KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah karena berkat rahmat dan hidayah-

Nya penulis dapat menyelesaikan Case Report Session (CRS) yang berjudul “Veruka

Vulgaris.” CRS ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti

kepaniteraan klinik di Bagian Dermatologi dan Venereologi Fakultas Kedokteran

Universitas Andalas.

Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Ennesta Asri,Sp.KK selaku

pembimbing yang telah memberikan arahan dan petujuk, dan semua pihak yang telah

membantu dalam penulisan CRS ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa CRS ini masih memiliki banyak

kekurangan. Untuk itu kritik dan saran sangat penulis harapkan. Akhir kata, semoga

CRS ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Padang, 06 Agustus 2018

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Veruka adalah proliferasi jinak pada kulit dan mukosa bagian epidermis yang

disebabkan oleh Human Papillomavirus (HPV) tipe tertentu. Human Papilloma Virus

adalah virus DNA yang tergolong dalam famili Papovaviridae, kelompok Papova, dan

subgrup Papilloma. Virus ini menginfeksi epitel yang defek, bereplikasi di lapisan

epidermis, dan menyebabkan proliferasi berlebihan. Human Papillomavirus memiliki

lebih dari 100 tipe,setiap tipenya menggambarkan klinis veruka yang berbeda.

Berdasarkan predileksi dan histopatologi, veruka dibagi menjadi tipe kutaneus (veruka

vulgaris, veruka plana, dan veruka plantar), tipe genital-mukosa (kondiloma

akuminatum), dan tipe epidermodisplasia verusiformis.1

Veruka vulgaris (kutil, common wart) adalah veruka tipe kutaneus yang

ditemukan pada hampir semua golongan usia, namun sering pada anak, dan

kebanyakan disebabkan oleh HPV tipe 2 dan 41. Usia puncak terjadinya veruka kutaneus

(25%) adalah remaja dan dewasa muda. Ras kulit putih berisiko dua kali lebih besar

terkena veruka kutaneus dibandingkan ras lain. Di Australia, angka kejadian veruka

kutaneus nongenital pada anak usia sekolah mencapai 22% (16% veruka vulgaris, 6%

veruka plantar, dan 2% veruka plana). Di United Kingdom, prevalensi veruka kutaneus

mencapai 4-5%2.Angka kejadian veruka vulgaris di Indonesia belum jelas diketahui,

namun hasil penelitian Tampi, et.al (2016) mengenai profil veruka vulgaris di
Poliklinik Dermatovenereologi RSUP Prof. Dr. R. D. Kandaou Manado,menjelaskan

bahwa dari 4099 kasus baru terdapat 43 kasus veruka vulgaris (1,05%), terbanyak ialah

pasien perempuan (51,16%), dengan kelompok umur 5-14 tahun (30,22%)3.

Predileksi veruka vulgaris adalah ekstremitas bagian ekstensor, tempat yang

sering terjadi trauma seperti tangan, jari, lutut, dan dapat menyebar ke bagian tubuh

lain termasuk mukosa mulut dan hidung. Gambaran klinis veruka vulgaris adalah papul

verukosa (permukaan kasar) dengan ukuran bervariasi, hyperkeratosis, bentuk dome-

shape (kubah) maupun filiformis (mempunyai tangkai), berbatas tegas, dan jika digores

dengan scalpelakan tampak “punctate black dots” yang merupakan patogmonik

penyakit ini. Tujuan pengobatan adalah dekstruksi fisik sel epidermis yang terinfeksi.

Veruka vulgaris bersifat residif walaupun pengobatan yang diberikan telah adekuat4,5.

Berdasarkan Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI), veruka vulgaris

memiliki tingkat kemampuan 4A, artinya lulusan dokter harus mampu membuat

diagnosis klinik, dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan

tuntas.Tinjauan pustaka ini membahas definisi, epidemiologi, etiopatogenesis,

gambaran klinis, diagnosis banding, cara penegakan diagnosis, dan penatalaksaan

veruka vulgaris sehingga bertujuan untuk meningkatkan pemahaman pembaca

mengenai veruka vulgaris dengan baik.6

1.2 Batasan Masalah

Penulisan case report ini dibatasi pada definisi, anatomi, klasifikasi,

epidemiologi, etipatogenesis, diagnosis, penatalaksanaan dan komplikasi pada Veruka

Vulgaris.
1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan case report ini bertujuan untuk mengetahuidefinisi, anatomi,

klasifikasi, epidemiologi, etiopatogenesis, diagnosis, penatalaksanaan dan komplikasi

pada Veruka vulgaris.

1.4 Metode Penulisan

Case report ini ditulis berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada

berbagai literatur.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Veruka Vulgaris

Veruka vulgaris adalah proliferasi jinak epidermis kulit dan mukosa yang

disebabkan oleh Human Papillomavirus (HPV).Penyebab veruka vulgaris adalah HPV-

1, 2, 4, 27, 57, dan 63, namun tersering tipe 2 dan 4. Penularan dapat langsung dari

kulit ke kulit atau tidak langsung melalui benda-benda yang dipakai seperti handuk,

sprei, dan lain-lain, sehingga sering terjadi autoinokulasi (penularan dari satu bagian

ke bagian tubuh lain pada orang yang sama). Virus masuk melalui epitel yang

defekkemudian bereplikasi di lapisan epidermis, menyebabkan proliferasi

berlebihan1,7.

2.2 Epidemiologi

Angka kejadian veruka vulgaris di Eropa diperkirakan 7-10%, Amerika

sebanyak 1%, dan Indonesia belum jelas di ketahui. Dari segi usia, veruka tipe kutaneus

terjadi pada hampir semua golongan, namun sering pada anak. Berdasarkan penelitian

Williams, et.al (1993) dan Kyriakis, et.al (2007) mengenai epidemiologi veruka pada

anak sekolah di British, angka kejadian veruka vulgaris pada anak sekolah mencapai

3-20%.2Angka kejadian veruka vulgaris pada anak sampai dewasa muda adalah 10%

(terutama pada usia 5-20 tahun) dan hanya 15% pada usia di atas 35 tahun7,8.

Veruka vulgaris lebih sering terjadi pada laki-laki.Sebuah comparativestudy

retrospektif tahun 1982 menunjukkan bahwa dari 35 pasien veruka vulgaris, pasien
berada dalam usia antara 18-32 tahun (61% diantaranya adalah laki-laki)4,7.

Angka kejadian veruka vulgaris meningkat selama usia sekolah dan mencapai

puncaknya pada masa remaja dan dewasa awal.8,13 Dari 1000 anak di bawah 16 tahun

dengan kutil dirujuk ke klinik rumah sakit di Cambridge, Inggris,pada 1950 tahun, 70%

memiliki common wart, 24% plantar wart 3,5% plane wart, 2,0% filiform wart dan

0,5% anogenital wart.Faktor yang mempengaruhi peningkatan ini belum diketahui

dengan jelas7.

Di negara dengan layanan medis yang sangat maju, tingkat rujukan kutil ke

klinik dermatologi meningkat dalam 50 tahun terakhir. Namun, untuk common wart,

belum ada data yang cukup untuk menilai apakahini mencerminkan peningkatan nyata

angka kejadian atau permintaan untuk pengobatan saja7.

2.3 Etiologi

Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup papova), virus DNA,

dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear.4 Ada 120 jenis tipe papilomavirus

yang dapat menginfeksi manusia. Papilomavirus berdiameter 55nm, icosahedral dan

double stranded virus DNA yang menyebabkan warts.4 Perbedaan tipe-tipe tersebut

dapat menginfeksi manusia dimana melewati 50% cross-hybridization dari DNA,

meskipun semua dari tipe tersebut tidak umum. HPV ini terjadi di berbagai permukaan

kulit yang dilapisi epitel. Semua genom HPV tersusun dari 8000 pasang basa

nukleotida yang ditampilkan sebagai suatu sekuens linier tetapi sebenarnya merupakan

lingkaran tertutup dari DNA untai ganda. Kotak-kotak tersebut menggambarkan gen-

gen virus, masing-masingnya mengkode suatu protein. Regio regulasinya ialah segmen
DNA yang tidak mengkode protein, tetapi berpartisipasi dalam meregulasi ekspresi gen

virus dan replikasi dari DNA virus.1

2.4 Patofisiologi

Infeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang mudah

ditembusmelalui defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor

predisposisiyang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens

kutil plantar pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum. Meskipun

reseptor seluler untuk HPV belum diidentifikasi, sel heparan sulfat (yang dikode oleh

proteoglikan dan berikatan dengan partikel HPV dengan afinitas tinggi) dibutuhkan

sebagai jalan masuknya. Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin penting

untuk memasuki sel basal epidermis baik sel induk maupunsel yang diubah oleh virus

menjadi sel yang mirip sel induk. Dipercayai bahwa single copy atau paling tidak
beberapa copy dari genom virus dipertahankan sebagai suatu plasmid ekstra kromosom

dalam sel basal epitel yang terinfeksi. Ketika sel-sel ini membelah, genom virus juga

bereplikasi dan berpartisi pada tiap sel progeni, kemudian ditransportasikan ke dalam

sel yang bereplikasi saat mereka bermigrasi ke atas untuk membentuk lapisan yang

terdiferensiasi (Gambar 1).1

Setelah dilakukan eksperimen terhadapinokulasi HPV, veruka biasanya muncul

dalam 2 sampai 9 bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi

subklinis relatif panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat dari virus

infeksius. Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang berdekatan dan

memungkinkan inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan. Perkembangan kutil baru

dapat berlangsung dalam periode minggu hingga bulan. Lesi baru dapat dihasilkan baik

dari paparan insial maupun penyebaran dari kutil di sekitarnya. Tidak ada bukti yang

meyakinkan untuk diseminasi melalui darah. Autoinokulasi virus pada kulit yang

berlawanan sering kali terlihat pada jari-jari yang berdekatan dan di regio anogenital.1

Ekspresi virus RNA (transkripsi) sangat rendah sampai pada lapisan Malpigi

bagian atas, tepat sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus biasanya

menghasilkan ratusan kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis menjadi

virion di sel nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas menjadi virion dalam

nukleus dari sel-sel Malpigi yang berdifferensiasi ini. Protein virus yang dikenal

dengan E1- E4 (produk RNA yang terbelah dari gen-gen E1 dan E4) dapat

menginduksi terjadinya kolaps dari jaring-jaring filamen keratin sitoplasma. Hal ini

memfasilitasi pelepasan virion dari ikatan silang sitoskeleton sel keratinosit sehingga

virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain atau berdeskuamasi ke lingkungan.1

 HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya virus

lain seperti virus herpes simpleks atau human immnodeficiency virus (HIV). Oleh

karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang menyebabkan kerentanan

terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi lingkungan seperti pembekuan, pemanasan,

atau dehidrasi dengan alkohol. Berbeda dengan hal itu, virion HPV resisten terhadap

desikasi dan deterjen nonoksinol-9, meskipun paparan viriondengan formalin, deterjen

yang kuat seperti sodium dodesil sulfat, atau temperatur tinggi yang berkepanjangan

dapat mengurangi infektivitasnya. HPV dapat tetap infeksius selama bertahun-tahun

ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan. Bentuk L1 (late region 1) dan

L2 (late region 2) membentuk kapsid protein yang sangat stabil dan terbungkus rapat.1

Gambar 1. Siklus hidup high-risk HPV pada epitel serviks. Pada epitel berlapis, seperti ektoserviks,
infeksi virus diduga memerlukan kehadiran dari microwound yang memungkinkan virion masuk ke
lamina basalis. Selyang terinfeksi ini membelah dan menghasilkan sel anak yang didorong keluar
menuju permukaan epitel. Berbagai aktivitas dalam siklus hidup virus dipicu pada berbagai tahap selama
migrasi ini.PAE: Posisi situs polyadenylation awal; PAL: Posisi situs polyadenylation terlambat; PE:
Promotor awal, juga disebut sebagai p97; PL: Promotor akhir, juga disebut sebagai p670.11

HPV harus memblok differensiasi akhir dan menstimulasi pembelahan sel

untuk memungkinkan enzim-enzim dan kofaktor yang penting untuk replikasi DNA
virus karena replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel dan

terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi.HPV memiliki kebutuhan yang tinggi

akan sel epidermis manusia pada tingkat diferensiasi tertentu. Hal ini menyebabkan

proliferasi keratinosit yang sebagian mengalami keratonisasi danakhirnya melindungi

virus ini dari eliminasi oleh sistem imun. Lesi ini bisa sporadik, rekuren, atau

persisten.1

2.5 Klasifikasi
Penyakit veruka mempunyai beberapa bentuk klinis yaitu:4

1. Veruka vulgaris

2. Veruka plana juvenilis

3. Veruka plantaris

4. Veruka akuminatum

2.6 Gambaran Klinis

Verukavulgaris sering dijumpai pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa

dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ektremitas bagian ekstensor,

walaupun demikian penyebarannya dapat ke bagian lain tubuh termasuk mukosa mulut

dan hidung. Kutil ini bentuknya bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau jika

berkonfluensi berbentuk plakat, dan permukaannya kasar (verukosa), dengan goresan

dapat timbul autoinokulasi sepanjang goresan.4,5

 a b
b
Gambar 2. Veruka vulgaris ataucommon wart; (a) digiti manus, (b) hand. (a, didapatkan dari Andrew’s
Diseases of The Skin Clinical Dermatology, b. didapatkan dariFitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of
Clinical Dermatology 8thed).

Veruka vulgaris berupa papul verukosa(permukaan kasar), berskuama, sewarna

kulit(Gambar 2) atau kehitaman (pigmented wart). Dapat tunggal atau banyak tersebar,

dapat juga berkelompok. Bentuk lain berupa nodul berbentuk dome-shape pada

Myrmecia (Gambar 3),atau filiformis (mempunyai tangkai). Bentuk filiformis (Gambar

4) biasanya berlokasi di wajah dan daerah berambut atau dapat berupa cutaneous horn.

Lokasi veruka vulgaris paling sering di bagian dorsal tangan dan subungual. Veruka

yang ditemukan pada telapak kaki disebut dengan veruka plantaris (Gambar 5).

Apabila veruka pada telapak tangan atau telapak kaki bergabung menjadi plak yang

besar, maka dikenal sebagai mosaic wart (Gambar 6).Lesi di oral berbentuk papul

kecil atau plak, berwarna merah muda atau putih, lunak. Lokasi dapat pada mukosa

bibir, lidah, bukal atau ginggiva(Gambar 7).5

 Gambar3.Myrmecia2

Gambar 4.Filiform wart7

Gambar 5. Veruka plantaris:plantar feet.Seorang laki-laki 70 tahun dengan chronic lymphatic

leukemia. Lesi multipel, tersebar luas pada jari kaki, dan terasa nyeri pada penekanan. Setelah beberapa
kali gagal, terapi dengan radiasi electron beam akhirnya menunjukkan hasil yang maksimal.15

Veruka periungual atau subungual biasanya disekitar dan dibawah nailbed jari

tangan(Gambar 8). Lokasi ini sering mengalami trauma sehinggaterinfeksi sekunder

oleh bakteri, nyeri, dan biasanya resisten terhadap terapi. Sering timbul lesi satelit

terutama pada yang mengalami iritasi, dimanipulasi, atau diterapi dengan tidak
sempurna. Jika diagnosis meragukan, gores lesi dengan skalpel sehingga tampak

gambaran khas punctate black dots yang menunjukkan suatu trombosis kapiler.5

Gambar6. Mosaic Wart7

Gambar7. Verukapada nail bitter dengan periungual warts10

Gambar8. Periungual Warts pada nail-bitter11

2.7 Diagnosis

Riwayat perjalanan penyakit dan gejala klinis, seperti papul yang perlahan

membesar,membantu penegakan diagnosis veruka vulgaris. Data tersebut didapatkan

dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

2.7.1 Anamnesis

Dilihat dari identifikasi pasien, veruka vulgaris sering menyerang anak usia

sekolah, prevalensinya sekitar 3-20%. Veruka vulgaris biasanya tidak langsung

menimbulkan gejala klinis, terdapat periode infeksi subklinik yang panjang. Benjolan

biasa muncul 2-9 bulan setelah inokulasi. Biasanya pasien mengeluhkan terdapat

benjolan kecil yang padat di daerah tangan dan kaki, terutama pada jari dan telapak.

Infeksi yang disebabkan oleh human papilloma virus (HPV) ini terbatas pada epitel

dan tidak menyebabkan gangguan sistemik sehingga tidak disertai dengan gejala-gejala

prodromal. Gambaran klinis, riwayat penyakit, papul yang membesar secara perlahan

biasanya sudah sangat membantu untuk menegakan diagnosis veruka vulgaris.1

2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien dengan veruka

vulgaris biasanya didapatkan papula berbentuk bulat berwarna abu-abu, besarnya

lentikular atau apabila berkonfluensi berbentuk plakat, permukaan kasar (verikurosa).

Veruka vulgaris dapat timbul di berbagai bagian tubuh terutama di kaki dan tangan.

Apabila dilakukan goresan, akan timbul inokulasi di sepanjang goresan atau disebut

juga dengan fenomena koebner.4

Dikenal pula induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak kutil

dalam jumlah banyak. Ada pendapat yang menggolongkan sebagai penyakit yang dapat
sembuh sendiri tanpa pengobatan. Varian veruka vulgaris yang terdapat di daerah muka

dan kulit kepala berbentuk seperti penonjolan yang tegak lurus pada permukaan kulit,

dan permukaannya verukosa, disebut juga sebagai verukosa filiformis (Gambar 7).4

Menurut sifat progresinya, lesi pada verika vulgaris adalah papula kecil seukuran

kepala jarum, warna kulit seperti biasa, jernih, kemudian tumbuh menonjol, permukaan

papilar berwarna lebih gelap dan hiperkeratotik.4

Gambar 8. Common wart pada punggung tangan (didapatkan dari Rumah Sakit Addenbrooke,
Cambridge, UK)7

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan histopatologik dilakukan apabila terdapat gambaran klinis yang

tidak jelas pada pasien veruka vulgaris. Gambaran histopatologis dapat membedakan

berbagai macam papilloma.4

Gambaran histopatologis epidermis pada veruka vulgaris akan didapatkan

hyperkeratosis, parakeratosis, poikilomatosis, dan akantosis. Rete ridges yang

memanjang seringkali tertuju langsung pada pusat veruka. Pada dermis, pembuluh

darah kapilerprominen, mungkin mengalami trombosis dan sel-sel mononuklear

mungkin ditemukan. Keratinosit besar dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi

oleh halo perinukleus (sel koilositotik atau koilosit) merupakan karakteristik dari

papilloma yang dikaitkan dengan HPV. Koilosit yang divisualisasikan dengan

pewarnaan Papanicolaou (Pap) menggambarkan tanda terjadinya infeksi HPV. Sel

yang terinfeksi HPV mungkin memiliki granul-granul eosinofilik kecil dan kelompok

padat granul-granul keratohialin basofilik. Granul-granul tersebut dapat terdiri

dariprotein HPV (E1-E4) dan tidak menunjukkan banyaknya partikel virus. Veruka

yang datar kurang memiliki akantosis, hiperkeratosis dan tidak memiliki parakeratosis

atau papillomastosis. Sel koilositotik biasanya sangat banyak, menunjukkan sumber

lesi virus.1,7

Gambar 9. Gambaran histopatologi verruca vulgaris.Proses ini adalah salah satu contoh hyperplasia
yang ekstensif, dan sel hiperplastik mengandung intranuklear dan intracytoplasmic inclusion body.1

2.8 Diagnosis Banding

Lesi yang umum seperti keratosis seboroik, nevus, hiperplasi kelenjar sebasea,

klavus, granuloma piogenik, atau SCC, dapat menyerupai gambaran klinis veruka.
Diagnosis banding berbeda-beda bergantung pada tipe lesi dan lokasi yang terkena.

Pada veruka vulgaris, yang dapat dijadikan diagnosis banding adalah molluscum

contagiosum, keratosis seboroik, keratosis aktinik.1

Moluskum Kontagiosum

Pada molluskum kontagiosum, lesi solid dan tersebar, berupa papul berdiameter

1-2mm,seperti mutiara, bagian tengah terdapat daerah umbilikasi disebut dele berisi

badan moluskum (Gambar 10).2,12

Gambar 10. (A) Moluskum Kontagiosum pada badan. (B) Moluskum Kontagiosum
padapenis.2

Keratosis Seboroik

Lesi berukuran kecil hingga membentuk papul hingga plak dengan permukaan

kasar (Gambar 11). Predileksi adalah di dada dan punggung, leher, pundak, wajah dan

ekstremitas dan biasanya disertai dengan rasa gatal.2,13

 Gambar 11.Keratosis Seboroik2

Keratosis Aktinik

Lesi merupakan lesi tunggal atau berkelompok, terpisah, kering, kasar, dan

biasanya pada orang dewasa terjadi karena pajaran sinar matahari (Gambar 12). Lokasi

lesi biasanya terletak pada wajah, telinga, bagian punggung tangan, dan telapak tangan.

Pasien biasanya datang dengan keluhan rasa tidak nyaman jika lesi disentuh.2,13

Gambar 12. Keratosis Aktinik2

2.9 Penatalaksanaan

Sebagian veruka dapat mengalami involusi spontan dalam 1 atau 2 tahun.Dapat

dilakukan pengobatan nonbedah (topikal dan sistemik) dan bedah. Pengobatan topikal
adalah asam salisilat, glutaraldehida, formalin, imiquimod (aldara), 5-fluorourasil, dan

terapi photodynamic. Pengobatan sistemik adalah simetidin, retinoid, dan antiviral.

Tindakan bedah antara lain bleomycin (blenoxane), bedah beku nitrogen cair

(cryoteraphy), kauter/bedah listrik,bedah laser, koagulator inframerah, dan bedah

eksisi.1,11,14

2.9.1 Pengobatan Topikal

Asam Salisilat

Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk mengurangi ketebalan kutil.

Sebuah persiapan yang mengandung 12-26% asam salisilat dengan tambahan asam

laktat, dalam collodion adalah pilihan pertama untuk veruka vulgaris dan veruka

plantaris. Dalam studi banding penggunaan harian selama 3 bulan mencapai angka

kesembuhan dari 67% untuk kutil tangan, 84% untuk kutil plantar sederhana dan 45%

untuk kutil mosaik plantar.9,15

Glutaraldehida

Sifat virucidal dari glutaraldehida dapat digunakan dalam pengobatan kutil.

Sediaan mengandung glutaraldehid 10% dalam etanol berair atau formulasi gel. Fakta

bahwa glutaraldehida mongering di kulit tanpa mungkin terhapus sangat berguna untuk

pengobatan kutil pada kaki. Sebuah sediaan Glutaraldehida 20% dalam larutan air

menghasilkan 72% angka kesembuhan untuk berbagai kutil kulit yang berbeda dalam

25 individu. Dermatitis kontak alergi untuk glutaraldehida yang terjadi sesekali dan

nekrosis kulit adalah komplikasi yang jarang terjadi.7

Formalin

Membasahi atau kompres lesi dengan 2-3% formalin dalam air(formalin sekitar

37% formaldehid dalam air) efektif untuk kutil plantar, tetapi memakan waktu dansulit

untuk membatasi kulit yang terkena. Daerah yang terkena harus direndam dalam

larutan untuk selama 15-20 menit per hari, dengan menggunakan softparafin sebagai

penghalang untuk melindungikulit. Formalin ini virucidal tetapi juga mengering dan

mengeraskan kulit sehingga memfasilitasi pengupasan.7

Imiquimod (Aldara)

Immunomodulator topikal ini menjanjikan pengobatan baru untuk kutil.

Imiquimod sebagai krim 5%. Beberapa penelitian menghasilkan hasil yang berbeda.

Saat ini digunakan sekali sehari selama 4 minggu, dari 10 partisipan, 9

mendemonstrasikan klirens komplit dengan tingkat kesembuhan 88.9% dan tingkat

kekambuhan 20%. Berdasarkan penelitian cohort, Imiquimod ini dapat digunakan

sebagai terapi lini pertama untuk flat wart.7,11,16

Topikal 5-fluorourasil

Larutan 5% dari 5-fluorouracil (5-FU) yang diterapkan setiap hari selama

sebulan di bawah oklusilebih efektif dibandingkan plasebo, tetapi jika digunakan

periunguallydapat menyebabkan onycholysis. Sebuah cat yang mengandung 5% 5-FU

danasam salisilat 10%, 50% membersihkan kutil tangan pada pekerja unggas,

dibandingkan dengan 4% dengan asam salisilat sendiri. Salep yang mengandung 5%

5-FU efektif untuk verruca plana, meskipun nilainya dibatasi oleh tinggi kejadian

hiperpigmentasi serta eritema danerosi.Formulasi baru dari 5-FU segera dapat

membuat pengeluran senyawa secara lambat dalam kutil dalam bentuk injeksi

intralesi.7

2.9.2 Pengobatan Sistemik

Simetidin

Pada orang dewasa, penggunaan simetidin dalam pengobatan kutil

telah memberikan hasil yang bertentangan. Dalam sebuah studi terbuka18 pasien yang

diobati dengan 30-40 mg/kg setiap hari selama 3 bulan,dua pertiga menunjukkan

resolusi lengkap dari tanpa kekambuhan setelah 1 tahun. Namun, dalamplasebo-

terkontrol dari 54 pasien, tidak ada manfaat signifikan yang diamati. Simetidin juga

telah digunakan pada anak dengan dosis kecil untuk mengobati common wartsetelah

pengobatan gagal dengan sensitisasi kontak

menunjukkan respon berpotensi.7

Retinoid

Retinoid oral digunakan untuk mengobati kutil karena kemampuannya dalam

proses pengurangan keratin dan akselerasi klirens kutil dengan menginduksi dermatitis

iritan. Penelitian kecil membuktikan efisiensi nya pada kutil yang ekstensif pada anak.

Dosis etretinate 1 mg/kgBB/hari selama kurang dari 3 bulan pada 20 anak dalam

sebuah penelitian, 16 anak mendemonstrasikan klirens komplit tanpa kekambuhan.

Retinoid dapat digunakan sebagai pengobatan lini kedua untuk flat wart.2,7,11

Antiviral

Cidofovir, sebuah analog purin (cytosin), masuk ke proses replikasi DNA

sehingga dapat merusak sel. Cidofovir dapat digunakan secara sistemik dengan infusi

(5 mg/kg/satu kali dalam seminggu) atau secara topikal dengan 1% gel atau krim atau
injeksi intralesi (2.5 mg/ml). Veruka plantaris, anogenital, oral, dan laryngeal wart

dapat sembuh baik pada orang dengan immunodeficiency.7

2.9.3 Tindakan Bedah

Intralesional Bleomycin (Blenoxane)

Merupakan agen kemoterapi yang menginhibisi sintesis DNA dalam sel dan

virus. Bleomycin dapat digunakan sebagai terapi alternatif pada kutil yang tidak

berespon terhadap terapi lain atau sulit untuk dilakukan pembedahan. Terdapat 15 unit

vial Bleomicyn; diencerkan dalam 30ml NS dan 0.3ml (0.15 unit) diinjeksikan ke

dalam kutil tersebut. Injeksi dapat dilakukan setiap 3-4 minggu sampai bersih dari

veruka. Efek samping yang didapat berupa bekas luka (scar), perubahan pigmentasi

kulit dan fenomena Raynaud’s.2,7,9

Krioterapi

Krioterapi dengan nitrogen cair digunakan pada kutil yang tidak berhasil

diobati dengan obat olesan. Bisa menggunakan peralatan sederhana berupa cutton bud,

alat ini dimasukkan ke dalam nitrogen cair dan kemudian ditutulkan pada kutil sampai

kutil dan kulit sekitar yang mengelilinginya membeku. Cara lain adalah dengan

menggunakan semprotan nitrogen cair. Respon terhadap pengobatan dengan krioterapi

sebandingdengan yang dicapai dengan asam salisilat. Pengobatandiulang setiap 3

minggu memberikan angka kesembuhan 30-70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan.

Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal initak terduga dan mengejutkan

variabel antara pasien,tetapi dalam beberapa kasus, terutama dengan waktu pembekuan

lebih lama, itubisa berat dan menetap selama beberapa jam atau bahkan beberapahari.2
Kauter/Bedah listrik

Kauter digunakan untuk kutil dengan ukuran relative besar dan kutil yang

menyakitkan atau resisten. Kauter dilakukan dibawah anesthesia lokal, pertumbuhan

kutil tersebut dihentikan dan dasar dari kutil tersebut dibakar dengan diatermi atau

kauter. Luka akibat tindakan ini dapat sembuh dalam 2 minggu, dan meskipun

demikian sebanyak 20% untuk angka rekurensinya. Efek samping tindakan ini tidak

ada selain menimbulkan rasa nyeri saat tindakan dan membawa risiko jaringan

parut.7,15

Laser

Laser karbon dioksida telah digunakan untuk mengobatiberbagai bentuk yang

berbeda dari kutil, baik kulit danmukosa. Hal ini dapat efektif dalam memberantas

beberapa kutil sulit, seperti kutil periungual dan subungual,yang telah tidak responsif

terhadap pengobatan lainnya.Namun, sebagai metode yang merusak, karbondioksida

terapi laser dapat menyebabkan rasa sakit pasca-operasi yang signifikan, jaringan parut

dan hilangnya fungsi sementara.9,15

Koagulator inframerah

Sebagai metode lain, koagulator inframerah dapat digunakan untuk mengobati

kutil. Suatu penelitian melaporkan angka kesembuhan dalam serangkaian dari 44

veruka adalah 70%, yang lebih baik dibandingkan dengan cryotherapy.7,9

Bedah Eksisi

Metode dengan eksisi ini dilakukan dengan menggunakan scalpel (pisau bedah)

dan dibawah anesthesia lokal. Kemudian luka bekas eksisi ditutup dengan jahitan dan
biasanya jaringan parut tidak dapat dihindarkan dan kekambuhan pada kutil dibekas

luka sering terjadi.2,7

2.10 Komplikasi
Pada veruka vulgaris, tidak terdapat literatur atau penelitian yang menunjukan

komplikasi berarti. Tetapi hal ini tidak senada dengan veruka genitalis. Risiko

terbentuknya kanker serviks pada wanita yang menderita veruka genitalis

tinggi.1Masalah yang timbul pada veruka vulgaris adalah masalah kosmetik, baik

sebelum maupun setelah dilakukan terapi, dimana risiko jaringan parut paska bedah

tinggi.7

2.11 Prognosis

Kisaran 23% terjadi regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam waktu 3

bulan dan 65% -78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah terinfeksi memiliki

risiko lebih tinggi untuk pengembangan veruka baru daripada mereka tidak pernah

terinfeksi. Tingkat kesembuhan dipengaruhi oleh faktor jenis virus dan status

kekebalan tubuh.Common wart memiliki insiden untuk menjadi suatu keganasan,

banyak studi yang menunjukkan DNA HPV terdapat pada keratosis aktinik, karsinoma

sel basal dan psoriasis dalam kadar rendah. Tetapi etiologi dan patogenesis dari lesi

benign, pre-malignan, maupun malignan tersebut masih kontroversial, karena dalam

suatu penelitian yang menggunakan pollymerase chain reaction (PCR) dapat

mendeteksi DNA HPV pada kulit normal dan pada folikel rambut normal.1,2,7,15
 BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. D.E.P

MR : 01023564

Umur : 22 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Mahasiswi

Alamat : Asrama XII Tanah Garam, Solok

Status : Belum menikah

Agama : Islam

Suku : Minang

Negeri Asal : Indonesia

ANAMNESIS

Seorang pasien perempuan, berusia tahun datang ke poliklinik kulit dan

kelamin RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 3 Agustus 2018, dengan:

Keluhan Utama

Kutil yang bertambah besar di bawah sudut kanan mata kanan sejak 6 bulan

yang lalu, gatal yang hilang timbul dan tidak nyeri.

Riwayat Penyakit Sekarang

- Kutil pertama kali muncul ± 5 tahun yang lalu dibawah sudut kanan mata kanan,

awalnya seperti tahi lalat dan tidak menonjol, lama kelamaan bertambah besar

dan menonjol teruma dirasakan sejak 6 bulan terakhir.

- Gatal ada dirasakan hilang timbul, dan gatal dirasakan meningkat dalam 1 bulan

ini.

- Riwayat menggaruk kutil ada, kutil tidak mudah berdarah

- Pasien tidak mengeluhkan nyeri pada kutil

- Riwayat kutil di tempat lain tidak ada

- Riwayat muncul kutil sebelumnya tidak ada.

- Riwayat berkontak dengan penderita kutil disangkal.

- Pasien kadang mencuci muka dan mandi kadang sekali sehari

- Pasien memakai handuk bersama ada dengan orang tua dan saudara pasien.

- Wajah pasien rutin terpapar debu saat berkendara dengan sepeda motor ke

tempat kuliah.

- Pola makan pasien kurang teratur

- Pasien suka mengkonsumsi makanan berminyak dan berlemak.

- Pasien kurang mengonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan.

- Riwayat trauma atau luka lecet di bawah sudut kanan mata kanan tidak ada.

Riwayat Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita kutil seperti pasien

Riwayat Atopi

-Tidak ada riwayat bersin-bersin di pagi hari

-Tidak ada riwayat asma

-Tidak ada riwayat mata merah dan berair

-Tidak ada riwayat alergi obat atau makanan

-Tidak ada riwayat kaligata

-Tidak ada riwayat alergi serbuk sari dan bulu binatang

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Tidak tampak sakit

Kesadaran : Komposmentif kooperatif

Tekanan darah : Diharapkan dalam batas normal

Nadi : Diharapkan dalam batas normal

Napas : Diharapkan dalam batas normal

Suhu : Diharapkan dalam batas normal

Berat badan : 56 kg

Tinggi badan : 155 cm

IMT : 23,3

Status gizi : Baik

Status Dermatologikus

Lokasi : Bawah sudut kanan mata kanan

Distribusi : Terlokalisir

Bentuk : Bulat

Susunan : Soliter

Batas : Tegas

Ukuran : Lentikular

Efloresensi : Plak keabu-abuan permukaan verukosa

DIAGNOSIS KERJA

Veruka vulgaris

DIAGNOSIS BANDING

Tidak ada diagnosis banding pada pasien

PEMERIKSAAN LABORATORIUM/ ANJURAN

Hb : 13,7 g/dl

Leukosit : 7.650/ mm3

Trombosit : 412.000/ mm3

Hematokrit : 43%

PT/APTT : 10,9/ 44,2 detik

RESUME

- Kutil yang bertambah besar di bawah sudut kanan mata kanan sejak 6 bulan

yang lalu.

- Kutil pertama kali muncul ± 5 tahun yang lalu dibawah sudut kanan mata kanan,

awalnya seperti tahi lalat dan tidak menonjol, lama kelamaan bertambah besar

dan menonjol teruma dirasakan sejak 6 bulan terakhir.

- Gatal ada dirasakan hilang timbul, dan gatal dirasakan meningkat dalam 1 bulan

ini.

- Riwayat menggaruk kutil ada, kutil tidak mudah berdarah

- Nyeri tidak ada

- Riwayat kutil di tempat lain tidak ada

- Riwayat berkontak dengan penderita kutil disangkal

- Pasien kadang mencuci muka dan mandi kadang sekali sehari

- Riwayat pemakaian handuk bersama ada dengan orang tua dan saudara pasien.

- Riwayat suka mengkonsumsi makanan berminyak dan berlemak ada.

 Status Dermatologikus

- Lokasi : Bawah sudut kanan mata kanan

- Distribusi : Terlokalisir

- Bentuk : Bulat

- Susunan : Soliter

- Batas : Tegas

- Ukuran : Lentikular

- Efloresensi : Plak keabu-abuan permukaan verukosa

DIAGNOSIS

Veruka Vulgaris

PENATANALAKSAAN

UMUM

- Edukasi kepada pasien untuk mengurangi kontak dengan kutil tidak menyebar

ke daerah kulit yang sehat, kalau hendak berkontak, cacilah tangan terlebih

dahulu.

- Pisahkan alat-alat yang digunakan khusus untuk daerah kutil, sehingga kutil

tidak menyebar ke daerah lainnya.

- Jangan mencabut atau mencungkil kutil, karena bisa menyebarkan virus.

Tutupi kutil dengan plester untuk menghalangi keinginan untuk mencabutnya.

- Jagalah tangan tetap kering, karena kutil lebih sulit dikendalikan pada

lingkungan yang lembab.

- Jangan menyikat, menjepit, mencukur, menggaruk, atau menggunting kutil

 - Perbaiki kebersihan diri

KHUSUS

Elektrokauter + Kuretase dengan anestesi lokal (Pehacain)

Kloramfenikol 1% 2x sehari

dr. Nia Atmalini

Praktik Umum
SIP 123456789
Hari: Senin-Jumat
Jam: 16.00-20.00
Alamat: Jl Jati No 17, Padang
Telp: 081363123456

Padang, 13 Juli 2018

R/ Salep kloramfenicol 1% 5 g tube No I

S2dd applic loc dol

Pro : An. Dwi Erika Pratiwi

Umur : 22 tahun
Alamat : Asrama XII Tanah Garam Lubuk Sirakah, Solok
PROGNOSIS

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

Quo ad Komestikum : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Bonam

 BAB IV
DISKUSI

Telah dilaporkan kasus seorang pasien perempuan berumur 22 tahun datang ke

poliklinik kulit dan kelamin RSUP. Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 3 Agustus 2018

dengan diagnosis veruka vulgaris.

Infeksi HPV pada pasien bersifat klinis dan menyebabkan kelainan kulit berupa

plak keabu-abuan permukaan verukosa. Diagnosis pada pasien ditegakkan berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisik, dari anamnesis diketahui bahwa muncul kutil sejak

± 5 tahun yang lalu dibawah sudut kanan mata kanan, awalnya seperti tahi lalat dan

tidak menonjol, lama kelamaan bertambah besar dan menonjol teruma dirasakan sejak

6 bulan terakhir. Gatal ada dirasakan hilang timbul, dan gatal dirasakan meningkat

dalam 1 bulan ini. Riwayat berkontak dengan penderita kutil disangkal. Pasien

mengaku kadang mencuci muka dan mandi kadang sekali sehari, memakai handuk

bersama ada dengan orang tua dan saudara pasien. Pasien juga mengaku wajah pasien

rutin terpapar debu saat berkendara dengan sepeda motor ke tempat kuliah. Pola makan

pasien kurang teratur, suka mengkonsumsi makanan berminyak dan berlemak serta

kurang mengonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. Riwayat trauma atau luka lecet

di bawah sudut kanan mata kanan tidak ada.

Pemeriksaan status dermatologikus ditemukan lesi di Bawah sudut kanan mata

kanan, terlokalisir, bulat, soliter, dengan batas tegas, ukuran lentikuler dengan

efloresensi plak keabu-abuan permukaan verukosa.

 Pasien diberikan tatalaksana umum dan khusus. Tatalaksana umum pada pasien

ini berupa Edukasi kepada pasien untuk mengurangi kontak dengan kutil agar kutil

tidak menyebar ke daerah kulit yang sehat, jangan menyikat, menjepit, mencukur,

menggaruk atau menggunting kutil, perbaiki pola makan dan kebersihan

diri.Tatalaksana khusus yang diberikan berupa Elektrokauter + Kuretase dengan

anestesi lokal (Pehacain), salep kloramfenikol 1% 2x sehari.

Prognosis pada pasien ini adalah Quo ad vitam bonam, Quo ad sanationam

dubia ad bonam, Quo ad komestikum Dubia ad bonam Quo ad functionam bonam.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Androphy EJ, Lowy DR. Warts. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest

BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's Dermatology In General

Medicine. 8 ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p. 1914-22.

2. James WD, Berger TG, Elston DM. Viral Disease: Papovarirus Group.

Andrews' Disease of The Skin: Clinical Dermatology. 10 ed. Canada: Saunder

ElSevier; 2006. p. 403-12.Munir D, Haryono Y, Rambe AYM. Epistaksis.

MajalahKedokteran Nusantara. 2006; 39(3): 274-278.

3. Tampi PGI, Mawu FO, Niode NJ. Profil Veruka Vulgaris di Poliklinik Kulit

dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Januari –

Desember 2013. Manado: eCl; 2016. p. 312-317.

4. Handoko RP.Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam.

Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. p. 110 – 118.

5. Kartowigno S. Sepuluh Besar Kelompok Penyakit Kulit; Cetakan ke 2.

Palembang: Penerbit Universitas Sriwijaya; 2012. p.101.

6. Standar Kompeternsi Dokter Indonesia. Konsil Kedokteran Indonesia. Jakarta:

Konsil Kedokteran Indonesia; 2012.

7. Burns T, Braethnach S, Cox N, Griffiths C. Human Papilloma Virus (HPV).

Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed. USA: Wiley-Black Well; 2004. p.

33.41-33.51.

8. Williams HC, Pottier A, Strachan D. The descriptive epidemiology of warts in

British School Children. UK: Br J Dermatol; 1993. p. 80-6.

9. Wolff K, Johnson RA. Viral Infection of Skin and Mucosa. In:Fitzpatrick's

Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 8 ed.New York: McGraww-

Hill; 2007. p. 787-94.

10. Doorbar J, Quint W, Lawrence B, Bravo IG, Stoler M, Broker TR, Stanley MA.

The Biology and Life Cycle of Human Papillomaviruses (Review). UK:

Elsevier; 2012.

11. Harvey GS. Topical Treatments for Cutaneous Warts (Review). Dermatology;

2009. p.1-3.

12. Prince N. Infeksi Saluran Genital. In: Price SA, Wilson LM,

editors.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 ed. Jakarta:

EGC; 2006. p. 1345-6.

13. Kirnbauer R, Lenz P, Okun M. Human Papilloma Virus. In: Bolognia J, Jorizzo

J, Rapini R, editors. Dermatology. 3 ed. UK: Mosby ElSevier; 2008.

14. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4

ed. Toronto: Mosby; 2004. p. 323-4.

15. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks' Color Atlas & Synopsis of Clinical

Dermatology. 8 ed. New York: McGraw-HillMedical; 2009. p. 813-22.

16. Sanclemente, G. Human Papilomavirus Molecular Biology and

Pathogenesis.Columbia:JEADV; 2002. p.231-240.