CAIRAN CEREBROSPINAL

A. Pendahuluan

Liquor serebrospinal (LCS) yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu
proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan
dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar
1400 ml, volume LCS 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari
jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata LCS dibentuk
sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume LCS berkisar 75-150 ml
dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan
absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka
cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.
Perubahan pada LCS dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik.
Pemeriksaan LCS sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi.
Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan
prognosa penyakit. Pemeriksaan LCS adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan
cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme
 penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

B. Liquor Cerebrospinal
Liquor serebrospinal yang normal jernih dan tidak berwarna, mengandung hanya bebrapa sel
(hingga 4/µl) dan relative mengandung sedikit protein (rasio albumin LCS dan albumin
serum 6,5±1,9 x 0,001 ).
Liquor serebrospinal dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah
pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di
bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.
Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi
oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth
junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang
stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler
fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini
mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan
kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan LCS melalui 2 tahap, yang
pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan
kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik
aktif. Mekanisme sekresi LCS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium
dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga
menimbulkan muatan positif di dalam LCS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif,
terutama clorida ke dalam LCS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron
sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari
pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain
bergerak melalui membran khoroideus ke dalam LCS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik
abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion
penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-
ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat
menghambat produksi LCS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya
dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tiroid relatif
tidak larut dalam lemak, memasuki LCS secara lambat dengan bantuan sistim transport
membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini
(carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik
untuk melewati membran kemudian melepaskannya di LCS. Natrium memasuki LCS
dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke LCS dgn mekanisme
transport aktif, demikian juga keluarnya dari LCS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg
dan Phosfor ke LCS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport
aktif, dan konsentrasinya dalam LCS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.
Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam LCS dan juga pengeluaran
CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke LCS dan juga pengeluaran CO2. Air
dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke LCS dan ruang interseluler, demikian juga
sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan
hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan LCS: yang pertama dan
terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap
ventrikel III dan IV. Diperkirakan LCS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%.
Rata-rata pembentukan LCS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi
pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. LCS dari ventrikel lateral melalui
foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui
aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang
terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus
lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di
bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan LCS keluar dari sistem ventrikel masuk ke
dalam rongga subarakhnoid. LCS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis
sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan
dasar otak, LCS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui
apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar
LCS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis
superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik
aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. LCS akan melewati villi masuk ke
dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat
dilalui LCS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan LCS akan tetap berada di
dalam LCS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. LCS juga diserap di rongga
subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang
terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter
mampu memindahkan LCS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga
subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah
membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi
secara bebas antara cairan ekstraselluler dan LCS dalam rongga perivaskuler dan juga
sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari
jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia
dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada
tingkatan kapiler.
Komposisi dan fungsi Liquor serebrospinal (LCS)
Liqour serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel.
LCS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K,
bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih
tinggi. Ph LCS lebih rendah dari darah.
Perbandingan komposisi normal liquor serebrospinal lumbal dan serum
Liqour serebrospinal Serum
Osmolaritas 295 mOsm/L 295 mOsm/L
Natrium 138 mM 138 mM
Klorida 119 mM 102 mM
PH 7,33 7,41 (arterial)
Tekanan CONCUSSION 6,31 kPa 25,3 kPa
Glukosa 3,4 mM 5,0 mM
Total Protein 0,35 g/L 70 g/L
Albumin 0,23 g/L 42 g/L
Ig G 0,03 g/L 10 g/L

LCS mempunyai fungsi:

1. LCS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada LCS

berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan

lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. LCS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak

dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang

mengenai tulang tengkorak

3. LCS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan

ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan

untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya

yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon hormone dari lobus

posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke LCS dan

transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan LCS dengan

mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya

melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga

subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan
memperhatikan:
a. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:
kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari
protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah
bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan
jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan
memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan
 memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal
tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.
b. Tekanan
Tekanan LCS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan
terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka
tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan LCS
tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal
antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika
penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau
tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik
akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan
manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga
akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. Bila terdapat penyumbatan
pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan
pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan
meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10
detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena
keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa
disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan
serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri.
Kegagalan sirkulasi normal LCS dapat menyebabkan pelebaran ven a dan
hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan
hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi LCS,
dimana sirkulasi LCS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu. Kelainan
ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus
sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viskositas LCS meningkat dan produksi
LCS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran LCS
dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat
disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen
Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bias
berupa kelainan bawaan atau didapat.
c. Jumlah sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel
polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi.
Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit
setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis,
pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara
bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak
spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan
sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik.
Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada
meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara
berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri
atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk
ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.
monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi
cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis
tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda
asing.
d. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan LCS sangat bervariasi
di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat
pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal
kadar glukosa LCS lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan
glukosa dari darah ke LCS secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar
glukosa LCS rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan LCS,
glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar
glukosa LCS, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan
paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis
oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis
sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat
khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis
 rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa LCS yang rendah. Meningitis viral,
mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar
glukosa ringan sampai sedang.
e. Protein
Kadar protein normal LCS pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg%
dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg%
dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan
serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih
dari
1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau
bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan
serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin
barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar
darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma
atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang
berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada
meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan
serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga
ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya,
termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut
sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat
umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai
diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.
f. Elektrolit
Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130
mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak
menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl
pada meningitis tapi tidak spesifik.
g. Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat
perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
 h. PH
Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis danmetabolik
alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih
tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif
tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan
berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.
C. Anatomi

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx
atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan
piamater.

1. Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu
lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi
otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk
menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara
lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara
bagian-bagian otak.
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk
periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri;
lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang
jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang
disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang
sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan
tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum
cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri.
Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di
fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan
pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus
besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar,
sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.
2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah
dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium
subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman
padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus
venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian
besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis.
Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang
lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi
ke dalam vena diploe.
 Cavum subarakhnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative
sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi
jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna
arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini
berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid
umum.
Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara
medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga
subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons
mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang
lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di
ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna
interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis,
dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

3. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan
otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak.
Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di
tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung
dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus
choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel
keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.
D. Sirkulasi dan Resorpsi Cairan serebrospinal
Sirkulasi
Cairan cerebrospinal diproduksi olek pleksus khoroideus ventrikel lateral, ventrikel III, dan
ventrikel IV. Cairan ini mengalir melalui foramina Luschka dan foramen magendi kedalam
subarakhnoid, beredar ke seluruh otak, dan mengalir turun ke dalam ruang subarackhnoid
spinal di sekeliling medula spinalis. Sedikit LCS diresorpsi di tingkat spinal. Komposisi
LCS sama dimana pun berada, cairan ini tidak lebih encer atau lebih pekat pada kedua ujung
alirannya.
Resorpsi
LCS diresorpsi di intracranial dan sepanjang medula spinalis. Sebagian LCS meninggalkan
ruang subarakhnoid dan memasuki aliran darah melalui villi granulasiones arakhnoidaeae
yang terletak di sinus sagitalis superior dan pada vena diploica kranii. Sisanya diresorpsi di
selubungi perineural saraf kranialis dan saraf spinal, tempat saraf tersebut masing-msing
keluar dari batang otak dan medula spinalis, dan melewati epidima dan kapiler
leptomeninges
E. Lumbal Pungsi
Teknik lumbal pungsi (LP) atau spinal pertama diperkenalkan oleh Quinke pada tahun 1891.
Fungsi LP :
1. Diagnostic
2. Terapi
3. Isidental
Untuk pemeriksaan mielografi LP dilakukan untuk menyuntikkan kontras, dengan
kontrol flouroskopi. Sebaikknya tindakan menghindari daerah yang diduga lesi.

Lumbal Pungsi Diagnostik

Indikasi

1. Infeksi susunan saraf pusat (meningitis, encefalitis)

 Didapatkan peningkatan tekanan, pleositosis, kadar glukosa menurun, dan
konsentrasi protein meningkat.
2. Meningitis aseptik
Terdapat perubahan non spesifik pada LSC, pleositosis, dan peningkatan protein.
3. Infeksi parameningeal dan abses
LCS hanya tampak perubahan non spesifik. Evaluasi lebih baik dengan pencitraan.
4. Perdarahan subarachnoid (SAH)
Ditemukan LCS dengan sel darah merah dan tampak xantokrom. LP hanya
dilakukan bila dengan CT Scan kepala dignostik belum dapat ditegakkan, CT Scan
tidak tersedia dan masih dicurigai meningitis. LCS d-dimer dapat me,mbedakan LP
traumatic dengan SAH.
5. Penyakit demielinisasi
Ditemukan abnormalitas IgG yang dapat mendukung diagnostic.
6. Inflammatory polyneuropathies
Terdapat peningkatan protein. LCS immunoglobulin mendukung diagnostic kelainan
imunologis.
7. Leptomeningeal metastase
Ploesitosis, peningkatan protein, menurunnya kadar glukosa. Pemeriksaan sitologi
LCS dengan LP berulang mempunyai spesifitas yang tinggi dan sensivitas yang
bervariasi sesuai jenis keganasan. Pemeriksaan tumor marker pada LCS tidak
spesifik untuk neoplasma.
8. Sindrom paraneuplastik
Tampak abnormalitas ringan pada LCS sering disertai dengan autoantibodi yang
spesifik.
9. Tumor otak
Gambaran LCS nonspesifik, beberapa memiliki marker spesifik:
 Tropoblastic metastasis dan germ cell: human chorionic gonadotropin
 Germ cell: α fetoprotein.
10. Pseudotumor serebri
Dilakukan untuk mengetahui peningkatan tekanan intracranial dan menyingkirkan
meningitis.
11. Normal pressure hydrocephalus
Perbaikan klinis setelah pengambilan 50 ml LCS dapat memprediksi respon yang
baik untuk tindakan shunting.
12. Septic serebral emboli
Tampak pleositosis.
13. Lupus eritrematosus
Ditemukan kadar C4 yang menurun dan peningkatan respon imun intratekal.
14. Encephalitis hepatic
Spesifik dan sensitive bila ditemukan peningkatan konsentrasi glutamine LCS.
Kontraindikasi
1. Peningkatan tekanan intracranial yang disertai dengan massa intracranial atau
penyumbatan aliran LCS yang beresiko herniasi serebri dan kematian.
2. Infeksi di lokasi LP
3. Trombosit (<20.000 /uL) atau pemanjangan PT dan APTT yang tidak terkoreksi.
4. Trauma medulla spinalis akut.

Komplikasi

1. Herniasi serebri
Dapat dicegah dengan tidak melakukan tindakan LP pada pasien yang beresiko atau
dengan pemberian antiedema sebelum LP.
2. Postspinal positional headache
Komplikasi tersering (5-40%). Biasanya muncul 72 jam setelah LP dan menghilang
kurang dari 5 hari. Nyeri kepala dirasakan bilateral terutama pada posisi berdiri dan
batuk. Nyeri kepala akan membaik dengan posisi berbaring. Patofisiologinya, terjadi
robekan dura pada lokasi penusukan jarum spinal. Robekan ini mengakibatkan
kebocoran LCS keluar dari dura sehingga tekanan akan menurun. Akibatnya otak
akan bergeser turun dan terjadi traksi pada area sensitive nyeri seperti bridging
vessels, dura dan nervus yang menyebabkan rasa nyeri. Pada posisi supine tekanan di
sepanjang kolumna spinalis sama sehingga otak tidak bergeser ke bawah dan tidak
terjadi traksi pada area sensitive nyeri. Beberapa cara dapat dilakukan untuk
mengurangi nyeri kepala ini. Menggunakan jarum spinal berukuran kecil. Semakin
 kecil jarum semakin kecil robekan dura yang ditimbulkan. Memasang mandrein
kembali ke dalam jarum sebelum mencopot jarum spinal dapat menurunkan insiden
nyeri kepala 50%. Nyeri kepala sendiri dapat diatasi dengan analgetik dan berbaring.
3. Nyeri punggung lokal
Kurang dari 1/3 pasien mengeluh nyeri punggung local setelah LP yang berlangsung
selama beberapa hari. Hal ini terjadi akibat trauma local jaringan lunak sekitar lokasi
LP.
4. Perdarahan lokal
Dapat dicegah dengan menunda pemberian antikoagulan, mengoreksi status
koagulasi dan menggunakan jarum kecil.
5. Infeksi lokal
Dapat dicegah dengan tindakan antiseptik sebelum tindakan.

Lumbal pungsi terapeutik

Indikasi

1. Infeksi
Meningitis kriptokokus dengan peningkatan tekanan intracranial yang refrakter. LP
dapat dilakukan berulang kali untuk menurunkan tekanan intrakranial.
2. Neoplasma
Beberapa jenis keganasan seperti leukemia serebral, leptomeningeal limfoma dan
meningeal karsinoma memerlukan kemoterapi intratekal.
3. Nyeri
Nyeri hebat yang sulit diatasi terutama pasca operasi dan nyeri pada kanker dapat
disuntikkan morfin dosis kecil ke rongga subarachnoid.
4. Nyeri kepala pada hipertensi intracranial idiopatik
Tindakan LP dapat mengurangi nyeri kepala dengan mengeluarkan sejumlah LCS.

Pertimbangan CT Scan sebelum LP

Anatomi Lumbal Pungsi

 Lumbal pungsi biasanya dilakukan pada intervertebra L2-3. Medulla spinalis kira-
kira berakhir pada tingkat diskus intervertebralis antara vertebra lumbalis pertama dan
kedua. Sebelum usia 3 tahun segmen medulla spinalis langsung menghadap ke vertebra
yang bersangkutan. Sesudah itu kolumna tumbuh lebih cepat daripada medulla. Radik
tetap melekat pada foramina intervertebralis asalnya dan menjadi bertambah panjang
kearah akhir medulla (konus terminalis) yang pada akhirnya terletak pada tingkat
vertebra lumbal ke 2. Dibawah tingkat ini, spasium subarachnoid seperti kantong hanya
mengandung radiks posterior dan anterior yang membentuk kauda equine. Kadang
konus terminalis dapat mencapai tingkat vertebra lumbalis 3.

Pada tindakan LP, jarum spinal ditusukkan distal L2 untuk mencegah trauma pada
medulla spinalis. Hal ini berarti jarum spinal akan masuk ke rongga subarachnoid pada
tingkat kauda equine yang mobile. Jarum spinal akan menembus kulit, jaringan
subkutis, ligamentum supraspinal, ligamentum interspinal, ligamentum flavum,
duramater, arakhnoid dan masuk ke ruang subarachnoid.

Lokasi LP biasanya dilakukan pada tingkat L3-4 atau L4-5. Ruang intervertebra
L3-4 kurang lebih setinggi Krista iliaka posterior.

Peralatan Lumbal Pungsi

1. Sarung tangan steril

2. Iodine solusio
3. Alkohol
4. Kassa steril
5. Duk
6. Lidocaine (15)
7. Syringe 5 ml
8. Jarum spinal (22G)
9. Manometer
10. Tabung LCS
11. Reagen Nonne dan Pandy
12. Plester
Tindakan Lumbal Pungsi

1. Pasien pada posisi lateral dekubitus.

2. Pasien berbaring di tepi tempat tidur membelakangi pemeriksa
3. Vertebra lumbalis di fleksikan maksimal agar ruang intervertebra terbuka. Panggul
dan bahu dipertahankan tetap pada bidang vertical
4. Hiperfleksi leher tidak perlu dilakukan karena tidak akan menambah fleksi pada
punggung.
5. Melakukan penusukan pada ruang intervertebralis L3-4 dapat ditentukan dengan
menarik garis imajiner dari Krista iliaka posterior kanan dan kiri.
6. Memastikan semua peralatan berada dalam jangkauan tangan pemariksa.
Menyesuaikan tinggi kursi dengan tempat tidur pasien untuk memudahkan prosedur
penusukan.
7. Memakai sarung tangan steril.
8. Melakukan tindakan a dan antiseptic pada lokasi penusukan dan sekitarnya dengan
iodine solusio dilanjutkan dengan alkohol.
9. Melakukan tindakan anestesi local dengan lidocain 1%.
10. Menyiapkan jarum spinal, mandrein terpasang.
11. Menusukkan jarum spinal pada lokasi yang telah ditentukan dengan jarum pararel
permukaan tempat tidur dan mengarahkan ke sefalik atau ke umbilicus. Bevel dari
jarum harus menghadap keatas
12. Jarum ditusukkan sampai menembus dura (sampai terasa “pop”).
13. Setelah itu tarik mandrein untuk melihat apakah LCS sudah mengalir. Bila LCS telah
mengalir segera masukkan kembali mandrein lalu siapkam manometer.
14. Memasangkan manometer pada jarum spinal dan mengukur opening pressure.
Selanjutnya memasukkan LCS ke dalam tabung penampung
15. Setelah jumlah yang diinginkan terpenuhi masukkan kembali mandrein dan tarik
jarum spinal dengan satu kali tarikan.
16. Membersihkan lokasi LP dan tutup dengan kassa steril dan plester
17. Menganjurkan pasien untuk tetap berbaring 1-2 jam untuk menghindari sakit kepala
pasca LP.
F. Gangguan Sirkulasi Cairan Serebrospinal

Temuan LCS pada penyakit susunan saraf pusat

Diagnosis Penampilan Reaksi Jumlah sel, Biokimia Temuan
Pandy Patologi Lainnya
LCS lumbar Jernih, tidak - Hingga 4 sel/µl, Laktat<2,1mmol/l, Glukosa 50-60%
normal berwarna terutama rasio albumin kadar glukosa
limfosit (85%) lebih dari 40 darah
tahun <7, anak
kurang dari 15
tahun <5
Meningitis Keruh +++ Beberapa Laktat Adanya bakteri
purulenta ribu/µl, >3,5mmol/l, rasio
(bakterial) terutama albumin >20.000
 netrofil
Encefalitis Jernih, tidak +/- Normal atau Rasio albumin > IgG, IgM
(herpes simplek) berwarna pleositosis 0,01 meningkat,
mononuklear adanya antibodi
(limfosit) spesifik, PCR
untuk HSV
positif
Meningitis Jernih + Hingga Rasio albumin
Virus beberapa ratus hinggs 0,02, laktat
sel <3,5mmol/l
mononuklear,
termasuk
limfosit B yang
teraktivasi
Meningitis Berwarna +++ Hingga 1500/µ, Rasio albumin IgG dan IgA
tuberculosa kekuningan gambaran >0,02, glukosa meningkat,
selular serum terdapat
campuran, mikrobakterium
terutama sel pada kultur dan
mononuklear PCR
Neurosifilis Jernih +/- Pleositosis - Imunoglobulin
mononuklear meningkat,
TPHA positif
Multiple Jernih, tidak =/- Hingga 40 sel Rasio albumin< Pita oligoklonal
sklerosis bewarna mononuklear/µl 0,02 menunjukkan
fokus isoelektrik
Neuroborreliosis Jernih Hingga Rasio albumin < Imunoglobulin
akut (Lyme beberapa ratus 0,05 meningkat,
disease) sel terdapat antibodi
mononuklear/µl
Meningitis Jernih Hingga Imunoglobulin
fungal beberapa ratus meningkat,
sel adanya fungi
mononuklear/µl pada kultur dan
pewarnaan
khusus
Poliradikulitis Jernih Tidak lebih dari Rasio albumin
(sindrom pleositosis hingga 0,05
guillain Barre) ringan (disosiasi sito
albumin)
Abses cerebri Jernih, +/- Beberapa Rasio albumin Kadar glukosa
kadang keruh ratus/µl, sel normal atau rendah, bakteri
mononuklear sedikit meningkat kadang terlihat,
dan/atau netrofil sintesis IgA
positif

Klasifikasi hidrosefalus berdasarkab etiologi dan patogenesis

1. Hidrocefalus oklusif
 Hidrosefalus akibat obstruksi aliran LCS
 Terjadi akibat lesi desak ruang (misalnya stenosis akuaduktal, kista koloid
ventrikel ketiga)
2. Hidrosefalus malresorptif
 Hidrosefalus akibat resorpsi yang tidak adekuat
 Akibat perdarahan subarakhnoid atau meningitis, keduanya dapat
menimbulkan adhesi cedera otak traumatik dan perdarahan intraventrikuler
3. Hidrosefalus hipersekretoris
 Akibat produksi LCS secara berlebihan
 Jarang ditemukan
 Biasanya disebabkan oleh tumor pleksus khoroideus (papiloma)
4. Hidrocefalus komunikans
 Terjadi peningkatan tekanan LCS tanpa disertai penyumbatan sistem
ventrikel.
 5. Hidrocefalus nonkomunikans
 Terjadi peningkatan tekanan LCS yang disebabkan obstruksi pada salah satu
tempat pembentukan likuor, antara pleksus koroidalis sampai tempat
keluarnya dari ventrikel IV melalui foramen magendi dan luscka.
Klasifikaasi berdasarkan dinamik
Hidrocefalus dikatakan aktif jika tekanan intraventrikuler terus menerus meningkat. Dibagi
menjadi dua yaitu:
1. Hidrosefalus aktif terkompensasi
 Ukuran ventrikel serta tanda dan keluhan pasien tetap konstan seiring
perjalanan waktu
2. Hidrosefalus aktif tidak terkontrol
 Kondisi pasien memburuk
 Ventrikel terus membesar

Hidrosefalus bertekanan normal (Normal Presssure Hydrocephalus = NHP)

 Meliputi hidrosefalus komunikans dengan dinamik LCS yang abnormal

 Peningkatan tekanan intraventrikuler hanya meningkat secara intermiten.
 Trias klinis terdiri dari gangguan berjalan apraksia, demensia, inkontinensia uri
 Penyebab belum jelas, mungkin sebagai gambaran klinis umum proses penyakit yang
berbeda (stenosis akuaduktal, didrosefalus malresorpsi dan lain-lain)
G. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal
Hasil punksi lumbal dimasukkan dalam 3 tabung atau 3 syringe yang berbeda, antara lain :
1. Tabung I berisi 1 mL
Dibuang karena tidak dapat digunakan sebagai bahan pemeriksaan karena mungkin
mengandung darah pada saat penyedotan.
2. Tabung II berisi 7 mL
Digunakan untuk pemeriksaan serologi, bakteriologi dan kimia klinik.
3. Tabung III berisi 2 mL
Digunakan untuk pemeriksaan jumlah sel, Diff.count dan protein kualitatif/kuantitatif.
Macam Pemeriksaan
Pemeriksaan terhadap LCS terdiri atas :
a. Pemeriksaan Rutin
 Makroskopis
 Mikroskopis
 Kimia
 Bakteriologi
b. Pemeriksaan Fisik
 Tekanan
c. Pemeriksaan Khusus
 Elektroforesa Protein
 Imunoelektroforesa
 Serologi
 Imunoglobulin

Makroskopis
Pemeriksaan Makroskopis meliputi :
 Warna
 Kekeruhan
 pH
 Konsistensi (Bekuan)
 Berat Jenis

 Metode : Visual (Manual)

 Tujuan : Untuk mengetahui cairan LCS secara makroskopik meliputi :warna, kejernihan,
bekuan, pH dan BJ.
 Spesimen : Cairan LCS
 Prinsip : pada keadaan normal wujud LCS seperti air, dengan membandingkannya dapat
dinilai adanya perubahan pada LCS.
 Interprestasi hasil :
- Warna
Diamati warna pada LCS dengan aquades sebagai pembanding.
- Kejernihan/Kekeruhan
0 = jernih
+ 1 = berkabut
+ 2 = kekeruhan ringan
+ 3 = kekeruhan nyata
+ 4 = sangat keruh
- Bekuan
Tidak ada (negatif) atau ada bekuan (positif)
 No Parameter Penilaian Normal
1. Warna Tidak berwarna, Kuning muda, Tidak
Kuning, Kuning tua, Kuning berwarna
coklat, merah, hitam coklat
2. Kejernihan Jernih, agak keruh, keruh, Jernih
sangat keruh, keruh kemerahan
3. Bekuan Tidak ada bekuan, ada bekuan Tidak ada
bekuan
4. Ph 7,3 atau setara dengan pH
plasma/serum
5. BJ 1.000 – 1.010 1.003 – 1.008

 Hal yang perlu diperhatikan :

a. Warna
 Normal warna LCS tampak jernih, wujud dan viskositasnya sebanding air.
 Merah muda → perdarahan trauma akibat pungsi
 Merah tua atau coklat → perdarahan subarakhnoid akibat hemolisis dan
 akan terlihat jelas sesudah disentrifuge
 Hijau atau keabu-abuan → pus
 Coklat → terbentuknya methemalbumin pada hematoma subdural kronik
 Xanthokromia → (kekuning-kuningan) pelepasan hemoglobin dari eritrosit yang
lisis (perdarahan intraserebral/subarachnoid); juga disebabkan oleh kadar protein
tinggi (> 200 mg/dl)
b. Kekeruhan
Normal → tidak ada kekeruhan atau jernih. Walaupun demikian LCS yang jernih
terdapat juga pada meningitis luetika, tabes dorsalis, poliomyelitis, dan meningitis
tuberkulosa.
Keruh → ringan seperti kabut mulai tampak jika :
- lekosit 200-500/ul3
- eritrosit > 400/ml
- mikroorganisme (bakteri, fungi, amoeba)
- aspirasi lemak epidural sewaktu dilakukan pungsi
- media kontras radiografi.
c. Konsistensi Bekuan
- Bekuan → banyak darah masuk
- Normal → tidak terlihat bekuan
- Bekuan → banyaknya fibrinogen yang berubah menjadi fibrin.
Disebabkan: trauma pungsi, meningitis supurativa, atau meningitis tuberkulosa.
Jendalan sangat halus LCS didiamkan di dalam almari es selama 12-24 jam.
 - LCS yang bercampur darah dalam jumlah banyak pada kedua tabung, tidakdapat
diperiksa karena karena akan sama hasilnya dengan pemeriksaan dalam darah,
terutama bila ada bekuan merah sebagaimana darah membeku.
- Adanya bekuan terlihat berupa kabut putih yang menggumpal karena bekuan
terdiri atas benang fibrin.

Mikroskopis
Syarat Pemeriksaan :
Dilakukan dalam waktu < 30’, karena bila > 30’ jml sel akan berkurang yang disebabkan:
- Sel mengalami sitolisis
- Sel akan mengendap, shg sulit mendapat sampel yang homogen
- Sel terperangkap dalam bekuan
- Sel cepat mengalami perubahan morfologi
Meliputi :
1. Hitung Jumlah Sel
 Metode : Bilik Hitung
 Prinsip :LCS diencerkan dengan larutan Turk pekat akan ada sel leukosit dan sel lainnya
akan lisis dan dihitung selnya dalam kamar hitung di bawah mikroskop.
 Interpretasi : Jumlah sel normal = 0 – 5 sel/mm3 LCS
2. Hitung Jenis Sel
 Metode : Tetes tebal dengan pewarnaa Giemsa
 Spesimen : LCS
 Interpretasi : Normal MN 100% dan PMN 0%
3. Bakterioskopi
Dari pemeriksaan bakteliologi terhadap LCS, bakteri yang sering muncul ialah :
Mycobacterium tuberculosa, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, dan
Haemophillus influenzae.
Dengan melakukan pemeriksaan bakteriologi, sering sudah di dapatkan petunjuk ke arah
etiologi radang. Pemeriksaan yang paling diperlukan adalah pewarnaan Gram dan Ziehl
Neelsen. Specimen yang dipakai untuk pewarnaan ini sebaiknya memakai sedimen dari
LCS. Untuk pewarnaan tahan asam (Ziehl Neelsen) baik juga dipakai specimen bekuan
halus dekat permukaan LCS.

Kimiawi
Analisa kimia LCS → membantu diagnosis / menilai prognosis.
Pemeriksaan rutin yang dilakukan :
1. Protein Kualitatif
 Keadaan normal, cairan otak mengandung sedikit sekali protein
 Perbandingan antara albumin dan globulin LCS leih kecil daripada dalam plasma
 Konsentrasi protein meningkat pada :
 - Permeabilitas sawar darah-otak meningkat oleh radang
- Meningitis yang berat

a. Pandy Test
 Prinsip :reagen pandy memberikan reaksi terhadap protein (albumin dan globulin)
dalam bentuk kekeruhan. Pada keadaan normal tidak terjadi kekeruhan atau
kekeruhan yang ringan seperti kabut.
 Interpretasi hasil :
- Negatif : tidak ada kekeruhan
- Positif : terlihat kekeruhan yang jelas
+1 : opalescent (kekeruhan ringan seperti kabut)
+2 : keruh
+3 : sangat keruh
+4 : Kekeruhan seperti susu
 Nilai normal : (-)

b. Test None Apelt

 Prinsip : reagen Nonne memberikan reaksi terhadap protein globulin dalam
bentuk kekeruhan yang berupa cincin. Ketebalan cincin berhubungan dengan
kadar globulin, makin tinggi kadarnya maka cincin yang terbentuk makin tebal.
 Interpretasi hasil :
- Negatif : tidak terbentuk cincin antara kedua lapisan
- +1 : cincin yang terbentuk menghilang setelah dikocok (tidak ada bekasnya).
- +2 : setelah dikocok terjadi opalesensi
- +3 : mengawan setelah dikocok
 Normal : (-)

2. Protein Kuantitatif
 Metode : Biuret
 Prinsip :Protein dalam sampel bereaksi dengan ion cupri (II) dalam medium alkali
membentuk komplek warna yang dapat diukur dengan spektrofotometer.
 Spesimen : LCS
 Nilai Normal :15 – 45 mg/dl

3. Glukosa Kunatitatif
Menurunnya kadar glukosa dalam LCS terdapat pada meningitis purulenta. Semua
mikroorganisme menggunakan glukosa mengakibatkan penurunan kadar glukosa yang
disebabkan oleh : fungi, protozoa, bakteri tuberculosis, dan bakteri piogen.
Meningitis oleh virus sedikit menurun kadar glukosa dalam LCS.
 Metode : GOD-PAP
  Prinsip :Glukosa dioksidasi oleh glukosa oksidase menghasilkan hidrogen
peroksida yang bereaksi dengn 4-aminoantipirin dan fenol dengan pengaruh
katalis peroksidase menghasilkan quinoneimine yang berwarna merah.
 Spesimen : LCS
 Nilai Normal :45 – 70 mg/dL

4. Chloroda Kuantitatif
 Metode : TPTZ
 Prinsip :Ion Chlorida bereaksi dengan Mercury (II), 2,4,4-tri-(2pyridil)-S-triazide
kompleks (TPTZ) membentuk merkuri(II) chlorida. TPTZ bebas bereaksi dengan
ion besi (II) menghasilkan warna biru kompleks. Perubahan absorben pada 578
nm sebanding dengan kadar chlorida.
 Spesimen : LCS
 Nilai Normal : 98 - 106 mmol/L