Anda di halaman 1dari 18

REFERAT

Peripheral Arterial Disease

DISUSUN OLEH:
Romi Andriyana (11.2016.304)

PEMBIMBING
dr. Adhantoro Rahadyan, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT DR. ESNAWAN ANTARIKSA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
PERIODE 11 DESEMBER 2017 S/D 17 FEBRUARI 2018

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat-
Nya sehingga saya dapat menyelesaikan referat saya dengan judul “Peripheral Arterial Disease”.
Saya berterimakasih kepada banyak pihak yang baik secara langsung maupun tidak langsung
membantu saya didalam pembuatan referat ini, salah satunya kepada dr. Adhantoro Rahadyan,
Sp.JP sebagai pembimbing saya yang telah memberikan banyak bantuan, informasi kritik, dan
saran.

Saya membuat referat ini untuk dapat lebih dalam memahami mengenai Peripheral Arterial
Disease sehingga dapat menambah wawasan dan pengetahuan saya.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, kritik dan saran dari semua
pihak yang bersifat membangun saya harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta
dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir.

Jakarta, 07 Januari 2018

Romi Andriyana

2
Definisi Peripheral Arterial Disease

Peripheral Arterial Disease (PAD) merupakan gangguan suplai darah ke ekstermitas atas
atau bawah karena adanya penyumbatan yang mayoritas disebabkan oleh atherosklerosis, namun
dapat juga disebabkan oleh thrombosis emboli yang menyebabkan peningkatan resistensi
pembuluh darah yang terkena sehingga menurunkan tekanan perfusi dan aliran darah ke jaringan
ke area distal, vaskulitis yang menyebabkan lumen menyempit (steanosis), atau dysplasia
fibromusker.1

Mekanisme dan proses hemodinamik yang terjadi pada PAD sangat mirip dengan yang
terjadi pada penyakit arteri koroner. PAD meliputi arteri karotis, arteri renalis, arteri mesenterika
dan semua percabangan setelah melewati aortailiaka, termasuk ekstermitas atas dan ekstermitas
bawah. PAD yang sering ditemukan atau yang paling banyak adalah PAD yang mengenai arteri
pada ekstermitas bawah.1

Lokasi yang terkena terutama pada aorta abdominal dan arteri iliaka (30% dari pasien yang
simptomatik), arteri femoralis dan poplitea (80-90%), termasuk arteri tibialis dan peroneal (40-50%).
Proses aterosklerosis lebih sering terjadi pada percabangan arteri, tempat yang turbulensinya
meningkat, memudahkan terjadinya kerusakan tunika intima. Pembuluh darah distal lebih sering
terkena pada pasien usia lanjut dan diabetes melitus. Pada PAP terdapat juga penyakit-penyakit
kardiovaskular yang mengiringi. Data dari Reduction of Atherothrombosis for Continued Health
(REACH) tahun 2010 menunjukan saling tumpang tindih antara penyakit-penyakit kardiovaskuler
seperti penyakit arteri perifer, penyakit kardiovaskuler, dan penyakit jantung koroner.1,2

Gambar 1. Vaskularisasi pembuluh darah.

3
Etiologi

Terdapat dua sebab yang dapat menyebabkan gangguan pada arteri perifer, yaitu bisa
berasal dari non aterosklerotik dan aterosklerotik. Penyebab aterosklerotik merupakan gangguan
yang paling sering menyerang sistem pembuluh darah nadi. Aterosklerosis mula-mula ditandai
oleh deposisi lemak pada tunika intima arteri, selanjutnya dapat terjadi kalsifikasi, fibrosis,
trombosis dan perdarahan.1,2

Proses-proses tersebut menyebabkan terbentuknya suatu plak aterosklerosis atau ateroma


yang kompleks sampai kepada penyempitan lumen atau oklusi pembuluh darah. Sedangkan
penyebab non aterosklerotik itu seperti trauma, vasculitis, dan emboli, namun aterosklerotik lebih
banyak menunjukkan PAP dan menyebabkan dampak epidemiologi yang besar.

PAP khususnya penyakit arteri ekstremitas bawah memiliki berbagai gambaran klinis
berdasarkan kriteria Fontaine dan Rutherford, meskipun sebagian besar pasien tidak mengalami
gejala apapun.1,2

Gambar 2. Klasifikasi PAD menurut Fontaine dan Rutherford

Faktor Risiko

Mencakup faktor risiko terjadinya aterosklerosis, termasuk usia dan gender (terutama laki-
laki usia lebih dari 50 tahun, wanita lebih dari 60 tahun), merokok, obesitas, diabetes mellitus,
hipertensi, fibrinogen, hyperlipedemia dengan peningkatan LDL kolesterol, defisiensi HDL
kolesterol, apolipoprotein B, lipoprotein A, homocystein, peninggian viskositas darah, pasien
dengan penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskular, dan faktor genetik.2

4
Epidemiologi

Berdasarkan data penelitian, kelompok umur yang paling banyak menderita PAP adalah
kelompok umur 60-69 tahun berjumlah 7 orang (22%), kemudian umur ≥70 tahun berjumlah 3
orang (20%) dan umur 50-59 tahun berjumlah 2 orang (18%). Hasil ini mendekati hasil penelitian
Chaniago yang memperoleh bahwa PAP paling banyak ditemukan pada kelompok usia 61-70
tahun (5,7%), diikuti oleh kelompok usia 70 tahun (2,9%) dan tidak dijumpai pada subjek berusia
40-50 tahun. Menurut ACCF/AHA usia tua adalah factor resiko utama menderita PAP. Resiko
PAP meningkat seiring dengan bertambahnya usia, dari 3% pada usia <50 tahun hingga >20%
pada usia ≥70 tahun.2,3

Patogenesis dan Patofisiologi PAD

Patogenesis terjadinya aterosklerosis pada PAD sama seperti yang terjadi pada arteri
koroner. Lesi segmental yang menyebabkan stenosis atau oklusi biasanya terjadi pada pembuluh
darah berukuran besar atau sedang. Pada lesi tersebut terjadi plak aterosklerotik dengan
penumpukan kalsium, penipisan tunika media, destruksi otot dan serat elastis, fragmentasi lamina
elastika interna, dan dapat terjadi trombus yang terdiri dari trombosit dan fibrin. Aterogenesis
dimulai dengan lesi di dinding pembuluh darah dan pembentukan plak aterosklerotik. Proses ini
dikuasai oleh leokocyte-mediated inflammation lokal dan oxidized lipoprotein species terutama
low-density lipoproteins (LDL). Merokok, hiperkolesterolemia, diabetes, dan hipertensi menurut
beberapa penelitian mempercepat pembentukan aterosklerosis.3

Lesi awal (tipe I) terjadi tanpa adanya kerusakan jaringan dan terdiri dari akumulasi
lipoprotein intima dan beberapa makrofag yang berisi lipid. Makrofag tersebut bermigrasi sebagai
monosit dari sirkulasi ke lapisan intima subendotel. Kemudian lesi ini berkembang menjadi lesi
awal atau "fatty-streak" (tipe II), yang ditandai dengan banyaknya "foam cell". Foam cell memiliki
vakuola yang dominan berisi cholesteryl oleate dan dilokalisir di intima mendasari endotel. Lesi
tipe II dapat dengan cepat berkembang menjadi lesi preatheromic (tipe III), yang didefinisikan
dengan peningkatan jumlah lipid ekstraseluler dan kerusakan kecil jaringan lokal. Ateroma (tipe
IV) menunjukkan kerusakan struktural yang luas pada intima dan dapat muncul atau silent.
Perkembangan lesi selanjutnya adalah lesi berkembang atau fibroateroma (tipe V), secara
makroskopis terlihat sebagai bentuk kubah, tegas, dan terlihat plak putih mutiara. Fibroateroma
terdiri dari inti nekrotik yang biasanya terlokalisasi di dasar lesi dekat dengan lamina elastik

5
interna, terdiri dari lipid ekstraseluler dan sel debris dan fibrotic cap, yang terdiri dari kolagen dan
sel otot polos di sekitarnya. Ruptur plak memperburuk lesi karena akan menyebabkan agregasi
platelet dan aktivasi fibrinogen, namun tidak menyebabkan oklusi arteri atau manifestasi klinis.3,4

Istilah "aterosklerosis" berasal dari athero, kata Yunani untuk bubur dan sesuai dengan inti
nekrotik, dan dari sclerosis, kata Yunani untuk keras, sesuai dengan fibrotic cap. Lesi tipe VI
(complicated lesion) digunakan untuk menggambarkan berbagai lesi aterosklerotik yang lebih
lanjut yang menunjukkan karakteristik khusus yang tidak ditemukan di fibroatheroma klasik,
seperti lesi ulseratif (dibentuk oleh erosi cap), lesi hemoragik (ditandai dengan pendarahan di inti
nekrotik), atau lesi trombotik (membawa deposit trombotik). Tipe VII adalah lesi kalsifikasi,
ditandai pengerasan arteri dan tipe VIII adalah lesi fibrotik, predominan terdiri dari kolagen.3

Patofisiologi yang terjadi pada pasien PAP meliputi keseimbangan suplai dan kebutuhan
nutrisi otot skeletal. Klaudikasio intermiten terjadi ketika kebutuhan oksigen selama latihan atau
aktivitas melebihi suplainya dan merupakan hasil dari aktivasi reseptor sensorik lokal oleh
akumulasi laktat dan metabolit lain. Pasien dengan klaudikasio dapat mempunyai single atau
multiple lesi oklusif pada arteri yang mendarahi tungkai. Pasien dengan clinical limb ischemic
biasanya memiliki multiple lesi oklusif yang mengenai proksimal dan distal arteri tungkai sehingga
pada saat istirahat pun kebutuhan oksigen dan nutrisi tidak terpenuhi.3,4

Patofisiologi PAP terjadi karena tidak normalnya regulasi suplai darah dan penggantian
struktur dan fungsi otot skelet. Regulasi suplai darah ke tungkai dipengaruhi oleh lesi yang
membatasi aliran (keparahan stenosis, tidak tercukupinya pembuluh darah kolateral), vasodilatasi
yang lemah (penurunan nitrit oksida dan penurunan responsifitas terhadap vasodilator),
vasokonstriksi yang lebih utama (tromboksan, serotonin, angiotensin II, endotelin, norepinefrin),
abnormalitas reologi (penurunan deformabilitas eritrosit, peningkatan daya adesif leukosit,
agregasi platelet, mikrotrombosis, peningkatan fibrinogen).3,4

Adanya stenosis pada pembuluh darah maka resistensi meningkat, selain itu pada saat
latihan tekanan intramuskuler meningkat sehingga diperlukan tekanan darah yang lebih tinggi
namun setelah melewati daerah stenosis tekanan darah menjadi rendah. Tercukupinya kebutuhan
oksigen dan nutrisi pada pasien dengan stenosis bergantung pada diameter lumen dan adanya
kolateral yang dapat menyuplai darah secara cukup pada saat istirahat namun tetap tidak
mencukupi kebutuhan saat latihan.

6
Abnormalitas dari reaktifitas vasomotor mengganggu aliran darah. Normalnya arteri
dilatasi terhadap respon farmakologi dan stimulus biokimia seperti asetilkolin, serotonin, endothel,
dan bradikinin. Respon vasodilatasi ini merupakan hasil dari pelepasan zat aktif biologi dari
endothelium terutama nitrit oksida. Pada arteri yang aterosklerosis mengalami respon vasodilatasi
yang buruk terhadap stimulus arus atau farmakologi. NO tidak hanya terlibat dalam vasodilatasi
dengan relaksasi otot polos, tetapi juga memediasi penghambatan aktivasi trombosit, adhesi, dan
agregasi; mencegah proliferasi otot polos pembuluh darah; dan mencegah adhesi leukosit pada
endotel.3,4

Gambar 3. Patofisiologi PAD

Penggantian struktur dan fungsi otot skelet dipengaruhi oleh denervasi axon dari otot
skelet, kehilangan serabut otot tipe IIA yang berhubungan dengan penurunan kekuatan otot, dan
aktivitas enzimatik mitokondria yang lemah.

7
Diagnosis

- Anamnesis
Sesuai dengan patofisiologi dan patogenesis PAD, maka gejala yang umumnya terjadi
adalah rasa nyeri disertai kekakuan otot dan rasa lelah otot ekstrimitas bawah yang terjadi
setelah melakukan aktivitas fisik, misalnya berjalan atau berlari. Pada mulanya terjadi pada
satu ekstrimitas dan lama-kelamaan mengenai kedua ekstrimitas dengan serangan pada
ekstrimitas yang satu lebih sering daripada yang lain. Hal ini disebut klaudikasio intermiten.
Gejala ini akan menghilang dengan istirahat.
Gejala dapat pula berupa keluhan luka yang tak mau sembuh, rasa kaki dingin, kulit yang
suka terkelupas dan berwarna pucat, kuku yang suka mengapur dan sulit dipotong, dan rambut
kulit yang berkurang tumbuhnya. Lokasi rasa nyeri tergantung dari letak lesi arterinya. PAD
biasanya terjadi pada distal dari arteri femo-ralis yang menyebabkan rasa nyeri pada daerah
betis. Jika lesi arteri terjadi pada aorta iliaka, daerah tungkai atas bahkan seluruh tungkai akan
terasa nyeri.4
- Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan PAD harus dilakukan pemeriksaan esensial,
misalnya pemeriksaan pulsasi arteri (dari pulsasi aorta sampai a.dorsalis pedis), segmental
pressure, ada tidaknya atropi otot, hilangnya rambut pada ekstermitas, penebalan kuku jari
kaki (Thickened Toenails). Gejala 5 P’s (pulselessness, paralysis, paraesthesia, pain and
pallor) dapat merupakan petunjuk dalam pemeriksaan fisik PAD.4

Gambar 4. Arteri normal dan arteri dengan plak.


8
- Pemeriksaan Diagnostik
a. Diagnostik Non-invasif
o Ankle-Brachial Indeks (ABI)
Pemeriksaan ABI adalah tes skrining vaskular non-invasif yang cukup
akurat untuk mendeteksi adanya PAD dan untuk menentukan derajat penyakit ini.
ABI memiliki sensitifitas dan spesifitas yang sangat baik untuk mendeteksi PAD.
Selain itu, ABI juga dapat digunakan sebagai pedoman untuk menentukan
keparahan penyakit dan informasi prognosis mengenai komplikasi pada tungkai.
Kebanyakan pasien PAP (>50%) adalah asimptomatik sehingga
pemeriksaan dengan ABI merupakan pemeriksaan penunjang yang
direkomendasikan oleh ACCF/AHA sebagai alat diagnosis utama PAD. Diagnosis
PAD dengan menggunakan Ankle Brachial Index (ABI) merupakan pemeriksaan
yang mudah dilaksanakan dalam praktek umum.5
ABI didefinisikan sebagai rasio antara tekanan darah sistolik pada kaki
(ankle) dengan tekanan darah sitolik pada lengan. Dilakukan kanan dan kiri.
Pengukuran dapa menggunakan mesin yang automatis atau manual seperti dopler,
palpasi.
Tabel 1. Ankle-Brachial Index and Severity of Peripheral Arterial Disease.

Ankle-Brachial Index Severity


>1.30 Noncompressible (calcific vessel;
diabetes, chronic renal insufficiency,
and older age)
0.91-1.30 Normal
0.71-0.90 Mild
0.41-0.70 Moderate
0-0.40 Severe

ACC / AHA merekomendasikan bahwa pengukuran ABI sebaiknya dilakukan


pada:
- Individu yang diduga menderita gangguan arteri perifer karena adanya gejala
exertional leg atau luka yang tidak sembuh.
- Usia ≥ 65 tahun.
- Usia ≥ 50 yang mempunyai riwayat DM atau merokok.

9
o Toe-Brachial Index (TBI)
TBI juga merupakan suatu pemeriksaan noninvasif yang dilakukan pada
pasien diabetes dengan PAD khususnya pada pasien yang mengalami kalsifikasi
pada pembuluh darah ekstremitas bawah yang menyebabkan arteri tidak dapat
tertekan dengan menggunakan teknik tradisional (ABI, indeks ABI > 1,30)
sehingga pemeriksaan ini lebih terpercaya sebagai indikator PAD dibandingkan
ABI. Nilai TBI yang ≥ 0,75 dikatakan normal atau tidak terdapat stenosis arteri.5
o Pulse Volume Recording (PVR)
PVR juga disebut plethysmography merupakan suatu tes yang mengukur
aliran darah arteri pada ekstremitas bawah dimana pulsasi yang mewakili aliran
darah pada arteri diperlihatkan oleh monitor dalam bentuk gelombang. PVR juga
dapat digunakan pada pasien PAD yang mengalami kalsifikasi pada arteri bagian
medial (ABI > 1,30) yang biasa ditemukan pada pasien usia tua, pasien yang
menderita diabetes cukup lama atau pasien yang menderita penyakit ginjal kronik.
Pada pasien dengan PAD berat, PVR juga dapat memprediksi apakah kaki yang
terkena PAD ini memiliki cukup aliran darah atau tidak untuk bertahan atau jika
akan dilakukan amputasi pada kaki tersebut. Interpretasi dari tes ini dapat
menyediakan informasi mengenai derajat obstruksi PAD secara spesifik.5
Pada arteri yang masih sehat, gelombang pulsasi akan terlihat tinggi dengan
puncak yang tajam yang menunjukkan aliran darah mengalir dengan lancar. Namun
jika arteri tersebut mengalami penyempitan atau obstruksi maka akan terlihat
gelombang yang pendek dan memiliki puncak yang kecil dan datar. Tingkat
keakuratan pemeriksaan ini untuk menegakkan diagnosis PAD berkisar antara 90-
95%.
o Ultrasonografi dupleks
Ultrasonografi dupleks memiliki beberapa keuntungan dalam menilai
sistem arteri perifer. Pemeriksaan yang noninvasif ini tidak memerlukan bahan
kontras yang nefrotoksik sehingga alat skrining ini digunakan untuk mengurangi
kebutuhan akan penggunaan angiografi dengan kontras (Elgzyri, 2008). Modalitas
diagnostik ini juga dapat digunakan sebagai alat pencitraan tunggal sebelum
dilakukan intervensi pada sekitar 90% pasien dengan PAD dimana sensitivitas dan

10
spesifisitas untuk mendeteksi dan menentukan derajat stenosis pada PAD berkisar
antara 70% dan 90%.5
Dupleks ultrasonografi juga dapat menggambarkan karakteristik dinding
arteri sehingga dapat menentukan apakah pembuluh darah tersebut dapat diterapi
dengan distal bypass atau tidak. Selain itu, alat ini juga dapat digunakan untuk
menentukan apakah suatu plak pada arteri tersebut merupakan suatu resiko tinggi
terjadinya embolisasi pada bagian distal pembuluh darah pada saat dilakukan
intervensi endovascular.
o Computed Tomographic Angiography (CTA)
Penggunaan CTA untuk mengevaluasi sistem arteri perifer telah
berkembang seiring perkembangan multidetector scanner (16- atau 64-slice).
Sensitivitas dan spesifisitas alat ini untuk mendeteksi suatu stenosis 50% atau
oklusi adalah sekitar 95-99%. Seperti halnya ultrasonografi dupleks, CTA juga
menyediakan gambaran dinding arteri dan jaringan sekitarnya termasuk mendeteksi
adanya aneurisma arteri perifer, karakteristik plak, kalsifikasi, ulserasi, trombus
atau plak yang lunak, hiperplasia tunika intima, in-stent restenosis dan fraktur stent.
CTA tetap memiliki keterbatasan dalam hal penggunaannya pada pasien dengan
insufisiensi renal sedang-berat yang belum menjalani dialysis.5
o Magnetic Resonance Angiography (MRA)
MRA merupakan pemeriksaan noninvasif yang memiliki resiko rendah
terhadap kejadian gagal ginjal. Pemeriksaan yang memiliki rekomendasi dari
ACC/AHA (Class I Level of Evidence A)ini dapat memberikan gambaran pembuluh
darah yang hampir sama dengan gambaran pembuluh darah pada pemeriksaan
angiografi (Hirsch et al, 2006).
Modalitas pemeriksaan ini tidak menggunakan radiasi dan media kontras
yang digunakan (gadolinium-based contrast) tidak terlalu nefrotoksik dibandingkan
dengan kontras yang digunakan pada CTA maupun angiografi kontras. Sensitivitas
dan spesifisitas alat ini untuk mendeteksi stenosis arteri dibandingkan dengan
angiografi kontras adalah sekitar 80-90%.

11
b. Diagnostik Invasif
Angiografi
Walaupun MRA merupakan modalitas pemeriksaan yang cukup aman dan
merupakan teknologi yang cukup menjanjikan namun pemeriksaan yang masih merupakan
standar baku emas untuk mendiagnosis PAD adalah angiografi kontras. Pemeriksaan ini
menyediakan informasi rinci mengenai anatomi arteri dan direkomendasikan oleh
ACC/AHA (Class I, Level of Evidence A) untuk pasien PAD khususnya yang akan
menjalani tindakan revaskularisasi. Seperti halnya pemeriksaan yang menggunakan media
kontras, prosedur angiografi kontras juga memerlukan perhatian khusus mengenai resiko
terjadinya nefropati kontras.
Pasien dengan insufisiensi ginjal sebaiknya mendapatkan hidrasi yang cukup
sebelum tindakan. Pemberian n-acetylcysteine sebelum dan setelah tindakan pada pasien
dengan insufisiensi ginjal (serum kreatinin lebih dari 2,0 mg/dl) dapat dilakukan sebagai
tindakan pencegahan perburukan fungsi ginjal. Selain itu pasien diabetes yang
menggunakan obat metformin memiliki resiko menderita asidosis laktat setelah angiografi.
Metformin sebaiknya dihentikan sehari sebelum tindakan dan 2 hari setelah tindakan untuk
menurunkan resiko asidosis laktat. Insulin dan obat hipoglikemik oral sebaiknya
dihentikan penggunaannya pada pagi hari menjelang tindakan.
Evaluasi klinis termasuk pemeriksaan fisik dan pengukuran fungsi ginjal
direkomendasikan untuk dilakukan dua minggu setelah prosedur angiografi untuk
mendeteksi adanya efek samping lanjut seperti perburukan fungsi ginjal atau adanya cedera
pada daerah akses kateter pembuluh darah.5

Manisfestasi Klinik

Gejala yang dialami penderita dengan oklusi arteri pada ekstrimitas bawah bergantung
pada proses sumbatan yang terjadi, lokasi stenosis, jenis arteri apakah suatu end artery,
progresivitas penyakit, proses hemodinamika yang mendasari, keadaan umum pasien, dan
kemampuan sirkulasi kolateral untuk mengkompensasi reduksi aliran darah arteri.

Gejala berhubungan dengan perkembangan iskemia jaringan. Iskemia pada tungkai bawah
dapat menimbulkan dua gejala klinik yang berlainan tetapi dapat terjadi bersaman, yaitu:

12
Klaudikasio Intermiten (Intermittent Claudication = CI) dan Iskemia Kritis Tungkai (Critical
Limb Ischaemia = CLI).6

a. Klaudikasio Intermitten
Merupakan kondisi klinis pada ekstermitas inferior yang berupa rasa kesemutan,
kejang otot, kelemahan otot, bahkan rasa nyeri yang timbul sewaktu melakukan aktivitas
dan berkurang setelah istirahat beberapa saat. Hal ini diakibatkan oleh obstruksi pada
pembuluh darah dibagian proksimal otot terkait, dimana aliran darah pada saat melakukan
aktivitas tidak mampu mencukupi keperluan metabolik jaringan. Lokasi klaudikasio terjadi
pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan. Gejala spesifik ini menyingkirkan
diagnosis banding kelainan neurogenik dan klaudikasio vena.3,4
Jika iskemi berat nyeri dapat menetap walaupun sedang istirahat. Kira-kira 25%
kasus iskemia akut disebabkan oleh emboli. Sumber emboli biasanya dapat diketahui.
Paradoksikal emboli adalah salah satu penyebab yang tidak dapat terlihat dengan cara
angiografi disebabkan karena lesi ulseratif yang kecil atau karena defek septum atrial.
Penyebab terbanyak kedua penyakit arteri iskemi akut adalah thrombus.
b. Iskemia Kritis Tungkai
Berbeda dengan klaudikasio intermiten, CLI terjadi karena adanya lesi multipel
pada arteri. Pasien dengan CLI biasanya menderita kerusakan jaringan, misalnya ulserasi
atau gangren, dengan atau tanpa nyeri waktu istirahat dan hasil pengukuran tekanan darah
pada pergelangan kaki pada umumnya kurang dari 50 mmHg. Tanpa adanya
revaskularisasi, maka pasien biasanya akan kehilangan tungkainya (amputasi) dalam
hitungan minggu atau bulan. CLI dibagi menjadi dua tingkatan:3,4
 Subcritical Limb Ischaemia (SCLI): Pada tingkat ini, pasien mengalami nyeri saat
istirahat dengan atau tanpa nyeri malam hari, tetapi tidak mengalami kerusakan
jaringan. Pasien-pasien ini berada dalam keadaan antara klaudikasio intermiten dan
CLI, dan memiliki gejala antara kedua penyakit ter-sebut. Pasien seperti ini perlu
mendapatkan terapi rekonstruksi arteri untuk menyelamatkan tung-kainya.
 Severe Limb Ischaemia (SLI): Istilah ini kadang-kadang dipakai untuk
menggambarkan semua pa-sien dengan iskemia tungkai kronik yang lebih berat
daripada klaudikasio intermiten, yaitu CLI dan SCLI.

13
Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan PAD adalah untuk mengurangi gejala klinis seperti klaudikasio,
meningkatkan kualitas hidup, mencegah terjadinya komplikasi, serangan penyakit jantung, stroke
dan amputasi. Macam-macam terapi terdiri dari terapi suportif, farmakologis, intervensi non
operasi, dan operasi.5

a) Terapi suportif
Perawatan kaki dengan menjaga tetap bersih dan lembab dengan memberikan
krim pelembab, memakai sandal dan sepatu yang ukurannya pasa dari bahan sintetis yang
berventilasi, hindari penggunaan bebat plastik karena mengurangi aliran darah ke kulit,
latihan fisik (exercise) berupa jalan-jalan kaki kira-kira selama 30-40 menit. Selain itu
berhenti merokok, menurunkan berat badan pada penderita obesitas, menurunkan tekanan
darah, menurunkan kadar kolesterol dalam darah, menurunkan kadar gula darah jika
beresiko diabetes, olahraga teratur.6
b) Terapi farmakologis
Terapi Farmakologi Dapat diberikan untuk menurunkan faktor resiko yang ada
seperti menurukan tekanan darah, kadar kolesterol dan untuk mengobati diabetes. Selain
itu, terapi farmakologis juga diberikan untuk mencegah terjadinya thrombus pada arteri
yang dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, serta untuk mengurangi rasa nyeri pada
pasien ketika berjalan.
A. Anti kolesterol
Terapi penurun lipid mengurangi risiko baru atau memburuknya gejala
klaudikasio intermiten. Statin menjadi terapi penurun lipid lini pertama. HMG-Co
A reductase inhibitor (Simvastatin) secara signifikan mengurangi tingkat kejadian
kardiovaskular iskemik sebesar 23%. Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa
statin juga meningkatkan jarak berjalan bebas rasa sakit dan aktivitas rawat jalan.6
B. Anti hipertensi
Pemilihan obat antihipertensi harus individual. Diuretik thiazide, beta
blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs), angiotensin receptor
blocker (ARB), dan calcium channel blockers semua efektif. Penggunaan beta

14
blockers aman dan efektif; mengurangi kejadian koroner baru sebesar 53% pada
mereka dengan MI sebelumnya dan gejala PAD yang bersamaan.
C. Anti platelet
Telah terbukti manfaatnya dalam menurunkan resiko terjadinya MI, stroke
dan kematian vascular pada pasien PAD. ACC/AHA guidelines telah
merekomendasikan penggunaan anti-platelet (aspirin [ASA], 75 to 325 mg daily,
or clopidogrel, 75 mg daily) pada pasien PAD dengan aterosklerosis pada
ekstrimitas bawah.
Cilostazol (Pletal), adalah reversible phosphodiesterase inhibitor yang
menghambat agregasi platelet, pembentukan thrombin dan proliferasi otot polos
pembuluh darah, memicu vasodilatasi dan meningkatkan HDL dan menurunkan
kadar TG. Pedoman ACC / AHA telah memberikan cilostazol sebagai rekomendasi
grade IA kelas untuk pasien dengan klaudikasio intermiten dengan dosis 100 mg
dua kali sehari (diminum pada saat perut kosong setidaknya ½ jam sebelum atau 2
jam setelah sarapan dan makan malam). Efek samping yang umum dari cilostazol
termasuk sakit kepala (30% pasien), diare dan gangguan lambung (15%), dan
palpitasi (9%). Efek samping hanya berjangka pendek dan jarang dilakukan
penghentian obat. Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan gagal jantung.6,7

c) Operasi
A. Angioplasti
Tujuannya untuk melebarkan arteri yang mulai menyempit atau membuka
sumbatan dengan cara mendorong plak ke dinding arteri.6
B. Operasi By-pass
Bila keluhan semakin memburuk dan sumbatan arteri tidak dapat diatasi dengan
angioplasty. Bagi yang sudah menjalani operasi ini biasanya bebas dari gejala dan
tidak mengalami komplikasi apapun sesudahnya.6,7

15
Gambar 5. Algoritme evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan PAD.

Komplikasi

Ulserasi Iskemik, Gangren, Iskemia Neuropati, dan Sindrom Leriche.

Pencegahan

Penanganan terhadap faktor-faktor risi-ko, misalnya penggunaan tembakau harus dibatasi,


kontrol terhadap hiper-tensi, Diabetes Melitus, dan hiperlipo-proteinemia, pemberian obat anti
plate-let, latihan reguler, program menurun-kan berat badan, terapi terhadap gagal jantung
kongestif atau azotemia dan DM.

Selain pencegahan terhadap fak-tor risiko, dapat pula dilakukan tindakan lain, misalnya
usaha tetap mempertahankan kehangatan tubuh terutama pada ekstrimitas bawah, menjaga
kelancaran sirkulasi dengan berjalan kaki teratur dan latihan gerakan ekstrimitas bawah sekalipun
secara pasif, mengurangi hal-hal yang dapat menghambat sirkulasi misalnya menyilang kaki waktu
duduk, memakai pakaian yang terlalu ketat.5

16
Kesimpulan

Peripheral Arterial Disease (PAD) merupakan gangguan suplai darah ke ekstermitas atas
atau bawah karena adanya penyumbatan yang mayoritas disebabkan oleh atherosklerosis. PAD
yang sering ditemukan atau yang paling banyak adalah PAD yang mengenai arteri pada
ekstermitas bawah. Untuk menegakkan diagnosis PAD bias dengan cara anamnesis, dilihat dari
gejala dan factor risikonya, selain itu, pada pemeriksaan fisik akan ditemukan gejala 5P
(pulselessness, paralysis, paraesthesia, pain and pallor). Pada pemeriksaan penunjang dapat
dianjurkan untuk melakukan ABI (Ankle Brachial Indeks) dan angiografi. Angiografi ini
merupakan pemeriksaan gold standar untuk PAD. Untuk pengobatan PAD dapat kita berikan obat
antikolesterol, antihipertensi, dan antiplatelet, bila dengan obat-obatan gagal dapat kita anjurkan
pasien untuk menjalani operasi seperti angioplasty atau dengan cara operasi by-pass.

17
Daftar Pustaka

1. Hanafi M. Penyakit pembuluh darah perifer. In: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,eds. Buku
Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003. h. 185-9.
2. Antono D. Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit arteri perifer pada kaki diabetik.
Jakarta: Divisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2010.
3. http://www.medicinesia.com/kedokteran-klinis/kardiovaskular/penyakit-arteri-perifer-
atau-peripheral-artery-disease-pad/ diunduh pada 07 januari 2018.
4. Antono D, Hamonangani R. Penyakit arteri perifer dalam ilmu penyakit dalam. Jilid II.
Edisi VI. Jakarta: Internal Publishing. 2014.
5. Kabo Peter. Atherosclerosis dan atherotrombosis. In: Bagaimana menggunakan obat- obat
kardiovaskular secara rasional. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012
h. 38-59.
6. Husin W, Hudaja O, Kristianto Y. Oklusi arteri perifer pada ektermitas inferior. Bandung:
Fakultas Kedokteran Universitas Maranatha; 2006.
7. Daniela C, Gey. Management of peripheral arterial disease. Vol 69, Germany.University
of Heidelberg School of Medicine, Heidelberg, 2004.

18