Anda di halaman 1dari 16

KONSEP DASAR STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

I. Pengertian
Stroke adalah disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai
dengan daerah fokal pada otak yang terganggu (WHO, 1989).
Cidera serebro vaskuler atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit
neurologis karena insufisiensi suplai darah kesuatu bagian dari otak. Insufisiensi
suplai darah disebabkan oleh thrombus, biasanya sekunder pada arteri sclerosis,
terhadap embolisme barasal dari tempat lain dalam tubuh atau terhadap
perdarahan akibat rupfur arteri (aneurisma) (Linda Juall Carpenito, 1995).

II. Etiologi
Penyebab-penyebab
1. Trombosis cerebral
Thrombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan
kongesti disekitarnya.
Keadaan yang dapat menyebabkan thrombosit cerebral:
Atherosklerosis/arterioskerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya ketentuan
atau elastisitas pembuluh darah
Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral
Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.

1
3. Haemortologi
Perdarahan intrakranial atau intra serebral termasuk perdarahan dalam ruang
sub arachnoid/kedalam jaringan otak sendiri. Ini terjadi karena atherosklerosis
dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan, pengerasan dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan
sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi
infark otak, oedema dan mungkin hemiasi otak.
4. Hypoksia Umum
Hipertensi yang parah
Cardiac pulmonary arrest
CO turun akibat aritmia
5. Hypoksia setempat
Spasme arteri serebral yang disertai perdarahan sub aradinoid
Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migran.

III. Patofisiologi
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung
sebagai faktor penting trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah
akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang cerebral. Perubahan disebabkan oleh
anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebtal dapat terjadi oleh
karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

2
IV. Pemeriksaan Diagnostik
Rontgen kepala dan medulla spinalis
Elektro encephalografi
Fungsi lumbal
Angiografi
Computerized tomografi scaning (CT scan)
Magnetik Resonance Imaging (MRI)

V. Pathways
Penyakit yang mendasari stroke

Penurunan perfusi jaringan cerebral

Iskemia SNH

gg.perfusi jaringan serebral


Hipoksia

Metabolisme anaerob terganggu Nekrosis jaringan otak Aktifitas elektrolit

Volume cairan bertmbah Pompa Na dan K gagal

Asam laktat meningkat Nadan K influk

Edema cerebral Retensi air

TIK meningkat

Hernia cerebral

3
KONSEP DASAR KEBUTUHAN OKSIGENASI

A. PENGERTIAN

Kebutuhan oksigenasi merupakan kebutuhan dasar manusia yang


digunakan untuk kelangsungan metabolism sel tubuh mempertahankan hidup
dan aktivitas berbagai organ atau sel ( Hidayat A, 2008).
Oksigen adalah salah satu komponen gas dan unsur vital dalam
proses metabolisme untukmempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel-
sel tubuh. Secara normal elemen ini diperoleh dengan cara menghirup oksigen
ruangan setiap kali bernapas (Wahit Iqbal Mubarak, 2007).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Stuktur Sistem Pernafasan


a. Sistem pernafasan Atas
Sistem pernafasaan atas terdiri atas mulut,hidung, faring, dan laring.
1) Hidung. Pada hidung udara yang masuk akan mengalami
penyaringan, humidifikasi, dan penghangatan
2) Faring. Faring merupakan saluran yang terbagi dua untuk udara
dan makanan. Faring terdiri atas nasofaring dan orofaring yang
kaya akan jaringan limfoid yang berfungsi menangkap dan dan
menghancurkan kuman pathogen yang masuk bersama udara.
3) Laring. Laring merupakan struktur yang merupai tulang rawan
yang bisa disebut jakun. Selain berperan sebagai penghasil suara,
laring juga berfungsi mempertahankan kepatenan dan melindungi
jalan nafas bawah dari air dan makanan yang masuk.
b. Sistem pernafasan Bawah
Sistem pernafasaan bawah terdiri atas trakea dan paru-paru yang
dilengkapi dengan bronkus, bronkiolus, alveolus, jaringan kapiler paru
dan pleura.

4
1) Trakea. Trakea merupakan pipa membran yang dikosongkan oleh
cincin kartilago yang menghubungkan laring dan bronkus utama
kanan dan kiri.
2) Paru. Paru-paru ada dua buah teletak di sebelah kanan dan kiri.
Masing-masing paru terdiri atas beberapa lobus (paru kanan 3
lobus dan paru kiri 2 lobus) dan dipasok oleh satu bronkus.
Jaringan-jaringn paru sendiri terdiri atas serangkain jalan nafas
yang bercabang-cabang, yaitu alveoulus, pembuluh darah paru, dan
jaringan ikat elastic. Permukaan luar paru-paru dilapisi oleh dua
lapis pelindung yang disebut pleura. Pleura pariental membatasi
toralk dan permukaan diafragma, sedangkan pleura visceral
membatasi permukaan luar paru. Diantara kedua lapisan tersebut
terdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas guna
mencegah gerakan friksi selama bernafas.

C. PROSES OKSIGENASI

Proses pemenuhan kebuthan oksigenasi tubuh terdiri atas tiga tahap, yaitu :
1. Ventilasi

Merupakan proses keluar dan masuknya oksigen dari atmosfer


kedalam alveoli atau dari alveoli ke atmosfer. Proses ventilasi dipengaruhi
oleh beberapa hal, yaitu adanya perbedaan tekanan antara atmosfer dan
paru, semakin tinggi tempat maka tekanan udara semakin rendah,
demikian sebaliknya, semakin rendah tempat tekanan udara semakin
tinggi. Pengaruh proses ventilasi selanjutnya adalah compliance dan recoil
yang dipengaruhi oleh factor-faktor tertentu yaitu adanya surfaktan yang
terdapat pada alveoli lapisan.
Pada alveoli lapisan yang berfungsi menurunkan tegangang
permukaan dan adanya sisa udara yang menyebabkan tidak terjadinya
kolaps serta gangguan torak. Recoil adalah kemampuan mengeluarkan
CO2/kontrakasi penyempitan paru.Pusat pernafasaan adalah

5
medulaoblongata dan pons yang dapat mempengaruhi proses ventilasi
karena CO2 memiliki kemampuan merangsang pusat pernafasan dan bila
PCO2 kurang dari samadengan 60 mmHg dapat menyebabkan deperasi
pusat pernafasan.

2. Difusi gas

Difusi gas merupakaan pertukaran antara O2 di alveoli dengan


kapiler paru dan CO2 di kapiler dengan alveoli.Proses pertukaran ini
dipengaruhi ole beberapa faktor yaitu luasnya permukaan paru, tebal
membran respirasi atau permeabilitas yang terdiri atas epitel alveoli dan
interfesial(keduanya dapat mempengaruhi proses difusi apabila terjadi
proses penebalan),perbedaan tekanan dan konsentrasi O2, PCO2 dalam
arteri pulmonalis akan berdifusi dalam alveoli dan aktifitas
gas(kemampuan menembus dan saling mengikat Hb).
3. Transportasi gas

Transportasi gas merupakan pendistribusiaan O2 kapiler kejaringan


tubuh dan CO2 jaringan tubuh kekapiler. Pada proses transportasi, O2
akan berikatan dengan Hb membentuk oksihemoglobin(97,7) dan larut
dalam plasma (3,1) Sedangkan CO2 akan berikatan dengan Hb
membentuk karbominohemoglobin (301) larut dalam plasma (5,1) dan
sebagian menjadi HCO3 yang berada dalam darah (651) transportasi gas
dipengarui oleh beberapa faktor yaitu curah jantung (cardiac output),
kondisi pembuluh darah,latihan (exeraise), perbandingan sel darah dengan
darah secara keseluruhan (hematokrit), serta eritrosit dan kadar Hb.
D. ETIOLOGI

a. Faktor Fisiologi

1. Menurunnya kemampuan mengikat oksigen seperti pada anemia

2. Menurunnya konsentrasi oksigen yang diinspirasi seperti pada


Obstruksi saluran pernafasan bagian atas

6
3. Hipovolemia sehingga tekanan darah menurun yang mengakibatkan
terganggunya oksigen.

4. Meningkatnya metabolisme seperti adanya infeksi, demam luka,

5. Kondisi yang mempengaruhi pergerakkan dinding dada seperti pada


kehamilan, obesitas, muskulur sekeletal yang abnormal, penyakit
kronis seperti TBC paru.

b. Faktor Perilaku

1. Nutrisi, misalnya gizi yang buruk menjadi anemia sehingga daya ikat
oksigen berkurang.

2. Exercise, exercise akan meningkatkan kebutuhan Oksigen.

3. Merokok, nikotin menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer


dan koroner

4. Alkohol dan obat-obatan menyebankan intake nutrisi /Fe


mengakibatkan
penurunan hemoglobin, alkohol menyebabkan depresi pusat
pernafasan.

5. kecemasan ; menyebabkan metabolisme meningkat.


E. MANIFESTASI KLINIK

1. suara napas tidak normal.


2. perubahan jumlah pernapasan.
3. batuk disertai dahak.
4. Penggunaan otot tambahan pernapasan.
5. Dispnea.
6. Penurunan haluaran urin.
7. Penurunan ekspansi paru.
8. Takhipnea

7
F. PENATALAKSANAAN

1. Latihan nafas

2. Latihan batuk efektif

3. Pemberian oksigen

4. Fisioterapi dada

5. Suction

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN SNH DENGAN GANGGUAN


KEBUTUHAN OKSIGENASI

I. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran
mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:

8
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,
kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:

9
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan
tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi
kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral

7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:

10
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

II. Diagnosa Keperawatan


1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan suplai darah dan O 2
keotak menurun, adanya sumbatan darah ke otak
2. Resiko atropi berhuungan dengan anggota gerak, hemiplegi, paraplegi
3. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan mobilitas
fisik
4. Gangguan perawatan diri berhubungan dengan imobilitas, kecemasan anggota
gerak tubuh.

III. Intervensi

11
DP Tujuan Intervensi Rasional
Gangguan Gangguan perfusi Monitor dan catat status Peningkatan
perfusi jaringan jaringan dapat diatasi neurologis dengan sistolik dan
b/ d oedema setelah dilakukan menggunakan metode penurunan diastolik

cerebri, tindakan keperawatan GCS. serta penurunan


Monitor tanda-tanda tingkat kesadaran
meningkatnya selama 2x 24 jam
vital tiap 30 menit. dan tanda-tanda
aliran darah ke dengan KH : Pertahankan posisi
peningkatan
otak. - Mampu kepala yang sejajar dan
tekanan
mempertahankan tidak menekan.
intrakranial.
tingkat kesadaran Hindari batuk yang
Perubahan kepala
- Fungsi sensori berlebihan, muntah,
pada satu sisi
mengedan, pertahankan
dan motorik dapat menimbulkan
pengukuran urin dan
membaik. penekanan pada
hindari konstipasi
vena jugularis dan
yang berkepanjangan.
menghambat aliran
Berikan oksigen sesuai
darah otak
dengan kondisi pasien. Dapat
Berikan obat-obatan
mencetuskan
yang diindikasikan
respon otomatik
dengan tepat dan benar
penngkatan
(kolaborasi).
intrakranial.
Dapat menurunkan
hipoksia otak.
Membantu
menurunkan
tekanan intrakranial
secara biologi /
kimia

Agar pasien
Berikan pendkes bahwa
mengetahui
stroke bisa disembuhkan
Kecemasan b/d Kecemasan penyakit yang
kelemahan berkurang dengan diderita

12
neurology tindakan 1x3 jam Monitor status neurology Gejala yang yang
muskuler dengan KH: dan periksa TTV pasien bervariasi terjadi
1. Pasien merasa mungkin karena
tenang penekanan cerebral
2. Pasien tidak
cemas Memonitor aktifitas Supaya mengetahui
pasien aktifitas pasien
Resiko injuri Mencegah terjadinya Membantu pasien dalam Mengurangi
b/d kelemahan resiko injuri setelah melakukan aktifitas pada terjadinya resiko
anggota gerak tindakan keperawatan waktu tersebut injuri
1x3 jam dengan KH:
Kolaborasi: Dapat membantu
Mempertahakan
Konsul dengan ahli terapi program
posisi agar tidak pengembalian
fisik untuk latihan aktif
jatuh kekuatan otot

Anjurkan pasien untuk agar penyakitnya


minum obat cepat sembuh
Bertambahnya Agar program
anjurkan pasien untuk
Kurangnya pengetahuan tentang
kontrol kembali jika obat terapi tidak putus
informasi stroke setelah
sudah habis ditengah jalan
tentang stroke dilakukan tindakan
Kaji tingkat kemampuan Untuk mengetahui
b/d keterbatasan keperawatan dengan
pasien mengenai seberapa
kognitif dan KH:
panyakitnya kemampuan pasien
aturan Rendah diri mengenai
pengobatan berkurang dengan penyakitnya
adanya dukungan
dari keluarga
Dapat mengerti
efek samping
pengobatan bagi

13
pasien dan
keluarga

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (1996). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC.


Jakarta.

Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care


plans. Guidelines for planing and documenting patient
care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati.
EGC. Jakarta.
Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter
Anugrah EGC. Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall, (2000). Buku saku Diagnosa Keperawatan. Alih bahasa.
Edisi 8. Jakarta

14
LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN STROKE NON HEMORAGIE (SNH)


DENGAN GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN OKSIGENASI
DI RUANG B1 RUMAH SAKIT Dr. KARIADI SEMARANG

DISUSUN OLEH :
MUCH. NURKHARISTNA AL JIHAD
NIM G3A012104

15
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2012

16

Anda mungkin juga menyukai