Sinus Aritmia

Aritmia sinus ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi
lebih cepat pada waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi.
Keadaan ini menjadi lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam.
Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada pasien karena melakukan kegiatan
olahraga atau pasien menderita demam. Keadaan ini dapat ditemukan pada
individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.

Sinus Takikardia
Takikardia sinus ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit.
Keadaan ini bisa ditemukan pada bayi dan anak kecil dan takikardia sinus juga
sering ditemukan pada beberapa keadaan stress fisiologis maupun patologis.
Etiologi
- kegiatan fisik (olah raga)
- demam
- hipertiroidisme
- anemia
- infeksi
- sepsis
 - hipovolemia
- penyakit paru kronik
- Obat-obatan, seperti; atropine, katekolamin, kafein, hormone tiroid dapat
menimbulkan takikardia sinus. Takikardia juga bisa dapat disebabkan
karena gagal jantung

Patofisiologis
Gangguan irama jantung (aritmia) merupakan jenis komplikasi yang
paling serign terjadi pada infark miokardium di mana insidennya sekitar 90 %.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan ini bermanifestasi dengan perubahan bentuk potensial aksi, yaitu
rekaman grafik aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan
meningkatkan depolarisasi spontan, dengan meningkatkan kecepatan denyut
jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi
elektrokardiogram. Kecepatan denyut jantung normal berkisar antara 60 100
denyutan/menit (DPM)
Kecepatan denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia,
sedangkan takikardia manyatakan kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM.
Kedua kelainan kecepatan denyut jantung ini dapat mempengaruhi fungsi jantung.
Karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung
(curah jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup), maka
pengurangan/peningkatan berlebih pada kecepatan denyut jantung dapat
mengurangi curah jantung.
 Takikardia mengurangi curah jantung dengan memendekkan waktu
pengisian ventrikel dan curah sekuncup, dan bradikardia mengurangi curah
jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Karena curah jatnung
turun, tekanan arteria dan perfusi perifer berkurang. Lagipula takikardia dapat
memperberat iskemia dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium,
sementara juga mengurangi lama waktu diastolic, yaitu masa di mana aliran
koroner paling besar, dan dengan demikian mengurangi suplai oksigen ke arteri
koronaria.

Tanda Dan Gejala

Pada umumnya aritmia bersifat asimptomatik, sama halnya dengan jenis
aritmia ini; sinus aritmia dan sinus takikardi juga asimptomatik, namun ada
beberapa tanda dan gejala yang mungkin muncul
Gejala :
Palpitasi
Dada berdebar debar
Pusing atau kepala terasa melayang
Sesak napas
Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada
Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah)
Kesadaran menurun
Syncope
Tanda :
Bradikardi atau takikardi
Hipotensi
Syok
Edema paru
Akral dingin
Penurunan kondisi urin

Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
 Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
Penatalaksanaan
Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari
aritmia yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan.
Penanganan aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi
elektrik, atau operasi.
- Sinus Aritmia
Pada sinus aritmia mungkin tidak diperlukan penanganan khusus, akan tetapi
tetap disesuaikan dengan kondisi pasien.
Perubahan Pola Hidup
Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi
diharapkan menghindari factor resiko tersebut :
Berhenti merokok
Membatasi konsumsi alcohol
Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung
kafein ( teh atau kopi)
Menghindari stress, dll.
Terapi
Penderita takikardi dengan komplek QRS lebar sering memperlihatkan
kondisi hemodinamik yang tidak stabil, sehingga diperlukan terapi
kardioversi listrik. Pada penderita dengan takikardia komplek QRS
lebar dengan hemodinamik yang stabil, perlu dipastikan bahwa
penderita menderita takikardi ventrikel sampai terbukti bahwa kelainan
EKGnya bukan dari ventrikel. Jadi perlu digaris bawahi bahwa
hemodinamik yang stabil tidak mengesampingkan takikardia ventrikel.
Pada penderita dengan takikardia supraventrikuler, obat-obatan yang
menghambat AV node (Beta bloker, Digoksin, Ca antagonis) bisa
dipertimbangkan, tetapi harus dipastikan bahwa tidak terdapat
accessory pathway, karena bila ada aliran impuls akan melewati jalur
accessory pathway sehingga terjadi irama jantung yang cepat. Obat
anti aritmia procainamide dan amiodaron merupakan pilihan untuk
terapi VT maupun SVT, walaupun amiodaron sendiri merupakan
 pilihan kurang baik karena half life yang lama sehingga studi
elektrofisiologi terhambat.
Pada preexcited atrial fibrillation procainamide merupakan pilihan
yang paling baik karena akan merusak konduksi antegrade accessory
pathway. Bila kondisi tidak membaik dengan pengobatan obat, maka
kardioversi perlu dilakukan. Pada pengobatan non farmakologi dengan
kelainan VT yang kronik perlu dipertimbangkan ablasi kateter dan
pemasangan implantable cardioverter defibrillator untuk mencegah
sudden cardiac death.
Adenosin dapat diberikan dengan dosis yang sama dengan pasien
PSVT. 6mg Adenosin berikan infus tetesan cepat melalui pembuluh
vena yang besar (antecubital) kemudian berikan saline 20mL infus
tetesan cepat. Jika dalam 1-2 menit ritme tidak membaik, berikan
12mg Adenosin dengan cara yang sama.
Procainamide (10mg/kg) kemudian berikan Lidocaine (1.5mg/kg)
untuk menterminasi kondisi monomorfik VT yang stabil, dapat
diberikan20-50mg/menit sampai aritmia dapat ditekan, hipotensi
dihentikan, durasi QRS meningkat.50%, dosis maksimum 17mg/kg.
dosis rumatan 1-4mg/min.
Amiodarone efektif untuk mencegah rekurensi monomorfik VT pada
pasien dengan CAD. Dosisnya 150mg iv diberikan selama 10 menit
dan dapat diulang sampai mencapai dosis maksimal 2.2gr iv per 24
jam

- DAFTAR PUSTAKA

1. Neumar, Robert W; Otto, Charles W; dkk. Part 8 : Adult Advanced

Cardiovasdular Life Support: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency
Cardiovascular Care. S729-S767. American Heart Association.2010.

2. Reksodiputro, Harryanto; Madjid; dkk. Bab Kadiovaskular dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Hal 1602-1629.edisi 5. Jakarta:Interna Publishing.2009

3. Marchlinski, Francis. Tachyarrhytmia. Dalam: Harrisons Principles of

Internal Medicine, Edisi 17, Volume II: 1425-1443. New York: McGraw Hill,
2008.