotik yang tidak
rasional akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik, serta menambah biaya
pengobatan yang tidak perlu. Pada penelitian multipel ditemukan bahwa telah terjadi
peningkatan resistensi terhadap antibiotik yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin,
kloramfenikol, dan trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap
antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut: inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik
oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan perubahan
permeabilitas membrane terhadap antibiotik.38
Nasihat pada ibu atau pengasuh: Kembali segera jika demam, tinja berdarah,berulang,
makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3
hari.28, 29
Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu
penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit
dan memberantas organisme penyebabnya. Dalam merawat penderita dengan diare dan
dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi :
Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk mencegah
dehidrasi, seperti: air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran dan sebagainya.
Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang
diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50 100 ml, 1 5
tahun adalah 100 200 ml, 5 12 tahun adalah 200 300 ml dan dewasa adalah 300 400
ml setiap BAB.
Untuk anak dibawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1
sendok setiap 1 sampai 2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang
lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila
terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan
misalnya 1 sendok setiap 2 3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare
berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus
diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta
rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas,
asam, terlalu banyak lemak) jangan diberikan dulu karena dapat menyebabkan diare
bertambah berat. Bila dengan cara pengobatan ini diare tetap berlangsung atau bertambah
hebat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-
sedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan sedang.28, 29, 30
Penderita diare dengan dehidrasi ringansedang harus dirawat di sarana kesehatan dan
segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam
pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang tepat,
perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu
: untuk umur < 1 tahun adalah 300 ml, 1 5 tahun adalah 600 ml, > 5 tahun adalah 1200
ml dan dewasa adalah 2400 ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume
yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan
memantau tanda-tanda dehidrasi.
Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila dengan
volume diatas kelopak mata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan
sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah
hilang dapat diberikan lagi.
Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per-oral,
oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20
ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau
memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat
dilanjutkan dirumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada
pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan
dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik
adalah pemberian cairan parenteral.28, 29, 30
Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di puskesmas atau Rumah Sakit. Pengobatan
yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.
Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan
infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian cairan
intravena ( 5 ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik, biasanya dalam 3 4 jam
(untuk bayi) atau 1 2 jam (untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan
untuk memberi tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan
cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan
Ringer Laktat dengan dosis 100 ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam
pertama 30 cc/kgBB, diLanjutkan 5 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Diatas 1 tahun jam
pertama 30 cc/kgBB dilanjutkan 2 jam berikutnya 70 cc/kgBB.
Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan I.V. dapat dipercepat.
Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih
pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi ringan
sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.28, 29, 30
Komposisi ini dipilih untuk memungkinkan satu jenis larutan saja untuk digunakan pada
pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab bahan infeksius yang disertai
dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit. Contoh diare Rotavirus berhubungan
dengan kehilangan natrium bersama tinja 30 40 mEq/L, ETEC 50 60 mEq/L dan V.
cholera > 90 120 mEq/L. CRO WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun
efektif baik untuk terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare
infeksi.
Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa mendukung
penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan osmolaritasnya yang lebih
rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit, keluaran tinja yang lebih sedikit,
berkurangnya pemberian intravena dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan
anak non kolera.
Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO osmolaritas
rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi.
Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang penggunaan
CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara global. Pada tahun 2002
WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan rekomendasi tersebut dengan
75 mEq/L Natrium, 75 mmol/L glucosa dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula
baru ini juga direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera,
meskipun post marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan keamanan dan
indikasinya.31, 32, 39
5. CRO baru
Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk kotransport
natrium (contoh : asam amino glycine, alanine dan glutamin) atau substitusi glukosa
dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau cereal). Asam amino tidak
menunjukkan lebih efektif dari CRO tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat
direkomendasikan bila cukup latihan dan penyediaan dirumah dapat dilakukan, dan
mungkin sangat efektif untuk mengobati dehidrasi karena kolera.
Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket dinegara berkembang dan
secara komersial tersedia CRO dinegara maju, maka CRO standard tetap merupakan
pilihan utama dari sebagian besar klinisi.
Potential aditive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase resistent starch
derivat dari jagung) dan partially hydrolized guar gum. Mekanisme kerja yang diharapkan
adalah meningkatkan uptake natrium oleh kolon terikat pada transport SCFA.
Kemungkinan lain dari perbaikan komposisi CRO masa depan adalah penambahan
probiotik, prebiotik, seng dan protein polimer.3, 32, 34,
6. Seng (Zinc)
Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan
dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius.
Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting
antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya
dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng
dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat
menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang lebih
sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan higiene
sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan
penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg perhari selama 10 14 hari,
dan pada bayi <6 bulan dengan dosis 10 mg perhari selama 10 14 hari.40, 41, 42
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat,
makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energi diit harus berasal dari makanan
dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6 kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk
makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada
umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang
lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari : makanan pokok setempat,
misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan
energinya dapat ditambahkan 5 10 ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan.
Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok
tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe,
daging atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang
berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang
diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.43, 44, 45
Antibiotik
Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian
besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh
dengan antibiotika.
Hanya sebagian kecil (10 20%) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti V. cholera,
Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Camphylobacter dan sebagainya.
Tabel 16.8. Antibiotik pada diare
50-100 mg/kgBB
Amoebiasis Metronidazole
10 mg/kgBB
Giardiasis Metronidazole
5 mg/kg
Obat antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak
diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini
berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah :
Adsorben
Bismuth subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dengan
diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.
Kombinasi obat
Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau bahan lain. Produsen
obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk digunakan pada berbagai macam diare.
Kombinasi obat semacam ini tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada
bila obat ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu tidak ada tempat untuk
menggunakan obat ini pada anak dengan diare.
Obat-obat lain :
Anti muntah.
Cardiac stimulan
Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi. Pengobatan
yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit yang seimbang.
Penggunaan cardiac stimulan dan obat vasoaktif seperti adrenalin, nicotinamide, tidak
pernah diindikasikan.
Steroid
Komplikasi1,3,12,46
Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa diataranya
membutuhkan pengobatan khusus.
Gangguan Elektrolit
Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala
yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan.
Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat
menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara
terbaik dan paling aman.
Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline
5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa
koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan
rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8
jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline - 5% dektrosa, perhitungkan untuk 24 jam.
Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing.
Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10
ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.
Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung
sedikit garam, dapat terjadi hiponatremi (Na< 130 mol/L). Hiponatremi sering terjadi pada
anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan
efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil,
koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai Ringer
Laktat atau Normal Saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 kadar Na serum yang
diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya
diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.
Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium
glukonas 10% 0,5 1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5 10 menit dengan monitor detak
jantung.
Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K < 3.5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K : jika
kalium 2,5 3,5 mEq/L diberikan per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5
mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.
Dosisnya: (3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam,
kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).
Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal dan
aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan
menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah
diare berhenti.
Kejang
Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang sebelum
atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh karena :
hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk, hiperpireksia,
kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 400C, hipernatremi atau hiponatremi.
Pencegahan
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:
1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare.
Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal - oral.
Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini.
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat
mengurangi resiko diare antara lain:
Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik dan seng dalam
pencegahan diare.47
Probiotik
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi
yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih
baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang
panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan
Komisi Nutrisi ESPGHAN (Eropean Society of Gastreoenterology Hepatology and Nutrition)
pada tahun 2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk
pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya bahwa susu
formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan Streptococcus thermophilus
bila diberikan pada bayi dan anak usia 5 - 24 bulan yang dirawat di Rumah Sakit dapat
menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari
39% pada kelompok placebo menjadi 10 % pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P.
dkk di Thailand pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu formula yang
mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus lebih jarang
menderita diare oleh karena infeksi rotavirus.
Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus GG di Peru pada
komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode diare terutama pada anak-
anak usia 18 29 bulan dibandingkan dengan placebo (4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p =
0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia tahun 2001 tidak menemukan adanya
efek proteksi pada konsumsi jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik.
DSouza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan bersama-sama
dengan antibiotika mengurangi resikoAntibiotic Associated Diaorrhea.
Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti infeksi pada
kelompok resiko tinggi antara lain bayi prematur dan pasien immuno compromised.48, 49
Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya
kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal
yang menguntungkan kesehatan.
Oligosacharida yang ada didalam ASI dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena
dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria didalam kolon bayi yang
minum ASI. Data menunjukan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum
ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di Peru th. 2003, bayi-bayi dikomunitas yang diberi cereal
yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida ( FOS ) tidak menunjukan penurunan angka
kejadian diare. Penemuan lain yang dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian
RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat penyebabnya menunjukkan
adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat FOS lebih
pendek masa diarenya dibanding placebo48.