Anda di halaman 1dari 21

PEMICU 1

BLOK SARAF & KEJIWAAN


DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 9
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
TUTOR : dr. Irma
NAMA NIM
Valerie Alisha Dahlan 405110129
Diaz Azizah Putri (PENULIS) 405110181
Ahsan Taufany 405120018
Jessica Elizabeth 405120084
Maxend arselino 405120110
Ika Septi Wulandari G. 405120126
Ade Fitriyani 405120134
Tirtha Maharani Timotius 405120147
Kevin Cahyadi 405120150
Yogiswara Wiwardhana A.S 405120169
Theffany (SEKRETARIS) 405120198
Vannesa Angela Mercy (KETUA) 405120225
Seorang pria berusia 66 tahun diantar ke UGD RS oleh keluarganya karena tiba-tiba
lemah sisi tubuh sebelah kanan hingga terjatuh dan tak bisa berbicara sejak 5 jam yang lalu saat
sedang jalan pagi di halaman rumahnya. Saat masuk RS pasien muntah-muntah berisi cairan dan
lendir, sakit kepala tidak diketahui karena pasien berusaha memberinya makan/ minum.
Riwayat sebelumnya pasien sering kontrol ke poliklinik jantung karena sering merasa
berdebar-debar tak teratur serta mudah sesak/lelah bila berjalan jauh, tapi keluarga pasien
tidak tahu nama obat-obat yang dikonsumsi. Ada riwayat tekanan darah tinggi tapi tidak ada
sakit gula & kolesterol tinggi. Keluarga menduga ada asam urat karena sendi-sendi lutut pasien
suka nyeri dan bengkak. Pasien seorang perokok aktif dengan konsumsi 1 bungkus rokok untuk
2 hari.
Pada pemeriksan fisik : Tekanan darah 180/90 mmHg, suhu badan afebris, frekuensi
nadi 68x/ menit ireguler, nafas agak sesak dengan frekuensi 26x/ menit. Pemeriksaan JVP 5+1
cmH2O, irama jantung ireguler. Batas jantung membesar ke kiri. Pemeriksaan fisik paru terdengar
ronki basah kasar di kedua lapang paru. Pemeriksaan abdomen didapat pembesaran hepar,
dengan batas bawah hepar teraba tajam 1cm di bawah arcus costae kanan. Nyeri tekan
abdomen tidak ada, juga tidak dijumpai nshifting dullness. Pada kedua tungkai sedikit dijumpai
edema pretibial. Perfusi perifer masih baik.
Pemeriksaan neurologis dijumpai pasien cenderung gelisah, GCS E4M6V afasia global,
kaku kuduk (-), nervi craniales dijumpai kesan paresis N. VII kanan sentral nervi craniales lain sulit
dinilai. Mata : pupil isokor, diameter 3mm, refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+, mata
tampak deviasi ke arah kanan. Motorik dijumpai kesan hemiparesis kanan , derajat kekuatan sulit
dinilai. Refleks fisiologis : biceps -/+, triseps -/+, KPR -/+, APR -/+. Refleks patologis -/- kanan-
kiri. Tonus ke-4 ekstrimitas normal. Sensorik kesan baik untuk rangsang nyeri saja, tapi untuk
rangsang suhu dan raba serta propioseptif belum dapat dinilai. Fungsi otonom : produksi keringat
baik, dijumpai retensio urin .
UNFAMILIAR TERMS
1. KPR (Knee Pess Reflex) : respon plantar flexi karena kontraksi
m. Quadriceps femoris (+)
2. APR ( Achilles Pess Reflex) : respon plantar flexi m.
Gastrocnemius (+)
3. GCS E4M6V: Glasgow Coma Scale, E4= mata buka spontan, M6
= motorik mengikuti perintah, V = afasia
4. Afasia global : tidak bisa berbicara dan hilangnya pemahaman
5. Paresis : kekuatan otot berkurang
6. Hemiparesis : kelemahan dari 1 sisi tubuh, masih bisa bergerak
tapi kekuatan berkurang
7. Pupil isokor : pupil di kedua mata sama besar dan bentuknya
normal
RUMUSAN MASALAH
1. Apa penyebab tubuh sebelah kanan tiba-tiba lemah dan tidak bisa
berbicara sejak 5 jam yang lalu? Adakah hubungan dengan
hipertensi & perokok aktif? Apa penyebab muntah-muntah berisi
lendir?
2. Adakah hubungan keluhan sering berdebar dan mudah sesak bila
jalan jauh dengan keluhan?
3. Apa akibat jika keluarga pasien berusaha memberi makan saat
pasien muntah-muntah?
4. Apa penyebab nyeri sendi-sendi lutut & mudah bengkak? Adakah
hubungan dengan keluhan?
5. Bagaimana intrepretasi pemeriksaan fisik dan hubungan dengan
keluhan?
6. Mengapa mata deviasi ke kanan dan reflex fisiologis dan patologis
tidak tampak di sebelah kanan?
7. Mengapa dijumpai retensi urin?
CURAH PENDAPAT
1. Karena iskemi/ suplai darah ke otak brkurang fungsi otak terganggu
Gangguan fungsi jantung
Hipertensi, merokok pembuluh darah rusak trombus
Tidak bisa bicara gangguan N. Hipoglosus
korteks otak bagian fungsi berbicara
Lemah sebelah kanan otak bagian kiri terganggu, gangguan UMN
Muntah gangguan N.X
2. Ada, kemungkinan fungsi jantung kiri menurun berdebar, mudah
sesak. Obat : ACE inhibitor
3. Reflux, aspirasi ke paru pneumonia ronkhi basah paru
4. Faktor makanan, degerasi, tidak ada hubungan dengan keluhan
5. PF : hipertensi edem pretibia, nadi ireguler, takipnea, ronki basah
kasar kedua lapang paru, Hipertrofi ventrikel kiri, hepatomegali
6. Gangguan N. III deviasi mata ke kanan
Reflex fisiologis & patologis (-) lemah otot mungkin gangguan
UMN fase akut
7. Karena batu saluran kemih, gangguan saraf untuk berkemih
MIND MAP
Pria 66 tahun
Hemiparesis kanan
Afasia
Muntah-muntah
PF : hipertensi
Riwayat Hipertensi Nadi ireguler
Fungsi jantung menurun Takipnea, ronki basah kasar
Riwayat pengobatan Hipertrofi ventrikel kiri
Hepatomegali
Edem pretibia

DD : CVD Iskemik dengan emboli


jantung et causa atrial fibrilasi &
Pemeriksaan neurologis :
kongestif jantung
Gangguan N. III
Gangguan UMN
ANATOMI 2 3

OTAK
1

Sumber: Anatomi berorientasi


klinis Ed 5 Jilid III
Histologi
FUNGSI
BAGIAN-
BAGIAN
OTAK
UMN
Gejala kelumpuhan UMN
-Tidak hanya 1 otot tapi
beberapa otot
-slowness of movement
-cocontraction of antagonist
muscle
-susah memulai gerakan
-sinkinensia
-tonus otot tidak menurun
-dalam keadaan yang akut :
Bisa refleks fisiologis menurun
PATOFISIOLOGI KELAINAN UMN KARENA ISKEMI & PERDARAHAN

ISCHEMIA
Lumen pembuluh darah
Iskemia:Jumlah aliran
menyempit (cth. Di arteri
darah ke jaringan otak
Trombosis (contoh besar A. Carotis
menurun
karena atherosclerosis) interna, A. Cerebri
pada pembuluh darah anterior, A. cerebri Jumlah O2 & glukosa
otak media, A.basilaris) menurun

Pecahan trombus Kematian sel otak


Gangguan Terbentuk terbawa sebagai
jantung cth. Atrial Trombus emboli ke pembulu Gangguan fungsi
Fibrilation karena darah di otak/gangguan UMN
aliran otakmenyumbat
darah yang pembluluh darah
stasis otak

HAEMORRHAGE
Intracerebral
Pembuluh darah
otak pecah Subarachnoid Tekanan intracranial
Hematom
meningkat perfusi
Subdural & epidural jaringan otak terganggu
PENYAK GAMBARAN KLINIK DIAGNOS TATALAKSANA
IT CVD A
TIA Sesuai bagian SSP yang -CT scan -Segera bawa ke RS
mengalami iskemi (tidak bisa -MRI -Cek tanda vital
berbicara, paresis, dll) (tidak ada -Cek gula darah
-berlangsung dalam beberapa tanda -Obat-obatan:
menit (1 jam) kematian 1. Trombolytic Agent
jaringan 2. Antiplatelet
otak) 3. Antikoagulasi
4. Obat anti hipertensi (dilihat
kebutuhannya)
Intracere Kesadaran menurun, sulit -Evaluasi pernapasanberikan
bral bernapas, bisa berujung kematian bantuan yang sesuai
Haemorr dlm beberapa jam -Periksa tekanan intracranial
hage -Jika perdarahannya kecil, -Pemberian manitol
manifestasi seperti stroke iskemik -Pemberian cairan IV normal
saline
Subarac Sakit kepala, muntah, kaku leher CT scan -bed rest
hnoid Jika perdarahannya massive -Cairan IV utk mempertahankan
haemorrh (hingga menekan intracranial) bisa volume darah
age terjadi penurunan kesadaran, -Obat CCB utk mencegah stroke
gangguan pernapasan, extensor akibat vasospasme
rigidity -Obat antinyeri
PENYAKIT GAMBARAN KLINIK DIAGNOS TATALAKSANA
CVD A
Encephalopat -Hipertensi -CT scan --obat antihipertensi
hy -Sakit kepala, mual dan -MRI (CCB, beta adrenergik blocker,
Hipertensive muntah (tidak ada sodium nitroprusside)
-Gangguan tanda Target 150/100 mmHg atau
penglihatan,hemiparesis, kematian 20% penurunan rata-rata
afasia jaringan tekanan darah
-confusion dan pada kasus otak)
yang lebih parah bisa terjadi
koma
CVD (cerebro vascular desease)
FR:
Diagnosis:
HT, DM, PKV, GPO, Arteri: Carotis (media, anterior,
Anamnesa, PF (skor)
Dislipid, Infeksi, Ob, posterior), Vertebrobasilaris
Lab darah, EKG, pungsi,
Rokok, Fen, usia, Waktu: TIA, RIND, SIE, permanen
Radio
purin, paru
Gejala Klinis PIS PSA SNH TIA EH
Defisit Fokal Berat Ringan Relatif Ringan Ringan
Awitan Menit/jam 1-2 menit Pelan (Jam/hari < 5-30menit

Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat Sangat Ringan Mendadak Relatif


HT Hampir Tidak Sering Relatif Selalu
selalu
Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali di Tidak Relatif
awalnya otak
Kaku kuduk +- + - - -
Kesadaran Hilang Up down Dapat hilang Tidak ada
Hemiparesis Sering Awal tidak ada Sering sejak awal tidak ada
sejak awal
Deviasi mata + Jarang Mungkin ada -
Likuor Sering Berdarah Jernih jernih
berdarah
TRAUMA

Hematoma Epidural Subdural Medula Spinalis

Terjadi antara lap. Trauma pada tulang belakang Diagnosis :


Terjadi pd lapisan antara durameter dengan yg menyebabkan lesi di Anamnesis
tlg tengkorak dgn arakhnoid medula spinalis PF
Adanya jejas yg Mekansime :
duramater. PP ( Lab,
menyebabkan jaringan 1. Fraktur vertebra/dislokasi
Sumber : robeknya arteri otak mengalami
Radiologi)
2. Luka penetrasi P.Lain (Ekg, AGD)
meningea media akselerasi-deselerasi 3. Hematoma epi/subdural yg
Karakteristik : penurunan relatif thdp jar. dura yg dpt menekan radiks saraf
kesadaran yg berulang, stabil sehingga 4. Trauma tdk lng
defisit neurologis ( membentuk vena laserasi 5. Trauma intramedular/kontusio Indikasi Pembedahan :
dan terbentuklah Whiplash injury : gerakan fraktur yg menekan
hemiparesis kontralateral, medula spinalis
hematoma hiperekstensi tiba2 yg diikuti
dilatasi pupil ipsilateral, Gejala dpt timbul dari Gambaran neurologis
dengan hiperfleksi servikal yg memburuk
distress pernapasan) kompresi korteks serebri sehingga menyebabkan cedera Fraktur dan dislokasi yg
CT Scan : lesi hiperdens atau pergeseran midline pd medula spinalis dan fraktur labil
bikonveks vertebra Herniasi diskus
intervertebralis yg
Terapi bedah : vol. >30 cc menekan medula spinalis
atau midline shift >0,5 cm
Indikasi Pembedahan :
Evakuasi secepatnya : Hematoma subdural >1cm
pasien dengan GCS <9 Midline shift >0.5 cm Klasifikasi berdasarkan tipe
Klasifikasi menurut
dgn pupil anisokor Penurunan nilai GCS 2 dan lokasi :
ASIA
dr waktu cedera masuk Komplit
Grade A komplit
rs Inkomplit
Grade B inkomplit
Pupil asimetris atau Cedera kauda equina
Grade C inkomplit
midriasis disertai komplit
Grade D inkomplit
hilangnya refleks cahaya Cedera kauda equina
Grade E normal
TIK >2O mmHG inkomplit
INFEKSI

MENINGITIS
Inflamasi pd selaput araknoid, piameter. CSS.
Dpt disebabkan oleh infeksi, non infeksi
Paling sering : bakterialis akut & tuberkulosis
Patfis : Invasi bakteri bermula dr kolonisasi pd epitel nasofaringealPD pleksus
koroid intraventrikular & CSS.
Gejala : cepat dan progersif, demam, letargi, nyeri kepala (fotofobia dan nyeri saat
menggerakan bola mata, kaku kuduk,
Diagnosa : Pungsi lumbal, radiologi.
Ta-Lak : vital sign, status HIV, AB.

Ensefalitis Viral
Inflamasi pd parenkim otak
Dpt meningoensefalitis, ensefalomielitis, ensefalomieloradikulitis
Infeksi : Virus HSV,Arbovirus, Flavirus, Bunyavirus
Gejala : perubahan kesadaran (confusion), penurunan tingkat kesadaran (latergi-coma),
1. Meningitis aktif disorientasi, halusinasi (peningkatan tek.intrakranial)
2. Ensefalitis Viral Diagnosis : analisis CSS, PCR, serologi dan antigen, neuroimaging
Ta-Lak : tanda vital, kesadaran, peningkatan tek. Intrakranial
3. Abses otak Terapi dasar dan suportif
Medikamentosa Asiklovir 10 mg/kg IV setiao 8 jam (14-21 d)

ABSES
Infeksi vokal dan supuratif di parenkim otak, seringkali diselubungi oleh kapsul yg
tervaskularisasi
Infeksi dari tempat lain (otitis media, osteomielitis, sinusitis, infeksi paru) penyebaran
hematogen ke otak
Gejala : Lesi masa intrakranial, trias abses, nyeri kepala menetap, tumpul, berdenyut,
hemiparesis, afasia, defek lampang pandang
Diagnosis : radiologi (MRI), mikrobiologi
Ta lak : AB parenteral dosisi tinggi (6-8 minggu), deksametason, drainase
neurosurgical
Meningitis Etiologi Gejala Terapi
Akut Bakterial Strep. Pneumonia, N. Triad klasik : sakit kepala, Dexametason 6
meningiditis demam, kaku kuduk mg IV
Viral Enterovirus, HSV 2 Demam, sakit kepala Self limiting
disease
Kroni TB Mycobacilus Cranial nerve palsies, INH 300
k Tubercullosis obstruktif hidrosepalus, mg/hari +
piridoksin 50 mg
Neurosyphi Treponema Pallidum Primer : firm, painless genital Tersier : Penisilin
lis ulcer G 3-4 jt U IV
Sekunder : mukokutaneus
lession, limfadenopati
Tersier : general paresis (nyeri
ekstremitas bawah, kebas,
arefleksia)
Fungal Cryp. Neoformans, Protein level meningkat, Flukonazole
coccidiodes immitis, Kadar Glukosa menurun, 400-800mg
c. albicans, histo. limfositic pleositosis Amfoterisin B
capsulatum
Lyme Borrelia burgdorferi Akut : meningitis ringan, Ceftriakson 2 g
Disease myelopati IV/hari
Tumor Degeneratif
Asal: Demensia Vaskuler:
Primer: langsung dari jaringan otak Stroke, infeksi, trauma
Sekunder: metastase (paru?) Patfis: Degenerasi, AT, trauma, TIK,
infeksi
Lokasi:
Fisiologi tergantung: lokasi, jumlah, size
Supratentorial, infratentorial, medula Gejala: penurunan kemampuan daya
Jenis: ingat, (MMSE), kegiatan sehari
Glioblastoma, astrositoma, meningioma, terganggu, disabilitas (6bulan pasca
adenoma, kraniofaringoma stroke)
Diagnosis: intelektual menurun, deficit
Gejala: kognitif, kesadaran baik.
Kenaikan TIK, klinis fokal, konvulsi
umum/global, perdarahan Alzheimer:
Etiologi: usia,gen, lingkungan, metabolik
Gejala: Stadium awal, lanjut, akhir
DD: Diagnosis: DSM-IV
Infeksi, GPDO, epilepsi PN: munculnya reflex primitive
Lab: darah, vit, fungsi organ
Diagnosis: Radio: MRI/CT, SPECT scan, PET, EEG
Rontgen, Tomografi Lokasi: atrofi keseluruhan otak
Prognosis: buruk (5-10th)
Tata Laksana:
Edema:kortikosteroid, manitol GUNAKAN SKOR ISKEMIK HACHINSKI
Bedah, radioterapi, kemo !!!
Kesimpulan & Saran
Pada kasus didapatkan pasien dengan Hipertensi dan
merokok yang dapat mengakibatkan gagal jantung yang
menyebabkan CVD sehingga stroke iskemik, TIA,dan UMN

SARAN :
Sebaiknya pasien memperbaiki gaya hidup dengan
menghentikan rokok, makanan bergizi, dan rajin
berolahraga
Menganjurkan pasien untuk melakukan pemeriksaan dan
tata laksana yang sesuai dengan keluhan
Apabila diberi obat, anjurkan pasien untuk meminum obat
secara teratur dan kontrol ke dokter.
Daftar Pustaka
Sherwood L.Human Physiology.5th ed. Belmont:
Thompson Learning,2004
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP.Adams and Victors
principles of neurology, 10th ed; 2014
Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical
Neurology. International edition. Pretince Hall;
Appleton & Lange : 2009
Moore KL, Dalley AF, Agur AMR, Moore ME. Anatomi
Berorientasi Klinis Ed 5. Penerbit Erlangga; 2013

Anda mungkin juga menyukai