Anda di halaman 1dari 20

Penyakit Paru Obstruktif Kronik Pada Geriatri

Referat Geriatri

Oleh :
Helmi Purba

Pembimbing :
DR. dr. Probosuseno, SpPD-KGer

PPDS-1 BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR. SARDJITO
YOGYAKARTA
2017
BAB I
PENDAHULUAN

Populasi usia lanjut di seluruh dunia terus meningkat, seiring dengan peningkatan

pelayanan kesehatan yang memberikan dampak meningkatnya angka harapan hidup. Dengan

semakin tingginya angka harapan hidup manusia maka PPOK menjadi salah satu penyebab

gangguan pernafasan yang semakin sering dijumpai di masa mendatang baik di negara maju

maupun di negara berkembang. PPOK diperkirakan akan menempati peringkat kelima urutan

penyakit terbanyak di dunia pada tahun 2020, penyebab kematian peringkat empat di Amerika

Serikat, dan akan menempati peringkat ketiga dari urutan penyebab kematian di dunia. (Murray

CJ et al., 1997)

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit

tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hasil survei

penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia

(Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004,

menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan (35%), diikuti asma

bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%). Untuk Indonesia, penelitian COPD Working

Group tahun 2002 di 12 negara Asia Pasifik menunjukkan estimasi prevalens PPOK Indonesia

sebesar 5,6%. (Depkes RI, 2008)

Pada tahun 2000 terdapat 35 juta geriatri di Amerika Serikat. Jumlah ini diproyeksikan

mencapai 53,7 juta pada tahun 2020 dan 70,33 juta pada tahun 2030. Prevalensi PPOK pada lansia

65 tahun diperkirakan 14,2% (11-18%) dibandingkan dengan 9,9% (8,2-11,8%) pada usia 40

tahun. Prevalensi PPOK naik dua kali lipat setiap kenaikan usia 10 tahun (Hanania et al., 2010).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan gangguan paru yang memberikan

kelainan ventilasi berupa obstruksi saluran pernapasan yang bersifat progresif dan tidak

sepenuhnya reversibel. Obstruksi ini berkaitan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap

partikel asing atau gas yang berbahaya. Pada PPOK, bronkitis kronik dan emfisema sering

ditemukan bersama, meskipun keduanya memiliki proses yang berbeda. Akan tetapi menurut

GOLD 2015, bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK, karena bronkitis

kronik merupakan diagnosis klinis, sedangkan emfisema merupakan diagnosis patologi. Bronkitis

kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang meningkat

dan bermanifestasi sebagai batuk kronik. Emfisema merupakan suatu perubahan anatomis

parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveoulus dan duktus alveolaris serta destruksi

dinding alveolar. (GOLD, 2015)

II.1.1 Patogenesis PPOK

Pada PPOK terjadi penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel

limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi

pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang

mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit. (Roche et al., 2011)

Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan menyebabkan

terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan

inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan
menyebabkan dilepaskannya faktor kemotaktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotriene B4,

tumor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species

(ROS) . Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak

jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus.

Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi

kerusakan seperti proses inflamasi. (Anderson, 2006)

Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis

sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi sekunder

setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveoli yang

menuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh polusi dan asap

rokok. (de Boer et al., 2007)

Stress oksidatif meningkatkan patogenesis PPOK. Stres oksidatif merupakan

ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Paru secara kontinyu terpapar oksidan baik

endogen seperti respirasi mitokondria maupun eksogen misalnya asap rokok. Asap rokok terdiri

dari 5000 komponen dan 1017 radikal bebas tiap isapan dan dapat menginduksi pembentukan

reactive oxygen species (ROS) (de Boer et al., 2007). ROS merupakan penyebab remodeling

matriks ekstraseluler dan pembuluh darah, meningkatkan sekresi mukus, inaktivasi antiprotease,

memacu apoptosis, dan proliferasi sel (de Boer et al., 2007; Roche et al., 2011).

Stres oksidatif terjadi pada paru, darah, dan otot. Stres oksidatif merupakan kondisi dimana

kadar ROS lebih tinggi dari antioksidan pada tubuh. Hipoksia meningkatkan kadar ROS karena

gangguan kerja mitokondria sel. Penderita PPOK mengalami hipoksia kronik sehingga

meningkatkan stres oksidatif. Stres oksidatif akibat hipoksia disebabkan karena inflamasi efek dari

pelepasan sitokin dan netrofil. Hipoksia menjadi lebih buruk karena aktivasi nuclear factor kappa-

, faktor sentral sebagai pemicu kaskade inflamasi. Stres oksidatif semakin berat ketika penderita
beraktivitas fisik. Stres oksidatif dapat mempengaruhi kemampuan kontraksi dan fungsi otot

(Koechlin et al., 2005).

I. 1. 2 Patofisiologi PPOK

Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan normal terdapat

lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru-paru dengan mudah bergeser

pada dinding dada. Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang

terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. (Guyton dan Hall, 2012)

Inspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih rendah

dari tekanan udara luar. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun

dan iga terangkat akibat kontraksi otot sternokleidomastoideus yang mengangkat sternum ke atas

dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus yang mengangkat iga-iga. Menurunnya

tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks

akibat kontraksi otot-otot inspirasi. (Guyton dan Hall, 2012)

Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal

lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Meningkatnya

tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan

yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan

gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus

relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks,

menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan

intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir
menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir

menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. (Guyton dan Hall, 2012 dan Harris, 2005)

PPOK merupakan suatu penyakit progresif yang mengakibatkan kemunduran fungsi paru

dan pertukaran gas secara bertahap. Manifestasi dini dari gejala PPOK adalah sesak napas saat

beraktivitas dan pengurangan aktivitas. PPOK merupakan penyakit yang progresif dengan

kerusakan dan remodelling jaringan paru, kurangnya elastic recoil, perubahan ventilasi dan

perfusi. Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang

diakibatkan oleh obstruksi saluran nafas kecil dan emfisema. (GOLD, 2015)

Kelainan saluran napas dan parenkim paru yang terjadi berpengaruh pada kerja otot-otot

respirasi. Usaha inspirasi penderita PPOK meningkat lebih dari empat kali dibandingkan orang

normal. Kehilangan elastic recoil menyebabkan volume paru saat relaksasi meningkat dan terjadi

penutupan saluran napas kecil pada awal ekspirasi (hiperinflasi statis). Ventilasi semenit saat

istirahat meningkat 50% sebagai kompensasi terhadap gangguan pertukaran gas. Meningkatnya

frekuensi napas menurunkan compliance paru dibawah nilai normal. Keterbatasan aliran udara

ekspirasi yang terjadi pada 60% penderita PPOK menghambat proses pengosongan paru sehingga

inspirasi dimulai pada saat paru belum mencapai volume relaksasinya (hiperinflasi dinamik).

(Ferguson, 2006)

I 1. 3 Penyakit Paru Obstruktif Kronik Pada Lansia

Fungsi maksimum sistem pernafasan tercapai pada usia 20-25 tahun, setelah itu penuaan

berhubungan dengan penurunan progresif pada kemampuan paru. Meskipun demikian, jika tidak

terkena penyakit, sistem pernafasan tetap mampu untuk mempertahankan pertukaran gas yang

cukup sepanjang hidup. Perubahan fisiologis terkait dengan penuaan mempunyai konsekuensi
penting terhadap reservasi fungsional pada lansia, dan kemampuannya untuk bertahan terhadap

penurunan kemampuan mengembang (compliance) paru dan peningkatan tahanan di jalan nafas

terkait dengan infeksi saluran pernafasan bawah. Perubahan fisiologis pada lansia yang paling

penting adalah: penurunan elastisitas paru, compliance dinding dada, dan penurunan kekuatan

otot-otot pernafasan. Perubahan pada parenkim paru (pembesaran alveloli, atau senile-

emphysema, penurunan diameter saluran nafas kecil) dan penurunan terkait elastisitas paru,

menyebabkan kenaikan pada functional residual capacity (FRC): sehingga pasien lansia bernafas

pada volume paru yang lebih tinggi dan meningkatkan beban otot- otot pernafasan (Janssens &

Krause, 2004). Klasifikasi dan perubahan struktural lain di tulang rusuk menjadikan kekakuan

dinding dada (compliance menurun), semakin meningkatkan kerja nafas. Perubahan bentuk

thoraks juga terjadi. Hal ini sebagai akibat dari osteoporosis dan fraktur vertebra, sehingga terjadi

kifosis dorsal dan peningkatkan diameter anteroposterior (barrel chest), yang menurunkan

lengkungan diafragma dan mempunyai efek negatif pada kemampuannya. Kinerja otot pernafasan

menjadi terganggu karena kenaikan FRC terkait usia, penurunan compliance dinding dada dan

perubahan geometrik di tulang rusuk. Kekuatan otot pernafasan juga dipengaruhi oleh ketersediaan

energi (aliran darah, kandungan oksigen), status gizi (yang sering menurun pada lansia), dan

sarkopenia. Disfungsi otot pernafasan pada situasi dimana terdapat beban tambahan pada otot

pernafasan, seperti PPOK, dapat mengakibatkan hipoventilasi dan gagal nafas hiperkapnik

(Janssens & Krause, 2004). Pada lansia sehat pun, laju klirens mukosilier lebih lambat jika

dibandingkan dengan dewasa muda. Lansia perokok mapun non-perokok mempunyai velositas

mukus trachea yang lebih rendah daripada usia muda. Lebih rendahnya sensitivitas pusat

pernafasan terhadap hipoksia atau hiperkapnia pada pasien lansia mengakibatkan hilangnya

respons ventilatori pada kasus-kasus seperti gagal jantung, infeksi, atau obstruksi jalan nafas,
sehingga gejala klinis penting seperti sesak nafas dan nafas cepat, tidak langsung terlihat (Janssens

& Krause, 2004).

I. 1. 4 Perubahan imunopatologis dan PPOK pada lansia

Pada lansia, kemampuan antigen-presenting cells (makrofag, sel dendritik) untuk

memproses dan mempresentasikan antigen ke sel-T masih baik. Kemampuan kemotaksis,

perlekatan, dan fagositosis dari monosit, makrofag, dan netrofil juga tidak terpengaruh.

Sebaliknya, penurunan kualitas pada imunitas humoral, yang ditandai oleh hilangnya antibodi high

affinity blocking dan naiknya antibodi self-reactive telah dilaporkan pada lansia. Pada lansia,

penurunan limfosit T tidak terjadi atau hanya sedikit, namun, kemampuan untuk membentuk suatu

respon imun cell-mediated (limfosit T) menghilang (Janssens & Krause, 2004). Patologi PPOK

cukup kompleks dan meliputi inflamasi jalan nafas dan paru, penyempitan dan remodeling jalan

nafas, dan kerusakan parenkim paru. Selain itu, tidak cukup bukti untuk mengatakan bahwa

penyakit ini berhubungan dengan inflamasi sistemik, yang dapat menjelaskan komorbiditas

kardiak, kakeksia, dan kelemahan otot yang sering nampak pada pasien. Kenaikan prevalensi

PPOK terkait-usia menunjukkan bahwa perubahan terkait proses penuaan dapat berperan terhadap

patogenesis PPOK (Hanania et al., 2010). Perubahan fisiologi pada PPOK bertanggungjawab

untuk kelainan progresif pada pasien lansia. Namun, banyak perubahan anatomi dan fisiologi pada

PPOK juga nampak pada paru pasien lansia yang tidak merokok. Hal ini menunjukkan bahwa

proses penuaan merupakan faktor yang berperan. Senile emphysema ditandai oleh pelebaran

ruang udara akibat hilangnya supporting tissue tanpa disertai kerusakan dinding alveolar dan telah

digambarkan pada lansia tanpa PPOK. Lebih jauh, penuaan diperkirakan suatu kondisi

proinflamasi yang berhubungan dengan disregulasi sistem imun. Karena inflamasi jaringan dan

sistemik yang berlebihan itu penting pada patogenesis PPOK, maka perubahan imunologik pada
PPOK dapat overlap dengan bertambahnya usia. Hal ini menimbulkan penyebutan PPOK sebagai

suatu fenotipe dipercepat penuaan atau accelerated aging phenotype yang dipicu oleh

rangsangan berbahaya seperti merokok (Hanania et al., 2010). Disregulasi dari sistem imun

bawaan dan didapat telah dideskripsikan dalam patogenesis PPOK. Menua dan PPOK ditandai

dengan kenaikan sitokin proinflamatori, seperti interleukin (IL)-6 dan tumor necrosis factor

(TNF)-a yang berhubungan dengan penyakit inflamatori terkait-usia dan berhubungan dengan

derajat obstruksi pada PPOK. Penurunan tergantung-usia pada sel T dengan ekspansi oligoklonal

sel T CD8+ CD28null dari stimulasi antigen kronik telah dideskripsikan. Kenaikan sel T regulatori

CD8+ CD28null menghambat respons sel T CD4+ spesifik- antigen, mengakibatkan penurunan

respon imun adaptif. Suatu regulasi paradoksal menaikan sistem imun bawaan untuk

mengompensasi penurunan fungsi imun adaptif, dapat terjadi dan mengakibatkan suatu status

proinflamatori. Disregulasi sistem imun adaptif dengan respons sistem imun bawaan teraktivasi

yang nampak pada lansia memicu penarikan dan retensi netrofil, makrofag, dan sel T CD4+ dan

CD8+ dalam paru perokok dengan PPOK. Paparan terhadap inhalan berbahaya seperti asap rokok,

yang memicu respons inflamatori dan menarik sel inflamatori, mengawali suatu respon

inflamatori. Ketika inflamasi terpicu, suatu kaskade inflamasi dan kerusakan parenkim paru terjadi

dan menetap. Disregulasi respons imun dan inflamatori memediasi semua tahap dalam PPOK, dari

kerusakan paru awal hingga permanen, menyiratkan bahwa PPOK suatu penyakit autoimun. PPOK

pada non-perokok mungkin berhubungan dengan autoimun spesifik-organ (Hanania et al., 2010).
II. 1. 3 Diagnosis PPOK

Gejala klinis yang biasa ditemukan pada penderita PPOK adalah batuk kronik, berdahak

kronik, sesak nafas. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun

terakhir yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi sepanjang hari

atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari. Berdahak kronik disebabkan karena

peningkatan produksi sputum. Kadang kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus

tanpa disertai batuk. Karakterisktik batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun

tidur. Sesak napas terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami

adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.

Anamnesis harus dilakukan dengan teliti. (GOLD, 2015)

Selain gejala klinis, dalam anamnesis pasien juga perlu ditanyakan riwayat pasien dan

keluarga untuk mengetahui apakah ada faktor resiko yang terlibat. Merokok merupakan faktor

resiko utama untuk PPOK. Lebih dari 80% kematian pada penyakit ini berkaitan dengan merokok

dan orang yang merokok memiliki resiko yang lebih tinggi (12-13 kali) dari yang tidak merokok.

Resiko untuk perokok aktif sekitar 45%. Faktor resiko lain juga berperan dalam peningkatan kasus

PPOK seperti paparan asap rokok pada perokok pasif, paparan kronis polutan lingkungan atau

pekerjaan, penyakit pernapasan ketika masa kanak-kanak, riwayat PPOK pada keluarga dan

defisiensi 1-antitripsin. (GOLD, 2015)

Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan

adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak nafas

terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih

tua. (GOLD, 2015)


Tabel 1. Indikator variabel untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK
Pertimbangkan PPOK, dan lakukan spirometri, jika ada dari beberapa indikator ini
muncul pada pasien dengan usia lebih dari 40 tahun. Indikator ini bukan merupakan
diagnosis, namun keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan probabilitas
diagnosis PPOK. Spirometri dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis PPOK
Sesak napas Progresif (memburuk sejalan dengan waktu)
Biasanya memburuk dengan exercise
Persisten (terjadi tiap hari)
Batuk kronis Bisa intermiten atau tidak produktif
Produksi sputum kronis Segala jenis produksi sputum kronis dapat
mengindikasikan PPOK
Riwayat paparan faktor resiko, Asap rokok
terutama: Debu kerja atau kimia
Asap dapur dan kendaraan bermotor
Riwayat keluarga dengan PPOK
Sumber: GOLD, 2015
Tanda fisik pada PPOK jarang ditemukan hingga terjadi hambatan fungsi paru yang

signifikan. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama

auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflasi alveoli. Sedangkan pada

PPOK derajat sedang dan PPOK derajat berat seringkali terlihat perubahan cara bernapas atau

perubahan bentuk anatomi toraks. Secara umum pada inspeksi dapat ditemukan bentuk dada

barrel chest (dada seperti tong), terdapat pursed-lips breathing (seperti orang meniup) dan terlihat

penggunaan dan hipertrofi otot bantu nafas. Pada palpasi dapat ditemukan sela iga melebar, pada

perkusi ditemukan suara hipersonor dan pada auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah,

suara nafas vesikuler melemah atau normal dan ekspirasi memanjang, terdapat ronki dan atau

mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. (Celli et al., 2004)

Penegakan diagnosis dan derajat keparahan dapat dilakukan dengan mengukur FVC dan

FEV1 dengan spirometri. Pengukuran ini berfungsi mengukur kecepatan fungsi paru dalam

mengekspirasikan udara. Rasio FEV1/FVC dapat digunakan unuk menentukan derajat obstruksi

saluran nafas. Penderita PPOK mempunyai rasio FEV1/FVC < 0,7 (GOLD, 2015). Derajat
keparahan PPOK kemudian ditentukan berdasarkan FEV1 dan FEV1 prediksi seperti pada tabel 3

(GOLD, 2015).

Tabel 2. Klasifikasi derajat keparahan hambatan aliran udara pada PPOK (berdasarkan FEV1
setelah pemberian bronkodilator)
Kategori GOLD Pada pasien dengan FEV1/FVC < 0,70
Tingkat Keparahan Pengukuran FEV1
GOLD 1 Ringan FEV1 80% prediksi
GOLD 2 Sedang 50% FEV1 < 80% prediksi
GOLD 3 Berat 30% FEV1 < 50% prediksi
GOLD 4 Sangat berat FEV1 < 30% prediksi
Sumber: GOLD, 2015

II. 1. 4 Penatalaksanaan PPOK


Penatalaksanaan PPOK bertujuan mempertahankan faal paru, meningkatkan kualitas hidup

dan mencegah eksaserbasi. Penatalaksanaan PPOK dapat mempertahankan PPOK yang stabil dan

mencegah eksaserbasi.

a. Menghindari rokok

Nikotin merupakan kandungan terbesar dalam rokok yang dapat menginduksi aktivasi neutrofil

dan makrofag menimbulkan radikal bebas yaitu reactive oxygen species (ROS) yang pada dapat

mengganggu struktur protein, lipid, asam deoksiribonukleat saluran napas dan merangsang

terjadinya apoptosis (Moretti & Marchioni, 2007). Berhenti merokok dapat memperlambat

progresivitas dari PPOK. Konseling berhenti merokok dapat membantu pasien yang mau berhenti

merokok. Farmakoterapi dilakukan jika konseling tidak efektif. Varenicline dapat membantu

penghentian merokok dengan mengurangi gejala nicotine withdrawal dan menurunkan efek

samping nikotin yang aman dengan efikasi cukup tinggi (Ebbert, 2015).
b. Mengurangi paparan polutan.

Menurunkan polusi di dalam dan luar ruangan memerlukan sinergi antara kebijakan politik,

sumber daya nasional dan lokal, perubahan budaya, dan langkah protektif dari individu. Sistem

ventilasi yang efektif, bahan bakar memasak yang tidak menghasilkan polusi dan intervensi

sejenisnya harus lakukan (GOLD, 2015).

c. Bronkodilator

Bronkodilator merupakan terapi utama pada PPOK untuk memperbaiki gejala klinis dengan

menurunkan hiperinflasi dan sesak nafas dengan peningkatan sekitar 10% FEV1. Pemakaian 2

agonis jangka panjang menurunkan kejadian eksaserbasi karena menurunkan adhesi bakteri seperti

Haemophylus influenza pada sel epitel saluran nafas (Dowling et al., 1998). Antikolinergik lebih

efektif untuk PPOK dibanding 2 agonis. Antikolinergik tiotropium bromide mempunyai durasi

yang lebih lama dan diberikan sekali sehari (Rennard et al., 1996). Pasien PPOK menggunakan 2

agonis dan antikolinergik kerja panjang. Bronkodilator inhalasi lebih dianjurkan daripada

bronkodilator oral terkait efikasi dan efek samping. Terapi teofilin direkomendasikan bila

bronkodilator kerja panjang tidak tersedia. (GOLD, 2015).

Apabila diberikan secara inhalasi, antikolinergik seperti ipratropium dan atropine menyebabkan

efek bronkodilatasi, yaitu melalui penghambatan secara kompetitif terhadap reseptor kolinergik

yang ada di otot polos bronkus. Aktivitas tersebut akan menghambat asetilkolin, yang selanjutnya

berefek pada pengurangan cyclic Guanosine Mono Phosphate (cGMP), dimana cGMP ini secara

normal berperan pada konstriksi otot polos bronkus (Bourdet & Williams, 2005). Ipratropium

bromida dan tiotropium bromida merupakan golongan antikolinergik yang dapat memberikan

manfaat paling besar serta efek samping yang paling kecil. Ipratropium tersedia dalam bentuk

Metered Dose Inhaler (MDI) dan larutan inhalasi yang menunjukkan puncak efek pada 1,5-2 jam
dan durasi kerja 4-6 jam (Bourdet & Williams, 2005). Ipratropium bromida diberikan dengan dosis

2 inhalasi 4x sehari dan dapat ditingkatkan sampai 12 inhalasi per hari jika perlu. Efek sampingnya

jarang terjadi dan biasanya berupa mulut kering, rasa pahit, batuk, dan mual (Goldsmith & Weber,

2000).

d. Oksigen

Penggunaan terapi oksigen di rumah banyak dilakukan di Amerika Serikat, yaitu sekitar lebih dari

30%. Tujuan utamanya pemberian oksigen adalah meningkatkan baseline PaO2 minimal 8,0 kPa

(60 mmHg) saat istirahat, dan/atau saturasi O2 minimal 90% untuk menjamin suplai oksigen pada

fungsi organ vital. Penggunaan terapi oksigen jangka panjang menurunkan mortalitas dan

memperbaiki kualitas hidup pasien PPOK derajat berat dengan tekanan parsial oksigen arteri <55

mmHg (Corrado et al., 2010). Pemberian oksigen pada PPOK derajat berat ada tiga cara, yaitu

kontinyu jangka panjang (>15 jam per hari), pada exercise, dan mengurangi sesak napas akut

(Carpagnano et al., 2004).

e. Kortikosteroid

Penelitian terkini menunjukkan terapi kortikosteroid inhalasi jangka lama tidak mengurangi

progresivitas PPOK. Kortikosteroid inhalasi tidak menekan proses inflamasi. Kortikosteroid hanya

berpangaruh pada fungsi netrofil. Sekitar 10% pasien PPOK mengalami perbaikan klinis dengan

kortikosteroid oral. Kortikosteroid inhalasi bermanfaat pada kondisi eksaserbasi (Paggiaro et al.,

1998). Terapi kortikosteroid inhalasi jangka panjang direkomendasikan pada pasien PPOK berat

dan sangat berat yang sering mengalami eksaserbasi, yang tidak terkontrol secara adekuat dengan

bronkodilator aksi panjang (GOLD, 2015).

Beberapa produk kortikosteroid inhalasi tersedia di pasaran, namun flutikason dan budesonid

memberikan potensi dan bentuk sediaan yang lebih nyaman bagi pasien karena membutuhkan
inhalasi yang lebih sedikit dibanding yang lain. Dosis tinggi budesonid berada pada kisaran 600-

1000 g/hari (3-5 inhalasi), sedangkan dosis pemeliharaan yang rendah antara 200-400 g/hari (1-

inhalasi). Flutikason memiliki potensi 220 g/puff, dengan dosis pemeliharaannya berada pada

kisaran 220-440 g/hari (Goldsmith & Weber, 2000). Terapi untuk pasien eksaserbasi akut

dimulai dengan metilprednisolon 0,5- mg/kg setiap 6 jam. Bila gejala pasien telah membaik dapat

diganti dengan prednison 40-60 mg sehari. Steroid sebaiknya dihentikan secara tapering untuk

meminimalisasi penekanan hypothalamic pituitary adrenal (HPA). Bila diperlukan terapi lebih

lama, digunakan dosis rendah yaitu 7,5 mg/hari, diberikan pada pagi hari atau selang hari.

Tabel 3. Tatalaksana Farmakologis pasien PPOK


Grup Pilihan I Pilihan II Pilihan
Pasien Alternatif
A SABA prn LABA Teofilin
atau atau
SAMA prn LAMA
atau
SABA + SAMA
B LABA LAMA + LABA SABA
atau dan/atau
LAMA SAMA
Teofilin
C ICS + LABA LAMA + LABA PDE-4 inhibitor
atau SABA
LAMA dan/atau
SAMA
Teofilin
D ICS + LABA ICS + LAMA Karbosistein
atau atau
LAMA ICS + LABA + LAMA SABA dan/atau
atau SAMA
ICS + LABA + PDE-4
inhibitor Teofilin
atau
LAMA + LABA
atau
LAMA + PDE-4 inhibitor
(Sumber: GOLD, 2015)
ICS, inhaled corticosteroid; LABA, long-acting 2-adrenergic agonist; LAMA, long-acting
muscarinic antagonist; PDE-4, phosphodiesterase-4; prn, jika perlu; SABA, short-acting 2-
adrenergic agonist; SAMA, short-acting muscarinic antagonist

Algoritme penatalaksanaan PPOK stabil menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD)
f. Vaksinasi
Pasien penderita PPOK sebaiknya menerima vaksin pneumococcal. Christenson (2001) telah

melaporkan bahwa insiden penumonia pada kelompok yang mendapat vaksinasi turun 29%

dibandingkan dengan kelompok yang tidak mendapatkan vaksinasi, sedangkan insiden invasive

pneumococcal disease turun sampai dengan 52%. Di bidang imunisasi pneumonia, tidak semua

penelitian menunjukkan manfaat yang meyakinkan. Joint Committee on Vaccination and

Immunization (JVCI) pada Januari 2009 mengusulkan bahwa vaksin pneumoccocal konjungate

(serotipe 711) mungkin memberikan hasil yang lebih menjanjikan daripada vaksin pneumoccocal

polisakarida yang sekarang dipakai untuk program immunisasi usila di seluruh dunia. Sementara

menunggu studi akan hal vaksin konjungate ini, JVCI menganjurkan bahwa vaksinasi

pneumoccocal polisakarida masih dapat dilakukan namun persiapan untuk perubahan akan

penggunaan jenis vaksin konjungate sudah mulai dipikirkan.

Walaupun masih terdapat perdebatan tentang manfaat imunisasi pneumonia dengan vaksin

23valen ini, WHO mengeluarkan ketetapan bahwa vaksinasi pneumonia pada usila dinyatakan

cukup efektif, terutama untuk melindungi usila sehat terhadap invasive disease (pneumonia yang

berpenyulit meningitis, septikemia dan pneumococcal pneumonia). Vaksinasi pneumokokkus

direkomendasikan pada semua pasien imunokompeten di atas 65 tahun bersamaan pada lokasi

yang berbeda tanpa peningkatan efek samping. Jenis vaksin yang tersedia adalah Pneumo23

(Sanofi Pasteur). Dosis untuk lansia sama seperti dewasa yaitu 0,5 ml disuntikan subkutan atau

intramuscular.
BAB III

SIMPULAN

Populasi usia lanjut di seluruh dunia terus meningkat, seiring dengan peningkatan

pelayanan kesehatan yang memberikan dampak meningkatnya angka harapan hidup. Penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah

menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.

Perubahan fisiologis terkait dengan penuaan mempunyai konsekuensi penting terhadap

reservasi fungsional pada lansia, dan kemampuannya untuk bertahan terhadap penurunan

kemampuan mengembang (compliance) paru dan peningkatan tahanan di jalan nafas terkait

dengan infeksi saluran pernafasan bawah.

Pasien penderita PPOK sebaiknya menerima vaksin pneumococcal untuk mencegah

terjadinya pneumonia sebagai penyebab PPOK mengalami eksaserbasi. Christenson (2001) telah

melaporkan bahwa insiden penumonia pada kelompok yang mendapat vaksinasi turun 29%

dibandingkan dengan kelompok yang tidak mendapatkan vaksinasi, sedangkan insiden invasive

pneumococcal disease turun sampai dengan 52%.


DAFTAR PUSTAKA

Agusti, A., 2007. Systemic Effects of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Proc Am Thorac
Soc; 4: 522-25.
Anderson, G. 2006. COPD, Asthma, and C-Reactive Protein. Eur Respir J; 27: 874-876.
Bianchi, R., Gigliotti, F., Romagnoli, I., Lanini, B., Castellani, C., Binazzi, B., et al., 2007. Patterns
of chest wall kinematics during volitional pursed-lip breathing in COPD at rest.
Respiratory Medicine (2007) 101, 141218
Carpagnano, G.E., Kharitonov, S.A., Foschino-Barbaro, M.P., Resta, O., Gramiccioni, E., Barnes,
P.J., 2004. Supplementary oxygen in healthy subjects and those with COPD increases
oxidative stress and airway inflammation. Thorax 59:10161019.
Cavailles, A., Brinchault-Rabin, G., DDixmier, A., Goupil, F., Gut-Gobert, C., Marchand-Adam,
S., et al. 2013. Comorbidities of COPD. Eur Respir J 2013; 22: 130.
Collins, P.F., Stratton, R.J., Elia, M., 2012. Nutritional support in chronic obstructive pulmonary
disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2012;95:138595.
Corrado, A., Renda, T., Bertini, S., 2010. Long-Term Oxygen Therapy in COPD: evidences and
open questions of current indications. Monaldi Arch Chest Dis. 73:1, 34-43
De Boer, W., Yao, H., Rahman, I. 2007. Future Therapeutic Treatment of COPD : struggle between
oxidants and cytokines. International Journal of COPD; 293: 205-228.
Division Of Mental Health And Prevention Of Substance Abuse World Health Organization, 1997.
WHOQOL Measuring quality of life. WHO, 1997.
Dowling, R.B., Johnson, M., Cole, P.J., Wilson, R. 1998. Effect of Salmeterol on Haemophilus
Influenzae Infection of Respiratory Mucosa in vitro. Eur Respir J; 11:86-90.
Ebbert, J.O., Hughes, J.R., West, R.J., Rennard, S.I, Russ, C., McRae, T.D., et al., 2015. Effect of
Varenicline on Smoking Cessation Through Smoking Reduction: A Randomized Clinical
Trial. JAMA. 313(7):687-694.
Fadda, G., Jiron, R., 1999. Quality of life and gender: a methodology for urban research.
Environment & Urbanization vol.11, 1999.
Fregonezi, G.A., Resqueti, V.R., Gell-Rous, R., 2004. Pursed-lips Breathing. Arch
Bronconeumol 40(6): 279-82.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2015. Pocket Guide to Chronic
Obstructive Pulmonary Disease Diagnosis, Management, and Prevention. Summary of
patient care information for primary health care professionals [Updated 2015]. Available
from; URL: www.gold-copd.org.
Guyton, A.C., Hall, J.E., 2012. Textbook of medical physiology 12th edition. Unit VII, Respiration,
465-69. Jackson, Mississippi.
Harris, R.S., 2005. Pressure-volume curves of the respiratory system. Respir Care 2005;50(1):78
98.
Heaney, L., Masih, I. 2012. Inflammation in COPD and New Drug Strategies. Available from;
URL: www.cdn.intechopen.com.
Ikalius, Yunus, F., Suradi, Rachma, N., 2007. The Changes of Quality of Life and Functional
Capacity of COPD Patients after Pulmonary Rehabilitation Program. Maj Kedokt Indon,
Volum: 57, Nomor: 12

Maltais, F., Simard, A.A., Simard, C., Jobin, J., Desgagnes, P., LeBlanc, P., Janvier, R. 1996.
Oxidative Capacity and Lactic Acid Kinetics During Exercise in Normal Subjects. Am J
Respir Crit Care Med; 153: 288-293.
Tim Depkes RI, 2008. Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor 1022/Menkes/SK/XI/2008
tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Ditjen
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan-Direktorat Pengendalian Penyakit
Tidak Menular.
World Health Organization (WHO). Tobacco Free Initiative Chronic Obstructive Lung Disease.
WHO, 2015.