Analisis Masalah

1. Tn. Apriyanto, umur 59 tahun dibawa ke poliklinik rumah sakit Moh. Hoesin dengan keluhan
gangguan keseimbangan saat berjalan yang dialami secara perlahan-lahan selama 1 tahun
terakhir.
a. Apa hubungan usia , jenis kelamin dengan kasus?
b. Apa penyebab gangguan keseimbangan pada kasus?
c. Bagaimana mekanisme gangguan keseimbangan saat berjalan pada kasus?
d. Mengapa gangguan keseimbangan terjadi secara perlahan-lahan?
Normal-pressure hydrocephalus disebabkan karena ketidakseimbangan antara produksi
dan reabsorpsi cairan serebrospinal. Riwayat stroke iskemik pada Tn. Apriyanto
menyebabkan kematian sel yang menyebabkan kerusakan pada granulatio arakhnoid.
Keadaan ini mencetuskan hidrosefalus komunikans sehingga mengganggu proses
reabsorpsi cairan serebrospinal oleh vili arachnoid. Gangguan reabsorpsi cairan
menyebabkan pembesaran ukuran ventrikel otak. Dilatasi ventrikel otak akan
meningkatkan tekanan intraparenkim otak dan menekan pembuluh darah pada jaringan di
sekitar ventrikel sehingga berakibat iskemia pada daerah periventrikuler. Penumpukan
cairan dan iskemia periventrikuler terjadi secara perlahan sehingga manifestasi klinisnya
juga terjadi secara perlahan.

2. Awalnya penderita mengalami kesulitan berbalik arah saat berjalan dan kesulitan saat menaiki
anak tangga tapi perlahan-lahan penderita mulai sulit bangkit dari tempat duduk dan
memerlukan alat bantu jalan berupa tongkat, tapi kekuatan masih baik. Penderita sempat di
diagnose penyakit Parkinson namun obat-obatan Parkinson tidak banyak membantu.
a. Apa penyebab dari gejala di atas?
Normal Pressure Hydrocephalus (NPH) adalah sindroma klinis yang ditandai
gangguan gaya berjalan, demensia, inkontinensia urin dan berhubungan dengan
adanya ventrikulomegali tanpa disertai peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSF).
b. Bagaimana mekanisme gejala di atas? (bagian otak mana yang terkena)
c. Apa makna klinis kekuatan masih baik?
d. Mengapa obat-obatan Parkinson tidak banyak membantu pada kasus?

3. Setelah itu, penderita mulai mengalami gangguan memori yang ringan berupa kesulitan
mengingat orang-orang yang dikenal. Beberapa hari terakhir penderita mulai merasakan
keinginan berkemih yang berlebih dan tidka mampu mengendalikan keluarnya urin (ngompol).
Penderita pernah mengalami stroke iskemik sekitar 5 tahun yang lalu.
a. Bagaimana mekanisme gangguan memori pada kasus? (bagian otak mana yang terkena)
 b. Bagaimana mekanisme urgensi urin pada kasus?
gangguan berkemih terjadi akibat adanya peregangan pada serabut paraventrikuler
menyebabkan hilangnya inhibisi detrusor dan hilang pula perintah korteks serebri untuk
membuka sfingter uretra eksterna akiba tidak adanya sinyal ke kortikal hal inilah yang
membuat pasien ini menjadi frekuensi urinnya meningkat dan tidak bisa menahan bak
sehingga terjadi inkontinensia urin (mengompol).

c. Apa hubungan stroke dengan gejala di atas?

d. Bagaimana cara membedakan NPH dan hidrosefalus?

4. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum: GCS 15
Tanda vital: TD 130/80 mmHg, nadi 82x/menit, RR 20x/menit, Temp 37,2 C
Kepala: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: tidak ada pembesaran Kgb
Thoraks: simetris, retraksi tidak ada
- Jantung: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bising
jantung tidak ada
- Paru: Stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal
 Ekstremitas: Edema -/-
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?
Pemeriksaan Pada Kasus Normal Intepretasi
Keadaan umum 15 15 Normal
GCS
Tekanan Darah 130/80 (120/80) 10 Normal
Nadi 60-100 88 Normal
RR 20 16-20 Normal
Temprature 37,2 36,5 - 37,5 Normal
Konjungtiva Tidak anemis Tidak anemis Normal
Sklera Tidak ikterik Tidak ikterik Normal
Leher Tidak ada pembesaran Tidak ada pembesaran Normal
KGB KGB
Thoraks Simetris, retraksi Simetris, retraksi tidak ada Normal
tidak ada
Jantung Batas jantung normal, Batas jantung normal, Normal
iktus kordis tak iktus kordis tak tampak,
tampak, bunyi jantung bunyi jantung normal,
normal, bising jantung bising jantung tidak ada
tidak ada
Paru Stem fremitus normal, Stem fremitus normal, Normal
suara vesikuler suara vesikuler normal
normal
Abdomen Datar, lemas, nyeri Datar, lemas, nyeri tekan Normal
tekan (-), dan defans (-), dan defans muskuler
muskuler (-) Bising (-) Bising usus normal
usus normal
Ekstremitas Edema -/- Edema -/- Normal

b. Bagaimana makna klinis pemeriksaan fisik?

Belum terjadi komplikasi berupa herniasi

5. Pemeriksaan Neurologis:
Pada pemeriksaan nervi kraniales:
- Nervus kraniales tidak ada kelainan
Pada pemeriksaan fungsi motoric:
- Kekuatan otot ekstremitas atas 5/5, ekstremitas bawah 5/5
- Refleks fisiologi ekstremitas positif meningkat
- Refleks patologis negative
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?
b. Apa makna klinis dari hasil pemeriksaan neurologis?
6. Aspek Klinis
a. DD
b. Algoritma
c. Pemeriksaan penunjang
d. DK
Tn.Apriyanto umur 59 tahun, dengan gangguan memori , gangguan keseimbangan dan
berjalan dan gangguan berkemih mengalami NPH e.c stroke iskemik
e. Etiologi
f. Epidemiologi
0-5% demensia disebabkan NPH
50% kasus NPH adalah idiopatik
50% kasus sekunder akibat penyakit lain ( Cedera, meningitis )
Sebuah studi di Norwegia oleh Brean dan Eide melaporkan prevalensi 21,9 untuk
setiap 100.000 dan insiden sebanyak 5,5 per 100.000 pasien yang dicurigai mengalami
NPH idiopatik. Kisaran rentang prevalensi yaitu 3,3 per 100.000 untuk penduduk usia 50
59 tahun, 49,3 per 100.000 untuk penduduk usia 60 69 tahun, dan 181,7 per 100.000
untuk penduduk usia 70 79 tahun.
Prevalensi tertinggi untuk idiopatik NPH ditemukan pada dekade ke-7 hingga ke-8 dan
jarang ditemukan pada penduduk usia dibawah 60 tahun. Berbeda dengan NPH idiopatik,
NPH sekunder dapat ditemukan pada rentang usia yang lebih muda, bervariasi dari
neonatus hingga dewasa-muda (Hedera dan Friedland, 2011).
g. Faktor resiko
h. Pathogenesis
Hidrosefalus merupakan penumpukan cairan serebrospinal secara aktif yang
menyebabkan dilatasi sistem ventrikel otak. Sebagian besar cairan serebrospinal
diproduksi oleh pleksus koroideus di dalam ventrikel otak dan mengalir melalui
foramen Monro ke ventrikel III kemudian melalui akuaduktus Sylvius ke ventrikel
IV. Dari sana likuor mengalir melalui foramen Magendi dan Luschka ke sisterna
dan rongga subaraknoid di bagian kranial maupun spinal. Penyerapan terjadi
melalui villus arakhnoid yang berhubungan dengan sistem vena seperti sinus
venosus serebral. Hidrosefalus terjadi akibat kelebihan produksi, sumbatan sirkulasi
atau gangguan proses penyerapan.
Hakim menjelaskan mekanisme tekanan normal atau tinggi-normal pada CSS yang
mana dapat memberikan efek. Menggunakan perhitungan, kekuatan sama dengan
tekanan berbanding lurus dengan luas permukaaan, peningkatan tekanan CSS lebih
memperluas permukaan ependima dengan memakai kekuatan yang sangat besar
sehingga melawan otak daripada tekanan yang sama pada ventrikel dengan ukuran
normal. NPH bisa diawali dengan transient high pressure hidrosephalus dengan
penambahan luas pemukaan ventrikel. Dengan perluasan lebih lanjut pada ventrikel
tekanan CSS kembali normal, keadaan ini disebut NPH, pada akhirnya yang tampak
pada proses patofisiologi inisial adalah suatu ketidaksesuaian. Teori klasik
menjelaskan bahwa tekanan CSF tidak meningkat pada NPH karena ventrikel
mengembang untuk menampung volume CSF yang meningkat; oleh karena itu,
tekanan CSF normal. Teori lain menjelaskan bahwa terjadi peningkatan tekanan
sementara selama ventrikel mengembang (terjadi inflasi ventrikel) tetapi normal
kembali setelah luas ventrikel seimbang dengan volume CSF. Seiring waktu
perkembangan gejala klinis, ventrikel mengalami pelebaran, dan tekanan dapat
berada dalam batas normal. Jadi, mengukur tekanan CSF tidak membantu dalam
menegakkan diagnosis. Tidak adanya peningkatan tekanan CSF, sebagaimana
terlihat pada bentuk hidrocefalus lain, maka hal ini juga menjadi alasan sangat sulit
menegakkan diagnosis NPH.
Pembesaran ventrikel dapat terjadi saat timbul tekanan antar lapisan. yaitu:
perbedaan tekanan antara ventrikel dan ruang subarachnoid meningkat, bahkan
sementara. Penurunan resorpsi CSF (cerebrospinal fluid) meningkatkan tekanan
transmantle (antar lapisan). Walau banyak ahli menyatakan bahwa resorpsi CSF
terjadi pada tingkat vili arachnoidal (mikroskopis) atau arachnoid granulations
(macroscopis), para ahli lainnya yakin bahwa sebahagian besar resorpsi subtansial
CSF terjadi pada tingkat parenkim otak, yaitu melalui trans kapiler atau trans
venular. (hal ini terbukti bahwa pada pasien hydrocepfalus obstruktif dapat terjadi
reabsorbsi sebahagian kecil CSF).
Ketika otak berfungsi secara baik, cairan serebrospinal diproduksi oleh plexus
choroid dengan kecepatan 20-25 mL per jam. CSF kemudian bersirkulasi dari
ventrikel lateral melewati garis tengah ventrikel tiga dan akhirnya masuk kedalam
ventrikel empat mengisi ke dalam fossa posterior otak. Dari ventrikel empat, CSF
keluar dari system ventrikel dan masuk ke ruang subarachnoid melingkupi otak dan
spinal cord, dimana CSF berperan sebagai bantalan membantu mencegah cedera
kepala. Cairan serebrospinal normalnya diserap oleh villi arachnoid dan masuk ke
dalam sinus venosus dalam jumlah yang sama dari jumlah produksi untuk menjaga
konsistensi sirkulasi dan tekanan.
Gambar 2. Menampilkan aliran normal CSF dalam otak. Pada pasien NPH,
bagaimanapun, CSF tidak direabsobsi adekuat, menyebabkan penumpukan
 terlalu banyak cairan dalam otak dan menimbulkan trias gejala khas.
Kelebihan CSF dalam otak dapat diakibatkan baik oleh perubahan idiopatik
maupun trauma, sekitar 50% untuk tiap katagori tersebut. Walaupun, kekacauan
reabsobsi CSF oleh villi arachnoid tidak sepenuhnya dipahami, beberapa teori
menghubungkan proses terjadinya akumulasi cairan dengan adanya scar (parut)
jaringan. Hal ini dipercaya bahwa scar tissue menurunkan kemampuan villi
arachnoid untuk menyerap CSF secara baik, atau scar tissue dapat terjadi pada
sekeliling sinus venosus dalam otak yang menghalangi CSF masuk ke dalam
sirkulasi pembuluh darah. Adanya riwayat bedah kepala atau bedah saraf,
intracranial hemorrhage, dan meningitis juga berhubungan dengan NPH.
Sayangnya, tingkat progresifitas NPH sering lambat, hingga mengelapkan
etiopatologi pasti.
i. Patofisiologi
j. Manifestasi klinis
k. Tatalaksana dan foll-up
Saat ini penanganan NPH masih mejadi tatangan. Penanganan NPH yang berkembang
saat ini dilakukan dengan 2 cara, yang pertama dengan pemasangan selang kedalam
ventrikel untuk mengurangi penumpukan cairan di ventrikel otak (VP Shunt).
Pemasangan ini dilakukan oleh dokter bedah saraf dan hanya membutuhkan waktu yang
singkat. Cara yang kedua adalah dengan pemberian obat-obatan yang diharapkan bisa
mengurangi produksi cairan otak serta meningkatkan pengeluaran cairan otak.

Terapi medikamentosa
Ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi
cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorpsinya.
Dapat dicoba pada pasien yang tidak gawat, terutama pada pusat pusat kesehatan dimana
sarana bedah sarf tidak ada. Obat yang sering digunakan adalah:
1. Asetasolamid
Cara pemberian dan dosis; Per oral 2-3 x 125 mg/hari, dosis ini dapat ditingkatkan
sampai maksimal 1.200 mg/hari
2. Furosemid
Cara pemberian dan dosis; Per oral, 1,2 mg/kgBB 1x/hari atau injeksi iv 0,6
mg/kgBB/hari Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan untuk
operasi.

Terapi Operasi
Operasi biasanya langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus. Pada penderita gawat
yang menunggu operasi biasanya diberikan : Mannitol per infus 0,5-2 g/kgBB/hari yang
diberikan dalam jangka waktu 10-30 menit.
1. Third Ventrikulostomi/Ventrikel III
Lewat kraniotom, ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma optikum, dengan bantuan
endoskopi. Selanjutnya dibuat lubang sehingga CSS dari ventrikel III dapat mengalir
keluar.
2. Operasi pintas/Shunting
Ada 2 macam :
Eksternal
CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh, dan bersifat hanya sementara. Misalnya:
pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan normal.
Internal
a. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain.
Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor- Kjeldsen)
Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan.
Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior
Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus
Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke mediastinum
Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga peritoneum
b. Lumbo Peritoneal Shunt
CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum dengan operasi
terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan.

VP SHUNT
 l. Edukasi dan pencegahan
m. Komplikasi
n. Prognosis
Prognosis secara keseluruhan dari NPH menetap adalah buruk karena kurang
menunjukkan perbaikan pada pasien sekalipun sudah dilakukan pembedahan, hal ini
akibat komplikasi yang berat. Dalam studi Vanneste et al, studi komprehensif
menjelaskan, perbaikan hanya 21% pada pasien yang dilakukan shunt. Angka komplikasi
kira-kira 28% meninggal atau morbiditas residual berat mencapai 7% pasien.
o. SKDI
Learning Issue
1. Anatomi dan fisiologi LCS
2. NPH
3. Stroke Iskemik
4. Inkontinensia urin