G.

PIGMENTASI JARINGAN ORAL DAN PERIORAL

1. Lesi jinak yang berasal dari melanosit

Melanin menghasilkan sel melanosit yang secara embrional berasal dr neural crest.
a. Pigmentasi fisiologik
Gambaran klinis : Pigmentasi tipe ini biasanya simetris dan menetap dan tidak merubah
arsitektur yang normal, seperti stipling gingival, dapat terjadi pada semua umur & tidak ada
kecenderungan gender. Dapat terjadi dilokasi manapun juga, gingival merupakan tempat
yang sering dijumpai pada jaringan intra oral
Histopatologi : pigmentasi fisiologik bukan karena kenaikan jumlah melanosit tetapi lebih
karena kenaikan aktivitas melanosit, melanin dijumpai sekitar keratinosit basal dan
melanophages.
Etiologi : aktivitas normal melanosit.
DD : Melanosis yang berhubungan dengan merokok. Sindrom Peutz Jeghers berhubungan
dengan penyakit Addison dan melanoma.
Terapi tidak ada.
b. Melanosis yang berhubungan dengan merokok
Etiologi : Pigmentasi abnormal melanin pada mukosa mulut berhubungan dengan merokok
dan mungkin calon melanosis yang berhubungan dengan merokok atau smoker's
melanosis.Patogenesis dipercaya bahwa ada hubungan antara komponen tembakau yang
dihisap akan memacu melanosit. Hormon sex perempuan juga dipercaya menyebabkan
pigmentasi tipe ini terutama pil KB lebih berpengaruh pada perempuan dibanding laki2.
Gambaran klinik : Gingiva labial sebelah anterior merupakan region yang paling terpengaruh
Pigmentasi pada palatum dan mukosa bukal sering berhubungan dengan merokok pipa.
Histopatologi : Melanosit memperlihatkan kenaikan produksi sebagai bukti oleh pigmentasi
keratinosit basal yang berdekatan.
DD: Pigmentasi fisiologik, melanosis yang berhubungan dengan sindrom Peutz-Jegher dan
penyakit Addison dan melanoma.
Terapi : Berhenti merokok.

c. Ephelis
Gambaran klinik : Kumpulan pigmen yang berbentuk macula pada epidermis terlihat pada
lapisan basal. Ephelides atau freckles biasanya kecil dimeternya kurang dari 5mm
Perioral ephelides berhubungan denga Peutz Jegher sindroma (intestinal polyposis) dan
penyakit Addison ( adrenal cortex insufficiency) lesi yang umum dikulit jarang intraoral.
Etiologi : aktifitas melanosit yang distimulasi oleh sinar UV.

Universitas Gadjah Mada 1

Histopatologi : merupakan akibat dari kenaikan fungsi melanosit atau produksi melanin dari
opada kenaikan jumlah melanosit.

d. Lentigo
Gambaran klinik : Makula coklat pada wajah atau punggung tangan lebih besar dari pada
freckles biasanya berhubungan dengan terpapar sinar matahari dan umur, sering pada oran
gsetengah umur dan umur lebih tua lagi.Jarang intraoral.
Penyebab : Aktivitas melanosit.
Histopatologi : Mikroskopik pada lesi ini terlihat kenaikan jumlah melanosit yang menaikkan
produksi pigmen. Keratinosit basal terlihat menaikkan jumlah melanin. DD : Ephelis;
Pigmented nevi : sindrom Peutz Jegher.
Terapi : Lentigines tidak berpotensi menjadi ganas hanya mengganggu masalah kosmetik.

e. Cafe-au-lait-macules
Gambaran Klinik : Lebih besar dari 2 cm,macula kulit yang berwarna coklat dan muncul
berdiri sendiri secara sporadic dan merupakan bagian dari sindrom Albright atau
neurofibromatosis. Jika muncul 6 atau lebih café-au-lait macula pada suatu
individu biasanya merupakan tanda dari neurofibromatosis ( penyakit von
Recklinghausen pada kulit).
Histopatologi : Jumlah melanosit meningkat sesuai dengan tingkat aktivitasnya; karakteristik
lesi ini terlihat giant melanosome.
Terapi : tidak ada, kecuali jika mengganggu kosmetik.

f. Makula oral melanotik

Gambaran klinik : Datar, pigmentasi oral dengan diameter kurang dari 1 cm, pada bibir
bawah, gingival, mukosa bukal, kadang mengenai palatum terlihat sebagai ephelis oral.
Penyebab : tidak diketahui. Post radang, trauma.
Histopatologi : Karakteristik di tandai melanosit yang normal jumlahnya, terlihat kenaikan
produksi melanin dan pigmentasi sel basal. Melanophagocytosis juga dapat terlihat.
DD : Melanoma superficial yang awal, blue navi atau amalgam tattoo gingivaq, jika banyak
sindrom Peutz Jegher dan penyakit Addison.
Terapi : Biopsi untuk menegakkan diagnose difinitif, tetapi tidak ada perawatan yang di
indikasikan.

g. Vitiligo
Etiologi :Proses depigmentasi yaitu melanosit menghilang dari jaringan yang terlibat
Penyebabnya tidak diketahui, diduga reaksi autoimmune langsung melawan melanosit dan

Universitas Gadjah Mada 2

racun yang merusak melanosit oleh mediator yang tidak diketahui, diduga penyebabnya.
Stress, trauma, bahan kimia. Perubahan hormonal dan sinar ultraviolet merupakan factor
pemicunya.
Gambaran Klinik : Makula depigmentasi vitiliginous yang berkisar dari beberapa millimeter
sampai beberapa centimeter; lesi berwarna putih, relative nyata kemungkinan
hiperpigmentasi ditepinya, dapat timbul pada semua umur dan jenis kelamin.
Terapi : Repigmentasi spontan, pemberian tanning krim; penggunaan krim depigmentasi spt
hydroquinone, kosmetik cover-ups.

2. Neoplasma
a. Nevi
Etiologi Lesi pigmentasi yang tersusun dari sel nevus kadang2 disebut secara lebih spesifik
nevus nevocellular atau nevus melanocytic.
Nevi (mole) merupakan kumpulan sel nevus, kecuali untuk cenderung menjadi sarang dan
tidak punya dendrite, secara sitologi identik dengan melanosit.
Ini dapat dijumpai pada epitel atau jaringan pendukung , atau keduanya.Asal sel nevus
secara lengkap tidak diketahui, hanya dipercaya berasal dari sel pigmen yang berimigrasi
dari neural crest ke epithelium dan dermis (submukosa) atau mereka tumbuh dari melanosit
yang berubah.
Gambaran klinik : Nevi kulit biasanya berbentuk papula yang umum dijumpai pada populasi.
Dapat muncul disisi mana saja, yang mungkin terlihat setelah lahir dan sepanjang masa
kanak2. Intraoral nevi jarang dijumpai. Kebanyakan oral lesi terlihat merupakan papula yang
meninggi, seringnya nonpigmented, biasanya pada palatum. Sedikit sekali pada mukosa
bukal, labial, gingival alveolar ridge dan vermilion. Histopatologi : Beberapa subtype
ditemukan. Klasifikasi tergantung lokasi nevus berada dalam epithelium pada pertemuan
jaringan penghubung (junctional nevus); pada dermis (intradermal nevus) ;submukosa
(intramukosal nevus); pada zona kombinasi (compound nevus).
DD : makula melanotik, amalgam tattoo dan melanoma.
Terapi : dikulit eksisi iritan atau lesi yang akan menjadi melanoma; dimulut eksisi semua nevi
untuk mencegah melanoma.

b. Melanoma
Etiologi : terpapar matahari (sinar UV) mungkin karsinogenik, irritasi kronis dan trauma
mungkin co karsinogen.

Universitas Gadjah Mada 3

Gambaran klinik : Malignansi dari system pigmentasi, beberapa berkembang dari bintik
pigmentasi, beberapa merupakan fase pertumbuhan yang berjalan selama bertahun-tahun
(tipe superficial) sebelum pertumbuhan vertical. Tetapi tipe nodular hanya mempunyai fase
pertumbuhan vertical; melanoma oral mungkin terlihat pertama kali sebagai bintik yang tidak
berarti, terutama pada palatum dan maxilla ridge.
Terapi : Tergantung kasus, Pembedahan yang luas, khemoterapi, radioterapi,
immunoterapi.
Berdasarkan patologi klinik melanoma dibagi menjadi : Nodular melanoma, Superfisial
spreading melanoma, lentigo maligna melanoma dan acral lentiginous melanoma.

c. Tumor neuroektodermal pada bayi

Etiologi : Tidak diketahui, tumor yang berasal dari sel neural crest. Neoplasma benigna
yang tersusun dari sel2 yang memproduksi pigmen yang relative primitive. Gambaran klinik
: Lesi ini dijumpai pada bayi , umumnya dibawah umur 6 hari dan muncul di
maksila,meskipun mandibula dan tulangpun juga sering terlibat, radiolusen, lesi biasanya
tidak ulseratif. Umumnya merupakan massa pigmen yang gelap, melanin dihasilkan oleh
sel2 tumor.
Histopatologi : Neoplasma memperlihatkan pola alveolar sebagai contoh sarang sel tumor
dengan sejumlah kecil perluasan jaringan ikat, ukuran sarang bervariasi dari bulat sampai
oval dijumpai dengan tepi jaringan ikat. Sel terletak di tengah2 pada sarang neoplastik
yang tebal dan padat . sel periperial lebih besar dan sering berisi melanin.
Terapi : pembedahan.

3. Pigmentasi karena deposit eksogen

a. Amalgam tatto/ Focal argyrosis

Etologi : merupakan lesi iatrogenic yang disebabkan traumatic pada jaringan lunak karena
adanya partikel amalgam yang tertanam, biasanya setelah pencabutan gigi atau preparasi
gigi memakai amalgam.
Gambaran klinik : asimtomatis; pigmentasi berwarna abu2, macula yang dijumpai pada
gingiva, lidah dan palatum, atau perbatasan mukosa bukal yang berbatasan dengan
restorasi amalgam, mungkin secara radiografik terlihat jika partikelnya meluas. Tidak
berhubungan dengan inflamasi.
Histopatologi : Partikel amalgam terlihat sepanjang serabut kolagen dan sekitar pembuluh
darah, sedikit limfosit dan makrofag terlihat jika partikelnya besar.Multinucleated, dan
foreign body giant cells juga terlihat.
Terapi : observasi, jika menyebabkan melanoma dilakukan pembedahan.

Universitas Gadjah Mada 4

b. Pigmentasi logam berat
Etiologi : Beberapa logam berat (arsenikum, bismuth, timah, merkuri). Riwayatnya
arsenikum dan bismuth digunakan untuk perawatan penyakit seperti sifilis, lichen planus,
dan penyakit kulit lainnya.
Gambaran klinik : Logam berat ini terdeposit pada kulit dan mukosa mulut (terutama
gingiva). Warna karakteristiknya ialah kelabu sampai hitam, dan distribuasinya sepanjang
marginal gingival. Penyebabnya karena intoksikasi metal. Intoksikasi karena merkuri dapat
menyebabkan tremor, kehilangan nafsu makan, nausea, depresi, sakit kepala, fatigue,
lemah dan insomnia.

c. Minocycline pigmentation
Pigmentasi tipe ini dapat muncul setelah pengobatan jerawat yang lama menggunakan
minosiklin dosis tinggi.
Gambaran klinik : pigmentasi abu abu pada palatum, kulit, bekas luka, tulang dan jarang
pada pembentukan gigi. Obat cxogen lain yang dapat menyebakan pigmentasi pada jaringan
mulut temasuk aminoquinoline (cnth : chloroquine), cis-platinum, dan cyclophosphamide.

Universitas Gadjah Mada 5