BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita
kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan,
mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun.
Selain itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh
darah sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali. Rata-rata terdapat 1,32
galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132 pon (60 kg).
Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan mudah
dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran ini
meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan
bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang
terbentuk.

Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan

keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses
homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga
tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga
kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah
suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan
beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya. Homeostasis yang terdapat
dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf
otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimanakah fisiologi hematologi?

2. Bagaimanakah kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi
eritrosit?

1
3. Bagaimanakah etiologi dan klasifikasi anemia?

4. Bagaimanakah dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat?

5. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi anemia?

6. Bagaimanakah penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus?

C. TUJUAN PENULISAN

1. Mengetahui fisiologi eritrosit.

2. Mengetahui kaitan besi, vitamin B12, dan asam folat dengan fisiologi eritrosit.

3. Mengetahui etiologi dan klasifikasi anemia.

4. Mengetahui dasar diagnosis tipe anemia yang paling tepat.

5. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi anemia.

6. Mengetahui penatalaksanaan pasien anemia dalam kasus.

D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mengetahui dasar teori hematologi dan aplikasinya dalam

pemecahan kasus dalam skenario.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. HEMOSTASIS
Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses
homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada
sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri
untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa
homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk
memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan
sekitarnya. Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat
dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah
proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia.
Dalam mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat
melalui empat cara yaitu :
Self regulation.
Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti
dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia.
Cara kompensasi
Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam
tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi
dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan
merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan
kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas
sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan
persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan
keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan.
Cara umpan balik negatif
Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam
keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme
umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi.

3
 Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis.
Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi
proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen
yang cukup ke sel tubuh.
Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan
mental. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain
serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. Contoh homeostasis
psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis, tertawa, berteriak,
memukul.
Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting dalam
menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Mekanisme
hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi
darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah, dan untuk menghentikan
perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Hemostasis normal tergantung pada
keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks, paling sedikit antara lima
komponen-komponen berikut4 :

1. Pembuluh darah

2. Trombosit

3. Faktor-faktor koagulasi

4. Inhibitor

5. Sistem fibrinolisis

II.1.1. Pembuluh darah

Dinding pembuluh darah mempunyai tiga lapisan, yaitu : tunica intima yang
terdiri dari jaring ikat endotelium dan subendotelium, tunica media dan tunica
adventitia. Konstriksi setelah trauma merupakan reaksi instrinsik dari pembuluh

4
darah, terutama pada arteriole kecil dan kapiler. Vasokonstriksi setelah trauma
dapat mengurangi/menurunkan aliran darah ke daerah luka. Vasokonstriksi lokal
yang di induksi oleh serotonin (5-hydroxytriptamine) telah diteliti secara luas.
Sejumlah besar dari serotonin dilepas dari trombosit pada sumbat hemostasis
primer. Thromboxane A2 (TX-A2) yang disintesis dan dilepaskan oleh trombosit
yang teraktifasi juga menginduksi kontraksi otot polos pada konsentrasi yang
amat kecil, serta efek yang dapat membentuk suatu mekanisme hemostasis yang
penting. Berbagai vasokontriktor lain dapat terbentuk pada sumbat hemostatik,
Endotelium merupakan suatu regulator penting dalam proses hemostasis dan
antitrombotik. Endotelium merupakan sumber utama dari von Willebrand factor
(vWF) yang lepas dari sel-sel endotelium setelah terpapar fibrin, trauma, atau
pemberian vasopressin. Sel-sel endotel juga mengandung suatu inhibitor dari
aktifasi plasminogen. Patelet Activating Factor (PAF), fibronectin, dan tissue
thromboplastin disintesis sel-sel endotelium yang terstimulasi.4

II.1.2. Trombosit

Trombosit merupakan sel kecil yang berinti, berbentuk diskoid dengan diameter
rata-rata 1,5-3 mm. Trombosit dihasilkan dan dilepas dari megakariosit yang ada
disumsum tulang dengan waktu maturasi 4-5 hari, dan masa hidup didalam
sirkulasi kira-kira 9-10 hari. Jumlah trombosit dalam darah vena orang dewasa
normal rata-rata 250.000/mL (140-440.000/mL).5

II.1.3. FAKTOR PEMBEKUAN

Faktor-faktor pembekuan darah adalah glikoprotein, yang kebanyakan diproduksi

dihepar dan disekresi ke sirkulasi darah. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan
darah ada dalam plasma, pada keadaan normal ada dalam bentuk inaktif dan
nantinya akan dirubah menjadi bentuk enzim yang aktif atau bentuk kofaktor
selama koagulasi, protrombin disebut faktor-faktor yang tergantung vitamin K
(vitamin K-dependent factor), karena untuk pembentukannya yang sempurna

5
memerlukan vitamin K.Vitamin K terdapat dalam sayur-sayuran yang berwarna
hijau dan juga disintesis oleh bakteria di dalam usus.

II.1.4. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Pada pembuluh darah yang rusak, kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk
menghasilkan trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble
fibrinogen, memperkuat plak trombosit primer.

Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda, yaitu proses aktifasi
kontak dan kerja dari tissue factor.Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan
termasuk adventitia pembuluh darah, epidermis, mukosa usus dan respiratory,
korteks serebral, miokardium dan glomerulus ginjal. Aktifasi tissue factor juga
dijumpai pada subendotelium. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat
menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi.
prothrombinase, yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin.

II.1.5. INHIBITOR

Sejumlah protein plasma mampu menghambat serine protease terlibat dalam

koagulasi, fibrinolisis, dan pembentukan kinin.

II.1.6. PENGATURAN PEMBEKUAN DARAH

Mekanisme antikoagulan alamiah mengatur dan melokaliser pembentukan plak

hemostasis atau trombus ke tempat pembuluh darah yang rusak. Inhibitor faktor
koagulasi utama atau antikoagulan alamiah yang berlangsung terhadap
pembentukan atau kerja trombin, termasuk sistim antitro mbin dan protein C.

6
II.1.7. SISTIM FIBRINOLISIS

Sistim fibrinolisis penting untuk menyingkirkan deposit fibrin yang berlebihan.

Sistim fibrinolisis juga merupakan suatu sistim multikomponen yang terdiri dari
proenzim, aktifator plasminogen dan inhibitor-inhibitor. Plasminogen, adalah
suatu glikoprotein rantai tunggal dengan amino terminal glutamic acid glutamic
acid yang mudah dipecah oleh proteolisis menjadi bentuk modifikasi dengan suatu
terminal lysine, valine atau methionin.

Pada tempat jaringan yang rusak (tissue injury), fibrinolisis dimulai dengan
perubahan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin mempunyai banyak fungsi
seperti degradasi dari fibrin, inaktifasi faktor V dan faktor VIII dan aktifasi dari
metaloproteinase yang berperan penting dalam proses penyembuhan luka dan
perbaikan jaringan (tissue-remodeling).

II.1.8. PEMERIKSAAN PENYARING FAKTOR PEMBEKUAN

Pemeriksaan penyaring faktor pembekuan yang rutin dikerjakan dilaboratorium

adalah pemeriksaan prothrombin time (PT), activator partial thromboplastin
(aPTT) dan thrombin (TT).

II. 2 Hemodinamika
1. Hemodinamik
Homeodinamik merupakan pertukaran energi secara terus-menerus antara
manusia dan lingkungan sekitarnya. Pada proses ini manusia tidak hanya
melakukan penyesuaian diri, tetapi terus berinteraksi dengan lingkungan
agar mampu mempertahankan hidupnya.

Proses homeodinamik bermula dari teori tentang manusia sebagai unit

yang merupakan satu kesatuan utuh, memiliki karakter yang berbeda-beda,

7
 proses hidup yang dinamis, selalu berinteraksi dengan lingkungan yang
dapat dipengaruhi dan mempengaruhinya, serta memiliki keunikan
tersendiri dalam proses homeodinamik ini.

Adapun beberapa prinsip hemodinamik adalah sebagai berikut :

1. Prinsip integralitas.
Prinsip utama dalam hubungan antara manusia dengan lingkungan
yang tidak dapat dipisahkan. Perubahan proses kehidupan ini
terjadi secara terus-menerus karena adanya interaksi manusia
dengan lingkungan yang saling mempengaruhi.
2. Prinsip resonansi.
Prinsip bahwa proses kehidupan manusia selalu berirama dan
frekuensinya bervariasi, mengingat manusia memiliki pengalaman
beradaptasi dengan lingkungan.
3. Prinsip helicy.
Prinsip bahwa setiap perubahan dalam proses kehidupan manusia
berlangsung perlahan-lahan dan terdapat hubungan antara manusia
dan lingkungan.

Hemodinamika adalah gangguan pada tubuh baik pada aliran darah maupun
keseimbangan cairan tubuh /elektrolit yang menimbulkan:

1. edema
2. hiperemia dan kongesti
3. perdarahan
4. hemostasis dan trombosis
5. emboli
6. infark
7. dehidrasi
8. syok

8
EDEMA
1. Definisi:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau
rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan).Secara garis besar terdiri
dari 2 macam: edema lokal & general,contohnya:
Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk
tumpuan
Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisi air.

2. Patogenesis
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik)
sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial /
interselular.Ttekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid
interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding
pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid
intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Karena kedua macam
tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis
koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan
edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan
kembali masuk ke ujung venular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa
kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe.

3. Jenis edema
Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
Hidrotoraks: edema di rongga dada

9
Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium
Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)

4. Kategori etiologi(penyebab) edema

a. kenaikan tekanan hidrosatik
i) gangguan venous return
1. gagal jantung kongestif, mempengaruhi fungsi ventrikel kanan.
2. constructive pericarditis: otot jantung yang selaputnya meradang sehingga
terbatas dilatasinya.
3. sirosis hepatis (asites)
4. sumbatan/penyempitan vena, karena:
a) trombosis
b) eksternal pressure: ada tekanan pada pembuluh darah yang berasal dari luar yg
dapat menyebabkan tekanan hidrostatik naik pada kaki yang kurang digerakkan,
misalnya saat kita dalam perjalanan jauh (mudik itu tuh) dan hanya duduk di bus
saja
c). inactivitas tungkai bawah dalam waktu lama.
ii) dilatasi alveolar, karena:
1. pemanasan: pada kedaan demam, suhu tubuh tinggi, arteri dilatasi sehingga
menampung banyak darah, so tekanan hidrostatik naik.
2. kekurangan/kelebihan neurohumoral : misalnya, pada saraf simpatis yang
merangsang produksi adrenalin sehingga arteri dilatasi.
b. Berkurangnya tekanan osmotik plasma (hypoproteinemia)
Turunnya tekanan osmotik akibat dari turunnya sintesis albumin
(mempertahankan tekanan osmotik tetap di pembuluh darah) yang disebabkan:
1. glumerulopatie disertai dengan hilangnya protein (sindrom nefrotik):
glomerulus meradang sehingga albumin tidak dapat disaring / hilang.
2. sirosis hati (ascites): hati rusak, protein dalam plasma berkurang
3. malnutrisi: asupan/intake asam amino tidak ada, protein berkurang, biasa terjadi
pada busung lapar.
4. gastroenteropati disertai hilangnya protein: makanan tidak bisa diabsorbsi
dengan bagus (krna diare kronis) sehingga protein hilang bersama feses.

10
c. obstruksi limfatik
gangguan aliran limfa dan terjadinya limfadema yg disebabkan oleh:
1. radang
2. neoplasma
3. postsurgical ( aktivitas tubuh untuk memperbaiki pembuluh limfe yg rusak)
4. postradiasi: misalnya pada kemoterapi dengan radiasi, pembuluh dan kelenjar
limfe bisa mengalami kerusakan yg menyebabkan edema yg terjadi selamanya.
d. Retensi sodium
1. intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
Ex: pada post streptococcal glumerulonsprithis dan gagal ginjal
2. peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus:
i) penurunan perfusi ginjal
ii) peningkatan sekresi renin-angiotensin-aldosteron

e. Inflamasi (radang)
celah antar endotel melebar. Radang meliputi:
1. radang akut
2. radang kronis
3. angiogenesis: pembentukan pembuluh darah baru sehingga aliran cairan tidak
teratur.

HYPEREMIA KONGESTI

Hiperemia: peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/
bagian tubuh.
Hiperemia aktif (pembuluh darah aktif berdilatasi untuk menampung darah)
Hiperemia pasif (pembuluh darah terpaksa berdilatasi, untuk menampung lebih
banyak volume darah dari biasanya)

HIPEREMIA (hiperemia aktif)

Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena

11
 Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris (panas)
Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis, darah banyak 02 sehingga
nampak merah
Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk.

KONGESTI
Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal
jantung kongestif (CHF)
Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut.
Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi
Banyak di vena, darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru
(sianosis)

KONGESTI KRONIS
Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis
mitralis kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh darah
pecah perdarahan degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas heart-
failure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) brown
induration
Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan
nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati
sering dengan perlemakan yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala)
Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) vena central (di sini tidak
mendapat darah yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis kuning
(masih baik) dan coklat (mati)

KLINIS KONGESTI
Di daerah yang terkena, tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa)
makin biru bila ada sianosis

12
 Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema sering
terjadi bersama-sama

KONGESTI HATI

AKIBAT KONGESTI
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri
2. Hipoksia
- Anoksik pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan Hb bebas di sirkulasi meningkat
3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)
4. Edema:
- venulae penuh tekanan hidrostatik edema
- retensi air & elektrolit cairan tubuh edema

PERDARAHAN

Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya dinding pembuluh

darah

ETIOLOGI:
- trauma: pada abrasi (luka gesek), laserasi (luka lecet), kontusi (oleh benda
tumpul), fraktur tulang, luka tembus.
- Aterosklerosis: LDL (mudah mengendap) di dinding pembuluh darah
pembuluh darah meradang pembuluh darah pecah.
- radang dinding vasa darah
- neoplasma

13
- diatesis hemoragik (pembuluh darah rapuh) vasa darah kecil/kapiler (sistemik)

JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna

KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:

- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan

PERDARAHAN INTERNA
Terjadi bila darah keluar dari pembuluh darah tapi tidak keluar dari tubuh,
misalnya:
1. Hematoma: perdarahan dalam jaringan
2. Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura, dapat menyebabkan kematian
3. Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
4. Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
5. Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
6. Petechiae: perdarahan kecil-kecil, sedikit (berupa titik-titik) dalam kulit, serosa,
mukosa
7. Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
8. Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm, karena tindakan
pengambilan darah.
9. Hematokolpos (penimbunan darah di dinding rahim) hematometra
(penimbunan darah di rahim) hematosalping (rahim membesar karena ketuban
kanan-kiri membesar).

14
 BAB III
CONTOH DAN APLIKASI HEMODINAMIKA DAN HEMOSTASIS

1. KASUS HEMOSTASIS

KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA IBU BERSALIN DENGAN

EMBOLI CAIRAN KETUBAN

Landasan teori

Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I, 2001 terhentinya /
penghentian aliran darah dari pembuluh darah yang terluka disebut hemostatis. 3
faktor dalam proses pembekuan darah, yaitu :

1. Faktor vaskuler yaitu faktor jaringa seperti kulit, otot, subkulis dan jaringan lain

2. Faktor vaskuler yaitu dinding pembuluh darah

3. Faktor intravaskuler yaitu subtansi yang terdapat dalam pembuluh darah:

trombosit, fibrinogen dan sebagainya.

Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat, yaitu :

1. Pembentukan trombolpastin

2. Pembentukan trombin

3. Pembentukan fibrin

15
Dalam proses pembekuan darah, saat ini dikenal 13 faktor yang berperan, (faktor
1 sampai XIII). Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan,
diantaranya yaitu faktor XIII : fibrinase.

Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak
berlebihan. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi
pembekuan darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. Disatu pihat
suapaya jangan terjadi trombosis yang dapat merugikan, dipihak lain supaya
jangan terjadi perdarahan, proses ini dinamakan / disebut Fibrinolisis.

- Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro

koagulan

- Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat

pembekuan darah disebut anti koagulan

- Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut

antikoagulansia

- Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi

fibrinogen disebut a-hipfibrinogenemia.

A-Hipofibrinogenemia

Suatu keadaan kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen ini, sangat
sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan.Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan a-hipofibrinogen dalam kehamilan, persalinan dan nifas, contohnya
adalah:

1. Solutio plasenta

2. Kematian janin dalam rahim

3. Emboli air ketuban

4. Eklampsia

16
5. Missed abortion

6. Abortus septik dan sepsis peurpuralis

7. Perdarahan yang banyak

Kegagalan / kelainan pemberkuan darah (koagulopati) dapat menjadi penyebab

dan akibat dari perdarahan yang hebat. Gambaran klinis dari kelainan pembekuan
darah bervariasi, mulai dari perdarahan yang hebat, dengan atau tanpa komplikasi
trombosis dan fibrinase, sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi
oleh laboratorium.

Pada banyak kasus kehilangan darah yang akut, perkembangan menuju kegagalan
kelainan pembekuan darah dapat dicegah jika volume darah dipulihkan segera
dengan cairan infus (NaCl/RL)

Diagnosis kelainan pembekuan darah :

Menurut Arief Mansjoer dalam buku Kapita Selekta Jilid I, 2001

1. Dalam obstetri harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas

2. Pemeriksaan laboratorium

a. Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation

tets)

b. Bila ada fasilitas pemeriksaan, periksalah : jumlah trombosit, masalah

perdarahan, masa pembekuan, masa protombrin, masa koalinsefalin dan
kadar fibrinogen darah.

c. Bila terjadi perdarahan, dapat dilihat dari keadaan darah yang keluar,
membeku atau cair dan tidak mau membeku

d. Pemeriksaan dengan fibrindex dapat memberikan hasil yang cepat.

17
Penatalaksanaan kelainan pembekuan darah

Menurut buku panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neo, Sarwono
Prawirohardjo 2002,

A atau hipofibrinogenemia dalam keguguran ataupun juga persalinan akan

menimbulkan perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan.

Penanganan harus diperhatikan keadaan yang menyebabkan dalam bstetric :

1. Perbaiki bstetr umum penderita pemberian cairan, bstetric, dll

2. Pemberian fibrinogen perinfus atau pemberian darah segera untuk

mengontrol perdarahan

1. Berikan darah lengkap segar, jika tersedia, untuk menggantikan faktor

pembekuan darah sel darah merah

2. Jika darah lengkap tidak ada, pilih salah satu di bawah ini berdasarkan
ketersediaannya :

1) Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg

BB)

2) Sel darah merah packed ( atau tersedimentasi) untuk penggantian sel darah
merah

18
 3. Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transinum,
episilon-aminmokopropik dan trasylol

4. penanganan khusus dari sudut indikasi bstetric bergantung pada keadaan

penderita dan penyebabnya. Misalnya melakukan cara penanganan perdarahan
postpartum tahap demi tahap : uterus tonika, massage rahim, kompresi bimanual,
tomponade, metode henkel dan kalau perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu
sumber perdarahan diangkat (histerektomi)

EMBOLI CAIRAN KETUBAN

(Menurut HARRY OXORN Ilmu Kebidanan Patologis dan Fisio Persalinan,1996)

I. Pengertian

Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan

ketuban memasuki sirkulasi darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan
yang akut dan shock. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini
meninggal dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai.
Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock
obastetrik, perdarahan post partum atau edema pulmoner akut.

II. Etiologi

Faktor predisposisi

1. Multiparitas

2. Usia lebih dari 30 tahun

3. Janin besar intrauteri

19
4. Kematian janin intrauteri

5. Menconium dalam cairan ketuban

6. Kontraksi uterus yang kuat

7. Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi

III. Gambaran klinis

Shock yang dalam yang terjadi tiba-tiba tanpa diduga pada wanita yang proses
persalinannya sulit atau baru saja menyelesaikan yang sulit. Khususnya kalau
wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar, mungkin sudah
meninggal dan dengan mekonium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan
kecurigaan kepada kemungkinan ini (emboli cairan ketuban). Jika shock juga
didahului dengan gejala menggigil, yang diikuti oleh dypnea, cyanosis, vamitis,
gelisah, dan lain-lain dan. Dan disertai penurunan tekanan darah yang cepat serta
denyut nadi yang lemah dan cepat maka gambaran tersebut menjadi lebih lengkap
lagi. Jika seorang dengan cepat timbul edema pulmoner padahal sebelumnya tidak
terdapat penyakit jantung, diagnosis emboli cairan ketuban jelas sudah dapat
dipastikan.

IV. Diagnosis

Gambarannya mencakup gejala-gejala berikut :

1. Gambaran respirasi

2. Cyanosis

3. Kolaps kardiovaskuler

4. Kegagalan koagulasi dan perdarahan

5. Koma

20
6. Kematian

7. Pada kasus yang tidak fatal, pemeriksaan scanning paru-paru menggunakan

macro aggregate I 131 albumin dapat mengungkapkan adanya embolisasi dan
menegakkan diagnosis

Diagnosis diferensial

1. Emboli trombolitik pulmoner

2. Emboli udara

3. Emboli lemak

4. Aspirasi muntah

5. Eklampsia

6. Reaksi obat anasthesi

7. Cerebrovasculer accident

8. Keagagalan jantung kongestif

9. Shock hemorragik

10. Ruptura uteri

11. Inversio uteri

V. Hasil-hasil pemeriksaan klinikopatologis

A. Cara masuknya cairan ketuban

21
Dua tempat utama masuknya cairan ketuban dalam sirkulasi darah maternal
adalah vena yang dapat robek sekalipun pada persalinan normal. Ruptura uteri
meningkatkan kemampuan masuknya cairan ketuban. Abruptio placenta
merupakan peristiwa yang sering dijumpai; keajaiban ini mendahului / bersamaan
dengan epsidose emboli.

B. Patogenesis

Mekanisme yang tepat tidak diketahui. Dikemukakan dua teori :

1. Adanya blokade mekanis yang amat besar pada pembuluh-pembuluh darah

pulmonalis oleh emboli partikel bahan dalam cairan ketuban, khususnya
meconium.

2. adanya reaksi analphilatik terhadap partikel bahan tesebut, tiga aspek utama
pada sindrom ini:

a. Penurunan mendadak jumlah darah yang kembali ke jantung kiri dan

berkurangnya output ventrikal kiri yang menimbulkan kolaps pembuluh
darah tepi.

b. Hipertensi pulmoner yang kuat

c. Aliran darah yang tidak teratur dengan kekacauan ratio vertilasi / perfusi
membawa anokseima dan hipoksia jaringan. Hal ini menyebabkan cyanosis,
kegelisahan dan koma

C. Paru-paru

a. Hasil pemeriksaan yang bernama adalah :

b. Edema

c. Perdarahan alveolar

22
d. Emboli yang tersusun dari partikel bahan dalam cairan ketuban

e. Pembuluh darah pulmonalis yang berdilatasi

D. Jantung

Jantung sisi kanan acapkali berdilatasi. Daerah yang diaspirasi dari sisi kanan
jantung memperlihatkan adanya elemen-elemen cairan ketuban

E. Gangguan koagulasi

Perdarahan yang terjadi adalah akibat kegagalan koagulasi dan menurunnya tonus
uterus. Faktor yang mungkin menyebabkan gagalnya proses koagulasi adalah
pekepasan thromboplasltin kedalam sirkulasi darah yang menimbulkan
disseminated intravasculer coagulation serta diikuti oleh hipofibrinogenemia
dan menghasilkan produk degredasi fibrin. Umumnys dijumpai atonia uteri tetapi
sebab yang tepat tidak diketahui.

VI. Penatalaksanaan

Sementara pada kasus-kasus yang berat tidak ada sesuatu yang memperbaiki
keadaan, tujuan yang dilakukan pada tindakan yang dilakukan mencakup
pengurangan hipertensi pulmoler, peningkatan perfusijaringan, pengendalian
perdarahan dan tindakan suportif umum:

Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan oksigenisasi

Antispasmodik dan vasodilator seperti papoverin, aminophylin dan trinitrogen

dengan monolog. Isoproterenol meningkatkan ventilasi pulmoner dan mengurangi
bronehospasme.

Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen

23
Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah; perlu diperhatikan
agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah

Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung

Eksplorasi uterus secara manual dilakukan untuk menyingkirkan ruptura uteri /

retentio placenta

Hidrokortion diberikan baik untuk membantu mengatasi keadaan yang amat

gawat itu maupun khasiat inotropiknya.

VII. Mortalitas

Sekalipun nortalitas tinggi, emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada
tiap kasus. 75% wanita meninggal sebagai akibat langsung emboli. Sisanya
meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. Mortalitas feral tinggi dan
50% kematian terjadi inutera.

2. KASUS HEMODINAMIKA

A. DEFINISI ANEMIA
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin
yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa
nifas. Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada
awal kehamilan dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian
besar wanita sehat yang memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas
alasan tersebut, Centers for disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai
kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan
kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua (Suheimi, 2007).
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi
dalam tubuh, sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup,
yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer, kadar besi
serum (Serum Iron = SI) dan jenuh transferin menurun, kapasitas ikat besi total

24
(Total Iron Binding Capacity/TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum
tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. Banyak
faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi, antara lain,
kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan, adanya gangguan absorbsi
diusus, perdarahan akut maupun kronis, dan meningkatnya kebutuhan zat besi
seperti pada wanita hamil, masa pertumbuhan, dan masa penyembuhan dari
penyakit.
B. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN
Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena
perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan
payudara. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II
kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000
ml, menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah
partus. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta,
yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron.

C. ETIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN

Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan, yaitu:
a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.
b. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma.
c. Kurangnya zat besi dalam makanan.
d. Kebutuhan zat besi meningkat.
e. Gangguan pencernaan dan absorbsi.

D. GEJALA KLINIS
Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi
sangat bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit
dasarnya yang menonjol, ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama
dengan gejala penyakit dasarnya. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing,
palpitasi, berkunang-kunang, perubahan jaringan epitel kuku, gangguan sistem
neurumuskular, lesu, lemah, lelah, disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Pada

25
umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-
gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas.

E. DERAJAT ANEMIA
Nilai ambang batas yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil,
didasarkan pada criteria WHO tahun 1972 yang ditetapkan dalam 3 kategori, yaitu
normal (=11 gr/dl), anemia ringan (8-11 g/dl), dan anemia berat (kurang dari 8
g/dl). Berdasarkan hasil pemeriksaan darah ternyata rata-rata kadar hemoglobin
ibu hamil adalah sebesar 11.28 mg/dl, kadar hemoglobin terendah 7.63 mg/dl dan
tertinggi 14.00 mg/dl.
Klasifikasi anemia yang lain adalah :
a. Hb 11 gr% : Tidak anemia
b. Hb 9-10 gr% : Anemia ringan
c. Hb 7 8 gr%: Anemia sedang
d. Hb < 7 gr% : Anemia berat.

F. DAMPAK ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PADA KEHAMILAN

Anemia juga menyebabkan rendahnya kemampuan jasmani karena sel-sel tubuh
tidak cukup mendapat pasokan oksigen. Pada wanita hamil, anemia meningkatkan
frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. Risiko kematian maternal,
angka prematuritas, berat badan bayi lahir rendah, dan angka kematian perinatal
meningkat. Di samping itu, perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering
dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal, sebab wanita
yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah.
Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan
hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus, partus
imatur/prematur), gangguan proses persalinan (inertia, atonia, partus lama,
perdarahan atonis), gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim, daya tahan
terhadap infeksi dan stress kurang, produksi ASI rendah), dan gangguan pada
janin (abortus, dismaturitas, mikrosomi, BBLR, kematian perinatal, dan lain-
lain)

26
G. PENGOBATAN ANEMIA
Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. Sebagian
besar tablet zat besi mengandung ferosulfat, besi glukonat atau suatu polisakarida.
Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan.
Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari, kadang diperlukan 2 tablet. Kemampuan
usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas, karena itu pemberian zat besi dalam
dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan
gangguan pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja
menjadi berwarna hitam, dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak
berbahaya

H. PENCEGAHAN ANEMIA
Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan
asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Zat besi dapat
diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi.
Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam
dan kangkung, buncis, kacang polong, serta kacang-kacangan. Perlu diperhatikan
bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat
besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan
zat besi.
Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi.
Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan, akan makin
banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. Jika persediaan cadangan
Fe minimal, maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan
akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Oleh karena itu, perlu
diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek, minimal lebih dari 2
tahun.

27
 BAB III

KESIMPULAN

Ketika luka pada tubuh mulai mengeluarkan darah, sebuah enzim yang
disebut tromboplastin yang dihasilkan sel-sel jaringan yang terluka bereaksi
dengan kalsium dan protrombin di dalam darah. Akibat reaksi kimia, jalinan
benang-benang yang dihasilkan membentuk lapisan pelindung, yang kemudian
mengeras. Lapisan sel-sel paling atas akhirnya mati, dan mengalami penandukan
sehingga membentuk keropeng. Di bawah keropeng ini, atau lapisan pelindung,
sel-sel baru sedang dibentuk. Ketika sel-sel yang rusak telah selesai diperbaharui,
keropeng tersebut akan mengelupas dan jatuh.
Sistem yang memungkinkan pembentukan darah beku, yang mampu
menentukan sejauh mana proses pembekuan harus terjadi, dan yang dapat
memperkuat serta melarutkan gumpalan darah beku yang telah terbentuk, sudah
pasti memiliki kerumitan luar biasa yang tak mungkin dapat disederhanakan.
Sistem tersebut bekerja tanpa kesalahan sekecil apa pun bahkan hingga pada
bagian-bagiannya yang terkecil sekalipun.

28
 DAFTAR PUSTAKA

A.J. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss. 2005. Kapita Selekta : Hematologi.
Edisi4. Jakarta : EGC. Hlm 221-229.

Ambarwati, 2008. Asuhan Kebidanan . Yogyakarta: Mitra Cendikia. (hlm: 86).

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.

Saleha, 2009. Asuhan Kebidanan Pada Masa Nifas. Jakarta: Salemba Medika
(hlm: 61-62).

Soenarto. Anemia Megaloblastik dalam Sudoyo, Aru W, et.al. 2006. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.

http://www.jevuska.com/2010/06/plasma

http://www.kalbe.co.id

http://www.husada.co.id/pdf

29
 KATA PENGANTAR

Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
karena tanpa rahmat serta hidayah dariNya, makalah dengan judul Prinsip Dasar
Kebutuhan Manusia Hemostasis dan Hemodinamika yang dengan segenap
tenaga penulis susun ini bisa terselesaikan dengan tepat waktu.
Adapun penyusunan ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas.Berbagai
pihak telah memberikan banyak bantuan, dengan ini peneliti ingin mengucapkan
banyak terima kasih kepada :
1. Hj. Sabrina, SST., selaku Ketua Program Studi D3 Kebidanan, yang telah
banyak memberikan motivasi dan kasih sayang beliau sehingga penulis bisa
menyelesaikan tugas makalah ini.
2. Ibu Dian selaku dosen Prinsip Dasar Kebutuhan Manusia yang dengan segala
ilmu dan bimbingannya sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada
waktunya.
3. Semua pihak yang telah berperan secara langsung maupun tidak langsung
dalam penyusunan makalah ini yang telah memberikan sumbangsih yang amat
besar.
Harapan penulis, semoga hasil makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.
Penyusunan menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang
sempurna. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon
maaf yang sebesar-besarnya dan penulis juga sangat berharap ada kritik dan saran

30
yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada
peneulis, agar jadi acuan dalam penyusunan makalah selanjutnya.
Akhirnya penulis mengucapkan banyak terimakasih atas segala perhatian
dan dukungannya.
Jombang, Oktober 2011

PENULIS
MAKALAH
PRINSIP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA HEMOSTASIS DAN
HEMODINAMIKA

Untuk memenuhi tugas Prinsip Kebutuhan Dasar Manusia

Disusun oleh:

1. Kasriati

2. Nanin Wahyuni

3. Setyowati

4. Sri Windari

31
 5. Sri Wulyani

PROGRAM STUDI D3 KEBIDANAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PESANTREN DARUL ULUM JOMBANG

32