TUGAS BED SITE TEACHING (BST)

*Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A216100

** Pembimbing/ dr. Nidia Suriani, Sp.S, M.Biomed

MENINGITIS ASEPTIK

Ririn Octarina, S.Ked* dr. Nidia Suriani, Sp.S. M.Biomed**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD RADEN MATTAHER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2017

1
 MENINGITIS ASEPTIK

58. Meningitis Aseptik berdasarkan definisi adalah sebuah penyakit dengan

gambaran klinis meningitis, kelainan CSF ringan dan perjalanan penyakitnya
ringan

Meningitis viral dan meningitis aseptik adalah istilah yang digunakan

bergantian tapi seharusnya dibedakan. Kriteria yang menentukan meningitis
aseptik yang di jelaskan oleh Wallgren tahun 1925 adalah sebagai berikut:

1. Onset akut
2. Tanda dan gejala meningeal
3. Abnormal CSF khas pada meningitis dengan sel mononuklear yang
mendominasi
4. Tidak adanya bakteri di pulasan dan kultur CSF
5. Parameningeal tidak fokus pada infeksi
6. Cukup jinak

Kelainan khas CSF adalah sebuah pleositosis limfositik atau mononuklear

dengan tidak adanya bakteri. Diagnosis banding dari CSF pleositosis limfositik
adalah lebih luas dari satu jenis penyakit (meningitis viral) dan termasuk etiologi
infeksi dan non infeksi (tabel 58.1 dan 58.2). Diagnosis banding meningitis
aseptik akut juga merupakan diagnosis banding meningitis viral.
Dalam melakukan pemeriksaan CSF pada pasien dengan presentasi klinis
sugestif meningitis viral ini bermanfaat untuk mengirim CSF ke laboratorium
untuk studi rutin (tabel 58.3) dan untuk disimpan dalam jumlah kecil CSF sampai
jumlah sel dan konsentrasi glukosa diketahui. Latihan ini untuk menghindari
mendapatkan jumlah kuantitas yang tidak mencukupi sebagai kunci diagnostik
CSF pada pasien dimana CSF diperoleh dengan susah payah. Sebagai alternatif,
ulangi pungsi lumbar dapat menunjukkan dan semua studi diagnostik yang tidak
diperoleh di pemeriksaan CSF awal bisa jadi di pemeriksaan berikutnya. Ulangi

2
pemeriksaan CSF akan hampir perlu pada setiap pasien yang mempunyai gejala
tetap dengan durasi lebih dari 10 hari.

Tabel 58.1 Diagnosis banding pleositosis limfositik cairan cerebrospinal

Etiologi infeksi

Virus
Enterovirus
Mumps
Virus lymphocytic choriomeningitis (LCM)
Herpes simplex virus (HSV)
Human immunodeficiency virus (HIV)
Arthropod- borne virus

Non Virus
Mycobacterium tuberculosis
Listeria monocytogenes
Mycoplasma pneumoniae
Rickettsia ricketsii (Rocky mountain spotted fever)
Treponema pallidum (syphilis)
Borrelia burgdorferi (lyme disease)
Cryptococcus neofarms, coccidioides immites, Histoplasma capsulatum

Lain
Bakteri meningitis yang diobati sebagian
Infeksi di fokus parameningeal
Endokarditis komplikasi meningitis
Sindrom parainfeksi (ensepalomyelitis disseminata akut)

3
Tabel 58.2 Diagnosis Banding pleositosis limfositik cairan cerebrospinal
Etiologi non infeksi

Systemic lupus erythematosus

Sarcoidosis
Migren
Trauma pungsi lumbar
Meningitis limfositik benign kronik
Vaskulitis
Karsinomatosis meningeal
Obat- obatan (ibuprofen, isoniazid, azathioprine, trimetropim (sulfonamide),
OKT3, sulindac, tolmetin, naproxen)

Sebagai tambahan untuk pemeriksaan neurologi, sebuah studi

neuroimaging dan pemeriksaan CSF, semua pasien harus di X-Ray thorak, darah,
urin, kultur tenggorok dan feses, dan serologi syphilis dan HIV.

Tabel 58.3 Studi rutin pada cairan cerebrospinal

Tekanan awal
Jumlah sel
Kimia
Venereal disease research laboratory test (VDRL)
Kultur dan ulasan bakteri
Kultur virus
Kultur fungi, tinta india
Antigen kriptococcus
Kultur dan ulasan acid- fast bacilli

4
Tabel 58.4 menyediakan tes laboratorium spesifik untuk mendiagnosis bentuk
penyakit spesifik
Tabel 58.4 tes laboratorium untuk mendiagnosis etiologi dari pleositosis
lymphositik cairan cerebrospinal
Agen infeksi
Enterovirus
Virus anthropod-borne
Herpes simplex virus tipe 2
HIV
Virus limfositik koriomeningitis
Virus mumps
Treponema pallidum
Borrelia burgdorferi
Mycoplasma pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Tes laboratorium
Kultur virus CSF
Cuci tenggorokan
Kultur feses
Serum untuk antibodi IgG dari pasien yang
sudah sembuh dan akut
CSF atau kultur darah virus
Kultur CSF virus
Serum untuk antibodi IgG dari pasien yang
sudah sembuh dan akut
Lesi genital
Serologi darah HIV; jika negatif, ulangi 3-6
bulan
Kultur virus CSF
Kultur darah virus
Serum untuk antibodi IgG dari pasien yang
sudah sembuh dan akut
Kultur virus CSF
Serum virus CSF VDRL
Serum FTA
Serologi lyme
CSF lyme antibody index
Serum cold aglutinins
PPD
CSF smear for acid fact bacilli
Kultur CSF, CSF tuberculostearic acid assay
5
Tabel 58.4 tes laboratorium untuk diagnosis etiologi dari cairan cerebrospinal
lymphositik pleositosis lanjutan.
Agen infeksi Tes laboratorium
Sarcoidosis Angiostensin converting enzyme
Chest X-ray (hilar adenopathy)
Conjuctival, biopsi glandula saliva atau
limfa nodi
Cryptococcus neoformans Kultur dan pulasan tinta india
Cryptococcal antigen (CSF)
Coccidiodes immites Kultur dan pulasan tinta india
Histoplasma capsulatum Kultur dan pulasan tinta india
Histoplasma polysaccharide antigen
(CSF)
Vasculitis Angiografi
Biopsi otak dan leptomeningeal

59. Tingkatan kesadaran normal pada meningitis viral

Tiap individu dengan meningitis viral muncul sakit akut, mengeluh sakit
kepala di bagian frontal atau retro-orbital, fotofobia, myalgia, dan mual dan
muntah tapi khususnya saat terjaga dan waspada.
Keluhan yang paling mencolok nyeri kepala berat grippe-like. Pada
pemeriksaan, ada tanda infeksi meningeal dan pasien bisa letargi. Tetapi pasien
dengan meningitis viral tidak sadar. Tidak adanya defisit neurologi focal adalah
tipe ensefalitis viral, ensefalitis virus khususnya herpes simplex dan harus di
tatalaksana seperti itu. Defisit neurologi focal tidak terjadi pada meningitis viral
benign self- limited. Infeksi enterovirus dapat berhubungan dengan
makulopapular, vesikular atau rash ptekie sistemik. Bisa ada tanda lesi vesikular
genital atau riwayat herpes genital berulang pada meningitis virus herpes simpleks
tipe 2.

6
60. Enterovirus merupakan agen infeksi tersering pada meningitis viral yang mana
etiologinya dapat ditentukan

Enterovirus adalah keluarga virus yang mencakup poliovirus,

coxsackviruses A dan B, echovirus dan enterovirus 68-71 dan 72 (hepatitis A)
yang baru. Serotipe yang paling sering bertanggung jawab atas meningitis virus
yaitu enterovirus dan virus bawaan arthropoda yang mendominasi pada musim
panas dan awal musim gugur dan virus choriomeningitis limfositik (LCM) lebih
umum terjadi pada musim gugur dan musim dingin.
Enterovirus menghuni saluran pencernaan dan menyebar dari host ke host,
karena rute pengiriman fecal-tangan-oral. Infeksi enterovirus meningkat pada
musim panas dan awal musim gugur. Gambaran klinis meningitis enterovirus
meliputi sakit kepala, demam, faringitis, kelesuan, mual dan muntah dan
meningismus. CSF memiliki pleositosis ringan dengan jumlah sel darah putih
(WBC) biasanya kurang dari 1000 / mm3 dan dominasi limfosit (walaupun pada
awalnya mungkin ada dominasi leukosit polimorfonuklear). Konsentrasi protein
bisa sedikit meningkat; Konsentrasi glukosa biasanya normal. CSF, feses dan
orofaring harus di kultur untuk virus. Feses adalah sumber yang paling mungkin
untuk isolasi virus. Jika enterovirus diisolasi dari kultur virus non-CSF, diagnosis
presumptif dari meningitis enterorival dapat dilakukan. Diagnosis pasti dari
meningitis enteroviral memerlukan kultur virus CSF positif atau peningkatan
empat kali lipat dalam serum antibodi virus. Sampel serum akut dan
penyembuhan harus diperoleh untuk titer antibodi. Virus yang menyebabkan
infeksi dapat diidentifikasi dengan mendeteksi peningkatan antibodi IgG antibodi
antiviral antigen, atau pada saat pertama kali terjadi antibodi IgM spesifik virus.
Deteksi antibodi spesifik IgM enterovirus yang disintesis secara intratekals
(antibodi spesifik oligoklonal spesifik virus) di CSF berguna dalam diagnosis
infeksi enterovirus SSP. Penyelidikan laboratorium ini memerlukan pengiriman
CSF ke laboratorium dengan permintaan fokus isoelektrik dan afinitas yang
dimediasi imunoglobin antibodi spesifik oligoklonal enterovirus.

7
 Uji reaksi rantai polimerase untuk memungkinkan deteksi cepat asam
nukleus virus di CSF sedang dikembangkan. Setiap virus memiliki urutan asam
nukleus spesifik. Sekarang tersedia asam deoksiribonuleat (DNA) probe
techiques (yang menggunakan urutan asam nukleus yang mengikat urutan genetik
dalam virus) tidak cukup sensitif untuk mendeteksi sejumlah kecil DNA virus
pada CSF yang terinfeksi. Reaksi berantai polimerase menguatkan sejumlah kecil
urutan asam nukleus yang memungkinkan identifikasi cepat virus yang
menginfeksi dalam waktu 24 sampai 48 jam. Meningitis enterovirus biasanya
sembuh sendiri dan pengobatannya supportif.

61. virus herpes simpleks tipe 2 penyebab meningitis aseptik

Virus herpes simpleks tipe 2 (HSV-2) menyebabkan penyakit genital dan

meningitis aseptik. Dalam rangkaian 182 kasus infeksi HSV-2 genital primer pada
wanita, 36% menderita meningitis aseptik. Di antara 104 pria dengan infeksi
HSV-2 genital primer, 13% menderita meningitis aseptik. Meningitis biasanya
terjadi pada infeksi genital primer; Namun, meningitis dapat terjadi dengan
kambuhnya lesi genital dan HSV-2 dapat diisolasi dari CSF tanpa adanya lesi
genital.
Diagnosis meningitis aseptik HSV-2 dapat disarankan secara klinis dengan
mengidentifikasi lesi vesikular genital atau keluhan retensi urin atau gejala
radikular, terkait dengan sakit kepala, demam dan fotofobia ringan. Pemeriksaan
cairan cerebrospinal biasanya menunjukkan pleositosis limfositik (300-400 sel /
mm3) dengan konsentrasi protein tinggi. Konsentrasi glukosa bisa normal atau
menurun. Diagnosis pasti memerlukan kultur virus CSF positif atau demonstrasi
peningkatan empat kali lipat pada IgG spesifik HSV-2. Meningitis biasanya
sembuh sendiri. Namun terapi antiviral direkomendasikan untuk meningitis yang
terjadi terkait dengan infeksi herpes genital primer.
Terapi asiklovir intravena adalah pengobatan yang sedikit lebih efektif
untuk infeksi herpes genital primer daripada terapi asiklovir oral. Dosis yang
dianjurkan adalah 5 mg / kg intravena setiap 8 jam selama 5 hari

8
62. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) dapat menyebabkan
meningitis untuk mendeteksi serologi positif sebelumnya

Dalam waktu 3 sampai 6 minggu infeksi awal, human immunodeficiency

virus (HIV) dapat menyebabkan sindrom seperti mononukleosis dengan demam,
limfadenopati generalisata, infeksi faring, ruam, malaise, myalgia, artralgia dan
splenomegali. Sindrom meningitis aseptik dapat terjadi selama penyakit akut ini
ditandai dengan sakit kepala, leher kaku, fotofobia dan ensefalopati. Serologi
virus immunodefiency manusia mungkin belum reaktif dan, jika awalnya negatif,
harus diulang dalam 3 sampai 6 bulan pada individu yang berisiko terinfeksi HIV.
Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan peningkatan protein (<100 mg /
dL), pleositosis mononuklear (<200 sel/mm3) dan konsentrasi glukosa normal atau
sedikit menurun. Virus imunodefiensi manusia dapat dikultur dari CSF namun
tingkat isolasi keseluruhan tidak diketahui. Human immunodeficiency virus 1
meningitis aseptik adalah sembuh sendiri, namun mungkin memerlukan waktu
hingga 4 minggu untuk menyelesaikannya.
Kelainan cairan serebrospinal, khususnya pleositosis steril, sangat umum
dilakukan pada pemeriksaan rutin CSF pada orang dengan HIV tanpa gejala tanpa
penyakit neurologis yang terdeteksi secara klinis.
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan pada 459 pasien asimtomatik,
neurologis normal, HIV-positif. Setidaknya ada satu kelainan pada 60% sampel
CSF dari individu-individu ini: 6,4% memiliki konsentrasi protein tinggi, 15,6%
memiliki jumlah sel yang mengalami nukleasi lebih besar dari 10 / mm, 14%
memiliki pita oligoklonal 10% memiliki tingkat IgG sintesis lebih besar dari 15
mg / dl (sekitar 4,5 kali batas normal normal, 11,6% memiliki indeks IgG yang
tinggi, dan 10% memiliki konsentrasi IgG CSF yang tinggi. Namun, kelainan CSF
ini adalah prediktor perkembangan neurologik selanjutnya, pada rangkaian yang
sama ini, ada juga klaim dalam konsentrasi glukosa CSF dan pada tingkat
pleositosis CSF antara kelompok pasien dengan HIV-positif dan penurunan sel T-
helper dan / atau oportunistik, Penurunan tingkat leusitosis CSF antara kelompok
dikaitkan dengan ketidakmampuan untuk memasang respons seluler CSF yang

9
mencerminkan respons seluler yang terganggu pada karakteristik sistem
kekebalan perifer pada akhir penyakit. Secara keseluruhan, pasien dengan HIV
dan atau penurunan T helper dan / atau infeksi oportunistik memiliki sedikit
kelainan CSF dibandingkan dengan pasien dengan HIV saja.

63. Virus mumps dan virus koriomeningitis limfositik 2 dari sedikit etiologi virus
dari meningitis aseptik dengan peningkatan glukosa

Komplikasi neurologis vaksin mumps yang paling umum adalah

meningitis aseptik. Baik virus mumps maupun vaksin strain mumps bisa
menyebabkan meningitis. Dalam kedua kasus, masa inkubasi adalah sekitar. 21
hari Sejak diperkenalkannya vaksin mumps di Amerika Serikat pada tahun 1967,
telah terjadi penurunan tajam kejadian mumps. Vaksin mumps berisi virus mumps
yang dilemahkan hidup. Komplikasi neurologis mumps dan imunisasi mumps
yang paling umum adalah meningitis. Ini adalah penyakit yang jauh lebih jinak
daripada meningoencephalitis yang menyulitkan mumps alami. Penyakit
meningitis terkait vaksin telah dilaporkan di Kanada, UK dan Jepang dan telah
dikaitkan dengan vaksin campak-mumps-rubella yang mengandung urabe AM-9
Virus mumps di Amerika Serikat, virus mumps Jeryl-Lynn digunakan
dalam vaksin dan kasus meningitis aseptik belum dilaporkan.
Mumps dan vaksin mumps meningitis dapat dengan demam, sakit kepala dan
muntah. Mumps ensefalitis hadir dengan demam, kesadaran berubah, kejang dan
defisit neurologis fokal. Kejadian ensefalitis dalam 30 hari imunisasi dengan
vaksin gondong di Amerika Serikat adalah 0,4 per satu juta dosis. Kelainan khas
CSF pada gondok meningitis adalah sebagai berikut:
1. Tekanan pembuka normal;
2.Jumlah sel darah putih 300-600, dengan dominasi limfosit, walaupun leukosit
polimorfonuklear dapat mendominasi pada tahap awal infeksi;
3. Konsentrasi protein normal atau sedikit meningkat;
4. Konsentrasi glukosa normal pada sebagian besar kasus, namun konsentrasi
glukosa 20-40 mg / dL dapat terjadi pada 10-20% kasus

10
Kultur virus cairan serebrospinal diperlukan untuk diagnosis definitif. Tes
serologis tidak berguna pada pasien yang baru saja diimunisasi sebagai
peningkatan empat kali lipat pada IgG mumps spesifik mungkin hanya mewakili
imumunisasi yang berhasil. Mumps meningitis adalah penyakit self-limiting
dengan pemulihan yang lengkap.
Virus limfositik choriomeningitis (LCM) dapat menyebabkan penyakit
manusia setelah kontak dengan tikus yang terinfeksi adalah hamster. Gejala
meningeal sering diawali dengan penyakit seperti flu dengan demam, malaise,
myalgia dan arthralgia dan kadang-kadang alopecia. Gambaran klinis meningitis
khas meningitis virus dengan demam, sakit kepala, kaku kuduk, mual, dan
muntah. Pemeriksaan cairan cerebrospinal menunjukkan pleositosis limfositik dan
penurunan konsentrasi glukosa. Diagnosis ditegakkan dengan cara mengkulturkan
virus dari darah atau CSF atau dengan menunjukkan peningkatan empat kali lipat
antibodi spesifik virus. Meningitis karena virus LCM biasanya merupakan
penyakit terbatas; Namun, jika infeksi didapat selama kehamilan, ada risiko aborsi
spontan atau malformasi kongenital - hidrosefalus dan korioretinitis.

64. Ada beberapa penanda CSF yang membantu dalam membedakan virus dari
meningitis bakteri

Biasanya ada pleositosis CSF dengan dominasi limfosit pada meningitis

virus, namun sejak awal mungkin ada dominasi leukosit polimorfonuklear (PMN)
ketika yang terakhir terdeteksi, pemeriksaan CSF berulang 12 jam kemudian
harus mengungkapkan karakteristik defisiensi limfosit. Mungkin saja,
bagaimanapun, bahwa punumbur lumbal kedua tidak akan menunjukkan
pergeseran dari leukosit polimorfonuklear ke dominasi limfosit. Bila ini terjadi,
keputusan apakah menggunakan antibiotik sebaiknya didasari pada jalur klinis
dan hasil pewarnaan dan kultur gram CSF.
Konsentrasi asam laktat CSF> 35 mg / dl adalah sugestif dari meningitis
bakteri. Konsentrasi asam laktat CSF biasanya <35mg / dl dalam meningitis virus.

11
 Beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan konsentrasi tumor
necrosis factor-alpha (TNF-alpha) pada CSF dari anak-anak dan orang dewasa.
Dalam sebuah penelitian, peningkatan konsentrasi TNF-alpha diamati pada 42
dari 51 pasien dengan meningitis bakteri. Konsentrasi normal TNF-alpha diamati
di CSF di 44 pasien dengan meningitis yang disebabkan oleh enterovirus. 5 pasien
yang memiliki elevasi moderat dalam konsentrasi TNF-alpha dengan meningitis
non-bakteri memiliki virus herpes simpleks tipe 2 atau ensefalitis virus varicella-
zoster. Semakin dini bahwa CSF dijadikan sampel dalam perjalanan meningitis
bakteri, semakin tinggi atau lebih abnormal konsentrasi TNF-alpha CSF.
Peningkatan konsentrasi interferon CSF interleukin-1 beta telah dilaporkan
pada meningitis virus dan ensefalitis virus herpes simpleks, dan oleh karena itu
tidak dapat digunakan untuk membedakan virus dari meningitis bakteri.

65. Virus arthropoda-borne yang menginfeksi SSP biasanya hadir sebagai

ensefalitis virus akut tetapi mungkin, dalam bentuk mereka lebih ringan, hadir
sebagai meningitis aseptik

Infeksi virus akut pada SSP secara tradisional dibagi menjadi dua sindrom:
meningitis dan ensefalitis, walaupun meningoensefalitis mungkin merupakan
istilah yang lebih baik karena biasanya ada reaksi meningeal yang menyertai
proses infeksi di parenkim otak. Virus yang dibawa arthropoda (arbovirus)
ditransmisikan ke host vertebrata setelah siklus wajib dalam arhropoda pengisap
darah, termasuk nyamuk, kutu dan lalat pasir. Inang diinokulasi dengan air liur
yang terinfeksi dari vektor serangga; virus kemudian bereplikasi secara lokal di
lokasi kulit. Hal ini diikuti oleh viremia yang akhirnya menyebar virus ke SSP. Di
negara-negara bersatu, virus utama nyamuk pembawa adalah ensepalitis timur ,
barat, dan venezuelan equine (alfavirus), ensefalitis california (bunyavirus) dan
ensefalitis St louis (flavivirus). Ensefalitis california dan St louis adalah penyebab
paling umum dan penting dari ensefalitis arboviral manusia di Amerika Serikat.
Ensefalitis st louis terjadi di seluruh Amerika Serikat dan kanada dengan epidemi
biasanya di bulan Agustus sampai oktober. Infeksi mungkin asimtomatik atau

12
dapat hadir sebagai demam meningitis atau ensefalitis. Infeksi virus ini sering
ditandai dengan tremor yang melibatkan kepala dan leher dan ekstremitas atas dan
sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH). Infeksi
bunyaviridae juga dapat hadir sebagai meningitis aseptik, terutama varietas
LaCrosse dari serogroup california yang ditemukan di negara bagian pertengahan
dan timur. Virus LaCrosse pada awalnya diisolasi dari otak pasien dari LaCrosse,
Winconsin. Kasus ensefalitis California terjadi antara bulan juni dan oktober dan
dapat terjadi dengan kejang dan tanda neurologis fokal yang resmbling pada
ensefalitis herpes simpleks. Tingkat kematian dari ensefalitis California,
bagaimanapun, adalah kurang dari 1% dan sekuele jarang terjadi.
Ensefalitis equine timur endemik di sepanjang wilayah pesisir pantai timur
dan teluk di Amerika Serikat, di Karibia dan di amerika tengah dan selatan.
Ensefalitis equine timur adalah ensefalitis yang paling parah yang disebabkan oleh
arbovirus dengan presentasi klinis yang ditandai dengan stupor dan koma,
kekakuan dan kejang yang dimediasi. Tingkat kematian yang dilaporkan adalah
50-70% dengan kejadian yang parah pada orang yang selamat, terutama pada
anak-anak, termasuk keterbelakangan mental, kejang dan kelumpuhan. Ensefalitis
equine barat terjadi di negara bagian barat dan kanada, amerika tengah dan utara
amerika selatan. Infeksi mungkin asimtomatik, dan manifestasi neurologis
seringkali sangat ringan atau tidak ada, dengan kejang yang paling umum terjadi
pada bayi dan anak kecil. Saluran pernafasan bagian atas atau gejala
gastrointestinal mendominasi. Ensefalitis venezuel terjadi di Amerika Tengah dan
Selatan. Infeksi sistem saraf pusat biasanya muncul sebagai meningitis aseptik
dengan demam, myalgia dan sakit kepala. Ensefalitis terjadi pada sebagian kecil
pasien.
Virus eropa tengah ensefalitis (CEE) ditularkan ke manusia oleh gigitan kutu dari
spesies lxdoes ricinus. Masa inkubasi 2-28 hari diikuti oleh gejala dan tanda
nonspesifik, termasuk demam, malaise, sakit kepala, dan kelelahan. Tahap awal
ini berlangsung dari 1 sampai 8 hari dan dilanjutkan dengan bebas demam dan
interval gejala bebas dari 1 sampai 20 hari. Kelainan neurologis kemudian dapat
berkembang, termasuk meningitis, meningoencephalitis, meningomielitis atau

13
meningoensefalomielitis. Presentasi neurologis CEE yang paling sering terjadi
pada orang berusia di bawah 40 tahun adalah meningitis. Dengan bertambahnya
usia dan terutama pada orang tua, gejala klinis berat dengan kelumpuhan bisa
terjadi. Sebagian besar orang yang terinfeksi virus CEE memiliki infeksi
asimtomatik hanya dengan viremia. Sekitar sepertiga orang yang terinfeksi
mengalami kelainan neurologis. Virus ensefalitis jepang, anggota kompleks St
Louis flavivirus, adalah penyebab paling umum ensefalitis manusia yang dibawa
arthropoda di seluruh dunia. Penyakit epidemi terjadi di seluruh cina, india, dan
bagian utara asia tenggara. Di cina saja, ada lebih dari 10.000 kasus per tahun,
meski mendapat imunisasi masa kanak-kanak. Vektor utama virus ensefalitis
jepang adalah nyamuk culicine berkembang biak padi sawah.
Virus tersebut sampai ke otak melalui penyebaran hematogen dan
menginfeksi ganglia basal, thalamus, dan nukleus batang otak. Keterlibatan
ganglia basal dan thalamus menjelaskan getaran yang terlihat selama penyakit
akut, dan sekuele distonik dan parkinsonian terlihat pada orang yang selamat.
Faktor prediktif hasil adalah tampilan cepat antibodi yang diarahkan terhadap
ensefalitis B Jepang di CSF, yang secara tepat mengurangi tingkat keparahan
penyakit.
Aturan umum untuk membedakan secara klinis antara meningitis virus dan
meningoencephalitis virus adalah bahwa tingkat perubahan tanda neurologis
kesadaran, fokal atau multifokal, atau kejang menunjukkan diagnosis
meningoencephalitis virus. Adanya sakit kepala, kekakuan kuduk, fotofobia dan
tingkat kesadaran normal adalah karakteristik meningitis virus. Dalam meningitis
virus dan ensefalomiritis virus, pemeriksaan CSF menunjukkan pleositosis ringan
sampai sedang dengan dominasi limfosit atau sel mononuklear, peningkatan
ringan dalam konsentrasi protein sebagai konsentrasi glukosa normal. Dalam
kasus ensefalitis virus, electroencephalogram akan menunjukkan pelambatan
umum fokal atau diffuse dan dapat menunjukkan pelepasan fokal atau pelepasan
gelombang tajam. Diagnosis dibuat oleh kenaikan empat kali lipat atau lebih besar
pada titer antibodi virus antara serologi akut dan penyembuhan. Serologi konveksi

14
biasanya diperoleh 4-6 minggu setelah titer akut diperoleh. Kultur virus dari
tenggorokan, tinja dan CSF harus diperoleh. Pengobatan sangat mendukung.

66. Gabungan nervus facial palsy dan meningitis aseptik sugestif penyakit lyme

Penyakit lyme adalah gangguan multisistem yang tertular kutu yang

disebabkan oleh spirochete borrelia burgdorferi. Lesi kulit khas, eritema chronium
migrans (ECM), seringkali merupakan manifestasi pertama penyakit lyme. Lesi
kulit pada awalnya dikenali di eropa pada tahun 1910 dan kelainan neurologis
yang terkait pertama kali dijelaskan pada tahun 1922. Penyakit lyme pertama kali
dikenal di Amerika Serikat sebagai penyebab epidemi arthritis pada lyme,
connecticut pada tahun 1975.

Pengantar melalui kulit dengan gigitan kutu Ixodes yang terinfeksi, organisme
tersebut menyebar ke banyak organ, termasuk sistem saraf pusat. Ada beberapa
sindrom neurologis yang terkait dengan penyakit lyme, termasuk:
1. Sakit kepala dengan meningismus
2. meningitis aseptik
3. meningoencephalomyelitis
4. neuropati kranial
5. Radiculoneuritis
6. Kelainan otot
7. Sindrom pasca infeksi yang ditandai dengan kelelahan dan kesulitan yang terus-
menerus dengan ingatan dan konsentrasi

Lesi kulit khas, ECM, dapat disertai dengan lesi kulit annular sekunder,
malaise, dan kelelahan, sakit kepala, leher kaku, demam, mialgia, artralgia,
disestia, sakit tenggorokan, atau sakit perut. Selama tahap awal penyakit lyme ini,
pasien mungkin mengeluh sakit kepala parah dan lehernya kaku, namun CSF
biasanya normal. Gejala meningitis lyme dimulai rata-rata 4 minggu setelah onset
ECM, dan biasanya setelah periode laten dan sering disertai dengan neuropati

15
kranial dan / atau neuropati perifer. Gejala yang paling utama adalah sakit kepala,
yang biasanya berfluktuasi dalam intensitas. Selain itu gejala mual dan muntah,
fotofobia, atau nyeri pada gerakan mata memang tidak biasa. Pada pemeriksaan
fisik, ada bukti kekakuan leher yang ringan. Kelumpuhan saraf wajah, gejala
radikular dan masalah sendi juga dapat terlihat pada tahap ini.
Pemeriksaan CSF menunjukkan pleositosis monnonuklear (umumnya
kurang dari 200 sel darah putih / mm) dengan sel plasma sesekali dan limfosit
atipikal. Konsentrasi protein dapat meningkat, namun umumnya kurang dari
100mg / dl. Penurunan konsentrasi glukosa CSF tidak biasa. Intratekal anti-B.
Antibodi burgdorferi hadir dalam 70 - 90% kasus. Konsentrasi protein cairan
cerebrospinal sering kali lebih tinggi pada pasien dengan radikuloneuritis
dibandingkan dengan dosis tanpa itu. Pasien mungkin mengalami gejala
ensefalitis - gangguan tidur, sulit berkonsentrasi, kurang memori, iritabillitas, dan
labillitas emosional di tambah tanda dan gejala meningitis.
Electroencephalogram (EEG) dapat menunjukkan peraturan aktivitas latar
belakang yang lambat atau buruk. Ensefalitis yang lebih parah adalah komplikasi
infeksi akhir yang jarang terjadi. Radiculoneuritis lebih sering terjadi di eropa
daripada di amerika utara. Di eropa, penyakit ini telah diberi beberapa nama
berbeda termasuk sindroma bannwarth, meningitis kronis dan
meningopolyneuritis kusta. Sindrom ini terdiri dari neuropati perifer yang
menyakitkan dan pleositosis limfositik CSF. Keterlibatan saraf cranil,
kelumpuhan wajah yang paling sering terjadi, terjadi pada sekitar 40% pasien.
Sakit kepala tidak biasa dan kekakuan leher ringan. Radang sendi sering
menyertai penyakit lyme di negara kesatuan, namun jarang hadir dalam bentuk
eropa dari penyakit ini.
Sefalosporin generasi ketiga, ceftriaxone, adalah agen antimikroba yang
direkomendasikan untuk meningitis lyme. Dosisnya 2 g / hari untuk orang dewasa
dan 75-100mg / kg setiap hari untuk anak-anak. Pengobatan dilanjutkan
setidaknya dua minggu.

16
Karakteristik meningitis berikut penyakit lyme adalah tought untuk membantu
dalam meningitis meningitis karena B. burgdorferi dari meningitis karena
tuberkulosis, infeksi jamur atau sarkoidosis:
1. Penyakit lyme meningitis umumnya tidak terkait dengan meningismus
yang signifikan, mengangkat tekanan intrakranial , Atau hipoglikorakia.
2. Kelumpuhan saraf wajah, termasuk kelumpuhan saraf wajah bilateral,
umum terjadi pada penyakit lyme dan jika ada, seringkali membantu
memisahkannya dari entitas lain.

67. Keterlibatan meningeal oleh sarkoidosis dapat terjadi sebagai meningitis

aseptik

Neurosarkoidosis adalah gangguan yang mempengaruhi 5% dari semua

kasus sarkoidosis. Keterlibatan meningeal pada sarkoidosis adalah temuan
patologis yang umum. Neuropati kranial adalah manifestasi sarcoidosis paling
sering pada sistem saraf dan kelumpuhan saraf wajah adalah kelainan paling
umum. Meningitis aseptik, ditandai dengan sakit kepala, meningismus dan
pleositosis limfositik CSF, mungkin merupakan masalah berulang pada pasien
dengan neurosarcoidosis. Ketika pasien dengan sarkoidosis sistemik
mengembangkan meningitis aseptik, diagnosis neurosarcoidosis sering
dipertimbangkan. Masalah klinis yang lebih sulit adalah mengesampingkan
neurosarcoidosis dalam pengaturan meningitis aseptik tanpa sarkoidosis sistemik.
Sarkoidosis didefinisikan sebagai kelainan granulomatosa multisistem dari
etiologi yang tidak diketahui. Ini paling sering menyerang orang dewasa muda,
dan hadir dengan limfadenopati hilar bilateral, infiltrat paru, lesi kulit atau mata.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan bukti histologis dari granuloma sel epitelioid
yang nonseatif pada lebih dari satu organ atau skin tes Kveim-Siltzbach positif.
Pemindaian gallium sangat berguna untuk menunjukkan keterlibatan multisistem.
Pemindaian galium mungkin positif, menunjukkan serapan difus di paru-paru
bahkan jika tidak ada keterlibatan klinis, dan tampaknya lebih sensitif daripada
sinar X thorak untuk sarkoidosis. Kombinasi serapan paru difus pada pemindaian

17
gallium dan enzim pengubah angiostensin serum yang meningkat memiliki
spesifisitas yang tinggi (83-99%) untuk diagnosis sarkoidosis. Biopsi dari kelenjar
getah bening yang membesar, kelenjar ludah, conjungtiva atau lesi kulit dapat
memberikan konfirmasi histologis sarkoidosis. Pemindaian resonansi magnetik
berguna untuk menunjukkan tingkat keterlibatan meningeal serta lesi massa
intrakranial, penyakit diencephalic dan lesi medula spinalis.
Pasien dengan neurosarkoidosis mungkin memiliki indeks IgG yang
meningkat dan tingkat sintesis mengindikasikan produksi imunoglobulin
intratekal. Banding oligoklonal juga telah diidentifikasi pada CSF pasien dengan
neurosarcoidosis. Kelainan CSF pada sarkoidosis tidak spesifik, termasuk
peningkatan konsentrasi protein, pleositosis limfositik dan penurunan konsentrasi
glukosa. Pengukuran CSF angiotensin converting enzyme (ACE) dapat membantu
dalam membuat diagnosis neurosarcoidosis. Enzim pengubah angiostensin
diproduksi di sel epidermis dan sel raksasa sarcoidgranuloma yang tersebar luas di
seluruh bagian mening. Enzim pengubah angiotensin memiliki berat molekul
150,00 dan, karena tidak secara pasif bocor melalui penghalang darah-otak,
kehadirannya di CSF disebabkan oleh sintesis granuloma SSP. Beberapa peneliti
telah menunjukkan peningkatan signifikan aktivitas CSF ACE pasien dengan
neurosarcoidosis. Nilai ACE CSF normal tidak berperan sebagai neurosarcoidosis.
Peningkatan nilai ACE CSF telah terdeteksi pada pasien dengan infeksi SSP dan
tumor ganas, sarkoidosis diduga tidak dipertimbangkan dalam diagnosis banding
pada kasus ini. Elevasi di ACE CSF seperti juga telah dilaporkan dalam beberapa
kasus multiple sclerosis, sindrom guillan barre dan behcet 'disease. Elevasi CSF
ACE pada umumnya lebih besar pada sarkoidosis kemudian pada penyakit
neurologis lainnya.
Prednison umumnya direkomendasikan untuk terapi awal
neurosarcoidosis. Penambahan agen imunosupresif seperti siklosporin,
azathioprene atau cylophosphamide mungkin berkhasiat pada pasien yang gagal
terapi steroid atau pengurangan dosis steroid.

18
68. Migrain mungkin terkait dengan pleositosis limfositik CSF dan meningitis
aseptik mungkin terkait dengan serangan seperti migrain.

Selama lebih dari 20 tahun terakhir, jumlah laporan kasus yang telah
muncul di lterattur sakit kepala seperti migrain dan ketidaknormalan CSF.
Pemeriksaan CSF telah menunjukkan tekanan pembuka yang meningkat,
konsentrasi protein tinggi dan pleositosis lympocytic. Di bawah klasifikasi
masyarakat sakit kepala internasional yang baru, sakit kepala migrain sekarang
dikelompokkan sebagai salah satu dari berikut ini:
1. Migrain tanpa aura
2. Migrain dengan aura
3. Migrain ophthalmoplegic
4. Migrain retina
5. Sindrom periodik masa kanak-kanak yang mungkin merupakan prekursor atau
terkait dengan migrain
6. Komplikasi migrain
7. Gangguan migrain

Jenis aura meliputi:

1. Gangguan pengenal homonim
2. Parestesia unilateral, mati rasa atau keduanya
3. Kelemahan unilateral
4. Afasia atau kesulitan berbicara yang tidak biasa

Diklasifikasikan sebagai sakit kepala migrain tanpa aura kriteria berikut harus
dipenuhi
1. Sakit kepala yang berlangsung 4 sampai 72 jam
2. Dua karakteristik berikut; Lokasi unilateral, kualitas berdenyut intensitas
sedang atau berat (dalam kebiasaan atau melarang aktivitas sehari-hari dan
kejengkelan dengan berjalan naik turun tangga atau aktivitas fisik rutin sejenis.
3. Setidaknya salah satu dari mual dan / atau muntah atau fotofobia dan fonofobia
berikut.

19
Untuk mengkarakterisasi sakit kepala sebagai migrain dengan aura sakit kepala
harus memiliki setidaknya tiga dari empat karakteristik berikut
1. Satu atau lebih gejala aura reversibel sepenuhnya yang menunjukkan fokal
serebral crtical dan / atau disfungsi batang otak
2. Setidaknya satu gejala aura berkembang secara bertahap selama lebih dari 4
menit atau dua atau lebih gejala yang terjadi berturut-turut
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit
4. Sakit kepala mengikuti aura dengan interval bebas kurang dari 60 menit
(mungkin juga dimulai sebelum atau bersamaan dengan aura)

Dalam sindrom gejala migrain dengan pleositosis CSF limfositik,

timbulnya penyakit dimulai dengan defisit neurologis fokal seperti kehilangan
hemisenter, hemiparesis, kesulitan bahasa atau bicara, atau gangguan penglihatan,
diikuti oleh sakit kepala. Beberapa pasien mengalami demam di awal masa
penyakit. Kultur virus cairan serebrospinal adalah serologi sistolik negatif dan
akut untuk virus california, herpes simplec, mumps dan st louis dan
equephaliditides equine barat adalah negatif. Sindrom ini biasanya membatasi diri
meskipun defisit neurologis dan / atau sakit kepala bisa berulang dalam
serangkaian serangan untuk jangka waktu yang singkat.
Argumen telah dibuat berulang kali bahwa sindrom ini bukan migrain
dengan aura dan pleipytocis CSF, namun merupakan meningitis aseptik dengan
migrain seperti simtomatologi atau meningitis mollaret pada tahun 1994, mollaret
menggambarkan sindrom meningitis endothelioleukositik berulang pada tiga
pasien. Pada tahun 1961, bruyn dkk mengulas laporan yang dipublikasikan
tentang meningitis molaret, dan pada tahun 1972, hermans menelaah fitur penting
dari bentuk meningitis ini dan menambahkan kasus hidup mereka sendiri.
Meningitis mollaret terdiri dari episode berulang meningitis berulang bergantian
dengan interval bebas gejala. Serangan terjadi tiba-tiba dan gejalanya mencapai
intensitas maksimal dalam beberapa jam. Tanda dan gejala meliputi sakit kepala,
sakit leher, sakit punggung, nyeri otot, dan kaku leher, yang bertahan selama 1-3
hari; Selama serangan tersebut, tanda kernig dan brudzinski biasanya positif.

20
 Kelainan neurologis fana mungkin terjadi. Demam hadir selama episode
dan mual muntah bisa terjadi. Semua gejala dan tanda hilang secepat mereka
berkembang dan pasien bebas gejala dan sepenuhnya sampai episode berikutnya.
Tidak ada kelainan neurologis sisa. Kelainan pada CSF didefinisikan oleh tiga
tahap pleositosis. Selama 12-24 jam pertama, CSF mendemonstrasikan pleositosis
dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear dan sejenis sel besar yang disebut
dengan sel endotelial-leukositik. Ini sebuah nuklir mono yang ditandai oleh garis
samar yang tidak beraturan dan tidak jelas dari membran inti dan sitoplasma. Sel-
sel ini sulit dikenali karena mereka cepat hancur saat diperiksa di ruang
penghitungan. Sejumlah sel ini hanya bisa dilihat sebagai hantu dan jarang
terdeteksi pada hari pertama serangan. PMNs yang hilang, dan pleocytosis
menjadi dominan limfositik. Sel limfositik juga cepat hilang, dan dalam hitungan
hari setelah episode, pleositosis hampir sepenuhnya terselesaikan. Sindrom gejala
migrain dan pleositosis CSF limfositik ini disebut sindroma jinak; Demikian pula,
meningitis mollaret sering disebut meningitis aseptik berulang yang tidak
berbahaya. Sindrom gejala migrain dengan pleositosis CSF limfosfik ditandai oleh
beberapa serangan migrain selama satu penyakit terbatas tunggal yang
berlangsung dari 1-12 minggu. Pasien dengan meningitis mollaret memiliki
episode meningitis yang berulang dan terpisah selama periode 1 tahun atau lebih,
dengan interval bebas gejala yang berlangsung beberapa minggu, bulan dan
kadang-kadang bertahun-tahun. Mereka mungkin juga memiliki tanda meningeal
yang menonjol, yang tidak ada pada pasien dengan sindrom migrain dengan
pleositosis CSF nifilis.
Dianjurkan agar pasien yang ada dengan kombinasi gejala migrain dan
pleositosis limfositik CSF memiliki kultur virus dan penelitian serologis akut.
Terlepas dari apakah ini adalah migrain dengan pleositosis limfositik CSF atau
malah merupakan meningitis aseptik dengan gejala migrain. Ini adalah penyakit
yang terbatas sendiri dan prognosisnya bagus

21
69. Etiologi infeksi yang paling umum dari meningitis eosinophilic adalah cacing,
angiostrongyelus cantonensis

Angiostrongylus cantonensis telah disebut sebagai agen etiologi prinsip

meningitis eosinofilik manusia. Kasus manusia pertama terdeteksi pada taiwan
pada tahun 1944. Infeksi biasanya didapat dengan memakan secara tidak
disengaja larva yang terinfeksi pada moluska terestrial, sayuran yang
terkontaminasi oleh moluska lendir, cacing pipih yang terinfeksi, kepiting air
tawar dan terestrial, dan udang air tawar. Meningitis eosinofilik karena A.
cantonensis terjadi terutama di tenggara dan di sekitar lembah pasicif. Siput tanah
afrika (achatina fulica) yang sering dikonsumsi sebagai kelezatan (seperti cargots)
dapat menyebabkan infeksi. Tikus yang terinfeksi seperti yang disandikan pada
kapal komersial adalah sarana utama angiosstrongylus cantonensis yang
ditemukan pada tikus yang terinfeksi di madagascar, cuba, egypt, puertorico, new
orleands, lousiana, pulau reuni dan cote d 'ivoire.
Tiga parasit utama yang menyebabkan meningitis eosinofilik adalah A.
cantonensis, baylisascaris procyonis dan Gnathostoma spinigerum. Meningitis
diakibatkan oleh migrasi larva ke otak, yang seringkali merupakan konsekuensi
migrasi ke jaringan neuro-okular dan / atau sepanjang saraf. Baylisarcaris
procyonis adalah parasit dari rakun; Orang yang terinfeksi dari kotoran rakun.
Infeksi dengan Gnathostoma spinigerum biasanya diperoleh dari makanan ikan
mentah seperti somfak dan sashimi. Infeksi dengan A. cantonensis paling sering
muncul sebagai meningitis transien atau, yang lebih jarang terjadi, sebagai
penyakit yang lebih parah yang melibatkan otak, sumsum tulang belakang, dan
akar saraf. Gejala penyajian yang paling umum adalah sakit kepala parah.
Meningismus, mual dan muntah, dan parestesia juga umum terjadi. Presentasi
karakteristik infeksi SSP dengan G. spinigerum adalah onset tiba-tiba dari nyeri
radikular parah atau sakit kepala yang mungkin diikuti oleh kelumpuhan
ekstremitas atau saraf kranial. Meningoencephalitis eosinofilik yang khas infeksi
dengan G.spinigerum amd adalah penyakit yang jauh lebih fulminan daripada
meningitis karena A. cantonensis. Meningitis eosinofilik karena B.procyonis

22
jarang terjadi pada manusia, namun kejadian infeksi ini akan meningkat di
Amerika Serikat karena prevalensi infeksi pada roket dan kedekatannya dengan
manusia di banyak daerah pedesaan dan pinggiran kota. Dalam dua kasus yang
dilaporkan pada manusia, infeksi ini dipresentasikan sebagai meningoensefalitis
dan berakibat fatal.
Pemeriksaan CSF pada A.cantonensis meningitis menunjukkan pleositosis
ringan sampai sedang dengan eosinofilia melebihi 10% pada 95% kasus, dan
biasanya berkisar antara 20-70%. Eosinofilia darah perifer biasanya menyertai
pleositosis eosinofilik di CSF. Beberapa tes serologis telah dikembangkan, namun
belum banyak dievaluasi. Dalam kebanyakan kasus ini adalah penyakit self-
limited dan pasien sembuh total. Terapi dengan agen antihelminthic tidak
memiliki khasiat yang terbukti. Kortikosteroid mungkin berkhasiat pada infeksi
berat. Diagnosis G. spinigerum meningitis didasarkan pada onset gejala yang tiba-
tiba, keunggulan nyeri akar saraf, bukti eosinofilia dalam darah dan CSF dan,
dalam beberapa kasus, area penyimpanan pada pemindaian tomografi
terkomputerisasi. Terapi dengan kortikosteroid direkomendasikan. Diagnosis dari
B.procyonis eosinophilic meningoencephalitis dibuat oleh presentasi klinis,
eosinofilik darah dan CSF dan kemungkinan terpapar pada tanah yang
terkontaminasi rakun. Terapi dengan agen antihelminthes benzimidazol dan
direkomendasikan dianjurkan oleh kortikosteroid.
Ada etiologi lain dari meningitis eosinofilik selain infeksi parasit cacing.
Eosinofilia CSF telah dilaporkan sebanyak 35% kasus neurocysticercosis.
Eosinofilia CSF telah dilaporkan dalam coccidioidomycosis CNS dan
kriptokokosis, meskipun hal ini jarang terjadi. Etiologi noninfektan
menular dan menular yang tidak umum ditemukan pada tabel 69.1.

23
Tabel 69.1 Meningitis eosinofilik
Etiologi infeksi
Angiostrongylus cantonensis
Gnathostoma spinigerum
Baylisascaris procyonis
Cysticercosis
Cryptococcus neoformans
Coccidiodes immites
Etiologi Non infeksi
Sindrome hipereosinofilik idiopatik
Trauma ventrikuloperitoneal
Hodgkins disease
Agen non steroid anti inflamasi (ibuprofen)
Agen antimikroba: ciprofloxacin parenteral,
intraventrikular vancomisin atau gentamisin
Myelografi dengan agen kontras
Sarcoidosis

24