CONTINUING MEDICAL EDUCATION
Akreditasi IDI - 3 SKP
Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf,
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia
PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal
dari gangguan aliran darah otak dan bukan di-
sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi
tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan
glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi
(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala
fokal atau global pada stroke disebabkan oleh
penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada
salah satu daerah percabangan pembuluh
darah di otak tersebut. Stroke hemoragik
dapat berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000).
EPIDEMIOLOGI STROKE
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogya-
karta angka kematian tercatat sebesar 28.3%;
sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah
20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas
pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men-
duduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung
koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemo-
ragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05%
akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 men-
dapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah
sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei
Departemen Kesehatan RI pada 987.205
subjek dari 258.366 rumah tangga di 33
propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa-
kan penyebab kematian utama pada usia > 45
tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi
stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66%
di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah
0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).
Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya
pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah
kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1).
(Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 / Vo l. 38 no. 4/M ei -Juni 2011
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
TANDA DAN GEJALA STROKE Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi- kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbul- gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil rebound atau keadaan umum memburuk, di-
kan defisit neurologis yang bersifat akut (De
Freitas et al., 2009) (Tabel 3).
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan antipire-
lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6
jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-
Ismail Setyopranoto tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung tauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter-
Tabel 3. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009) kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl
kateter intermiten). 3%) atau furosemid.
Tanda dan Gejala
Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.
Hemidefisit motorik, Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, Terapi khusus:
Jenis patologi stroke Hemidefisit sensorik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek- Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
No Tahun Jumlah Penurunan kesadaran, trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan- antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
Iskemik % Perdarahan %
Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus dung glukosa atau salin isotonik. Pemberian atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(XII) yang bersifat sentral, nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya (recombinant tissue Plasminogen Activator).
1 2004 229 78,97 61 21,03 290
Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber- baik; jika didapatkan gangguan menelan atau Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
2 2005 291 78,44 80 21,56 371 bahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
(demensia), nasogastrik.
3 2006 307 72,38 117 27,59 424
Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia), Stroke Hemoragik
4 2007 305 74,93 102 25,07 407 Defisit batang otak. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi Terapi umum
sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU
5 2008 358 70,61 149 29,39 507 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ): dengan insulin drip intravena kontinu selama jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
6 2009 355 70,00 152 30,00 507 STADIUM HIPERAKUT 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta- < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- adaan klinis cenderung memburuk.
lasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai
PATOLOGI STROKE Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma,
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Tekanan darah harus diturunkan sampai
Infark malformasi arterivena, angioma kavernosa,
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa-
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya gulan, dan angiopati amiloid.
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema-
adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per
Perdarahan Subaraknoid dekstrosa atau salin dalam H2O. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,
menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecah- kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron
nya aneurisma pada percabangan arteri-arteri Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro- diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
akan terhenti meskipun struktur sel masih baik,
besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri- kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika
vena atau tumor. dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, pengukuran dengan selang waktu 30 menit), maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg
aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100
APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek- atau didapatkan infark miokard akut, gagal per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkai-
FAKTOR RISIKO STROKE trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
an perubahan biokimiawi sel dan membran
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar tekanan darah maksimal adalah 20%, dan Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial
yang ireversibel membentuk daerah infark.
setahun, selain untuk pengobatan dan pera- Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah obat yang direkomendasikan: natrium nitro- meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
watan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta memberikan dukungan mental kepada pasien prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat kepala dan dada di satu bidang, pemberian
Perdarahan Intraserebral turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). serta memberikan penjelasan pada keluarganya ACE, atau antagonis kalsium. manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarah- Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian agar tetap tenang. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
an intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤
terkontrol, merupakan penyebab utama. 2000). (Tabel 2 ). STADIUM AKUT 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl Penatalaksanaan umum sama dengan pada
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilaku- selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-
Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan
kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- bitor pompa proton; komplikasi saluran
psikologis serta telaah sosial untuk membantu koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati
Hipertensi Diabetes Melitus Umur
pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit dengan antibiotik spektrum luas.
Penyakit Jantung Hiperhomosisteinemia Jenis kelamin
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Hipertrofi ventrikel kiri Herediter
Fibrilasi atrium stroke terhadap pasien dan keluarga serta Terapi khusus
Ras dan etnis
Endokarditis tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku- Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-
Geografi
Stenosis mitralis kan keluarga. pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per sifat vasodilator. Tindakan bedah mempertim-
Infark jantung
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
Stroke Iskemik oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul pasien yang kondisinya kian memburuk dengan
Merokok
Terapi umum: setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro-
Anemia sel sabit Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala peroral jangka panjang. sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
Transient Ischemic Attack (TIA) dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah-
Stenosis karotis asimtomatik setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan
hemodinamik sudah stabil. diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
247 248 C D K 1 8 5 / V o l . 3 8 n o . 4 / Me i- J u n i 2 0 1 1
 CONTINUING MEDICAL EDUCATION
Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf,
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia
PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal
dari gangguan aliran darah otak dan bukan di-
sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi
tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan
glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi
(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala
fokal atau global pada stroke disebabkan oleh
penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada
salah satu daerah percabangan pembuluh
darah di otak tersebut. Stroke hemoragik
dapat berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000).
EPIDEMIOLOGI STROKE
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogya-
karta angka kematian tercatat sebesar 28.3%;
sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah
20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas
pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men-
duduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung
koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemo-
ragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05%
akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 men-
dapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah
sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei
Departemen Kesehatan RI pada 987.205
subjek dari 258.366 rumah tangga di 33
propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa-
kan penyebab kematian utama pada usia > 45
tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi
stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66%
di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah
0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).
Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya
pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah
kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1).
(Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 / Vo l. 38 no. 4/M ei -Juni 2011
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
Akreditasi IDI - 3 SKP TANDA DAN GEJALA STROKE Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi- kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbul- gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil rebound atau keadaan umum memburuk, di-
kan defisit neurologis yang bersifat akut (De
Freitas et al., 2009) (Tabel 3).
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan antipire-
lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6
jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-
Ismail Setyopranoto tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung tauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter-
Tabel 3. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009) kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl
kateter intermiten). 3%) atau furosemid.
Tanda dan Gejala
Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.
Hemidefisit motorik, Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, Terapi khusus:
Jenis patologi stroke Hemidefisit sensorik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek- Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
No Tahun Jumlah Penurunan kesadaran, trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan- antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
Iskemik % Perdarahan %
Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus dung glukosa atau salin isotonik. Pemberian atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(XII) yang bersifat sentral, nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya (recombinant tissue Plasminogen Activator).
1 2004 229 78,97 61 21,03 290
Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber- baik; jika didapatkan gangguan menelan atau Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
2 2005 291 78,44 80 21,56 371 bahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
(demensia), nasogastrik.
3 2006 307 72,38 117 27,59 424
Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia), Stroke Hemoragik
4 2007 305 74,93 102 25,07 407 Defisit batang otak. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi Terapi umum
sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU
5 2008 358 70,61 149 29,39 507 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ): dengan insulin drip intravena kontinu selama jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
6 2009 355 70,00 152 30,00 507 STADIUM HIPERAKUT 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta- < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- adaan klinis cenderung memburuk.
lasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai
PATOLOGI STROKE Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma,
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Tekanan darah harus diturunkan sampai
Infark malformasi arterivena, angioma kavernosa,
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
Stroke infark terjadi akibat kurangnya aliran alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa-
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya gulan, dan angiopati amiloid.
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema-
adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per
Perdarahan Subaraknoid dekstrosa atau salin dalam H2O. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,
menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecah- kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron
nya aneurisma pada percabangan arteri-arteri Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro- diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
akan terhenti meskipun struktur sel masih baik,
besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri- kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika
vena atau tumor. dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, pengukuran dengan selang waktu 30 menit), maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg
aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100
APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek- atau didapatkan infark miokard akut, gagal per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkai-
FAKTOR RISIKO STROKE trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
an perubahan biokimiawi sel dan membran
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar tekanan darah maksimal adalah 20%, dan Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial
yang ireversibel membentuk daerah infark.
setahun, selain untuk pengobatan dan pera- Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah obat yang direkomendasikan: natrium nitro- meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
watan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta memberikan dukungan mental kepada pasien prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat kepala dan dada di satu bidang, pemberian
Perdarahan Intraserebral turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). serta memberikan penjelasan pada keluarganya ACE, atau antagonis kalsium. manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarah- Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian agar tetap tenang. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
an intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤
terkontrol, merupakan penyebab utama. 2000). (Tabel 2 ). STADIUM AKUT 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl Penatalaksanaan umum sama dengan pada
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilaku- selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-
Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan
kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- bitor pompa proton; komplikasi saluran
psikologis serta telaah sosial untuk membantu koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati
Hipertensi Diabetes Melitus Umur
pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit dengan antibiotik spektrum luas.
Penyakit Jantung Hiperhomosisteinemia Jenis kelamin
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Hipertrofi ventrikel kiri Herediter
Fibrilasi atrium stroke terhadap pasien dan keluarga serta Terapi khusus
Ras dan etnis
Endokarditis tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku- Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-
Geografi
Stenosis mitralis kan keluarga. pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per sifat vasodilator. Tindakan bedah mempertim-
Infark jantung
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
Stroke Iskemik oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul pasien yang kondisinya kian memburuk dengan
Merokok
Terapi umum: setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro-
Anemia sel sabit Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala peroral jangka panjang. sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
Transient Ischemic Attack (TIA) dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah-
Stenosis karotis asimtomatik setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan
hemodinamik sudah stabil. diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
247 248 C D K 1 8 5 / V o l . 3 8 n o . 4 / Me i- J u n i 2 0 1 1
 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-
kan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu-
risma atau malformasi arteri-vena (arteriove-
nous malformation, AVM).
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif,
tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-
ingat perjalanan penyakit yang panjang, di-
butuhkan penatalaksanaan khusus intensif
pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan
melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut
sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),
yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,
dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning
SIMPULAN
Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada
kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan
jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan
penumbra dan mencegah perdarahan lebih
lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) men-
cegah secara dini komplikasi neurologik mau-
pun medik, dan (3) mempercepat perbaikan
fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika
secara keseluruhan dapat berhasil baik, prog-
nosis pasien diharapkan akan lebih baik.
Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan
upaya rujukan ke rumah sakit harus segera
dilakukan karena keberhasilan terapi stroke
sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan
pada stadium akut; makin lama upaya rujukan
ke rumah sakit atau makin panjang saat antara
serangan dengan pemberian terapi, makin
buruk prognosisnya.

DEFTAR PUSTAKA
1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.
2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke
1997;28: 1142-6.
4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.
5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.
6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management of Stroke.
BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.
7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.
8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007
9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.
10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4th ed. Raven Press. New York. 1990.
11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

250 C D K 1 8 5 / V o l . 3 8 n o . 4 / Me i- J u n i 2 0 1 1

w w w. k a l b e . c o . i d