Proses pembekuan darah ( koagulasi )

Bila terjadi luka, trombosit akan pecah mengeluarkan trombokinase

atau tromboplastin. Trombokinase akan mengubah protrombinmenjadi trombin. Trombin
mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang berbentuk benang-benang yang menjerat sel darah merah dan
membentuk gumpalan sehingga darah membeku.
Pembentukan Aktivator Protrombin:
Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan
pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan aktivator
protrombin.
Protrombin adalah senyawa globulin yang larut dan dihasilkan di hati
dengan bantuan vitamin K (perubahan protrombin yang belum aktif
menjadi trombin yang aktif dipercepat oleh ion kalsium (Ca)). Fibrinogen adalah protein yang larut
dalam plasma darah.

Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya
trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.

a. Langkah-langkah jalur ekstrinsik

yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X, yaitu (
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik
intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari
pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor
VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk
faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan
fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.

b. Langkah-langkah jalur intrinsik

yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan
oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dan
pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini
akan mengaktifkan faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil
yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan
faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid
trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor
VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki
oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi
akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator
protrombin.
 Perubahan Trombin Menjadi Trombin:
Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan adanya ion Ca2+
dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin. Trombosit juga
berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula -mula melekat
pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan
mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan
diperlukan.

Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi senyawa-
senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat berperan dalam
pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian
rendahnya hingga timbul pendarahan.

Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin:

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap fibrinogen dengan
cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga
membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul
fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin monomer
berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan.

Namun benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah diceraiberaikan, maka dalam
beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat jalinan/ikatan tersebut. Proses ini
melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam membentuk fibrin,
juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara molekul
fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga
menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.

Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan menjerat sel -
sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh
karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah
kebocoran darah.

E. Gangguan pembekuan darah

a. Hemofilia
Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya diturunkan dari ibu ke pada anaknya pada
saat anak tersebut dilahirkan.Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku dengan
sendirinya secara normal. Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat dan
sebanyak orang lain yang normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan
darahnya.
Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit; seperti luka memar
jika sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan
aktifitas yang berat; pembengkakan pada persendian, seperti lulut, pergelangan kaki atau siku tangan.
Penderitaan para penderita hemofilia dapat membahayakan jiwanya jika perdarahan terjadi pada bagian
organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.