Varicella Zoster
Varicella Zoster
BAB I
PENDAHULUAN
Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella zoster virus
(VZV). Infeksi berulang dapat mengakibatkan terjadinya herpes zoster, dimana telah dikenal
sejak lama. Infeksi varicella primer (cacar air) susah dibedakan dengan cacar sampai akhir abad
ke-19. Pada tahun 1875, Steiner menunjukkan bahwa cacar air disebabkan oleh cairan vesikula
yang berasal dari pasien dengan akut varicella. Observasi klinis mengenai hubungan antara
varicella dan herpes zoster dibuat pada tahun 1888 oleh von Bokay, ketika anak-anak yang
tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella setelah kontak dengan herpes zoster. VZV
diisolasi dari kedua cairan vesikular yang berasal dari cacar air dan lesi zoster dalam kultur sel
oleh Thomas Weller pada tahun 1954. Penelitian laboratorium virus itu selanjutnya
menyebabkan pengembangan vaksin varicella hidup yang dilemahkan di Jepang pada 1970-
an. Vaksin ini berlisensi untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret 1995. Vaksin pertama
untuk mengurangi risiko herpes zoster ini dilisensikan pada Mei 2006.1
VZV adalah virus DNA yang termasuk dalam famili virus herpes. Seperti virus herpes
lainnya, VZV memiliki kapasitas untuk bertahan dalam tubuh setelah infeksi (pertama) primer
sebagai infeksi laten. VZV tetap dalam ganglia saraf sensorik. Infeksi primer menyebabkan
terjadinya varicella (cacar air), sementara herpes zoster (shingles) adalah akibat dari infeksi
berulang. Virus ini diyakini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di lingkungan. 1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.2
2.2 Epidemiologi
Usia
Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak dibawah
10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara pada pasien yang
mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata menurun.3
Insiden
Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya
varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4 juta
kasus varicella setiap tahunnya.3
Transmisi
Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak langsung
jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan varicella yaitu beberapa
hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang terakhir. Tetapi bentuk erupsi kulit yang
berupa krusta tidak menularkan virus. 3
Musim
Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi
pada musim musim dingin dan musim semi. 3
2.3 Patogenesa
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk
ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. Multiplikasi virus di
tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (
viremia primer ). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan
tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi virus
dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul.3,4
Pada sebagian besar individu replikasi virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang
belum berkembang sehingga dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah
yang lebih banyak. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan telah memasuki
siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari oleh imunitas
humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada
limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder
menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.4
Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada
kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap varicella.
Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah
terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama varicella,
berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang
berat.4
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21
hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang
telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap
varicella.4
Gejala prodromal
Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih besar
dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise,
anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan
batuk kering.3,4
Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan
kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul
berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil
di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat
pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan
telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di
daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.4
Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12 jam,
dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel,
pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan
aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding tipis,
dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti embun di atas daun
mawar. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah
vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga
menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu,
meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila
terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah
menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa
minggu/bulan.4
Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran
cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali
terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm. 4
Gambar 3 Lesi dengan spektrum luas 4
Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan (
terus-menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu prospective
study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara 250-500. Pada
kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer
karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens
dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak. 4
Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya
demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang berat
dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang
kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya.
Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.
4
Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada
pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan
inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck,
dimana bahan pemeriksaan dikerok dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian
diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai
dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon. 4
Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah
metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,
meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Bahan
yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode
pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas dan
merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam
beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon dapat
digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan pengambilan spesimen
yang lebih teliti.1
Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial
termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA).
Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi
serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki
kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan
banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana,
dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun
dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk
mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella.
Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.1
2.7 Komplikasi
Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif
terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan
berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.4
Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan berlangsung
lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi. Pneumonia varicella
primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien gejalanya
asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai sistem pernafasan dimana
gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri dada
pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah timbulnya
ruam. 4
Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas
dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik kejadian maupun
keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan pada kehamilan. Janin
dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu karena varicella pneumonia
berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara subtansial meningkatkan
kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai komplikasi, viremia pada
ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin ( kongenital ), dan dapat menyebabkan abnormalitas
kongenital. Varicella perinatal ( varicella yang terjadi dalam waktu 10 hari dari kelahiran )
lebih serius daripada varicella yang terjadi pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu
kemudian. 4
Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan
defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas
mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang
semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran
visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan
kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis, encephalitis, dan
komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan
hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan varicella malignansi. 4
Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000 kasus.
Varicella berhungan dengan sindroma Reye ( ensepalopati akut disertai degenerasi lemak di
liver ) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40% pada semua
kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita yang diterapi
dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Ataksia serebri akut lebih umum
terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya. Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu
pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi atau
menyebabkan kelainan neurologi yang menetap. Patogenesa terjadinya ataksia serebelar dan
ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV
antibodi, dan VZV DNA pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan
infeksi secara langsung pada sistem saraf pusat. 4
Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi
ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan
iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim
secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-antibodi
kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.1,4
2.8 Terapi
Antivirus
Topikal
Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk mengatasi
gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion
yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.
Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian olongan salisilat sebaiknya dihindari karena
sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat
mencegah infeksi sekunder bakterial. 4
Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir ( dalam 24 jam setelah timbul
ruam ) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4x20 mg/kgBB/hari selama
5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan
timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. Tetapi
apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif
lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak
dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan pengobatan
acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat tidak menjadi masalah, dan
kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan menguntungkan pasien (
dalam 24 jam setelah timbul ruam ), dan ada kebutuhan untuk mempercepat penyembuhan
sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat diberikan. 4
Pada remaja dan dewasa
Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir dengan dosis 5x800 mg selama
5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan
timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. 4
Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa
muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam
setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral ( 5x800 mg selama 7 hari ) secara signifikan
mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan
menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan rutin dari varicella pada orang
dewasa tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir,
yang diberikan dengan dosis 500 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis 1000
mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja normal dan
dewasa, Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama kehamilan karena
risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara dokter lain
merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada tri semester ketiga
ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan terjadinya resiko
pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru lahir. Pemberian
acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan varicella yang disertai
dengan penyakit sistemik. 4
2.9 Pencegahan
Vaksin varicella
Karakteristik
Vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan,
yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun 1970
dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin varicella
ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988. Vaksin ini
diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan yang lebih
tua. 1
Keefektifan vaksin
Setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang
berusia 12 bulan sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi yang dapat terdeteksi.
Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan antibodi untuk setidaknya
6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10 tahun
setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90% terhadap
infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.1,5
Di antara remaja yang sehat dan orang dewasa yang berusia 13 tahun dan yang lebih
tua, rata-rata 78% mengembangkan antibodi setelah pemberian satu dosis, dan 99%
mengembangkan antibodi setelah pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8 minggu
kemudian. Antibodi bertahan selama minimal 1 tahun pada 97% dari pemberian vaksin
varicella setelah dosis kedua yang diberikan pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis pertama.1
Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar vaksin.
Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan, dengan lesi
sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular daripada vesikuler. Dimana
kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak terjadi demam. 1,5
Vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia 12
sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada usia ini terlepas dari
riwayat varicella. 1
Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian . Dosis
kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu
setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak
berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28
hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini
juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan kepada orang-
orang 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu kemudian.. 1
Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan. Vaksin varicella telah
terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama
sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin
varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus
dipisahkansetidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi
terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya. 1
Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada tempat penitipan
anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin varicella diketahui
telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan pemberian
dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah varicella, orang-
orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella harus menerima dosis kedua, yang
diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama (3 bulan
untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk orang yang
berusia 13 tahun dan lebih tua). 1
Seseorang dengan reaksi alergi yang parah (anafilaksis) dengan komponen vaksin atau
setelah dosis sebelumnya, seharusnya tidak menerima vaksin varicella. Orang dengan
imunosupresi karena leukemia, limfoma, keganasan umum, penyakit defisiensi imun, atau
terapi imunosupresif tidak harus divaksinasi dengan vaksin varicella. Namun, pengobatan
dengan dosis rendah (kurang dari 2 mg / kg / hari), topikal, penggantian, atau steroid aerosol
bukan merupakan kontraindikasi untuk vaksinasi. Orang yang imunosupresif yang diterapi
dengan steroid telah dihentikan selama 1 bulan (3 bulan untuk kemoterapi) dapat divaksinasi.1,5
Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau berat akibat infeksi human
immunodeficiency virus (HIV), termasuk orang-orang yang didiagnosis dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin varicella. Anak yang
terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih tinggi, dan anak-anak yang
lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah CD4 200 per mikroliter atau lebih tinggi dapat
dipertimbangkan untuk vaksinasi. 1
Wanita yang diketahui hamil atau mencoba untuk hamil sebaiknya tidak menerima
vaksin varicella. Sampai saat ini, tidak ada bukti yang merugikan kehamilan atau janin yang
dilaporkan di kalangan perempuan yang secara tidak sengaja menerima vaksin varicella sesaat
sebelum atau selama kehamilan. Tetapi ACIP merekomendasikan kehamilan harus dihindari
selama 1 bulan setelah menerima vaksin varicella. 1,5
Vaksinasi pada orang dengan penyakit akut, sedang atau berat sebaiknya ditunda
sampai kondisi telah membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk mencegah
terjadinya komplikasi pada pasien , seperti demam. Pada penyakit yang cenderung ringan ,
seperti otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas, mendapat terapi antibiotik, dan paparan
atau pemulihan dari penyakit lain tidak kontraindikasi terhadap vaksin varicella. Meskipun
tidak ada bukti bahwa baik varicella atau vaksin varicella memperburuk tuberkulosis, vaksinasi
tidak dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal memiliki TB aktif. 1
BAB III
KESIMPULAN
Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang
kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi
di bagian sentral tubuh.
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21
hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,
malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam
beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi, pustul, dan
kemudian menjadi krusta.
Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang dewasa komplikasi
yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien yang disertai dengan defisiensi imun
memberikan komplikasi yang lebih berat.
Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang diambil dari
kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti banyak.
Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada
anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Sementara dosis yang diberikan pada orang dewasa
5x800 mg selama tujuh hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik, dan analgesik,
serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini, dan
mengurangi rasa gatal.
Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari galur yang
dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6
tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8
minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis
0,5 ml
DAFTAR PUSTAKA
1. www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/varicella.pdf
2. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Adhi, Edisi Enam Cetakan Kedua,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2010, hal 115
3. Wolff, Klaus. Johnson, Richard Allen. Fitzpatricks Color Atlas and Sypnosis of
Clinical Dermatology sixth edition, 2009, page 831-835