TINJAUAN PUSTAKA

Diagnosis Histopatologik Gastritis

Ricky Alianto
RSU Indrasari, Kabupaten Indragiri Hulu, Riau, Indonesia

ABSTRAK
Gastritis merupakan penyakit yang ditandai dengan inflamasi mukosa lambung. Terdapat tiga komponen penyebab, yaitu pejamu berupa
respons tubuh, agen seperti bakteri H. pylori, dan lingkungan seperti beberapa jenis obat. Diagnosis gastritis melalui pemeriksaan endoskopi
dan histopatologi. Pemeriksaan histopatologi dapat memperlihatkan tipe gastritis, derajat inflamasi, dan premalignansi.

Kata kunci: Gastritis, histopatologi, inflamasi, atrofi, metaplasia intestinal

ABSTRACT
Gastritis is a disease characterized by stomach mucosa inflammation. Three components of etiology are human body responses as host, H.
pylori as agent, and drugs as environment. Diagnosis includes endoscopic and histopathological findings. Histopathological examinations
can differentiate fundamental types of gastritis, grading of inflammation, and premalignant lesion. Ricky Alianto. Histopathological
Diagnosis of Gastritis.

Keywords: Gastritis, histopathology, inflammation, atrophy, intestinal metaplasia

PENDAHULUAN Artikel ini membahas mengenai diagnosis PEMBAHASAN

Indonesia menempati urutan keempat histopatologi gastritis.3,4 Pemeriksaan endoskopi tidak sepenuhnya
dalam hal jumlah penderita gastritis ter-
banyak di dunia setelah Amerika, Inggris, dan
Bangladesh (Kemenkes RI, 2008). Gastritis
merupakan penyakit yang masuk ke dalam
posisi kelima dari sepuluh besar penyakit
pasien rawat inap dan posisi keenam pasien
rawat jalan di rumah sakit.2 Tingginya angka
kejadian gastritis di Indonesia merupakan
masalah yang perlu mendapat perhatian.

Gastritis merupakan inflamasi mukosa

gaster, dapat disebabkan oleh infeksi H.
pylori, refluks empedu, anti-inflamasi non-
steroid, autoimunitas, atau respons alergi.
H. pylori merupakan penyebab tersering
gastritis dengan kejadian lebih dari 80%.
Pada gastritis kronik cenderung ditemukan
perubahan mukosa gaster menjadi atrofi
yang selanjutnya menimbulkan perubahan
fisiologi gaster. Kondisi ini sebagian besar Gambar 1. Kelenjar di gaster yang normal dan atrofik5
ditunjukkan pada Helicobacter-associated Ket.: Gambar 1 menunjukkan berbagai tipe mukosa gaster normal. Garis kuning menunjukkan mucosecreting antral
gastritis. Gastritis kronik berkelanjutan dapat glands; garis hijau menunjukkan oxyntic glands, di antaranya mukosa transisional yang oxyntic dan mucosecreting. Berbagai
menimbulkan ulkus peptikum, gastritis kronis perubahan atrofik terjadi pada berbagai tipe mukosa gaster: (A) shrinkage kelenjar antrum bersamaan dengan fibrotik lamina
atrofik, dan selanjutnya kanker lambung. propria; (B) metaplasia intestinal dari kelenjar antrum (mucosecreting), warna biru menunjukkan metaplasia intestinal; (C)
Risiko kanker lambung ada pada gastritis antralisasi metaplastik kelenjar oxyntic (metaplasia pseudopilorik = garis kuning); (D) Shrinkage kelenjar oxyntic, yang sebagian
kronik atrofik ataupun non-atrofik.1,2 digantikan oleh fibrosis lamina propria. Kelenjar metaplasia pseudopilorik bisa berlanjut mengalami intestinalisasi (C B).5

Alamat korespondensi email: aliantoricky@yahoo.com

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015 597

 TINJAUAN PUSTAKA
dapat membantu pasien dispepsia jika tidak
disertai pemeriksaan histopatologi jaringan
biopsi gaster. Pada penelitian Biasco, et al,
terhadap 81 pasien dispepsia didapatkan
49% pasien dengan pemeriksaan endoskopi
normal ternyata secara histopatologis
memberikan gambaran gastritis.1
Histopatologi Gastritis
1. Inflamasi kronik: infiltrat sel mononuklear
terutama limfosit. Infiltrat inflamasi seperti
limfosit, sel plasma, histiosit, dan granulosit
dalam lamina propia (dan kadang di dalam
kelenjar). Istilah gastritis limfositik digunakan
jika limfosit dideteksi dalam epitel kelenjar.
Infiltrat limfositik intraglanduler yang
lebih berat (noduler) merusak dan/atau
secara parsial menggantikan kontinuitas
struktur kelenjar. Lesi limfo-epitelial cukup
patognomonik untuk limfoma gaster primer
(yang hampir selalu berhubungan dengan
H. pylori).5
Gambar 2. Gambaran limfosit di mukosa lambung
(panah) sebagai tanda adanya inflamasi kronis (pewarnaan
hematoksilin-eosin/HE)6
2. Inflamasi akut: infiltrat neutrofil dan
eosinofil
Inflamasi aktif mukosa gaster ditandai dengan
adanya neutrofil dalam lamina propria dan/
atau lumen kelenjar. Jika eosinofil dominan
disebut gastritis eosinofilik.5
Gambar 3. Gambaran sel neutrofil pada mukosa lambung
(panah) sebagai tanda adanya inflamasi akut (pewarnaan HE)6
598
Tabel 1. Atrofi mukosa gaster: klasifikasi histologis dan grading5
ATROFI
0. Absen
1. Tak terdefinisi
Lokasi dan Lesi
Tipe histologi Grading
Antrum Korpus
2.1 Non-metaplastik Kelenjar hilang (shrinking) 2.1.1 Ringan = G1 (1-30%)
2. Ada Fibrosis lamina propria 2.1.2 Sedang = G2 (31-60%)
2.1.3 Berat = G3 (>60%)
2.2 Metaplastik Metaplasia: Metaplasia: 2.2.1 Ringan = G1 (1-30%)
- Intestinal - Pseudo-pyloric 2.2.2 Sedang = G2 (30-60%)
- Intestinal 2.2.3 Berat = G3 (>60%)
3. Atrofi mukosa gaster diinisiasi oleh sel punca gaster, biasanya
Sampel biopsi gaster normal menunjukkan dicetuskan oleh iritasi menetap mukosa
kelenjar-kelenjar berbeda (mucosecreting gaster.
atau oxyntic), sesuai dengan kompartemen
fungsionalnya yaitu antrum atau korpus Di gaster, metaplasia tipe intestinal adalah
(appropriate glands). Definisi atrofi adalah bentuk metaplasia tersering, dapat merupa-
hilangnya appropriate glands. Fenotip kan prekursor kanker gaster, termasuk lesi
transformasi atrofik terdiri dari: (1) shrinkage prakeganasan karena berhubungan dengan
atau tidak tampak kelenjar, digantikan terjadinya adenoma dan adenokarsinoma
oleh lamina propria yang meluas (fibrotik). berdiferensiasi baik.7 Namun, metaplasia
Situasi ini menyebabkan pengurangan intestinal tidak selalu progresif menjadi
massa kelenjar; (2) Penggantian kelenjar kanker gaster. Karsinogenesis gaster sering
oleh kelenjar metaplastik menyebabkan akibat infeksi H. pylori.
metaplasia intestinal dan/atau pseudopilorik.
Jumlah kelenjar belum tentu berkurang, tetapi 5. Displasia
jaringan metaplastik menyebabkan struktur Displasia (neoplasia non-invasif/neoplasia
kelenjar appropriate lebih sedikit (Gambar intraepitel) terjadi akibat gastritis atrofik
4). Kondisi ini sesuai dengan definisi loss of
appropriate glands, berhubungan dengan
kejadian kanker gaster, sehingga merupa-
kan indikator faktor risiko kanker gaster.5
Klasifikasi histologis dan grading atrofi
mukosa gaster dapat dilihat di tabel 1.
4. Metaplasia
Perubahan metaplasia sel-sel yang ber-
diferensiasi ke sel tipe lain mengindikasikan
adaptasi terhadap stimulus lingkungan Gambar 5. Metaplasia intestinal pada gaster dengan
(Gambar 5 dan 6). Metaplasia intestinal pewarnaan HE7
Gambar 4. Gastritis atrofik multifokal dengan metaplasia Gambar 6. Biopsi gaster menunjukkan metaplasia
intestinal dengan pewarnaan HE7 intestinal8
CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015
 TINJAUAN PUSTAKA

Tabel 2. Temuan gastritis dari histopatologis dan kriteria diagnosisnya9

Tipe Histopatologi

Gastritis Superfisial Atrofi dan inflamasi sulit terlihat di kelenjar-kelenjar, infiltrasi sel inflamatorik hanya di permukaan mukosa

Gastritis Hemorrhagik Perdarahan, sedimentasi hemosiderin, makrofag fagositik hemosiderin terlihat

Gastritis Erosiva Defek mukosa superfisial terlihat dengan biorespons relevan (presipitasi fibrin, perdarahan, edema, infiltrasi neutrofil, dan pertumbuhan kapiler)

Gastritis Verrukosa Hiper-regenerasi setelah erosi, dengan serat otot yang berjalan ireguler pada mukosa muskularis dan hiperplasia kelenjar-kelenjar pilorik yang dikelilingi myofibers
pada area kelenjar-kelenjar pilorik dan penggantian kelenjar-kelenjar pseudopilorik dan pergantian pada regenerasi epitelium foveolar

Gastritis Atrofi Kelenjar-kelenjar atrofi terlihat

Gastritis Metaplastik Metaplasia intestinal terlihat pada lebih dari 1/3 jaringan mukosa

Gastritis Hipertrofi Kelenjar-kelenjar hipertrofi terlihat, sedangkan epitelium foveolar dapat normal atau hipertrofik

Gastropati Kongestif Dilatasi dan lilitan pembuluh darah submukosa, tidak ada inflamasi yang jelas

berkepanjangan, terutama infeksi H. pylori;
metaplasia intestinal berisiko transformasi
lebih jauh, menjadi epitel berdiferensiasi.
Displasia epitel masih terbatas dalam
membran basalis dari struktur kelenjar.5
Sistem diagnosis gastritis yang dikembang-
kan sekarang adalah gabungan temuan
endoskopi dan histologis, dikenal dengan
Sydney system. Klasifikasi Sydney bertujuan
untuk standarisasi laporan klasifikasi gastritis
per endoskopi berdasarkan tampilan
mukosa, seperti edema, punctuate and
confluent erythema, friability, punctuate and
confluent exudate, flat and raised erosion, rugal
hyperplasia and atrophy, visibility of vascular
pattern, punctuate and confluent intramural
bleeding spots, dan coarse nodularity. Semua
hasil endoskopi dilaporkan termasuk penilaian
subjektif dari tingkat keparahan, seperti
ringan, sedang, berat, lalu diklasifikasikan ke
dalam salah satu dari 8 kategori, yaitu gastritis
superfisial, gastritis hemorrhagik, gastritis
erosiva, gastritis verrukosa, gastritis atrofik,
gastritis metaplastik, gastritis hipertrofik, dan
gastritis khusus (Tabel 2).9
Pada tabel 3, masing-masing variabel diberi
skor numerik atau deskriptif: 0 untuk tidak
ada, 1 untuk ringan, 2 untuk sedang, dan 3
untuk berat. Nilai masing-masing spesimen
dirata-rata secara terpisah untuk masing-
masing kompartemen (antrum dan korpus).
Langkah selanjutnya adalah menentukan
derajat inflamasi di dua kompartemen
gaster (antrum dan korpus) dan untuk
menentukan apakah inflamasi sama
beratnya (pangastritis) atau lebih berat
pada antrum (antrum-predominant gastritis)
atau korpus (corpus-predominant gastritis).10
Derajat inflamasi dinilai dari intensitas sel-sel
inflamasi (limfosit, sel plasma, dan granulosit)
dalam lamina propria yang digradasikan:
absen (0), ringan (1), moderate (2), dan berat
(3) berdasarkan visual analogue scales dari
updated Sydney system. Derajat inflamasi di-
tentukan dari kombinasi derajat lesi inflamasi
di mukosa antrum dan korpus (Tabel 4).12
Derajat atrofi ditentukan dari hilangnya
kelenjar (dengan atau tanpa metaplasia
intestinal). Pada masing-masing kompar-
temen (antrum dan korpus) digradasikan
skor 0-4, menurut visual analogue scale dari
updated Sydney system (Tabel 5).12
Lokasi biopsi yang berbeda disarankan untuk
mewakili semua mukosa sudah dieksplorasi
(Gambar 8). Proposal OLGA (operative link on
gastritis assessment) menyarankan setidaknya
dibuat 5 tempat biopsi, yaitu:13
1. Kurvatura mayor dan minor antrum
distal (A1-A2 = mucus secreting mucosa)
2. Kurvatura minor incisura angularis (A3),

Sistem grading yang paling banyak di-

gunakan adalah updated Sydney system10
yang menggabungkan informasi topografi,
morfologi, dan etiologi untuk evaluasi
diagnosis gastritis. Protokol biopsi yang
direkomendasikan adalah spesimen di
3 kompartemen, yaitu antrum, insisura
angularis, dan korpus yang diserahkan
terpisah ke laboratorium patologi. Masing-
masing tampilan patologi yang relevan
(kepadatan H. pylori, intensitas neutrofil,
inflamasi mononuklear, atrofi antrum dan
korpus, dan metaplasia intestinal) digradasi-
kan menurut standardized visual analogue
scale seperti gambar 7.10 Gambar 7. The updated Sydney system visual standardized visual analogue scale10

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015 599

 TINJAUAN PUSTAKA

Tabel 3. Kriteria grading biopsi gaster menurut revised Sydney system oleh Aydin O11

Jenis Densitas dari Gambaran Histologis Grade

Inflamasi kronik (limfosit dan 2-3 sel inflamatorik kronik tersebar acak pada biopsi 0
sel plasma) 10-15 sel inflamatorik kronik/hpf (high power field) 1
Beberapa area dengan sel inflamatorik kronik padat 2
Infiltrasi difus dengan sel inflamatorik kronik padat 3
Infiltrasi Neutrofilik Tidak terdapat neutrofil di manapun pada biopsi 0
Neutrofil tersebar pada biopsi 1
Foci dari infiltrat neutrofilik padat dengan neutrofil tersebar pada 2
keseluruhan biopsi 3
Beberapa foci dari infiltrat inflamatorik padat dari biopsi dengan
keterlibatan kripta
Atrofi Tidak ada kelenjar gaster yang hilang 0
Area kecil di mana kelenjar-kelenjar gaster hilang (<25%) 1
25-50% dari biopsi memperlihatkan hilangnya kelenjar 2
>50% dari biopsi memperlihatkan hilangnya kelenjar 3
Metaplasia Intestinal Tidak ada metaplasia 0
Area fokal dari metaplasia intestinal (1-4 kripta) 1
Foci multipel > 4 kripta, tapi < 50% dari biopsi 2
Metaplasia intestinal >50% dari spesimen biopsi 3
Densitas H. pylori Tidak terdapat H. pylori di manapun pada biopsi 0
Hanya sedikit H. pylori pada foci tunggal atau multipel 1
Banyak H. pylori yang terlihat pada area foci terpisah 2
>50% dari area permukaan diselimuti H. pylori 3
Gambar 8. Protokol sampling biopsi lambung13
12
Tabel 4. Derajat keparahan inflamasi

CORPUS tempat perubahan atrofi-metaplastik

Tidak Inflamasi Inflamasi Ringan Inflamasi Sedang Inflamasi Berat sering terjadi paling dini
(G0) (G1) (G2) (G3) 3. Dinding anterior dan posterior korpus
Tidak Inflamasi (G0) Grade 0 Grade 1 Grade II Grade II proksimal (C1-C2 = oxyntic mucosa)
ANTRUM

Inflamasi Ringan (G1) Grade 1 Grade II Grade II Grade III

Inflamasi Sedang (G2) Grade II Grade II Grade III Grade IV
PENUTUP
Inflamasi Berat (G3) Grade II Grade III Grade IV Grade IV
Inflamasi mukosa gaster berulang dapat
Tabel 5. Derajat atrofi12 menyebabkan gastritis kronik yang
CORPUS
merupakan salah satu penyakit dengan
Tidak Atrofi Atrofi Ringan Atrofi Sedang Atrofi Berat
kejadian tinggi di Indonesia. Gastritis dapat
(skor 0) (skor 1) (skor 2) (skor 3) disebabkan oleh infeksi H. pylori, komponen
Tidak Atrofi (skor 0) (termasuk
Stage 0 Stage 1 Stage II Stage III
lingkungan seperti obat, dan respons
insisura angularis) tubuh dari pejamu. Diagnosis gastritis
Atrofi Ringan (skor 1) (termasuk
membutuhkan pemeriksaan histopatologi
ANTRUM

Stage 1 Stage II Stage II Stage III

insisura angularis)
Atrofi Sedang (skor 2) (termasuk
untuk menentukan derajat inflamasi hingga
Stage II Stage II Stage III Stage IV
insisura angularis) kerusakan ataupun transformasi sel-sel di
Atrofi Berat (skor 3) (termasuk
Stage III Stage III Stage IV Stage IV
jaringan gaster, sehingga dapat dilakukan
insisura angularis) tatalaksana lebih lanjut yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Darya IW, Wibawa IDN. Korelasi antara derajat gastritis dan rasio pepsinogen I/II pada penderita gastritis kronis. J Peny Dalam 2009; 10(2): 85-98.
2. Rahma M, Ansari J, Rismayanti. Faktor risiko kejadian gastritis di wilayah kerja puskesmas Kampili Kabupaten Gowa. Makassar: Universitas Hasanuddin; 2012. pp. 1-14.
3. Lori MD, Pharm D, Dana EK. Evaluation and management of nonulcer dyspepsia. Am Fam Physician 2004; 70(1): 107-14.
4. Tytgat GNJ. Role of endoscopy and biopsy in the work up of dyspepsia. Gut. 2002; 50(iv): 13-6.
5. Rugge M, Pennelli G, Pilozzi E, Fassan M, Ingravallo G, Russo VM, et al. Gastritis: The histology report. Digestive and Liver Disease 2011; 43: 373-84.
6. Yulida E, Oktaviyanti IK, Rosida L. Gambaran derajat infiltrasi sel radang dan infeksi Helicobacter pylori pada biopsi lambung pasien gastritis. Berkala Kedokt. 2013; (1): 47-58.
7. Szoke D. Genetic factors related to the histological and macroscopic lesions of the stomach [Disertasi]. Budapest: Semmelweis University; 2009. pp. 7-61.
8. Garg B, Sandhu V, Sood N, Sood A, Malhotra V. Histopathological analysis of chronic gastritis and correlation of pathological features with each other and with endoscopic findings. Pol J
Pathol. 2012; 3: 172-8.
9. Guindy AE, Ghoraba H. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological gastritis in nonulcer dyspeptic patients with and without Helicobacter pylori infection.
Tanta Med Sci J. 2007; 2(2): 67-82.
10. Dixon MF, Genta RM, Yardley H, Correa P. Classification and grading of gastritis: The updated Sydney system. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161-81.
11. Aydin O, Egilmez R, Karabacak T, Kanik A. Interobserver variation in histopathological assessment of Helicobacter pylori gastritis. World J Gastroenterol. 2003; 9: 2232-5.
12. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathol. 2005; 36: 228-33.
13. Rugge M, Correa P, Di Mario F, El-Omar E, Fiocca R, Geboes K, et al. OLGA staging for gastritis: A tutorial. Dig Liver Dis. 2008; 40(8): 650-8. doi: 10.1016/j.dld.2008.02.030.

600 CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015