BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JANUARI 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

Oleh :
Nur Amalina Binti Mohamad Yusof
C111 11 882

Pembimbing Supervisor :
Dr. dr. Jumraini Tammase, Sp. S

Pembimbing Residen :
dr. Fuad Fajrin

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2015

1
 REFERAT

Definisi

Vertigo secara singkatnya diartikan dengan pusing yaitu sebuah ilusi yang bergerak
dan tidak menyenangkan juga dikenali dengan vertigo subjektif atau dunia luar yang bergerak
dengan nama lainnya vertigo objektif.1 Sensasi pergerakan yang dirasakan bisa seperti
berputar, pergerakan bolak-balik dan perasaan ingin jatuh.2 Benign paroxysmal positional
vertigo adalah vertigo yang berulang kali disebabkan oleh perubahan kepala dari satu posisi
ke satu posisi yang lainnya. Hal ini terjadi beberapa detik setelah dari perubahan posisi
kepala yang berlangsung kurang dari satu menit.2

Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer 3,4,5

Gambar 1. Membranous labyrinth kanan3-5

Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling
keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara
khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan
labirin membrane. Labirin membrane terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir
menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membrane dan labirin tulang terdapat perilimf,
sedang endolimf terdapat didalam labirin membrane. Berat jenis endolimf lebih tinggi
daripada cairan perilimf. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung
dalam perilimf, yang berada pada labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari tiga kanalis

2
semisirkularis, yaitu horizontal (lateral), anterior (superior), posterior (inferior). Selain ke tiga
kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3-5
Labirin juga dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan, yaitu:
1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea yang berperan dalam pendengaran.
2. Labirin posterior, yang mengandung tiga kanalis semisirkularis, sakulus dan utrikulus.
Berperan dalam mengatur keseimbangan. (di utrikulus dan sakulus sel sensoriknya
berada di makula, sedangkan di kanalis sel sensoriknya berada di krista ampulanya)

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya

tergantung kepada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visial dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 3-5
Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis semisirkularis
dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-sel pada kanalis
semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut, sedangkan sel-sel
pada organ otolit peka terhadap gerak linier, khususnya percepatan inier dan terhadap
perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan terhadap percepatan
sudut dan percepatan linier ini disebabkan oleh geometridari kanalis dan organ otolit serta
ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut. 3-5

Sel rambut
Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut pada organ
otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang dijelaskan oleh posisi
dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu gerakan menyebabkan stereosilia
membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel rambut akan tereksitasi. Jika gerakan dalam
arah yang berlawanan sehingga stereosilia menjauh dari kinosilium maka sel-sel rambut akan
terinhibisi. 3-5

3
Kanalis semisirkularis
Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada rotasi sel-
sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Ketiga kanalis hampir tegak lurus satu dengan yang
lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga terletak hampir satu bidang yang sama
dengan kanalis telinga satunya. Pada waktu rotasi, salah satu dari pasangan kanalis akan
tereksitasi sementara yang satunya akan terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada posisi lurus
normal dan terdapat percepatan dalam bidang horizontal yang menimbulkan rotasi ke kanan,
maka serabut-serabut aferen dari kanalis hirizontalis kanan akan tereksitasi, sementara
serabut-serabut yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang vertikal misalnya rotasi
kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi akan tereksitasi, sementara kanalis
posterior akan terinhibisi. 3-5

Organ otolit
Ada dua organ otolit, utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang hampir
horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal. Berbeda dengan sel rambut
kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut pada organ otolit tidak semuanya sama.
Pada makula utrikulus, kinosilium terletak di bagian samping sel rambut yang terdekat
dengan daerah sentral yaitu striola. Maka pada saat kepala miring atau mengalami percepatan
linier, sebagian serabut aferen akan tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan
adanya polarisasi yang berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang
gerak linier dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula. 3-5
Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron
ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata dan refleks
vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang mempunyai suatu komponen
lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan suatu komponen cepat yang searah
dengan putaran kepala. Komponen lambat mengkompensasi gerakan kepal dan berfungsi
menstabilkan suatu bayangan pada retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali
mengarahkan tatapan ke bagian lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata
selama rangsangan vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal. 3-5

4
Epidemiologi

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah tipe umum dari vertigo. Secara
keseluruhan dari populasi umum insiden dari BPPV adalah 60 / 100000 orang per tahun,
namun angka kejadian tersebut meningkat menjadi 120 / 100.000 per tahun pada individu di
atas usia 50 tahun. Kebanyakan kasus berkembang dari disfungsi semicircular canal perifer.6

Benign paroxysmal positional vertigo bisa terjadi pada setiap golongan dari anak-anak
hinggalah ke usia lanjut, namun bagi kasus idiopatik selalunya pada usia lanjut yang
memuncak pada dekade enam hingga tujuh. Lebih dari 90 % kasus diklasifikasikan sebagai
degeneratif atau idiopatik dengan rasio antara perempuan dengan laki-laki adalah 2:1. Namun
kasus yang simptomatik rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 dengan penyebab
yang paling sering adalah trauma kepala (17%) atau vestibular neuritis (15%). BPPV juga
sering terjadi pada kasus pasien dengan tirah baring yang lama akibat dari penyakit lainnya
atau pasca operasi.7

Penyebab vertigo

Other; 14%

Basal ganglia ; 2%
BPPV; 32%
Migraine; 2%
Orthostatic; 2%
Anxiety & Depression ; 2%
TIA & CVA; 3%

Meniere's; 4%

Cerebellar; 5%

Vestibular loss (UVL&BVL); 13%

Fear of fall& disuse equilibrium; 22%

Satu laporan hasil penelitian di Amerika Serikat menunjukkan jumlah kasus vertigo terdiri
dari pelbagai penyebab, yaitu :8

5
 Gambar 1. Penyebab vertigo8

Patomekanisme7,9-11

Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis semisirkularis

tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain. Pada pangkal setiap
kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yakni ampula. Di dalam ampula terdapat
kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam kanalis semisirkularis akibat
gerakan kepala. Sebagai contoh, bila seseorang menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka
cairan dalam kanalis semisirkularis kanan akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami
defleksi ke arah ampula. Defleksi ini diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak
sehingga timbul sensasi kepala menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris dalam kanalis
semisirkularis akan mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula ke arah
sebaliknya dari arah gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan sinyal yang tidak
sesuai dengan arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi berupa vertigo.7,9-11

Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori kupulolitiasis dan
kanalolitiasis. 7,9-11

Teori Kupulolitiasis

6
 Pada tahun 1962, Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk menjelaskan
patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis adalah adanya partikel yang melekat pada kupula krista
ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik yang melekat pada kupula melalui
pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya partikel ini maka kanalis semisirkularis menjadi
lebih sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat dianalogikan sebagai adanya suatu benda
berat yang melekat pada puncak sebuah tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang
menjadi sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih
mengarah ke sisi benda yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi
netral. Akibatnya timbul nistagmus dan pening (dizziness).9,10

Teori Kanalitiasis7,9-11

Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV
disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis
semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior. Bila kepala
dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah dalam kanalis
semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan
posisi sejauh 90. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal
ini menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi
defleksi kupula. Defleksi kupula ini menyebabkan terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala
dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah
yang berlawanan. 7,9-11

Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala dengan
timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat teori ini dengan
menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis poster. Saat melakukan
operasi kanalis tersebut. 7,9-11

Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras, otokonia
yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini kemudian
memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit didalam kanalis
semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo pada BPPV. Hal inilah
yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 7,9-11

7
 Gambar 1. Patomekanisme BPPV 10

Faktor resiko

Beberapa kasus BPPV dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau
leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi dan proses degenerasi pada telinga
dalam juga merupakan penyebab BPPV sehingga insiden BPPV meningkat dengan
bertambahnya
usia. BPPV terjadi lebih umum pada usia lanjut (Froeling et al, 1991) dan pada orang yang
lebih tua akibat dari degenerasi sistem vestibular telinga bagian dalam. Hal ini terjadi akibat
dari infeksi virus yang mempengaruhi telinga seperti yang menyebabkan vestibular neurtitis
dan penyakit Meniere adalah penyebab signifikan (Batatsouras et al, 2012). BPPV juga
terkait dengan migraine. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di
otokonial berupa deposit yang berada di kupula semisirkularis posterior. Deposit ini
menyebabkan kanalis semisirkularis menjadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang
menyertai keadaan posisi kepala yang berubah. Kadang-kadang BPPV terjadi setelah operasi
termasuklah operasi gigi, yang mana penyebabnya berkemungkinan kombinasi
berkepanjangan dari posisi terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi.
(Atacan et al, 2001). 10

Diagnosis
Diagnosis BPPV dapat ditegakkan dengan :
1. Anamnesis6-13

8
 Melalui anamnesis penyebab dari vertigo dapat dikenal pasti. Penyebab
vertigo dapat dibedakan dengan : 8
Dizziness

Fisiologik Patologik
1. Mabuk gerakan
2. Mabuk angkasa
3. Vertigo ketinggian Non-vestibular

Vestibular Syncope Psikogenik

Disquilibrium

Perifer Sentral
a. Labirin 1. Infark brainstem
1. BPPV 2. Tumor otak
2. Menieres 3. Radang otak
3. Ototoksik 4. Insufisiensi Arteri vetebro basilar
4. Labirintitis 5. Epilepsi
b. Saraf vestibuler 6. MS
1. Neuritis
2. Neuroma acustikus

BPPV terjadi secara tiba-tiba. Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut
kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Kebanyakan pasien menyadari saat
bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk. Pasien merasakan pusing
berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang. Terdapat jeda waktu antara perubahan
posisi kepala dengan timbulnya perasaan pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing
berputar timbul sangat kuat pada awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan
serangan berulang sifatnya menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga
berbulan-bulan.6-13
Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di kemudian hari.
Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat mengalami mual dan muntah.
Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala dikembalikan ke posisi semula, namun arah
nistagmus yang timbul adalah sebaliknya. 6-13

2. Pemeriksaan fisik6-13

9
 Pemeriksaan fisik standar yang dapat dilakukan dalam menegakkan diagnosis
BPPV adalah Dix-Hallpike manuever.

a) Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuver

Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Dix-Hallpike
manuever secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu Dix-Hallpike manuever
kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan Dix- Hallpike
manuever kiri pada bidang posterior kiri. Untuk melakukan Dix-Hallpike manuever
kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45 0 ke
kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap miring 45 0 ke kanan
sampai kepala pasien menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40
detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan
selama 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini
dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT) atau
particle repositioning manuver (PRM). Bila tidak ditemukan respon yang abnormal
atau bila manuver tersebut tidak diikuti dengan CRT/PRM, pasien secara perlahan-
lahan
didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan Dix-Hallpike manuver kiri
dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri, tunggu maksimal 40 detik sampai
respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan
dengan CRT/PRM, bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan
dengan tindakan CRT/PRM, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut : 7,13
1) Terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan
2) Nistagmus yang khas
3) Adanya masa laten
4) Lamanya serangan terbatas
5) Arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal
6) Adanya fenomena kelelahan/fatique nistagmus bila stimulus diulang

Dix-hallpike manuver lebih sering digunakan karena pada manuver tersebut

posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment. Pada pasien
BPPV, Dix-Hallpike manuver akan mencetuskan vertigo dan nistagmus.

10
 Gambar 2. Dix-Hallpike Manuever
b. Tes Supine Roll 14,16,6
Jika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes Dix-
Hallpike negatif, dokter harus melakukan supine roll test untuk memeriksa ada
tidaknya BPPV kanal lateral. BPPV kanal lateral atau disebut juga BPPV kanal
horisontal adalah BPPV terbanyak kedua. Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai
dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi
tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV kanal posterior harus diperiksa ada tidaknya
BPPV kanal lateral.15

Gambar 3. Supine roll test16

Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat
provokatif dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat selama
beberapa saat. Tes ini dilakukan dengan memposisikan pasien dalam posisi supinasi
atau berbaring terlentang dengan kepala pada posisi netral diikuti dengan rotasi kepala

11
 90 derajat dengan cepat ke satu sisi dan dokter mengamati mata pasien untuk
memeriksa ada tidaknya nistagmus. Setelah nistagmus mereda (atau jika tidak ada
nistagmus), kepala kembali menghadap ke atas dalam posisi supinasi. Setelah
nistagmus lain mereda, kepala kemudian diputar/ dimiringkan 90 derajat ke sisi yang
berlawanan, dan mata pasien diamati lagi untuk memeriksa ada tidaknya
nistagmus.16,17

Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan
memprovoksi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari
kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih Dix-Hallpike manuever.

1. Diagnosis BPPV Tipe Kanalis Posterior

Dokter dapat mendiagnosis BPPV tipe kanal posterior ketika nistagmus
posisional paroksismal dapat diprovokasi dengan manuver Dix-Hallpike. Manuver ini
dilakukan dengan memeriksa pasien dari posisi berdiri ke posisi berbaring (hanging
position) dengan kepala di posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher
diekstensikan 20 derajat. Manuver Dix-Hallpike menghasilkan torsional upbeating
nystagmus yang terkait dalam durasi dengan vertigo subjektif yang dialami pasien,
dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-Hallpike pada sisi yang terkena.
Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja, tapi nistagmus posisional
14
paroksismal menegaskan diagnosisnya.
Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-Hallpike pada BPPV kanal
posterior secara tipikal menunjukkan 2 karakteristik diagnosis yang penting. Pertama,
ada periode latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi subjektif dan
nistagmus objektif. Periode latensi untuk onset nistagmus dengan manuver ini tidak
spesifik pada literatur, tapi berkisar antara 5 sampai 20 detik, walaupun dapat juga
berlangsung selama 1 menit pada kasus yang jarang. Yang kedua, vertigo subjektif
yang diprovokasi dan nistagmus meningkat, dan kemudian mereda dalam periode 60
detik sejak onset nistagmus.16

Riwayat Pasien melaporkan episode berulang dari vertigo yang terjadi

karena perubahan posisi kepala
Pemeriksaan Fisik Setiap kriteria berikut terpenuhi:
Vertigo berkaitan dengan nistagmus diprovokasi oleh tes
Dix-Hallpike

12
 Ada periode laten antara selesainya tes Dix-Hallpike
dengan onset vertigo dan nistagmus
Vertigo dan nistagmus yang diprovokasi meningkat dan
kemudian hilang dalam periode waktu 60 detik sejak
onset nistagmus.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior16

Komponen nistagmus yang diprovokasi oleh manuver Dix-Hallpike

menunjukkan karakteristik campuran gerakan torsional dan vertikal (sering disebut
upbeating-torsional). Dalam sekejap, nistagmus biasanya mulai secara lembat,
meningkat dalam hal intensitas, dan kemudian berkurang dalam hal intensitas ketika
ia menghilang. Ini disebut sebagai crescendo-decrescendo nystagmus. Nistagmus
sekali lagi sering terlihat setelah pasien kembali ke posisi kepala tegak dan selama
bangun, tetapi arah nystagmus mungkin terbalik. Karakteristik lain dari nistagmus
pada BPPV kanal posterior adalah nistagmusnya dapat mengalami kelelahan (fatigue),
yakni berkurangnya keparahan nistagmus ketika manuver tersebut diulang-ulang.
Tetapi karakteristik ini tidak termasuk kriteria diagnosis. 16

2. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Lateral

BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-
Hallpike manuver.15 Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis
BPPV horisontal adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver
(Pagnini-McClure maneuver). 15,16 Dua temuan nistagmus yang potensial dapat terjadi
pada manuver ini, menunjukkan dua tipe dari BPPV kanal lateral.16

a. Tipe Geotrofik.
Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan nistagmus horisontal yang
bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah. Ketika pasien dimiringkan ke sisi
lain, sisi yang sehat, timbul nistagmus horisontal yang tidak begitu kuat, tetapi
16
kembali bergerak ke arah telinga paling bawah.

b. Tipe Apogeotrofik.

13
 Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test menghasilkan nistagmus yang
bergerak ke arah telinga yang paling atas. Ketika kepala dimiringkan ke sisi yang
berlawanan, nistagmus akan kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.16

Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan adalah
telinga dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat. Di antara kedua
tipe dari BPPV kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling banyak.14 16

3. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular14

Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe kanal anterior berkaitan dengan
paroxysmal downbeating nystagmus, kadang-kadang dengan komponen torsi minor
mengikuti posisi Dix-Hallpike. Bentuk ini mungkin ditemui saat mengobati bentuk
lain dari BPPV. Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanal anterior kronis atau
persisten jarang. Dari semua tipe BPPV, BPPV kanal anterior tampaknya tipe yang
paling sering sembuh secara spontan. Diagnosisnya harus dipertimbangkan dengan
hati-hati karena downbeating positional nystagmus yang berhubungan dengan lesi
batang otak atau cerebellar dapat menghasilkan pola yang sama.14
Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe polikanalikular jarang, tetapi
menunjukkan bahwa dua atau lebih kanal secara bersamaan terkena pada waktu yang
sama. Keadaan yang paling umum adalah BPPV kanal posterior dikombinasikan
dengan BPPV kanal horisontal. Nistagmus ini bagaimanapun juga tetap akan terus
mengikuti pola BPPV kanal tunggal, meskipun pengobatan mungkin harus dilakukan
secara bertahap dalam beberapa kasus.14

4. Perbedaan antara Penyebab Sentral dan Perifer14

Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang khas biasanya mudah dikenali
seperti di atas dan merespon terhadap pengobatan. Bentuk-bentuk vertigo posisional
yang paling sering menyebabkan kebingungan adalah mereka dengan downbeating
nystagmus, atau mereka dengan nistagmus yang tidak benar-benar ditimbulkan oleh
manuver posisi, tetapi tetap terlihat saat pasien berada pada posisi kepala
menggantung. Tabel dibawah menguraikan beberapa fitur yang mungkin membantu
membedakan vertigo sentral dari vertigo perifer. Sebagai aturan umum, jika nistagmus
tidak khas, atau jika gagal merespon terhadap terapi posisi, penyebab sentral harus
dipertimbangkan.14

14
 Karakteristik Sentral Perifer
Nausea berat + +++

Memburuk dengan pergerakan kepala non spesifik ++ -

Paroxysmal upbeating dan torsional nystagmus dengan - +++
manuver Dix-Hallpike
Nistagmus horizontal (geotrofik atau apogeotrofik) + ++
dipicu oleh supine head turning/supine roll test
Nistagmus downbeating persisten pada posisi apapun +++ -
Nistagmus berkurang (Fatigue) dengan pengulangan - +++
posisi
Nistagmus dan vertigo sembuh mengikuti manuver - +++
terapi posisi

Tabel 2. Perbedaan Positional Vertigo Penyebab Sentral dan Perifer15

Penatalaksanaan

1. Non-Farmakologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah suatu penyakit yang ringan dan
dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian
yang membuktikan dengan pemberian terapi manuver reposisi partikel/ Particle
Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada
BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien.
Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.
Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan
nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat
saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke
kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada
posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari dari jatuh.18

15
 Tujuan dari manuver-manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan
partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada 5 manuver yang dapat
dilakukan tergantung dari tipe BPPV nya.18

a. Manuver Epley

Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien
diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45 0, lalu pasien berbaring
dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 90 0 ke sisi
sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60
detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi
duduk secara perlahan.18

Gambar 5. Manuver Epley18

b. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior.
Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450
ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan
selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien

16
pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk
lagi.18

Gambar 6. Manuver Semont16

c. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien
berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900
ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu
kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien
kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu
kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik
untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.18

17
 Gambar 7. Manuver Lempert18

d. Brandt-Daroff exercise
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan di rumah dan dapat dilakukan
sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap mengalami
simptom setelah melakukan manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat
membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.18

Gambar 8 Brandt-Daroff Exercise17

2. Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin
dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-
gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV,
seperti setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga
pengobatan suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan benzodiazepine
(diazepam, clonazepam) dan antihistamine (meclizine, dipenhidramin).
Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu
kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek
supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah karena
motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga penggunaannya
diminimalkan.16

3. Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan
sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan

18
 manuver-manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi
untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai
klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.19
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu
singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior
semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi
mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.1

Daftar pustaka(9)

1. Reinhard Rohkamm MD. Color Atlas of Neurology. Rdigerstrasse 14,

70469 Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2004. 58-9 p.

2. Mazzoni PP, Toni Shih; Rowland, Lewis P. Merritt's Neurology Handbook,

2nd Edition: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 34,5 p.

3. Frank H. Netter MD. Atlas of Human Anatomy. 5th edition ed. United State
Of America: Saunders; 2011. 95 p.

4. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems. 7th Edition ed:

Yolanda Cossio; 2010. 224-6 p.

5. Gerard J. Tortora BD. Principles of Anatomy & Physiology. 13th Edition ed.
United States of America: John Wiley & Sons, Inc.; 2012. 659-70

p.

6. Larry E. Davis MD, Molly K. King, M.D., Jessica L. Schultz, M.D.

Fundamentals of Neurologic Disease. 386 Park Avenue South, New York, New York
10016: Demos Medical Publishing, Inc; 2005. 212-7 p.

7. Thomas Brandt MD, Michael Strupp. Vertigo and Dizziness Common

Complaints. United States of America: Springer-Verlag London Berlin Heidelberg;
2004. 41-53 p.

8. Indonesia KSVPDSS. Pedoman Tata Laksana Vertigo2012. 25-6 p.

9. BPPV B. (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). 2009; Available from:

Available from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html.

19
10. Hain TC. Benign Paroxismal Positioning Vertigo.; Available from: Diakses
dari : http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.htm.

11. Li J. Benign paroxysmal positioning vertigo.; Available from: Diakses dari :

http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview#a0104.

12. Joseph M. Furman M.D P, Stephen P. Cass. BENIGN PAROXYSMAL

POSITIONAL VERTIGO. The New England Journal of Medicine. 1999:1-7.

13. Walter G. Bradley DM, F.R.C.P et all. Neurology in Clinical Practice

Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition ed: Elsevier Inc; 2004

14. D.T. F. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. . Semin Neurol Journal

2009;29:500-8.

15. Lorne S. Parnes SKA, Jason Atlas. Diagnosis and management of benign
paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:681-93. Epub SEPT. 30.

16. Bhattacharyya N BFR, Orvidas L. Clinical practice guideline: Benign

paroxysmal positional vertigo. American Academy of OtolaryngologyHead and
Neck Surgery Foundation. 2008;139:47-81.

17. Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an
evidence-based review). American Academy of Neurology, 2008.

18. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and

Treatment. . International Tinnitus Journal 2011;16(2):135-45.

19. Leveque et al. Surgical Therapy in Intrctable Benign Paroxysmal Positional

Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-8.

20