CAP

Patofiologis

Pada orang yang sehat tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme yang bersifat
patogen di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan saluran napas. Apabila
terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, akan
menimbulkan penyakit.4

Terjadinya pneumonia berhubungan dengan banyaknya jumlah bakteri yang teraspirasi,

penurunan daya tahan tubuh dan virulensi koloni bakteri di orofaring. Mekanisme organisme
mencapai saluran napas melalui : inokulasi langsung, penyebaran melalui pembuluh darah,
inhalasi, dan kolonisasi di permukaan mukosa.4

Turunnya daya tahan tubuh juga dihubungkan dengan imunitas humoral dan imunitas
seluler, malnutrisi, perokok berat dan penyakit sistemik. Faktor predisposisi pneumonia adalah
penggunaan pipa endotrakeal, pemakaian nebuhaler, adanya super infeksi dan malnutrisi.5

Mikroorganisme menyerang sel untuk bereproduksi. Biasanya, mikroorganisme akan

mencapai paru ketika udara yang dihirup melalui mulut dan hidung. Setelah di paru,
mikroorganisme ini menyerang sel-sel yang melapisi saluran udara dan alveoli. Hal ini sering
menyebabkan kematian sel, baik ketika mikroorganisme langsung membunuh sel, atau melalui
jenis apoptosis sel yang disebut penghancuran diri. Ketika sistem kekebalan tubuh merespon
infeksi, kerusakan paru bahkan lebih meluas. Sel darah putih, terutama limfosit, mengaktifkan
sitokin kimia tertentu yang memungkinkan cairan bocor ke dalam alveoli. Hal ini menyebabkan
demam, menggigil, dan kelelahan. Kombinasi dari kerusakan sel dan alveoli berisi cairan
mengganggu transportasi normal oksigen ke dalam aliran darah.6

Proses peradangan pneumonia dapat dibagi atas 4 stadium yaitu Stadium kongesti
dimana kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri
dalam jumlah banyak, beberapa netrofil dan makrofag. Stadium hepatisasi merah: lobus dan
lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, serta warna menjadi merah.
 Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit, netrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan
kuman. Stadium hepatisasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat
kelabu. Permukaan pleura tampak kabur karena diliputi fibrin. Alveolus terisi fibrin dan
leukosit. Kapiler tidak lagi kongestif. Stadium resolusi: Eksudat berkurang, dalam alveolus
makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak, fibrin diresorpsi
dan menghilang.7

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan
penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi
prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang
dari 5% pada penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%.
Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat
jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%,
kelas IV 8,2% dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita
pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka
kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD Dr. Soetomo angka
kematian 20 -35%.8
 DAFTAR PUSTAKA

4. Stein D. Managing pneumonia acquired in nursing homes: special concerns. Geriatrics 42:
81-90, 1987.

5. Cunha BA, Gingrich D, Rosenbaum GS. Pneumonia syndromes: a clinical approach in the
olderly. Geriatrics, 45-49, 1990.

6 .Harris GD, Johanson WG. Pathogenesis of bacterial pneumonia. In: Guenter CA, Welch
MG. ed. Pulmonary medicine. Second ed. Philadelphia: lB Lippincott Co. 347, 1982

7. Bartlett JG, Breiman RF, Mandell LA, File TM Jr: Community Acquired Pneumonia in
adults: Guidelines for management. Clin Infect Dis 26:811-838, 1998
8. Mason C et al; Pulmonary host defenses : Implications for therapy; Clinics in Chest Med
;Sep; 475-88; 1999