BAB I

PENDAHULUAN

Gagal ginjal adalah gagalnya ginjal membuang metabolit yang terkumpul dari darah.
Menurut Brunner and Suddarth (2002), gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan
merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal
ginjal mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit, asam basa dan air (Tambayong,
2001).Gagal ginjal di klasifikasikan menjadi gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis.

Keadaan dimana Penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal
disebut gagal ginjal akut. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi
kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen). Setelah
cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi
patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin, Sedangkan dimana ginjal
kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh yang
berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung
beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik.

Data di beberapa bagian nefrologi di Indonesia, diperkirakan insidensi PGK berkisar

100-150 per 1 juta penduduk dan prevalensi mencapai 200-250 kasus per juta penduduk
(Firmansyah 2010). Angka kejadian gagal ginjal di dunia secara global lebih dari 500 juta
orang dan yang harus menjalani hidup dengan bergantung pada cuci darah (hemodialisis) 1,5
juta orang. Prevalensi di Amerika Serikat yang terkena gagal ginjal sebanyak 300 ribu dengan
hemodialisis sebanyak 220 ribu orang. Jumlah penderita gagal ginjal di Indonesia sekitar 150
ribu orang dan yang menjalani hemodialisis 10 ribu orang ( YAGINA, 2007 cit. Yuliyanti,
2010).

Menurut data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000,

glomerulonefritis merupakan 46,39% penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis,
sedangkan diabetes melitus insidennya 18,65 % di susul obstruksi/ infeksi ginjal 12,85% dan
hipertensi 8,46% (Sudoyo, 2007)

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan

filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan

elektrolit dan asam basa. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d) namun jarang

terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering

didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. Diagnosis dan

penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. Gangguan pada prerenal tanpa

gangguan renal (55%) 2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada parenkim

renal.(40%) dan 3. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih(5%). Kebanyakan gagal

ginjal reversible karena dapat kembali kefungsi normal setelah penyakit mendasar

diterapi.

Penyakit Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada
suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah
nitrogen lainnya dalam darah).

2.2 Anatomi & Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang pada orang dewasa
berukuran panjang 10-13 cm (4 -5 inci), lebar: 5-7,5 cm (2-3 inci), dan berat + 150
gram. Persentase berat ginjal: 0,5% dari berat tubuh. Terdapat sepasang (masing-
masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal
kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini

2
disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri
adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi
bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus
transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah
ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat
bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.4

Batas Ginjal Ginjal Kanan Ginjal Kiri

Anterior Lobus kanan hati Dinding dorsal gaster

Duodenum pars Pankreas

descendens

Fleksura hepatica Limpa

Usus halus Vasa lienalis

Usus halus

Fleksura lienalis

Posterior Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m.

transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12
(ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Tabel 1. Batas-batas Ginjal

3
 Gambar 1. Batas-batas Ginjal

Bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

Korteks renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus

kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

Terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus

Medula rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus
colligent).
Columna renalis Bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis, Bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
Suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
Hilus renalis
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
Bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan
Papilla renalis
calix minor.
Calix minor Percabangan dari calix major.
Calix major Percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis Disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan

4
 antara calix major dan ureter.
Ureter Saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Tabel 2. Bagian-bagian Ginjal

Gambar 2. Anatomi dan Histologi Ginjal

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus
proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus
pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu
arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus
(yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi
menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di

5
korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle
yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana
korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam
jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut
sebagai vasa rekta.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari

aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris
yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,
anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan

simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major,
n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen
viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.4

Fisiologi

Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan

keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari
cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam
tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan
amoniak. Tiga tahap pembentukan urine :5

a Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,

seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap
air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan
sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar
25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari
plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula
bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular
Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan
filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus

6
 dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus
mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat
dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi
glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun
juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

b. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non

elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi
selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

c. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran

darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara
alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion
hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga
telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan
ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa
hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali”
jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus
disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan

ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu
kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.
Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat
menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

7
 Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus
difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat
glomerulus setiap hari untuk GFR rata – rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter
filtrat per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita.

Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan
untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh
2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na +, Cl-, K+,
HCO3-, Ca++, Mg++, SO4=, PO4= dan H+
3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui
peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O
4. Membantu memelihara keseimbangan asam – basa tubuh, dengan menyesuaikan
pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin
5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama
melalui pengaturan keseimbangan H2O
6. Mengeksresikan (eliminasi) produk – produk sisa (buangan) dari metabolisme
tubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat –
zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak
7. Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah pada
makanan, pestisida, dan bahan – bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil
masuk ke dalam tubuh
8. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan
sel darah merah

8
 9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang
penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

2.3 Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu

pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal

(uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan

oleh:

1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar,

diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan.

2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan

pemberian obat antihipertensi.

4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,

penggunaan obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-

renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis

arteri ginjal, embolisme, trombosis, dan vaskulitis.

Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain:

1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna.

2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

3. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic,

allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus,

bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam)

dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

9
 1. sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral.

2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter,

kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe

1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan

dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan

kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh

darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan

jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat

menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada

ginjal antara lain :

- Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan

inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga
tersering penyebab gagal ginjal kronik
- Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.
Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin
ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.
- Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
- Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran
glandula prostat pada pria dan refluks ureter.
- Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin,

Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga
berakibat pada kerusakan ginjal.

2.4 Patofisiologi

10
 Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari

kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal,

lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus

pengumpul.

Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif

konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme

yang berperan dalam autoregulasi ini adalah :

 Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

 Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat

mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh

hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah,

yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi

sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan

vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk

mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal

dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang

dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta

vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan

terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi

mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal

11
atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari

ginjal.

Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan

nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada

kelainan vaskuler terjadi :

1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan

sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel

vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan

prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18,

yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1

dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama

sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.

Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi

intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

12
Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan

GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.

Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan

protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis

ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik

( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu,

tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi

bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi

pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan

pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami
peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan
peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut
menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End
Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-

13
 aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal,
proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut

BAB III

PENEGAKAN DIAGNOSIS

3.1 Anamnesis

Keluhan utama yang dikeluhkan pasien, sudah berapa lama, factor yang

memperberat, dan memperingan penyakit tersebut, BAK (oliguria, retensio urin,

poliuria, hematuria), gejala lain yang menyertainya (mual dan muntah, sesak nafas,

bengkak seluruh kaki, lelah, penurunan berat badan, demam, ruam, pusing, lemah

(akibat anemia dan akumulasi sisa metabolisme), gatal dan kulit pucat, gangguan

14
 visus cepat hilang), riwayat penggunaan obat-obatan seperti :OAINS, ACE inhibitor

dan ARB, riwayat tekanan darah tinggi/tidak, misalnya: pasien mengeluh nyeri

pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut.

Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif.

3.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisis, pemeriksaan tanda-tanda vital ( TD, nadi,

frek.nafas,suhu). dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan
jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, tanda gagal
jantung dan sepsis.

Sebelum pemeriksaan ginjal, dilakukannya pemeriksaan abdomen yakni:

Inspeksi-Auskultasi-Perkusi-Palpasi. Inspeksi dengan posisi berdiri (kulit tidak
tampak vena melebar), umbilikus tidak hernia, contour abdimen datar
(membelendung kantung kencing penuh/hamil belendung ascites), dinding abdomen
simetri..

Auskultasi dilanjutkan dengan diafragma stetoskop adanya bising usus

(normalnya 5-12 kali/menit), juga di epigastrium mendengar suara aorta (gangguan
pada aneurisma aorta)

Perkusi dilakukan sebagai orientasi pada keempat kuadran abdomen dominan

suara timpani (ada feses/ cairan redup), di kandung kemih (timpani/redup)..

Palpasi superficial dilakukan untuk melihat ada ketegangan otot, nyeri tekan
lepas atau tidak (prinsipnya dilakukan pada area yang diduga tidak nyeri/normal
dulu), masa dengan ujung jari bersamaan dengan lembut semua kuadran. Nyeri pada
abdomen ada yang sifatnya visceral (hilang timbul, tidak bisa ditunjuk dengan jelas),
ada yang somatik (bisa ditunjuk dengan jelas). Kelainan pada dinding ditandai dengan
hilangnya nyeri apabila ada ketegangan perut jika masih nyeri berarti ada kelainan
dari dalam dinding perut.

Palpasi adanya masa, dilihat konsistensinya apakah padat keras (seperti

tulang), padat kenyal (seperti meraba hidung), lunak (seperti pangkal pertemuan
jempol dan telunjuk), atau kista (ditekan mudah berpindah seperti balon berisi air,

15
berisi cairan). Adanya tumor pada abdomen diperkirakan dari 9 regio anatominya.
Ukuran massa ditentukan dengan pasti yakni dengan meteran/jangka sorong mengenai
panjang, lebar, tebal (kalau tidak ada peralatan, bisa dengan ukuran jari penderita).
Palpasi organ intraperitoneal sifatnya mobile, sedangkan organ retroperitoneal
sifatnya fixed (seperti ginjal yang kalau ternyata mobile pada wandering kidney).

Untuk pemeriksaan ginjal abdomen prosedur tambahannya dengan melakukan

palpasi Ginjal Kanan: Posisi di sebelah kanan pasien. Tangan kiri diletakkan di
belakang penderita, paralel pada costa ke-12, ujung cari menyentuh sudut
costovertebral (angkat untuk mendorong ginjal ke depan). Tangan kanan diletakkan
dengan lembut pada kuadran kanan atas di lateral otot rectus, minta pasien menarik
nafas dalam, pada puncak inspirasi tekan tangan kanan dalam-dalam di bawah arcus
aorta untuk menangkap ginjal di antar kedua tangan (tentukan ukuran, nyeri tekan ga).

Pasien diminta membuang nafas dan berhenti napas, lepaskan tangan kanan,
dan rasakan bagaimana ginjal kembali waktu ekspirasi. Dilanjutkan dengan palpasi
Ginjal Kiri: Pindah di sebelah kiri penderita, Tangan kanan untuk menyangga dan
mengangkat dari belakan. Tangan kiri diletakkan dengan lembut pada kuadran kiri
atas di lateral otot rectus, minta pasien menarik nafas dalam, pada puncak inspirasi
tekan tangan kiri dalam-dalam di bawah arcus aorta untuk menangkap ginjal di antar
kedua tangan (normalnya jarang teraba)

Untuk pemeriksaan ketok ginjal prosedur tambahannya dengan

memperlsilahkan penderita untuk duduk menghadap ke salah satu sisi, dan pemeriksa
berdiri di belakang penderita. Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan
setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan
kepalan tangan (ginjal kanan). Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan
setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan
kepalan tangan (ginjal kiri). Penderita diminta untuk memberiksan respons terhadap
pemeriksaan bila ada rasa sakit.

Pemeriksaan abdomen dapat diakhiri dengan colok dubur (sifatnya kurang

menyenangkan sehingga ditaruh paling akhir). Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada
pasien dalam posisi miring (symposisi), lithotomi, maupun knee-chest. Pemeriksaan
dapat dilakukan dengan satu tangan maupun dua tangan (bimanual, satu tangannya di

16
 atas pelvis). Colok dubur perlu hati-hati karena sifat anus yang sensitif, mudah
kontraksi. Oleh karena itu colok dubur dilakukan serileks mungkin menggunakan
lubrikasi. Sebaiknya penderita kencing terlebih dahulu (Sudoyo dkk, 2007)

3.3 Pemeriksaan Penunjang

a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

b. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,

aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

c. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN
dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein),
perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan
glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit.

d.Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus

tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan
kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia dan henti jantung.
e. Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik
seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi Gagal ginjal
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:

- Foto polos abdomen

Pada foto polos abdomen perhatikan dan ukur kontur ginjal,

mengindentifikasi kalsifikasi pada tractus urinarius. Pada foto ini dapat
menunjukkan bayangan, besar, bentuk dan posisi kedua ginjal. Dapat pula
dilihat kalsifikasi dalam kista dan tumor, batu radioopak dan perkapuran

17
dalam ginjal. Harus diperhatikan batas muskulus psoas kanan dan kiri.
Serta Batu radioopak di daerah ureter dan buli- buli.

Interpretasi terhadap kalsifikasi pada saluran ginjal harus dilakukan

dengan hati-hati karena flebolit pada kelenjar mesenterika dan vena pelvis
yang berada di atasnya sering disalah artikan sebagai batu ureter. Film yang
diambil saat inspirasi dan ekspirasi akan mengubah posisi ginjal dan sering
kali dapat mengkonfirmasi bahwa daerah yang mengalami kalsifikasi pada
abdomen tersebut adalah batu.

.
Foto Polos Abdomen:
- Distribusi gas di usus Normal
-Kontur Hepar dan lien tidak membesar
- Kontur ren D/S Normal
- Psoas Shadow simetris
-Tulang baik
-Tidak tampak adanya bayangan batu radioopak sepanjang tractus
urinarius

18
- BNO 3 posisi

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada foto polos abdomen tiga posisi pada
kondisi obstruksi usus adalah :
1. Posisi terlentang (supine).
2. Posisi setengah duduk atau berdiri.
3. Posisi LLD, untuk melihat air fluid level dan kemungkinan perforasi usus.
Dari air fluid level dapat diduga gangguan pasase usus. Bila air fluid level
pendek berarti ada ileus letak tinggi, sedangkan jika panjang-panjang
kemungkinan gangguan di kolon. Gambaran yang diperoleh adalah adanya
udara bebas infra diafragma dan air fluid level.
Gambaran radioopak pada foto polos abdomen merupakan tanda
adanya kalsifikasi berupa batu. Gambaran batu ini biasanya terjadi pada
kondisi nefrolithiasis, ureterolithiasis, vesicolithiasis, kolelithiasis, dan
kolelistitis. Foto polos abdomen dapat menentukan besar, macam dan lokasi
batu radioopak. Penilaian batu ginjal pada foto polos abdomen yang penting
diperhatikan adalah : jumlah, densitas, bayangan batu, lokasi, komplikasi
(obstruksi, parut ginjal, atau pembentukan striktur), terjadinya anomali, dan
nefrokalsinosis.
Berdasarkan opasitasnya batu pada traktus urinarius dibagi menjadi
tiga : batu opak (batu kalsium), batu semiopak (batu magnesium-amonium-
fosfat atau MAP), dan batu radiolusen (batu asam urat dan batu sistin). Batu
radiolusen adalah batu dengan kandungan kalsium yang minimal sehingga
tidak dapat dilihat pada foto polos abdomen yang biasanya mengandung

19
 komponen asam urat. Dalam keadaan demikian dapat dilakukan pemeriksaan
CT scan polos tanpa media kontras untuk mengevaluasinya.
Batu pada traktus urinarius biasanya bersifat multilayer dan
permukaannya dapat kasar atau halus. Batu pada vesica urinaria lebih bulat
dengan permukaan regular sedangkan batu pada ureter atau uretra biasanya
berbentuk irregular. Kadang-kadang dijumpai batu yang mengisi dan
menyerupai pelviocalices ginjal yang disebut staghorn stone. Batu kecil dan
halus yang dijumpai pada calices minores kedua ginjal dijumpai pada kelainan
yang disebut nephrocalcinosis.

Gambar 2.19. Bayangan Radioopak pada Nefrolithiasis dan Vesicolithiasis

- IVP

Pemeriksaan IVP untuk mengetahui adanya kelainan pada sistem urinary,

dengan melihat kerja ginjal dan sistem urinary pasien. Dengan IVP dapat
diketahui adanya kelainan pada sistem tractus urinary dari batu ginjal,
pembesaran prostat, dan tumor pada ginjal, ureter dan blass Kontra Indikasinya
adalah alergi terhadap media kontras, pasien yang mempunyai kelainan atau
penyakit jantung, pasien dengan riwayat atau dalam serangan jantung, neonates,
diabetes mellitus tidak terkontrol, pasien yang sedang dalam keadaan kolik, dan
hasil ureum dan kreatinin yang tidak dalam batas normal

20
 Pada menit ke-5, organ yang dinilai yaitu perginjalan, yang meliputi
nefrogram dan sistem pyelocalices (SPC). Nefrogram yaitu bayangan dari ginjal
kanan dan kiri yang terisi kontras. Warnanya semiopaque, jadi putihnya sedang-
sedang saja.Pada menit ke-5, contoh penyakit yang bisa diketahui yaitu penyakit-
penyakit yang ada di ren, misalnya pyelonefritis, nefrolitiasis, hidronefrosis,
massa/tumor renal, dll.

Menit ke 15
Penilaian ureter:
1) Jumlah ureter.
Terkadang, ureter bisa hanya nampak 1 aja, itu mungkin di sebabkan kontraksi ureter
saat pengambilan foto, jadi tidak nampak ketika difoto.
2) Posisi ureter
3) Kaliber ureter.
Maksudnya diameternya, normal < 0.5 cm
4) Ada tidaknya batu, baik lusen maupun opaque.
Kemudian nyatakan bentuk, jumlah, ukuran, dan letak batu.
Contoh penyakit pada menit ke 15 diantaranya: hidroureter, ureterolithiasis, ureteritis.

21
Menit ke 45 : Menilai buli-buli
Apakah dinding buli reguler? adakah additional shadow (divertikel) ataupun filling
defect (masa tumor) dan indentasi prostat.
gambaran dinding yang menebal ireguler dicurigai adanya sistitis kronis.
Contoh penyakit pada menit ke 45 yaitu cystitis, pembesaran prostat, massa,
vesikolithiasis

- Urografi retrograde

Urografi retrograd memerlukan prosedur sistoskopi. Kateter dimasukkan

oleh ahli urologi. Kerjasama antara ahli urologi dan radiologi diperlukan
karena waktu memasukkan kotras, posisi pasien dapat dipantau(dimonitor)
dengan fluoroskopi atau televisi. Udara dalam kateter dikeluarkan, kemudian
25 % bahas kontras yang mengandung iodium disuntikkan dengan dosis 5-10

22
ml dibawah pengawasan fluoroskopi. Harus dicegah pengisian yang
berlebihan karena risiko ekstravasasi ke dalam sinusrenalis atau intravasasi ke
dalam kumpulan saluran-saluran (collecting duct). Ekstravasasi kontras dapat
menutupi bagian-bagian yang halus dekat papilla. Rutin dibuat proyeksi
frontal dan oblik. Kemudian kateter diangkat pada akhir pemeriksaan, lalu
dibuat foto polos abdomen. Jika ada obstruksi dibuat lagi foto 15 menit
kemudian. Komplikasi dapat berupa sepsis, perforasi ureter, ekstravasasi
bahankontras, reaksi bahan kontras, hematuri dan anuri berhubung dengan
edema pada sambungan ureter dan vesika.

23
24
 Gambar 3. Conventional plain film of the abdomen
called a KUB (Kidneys, Ureters, Bladder) obtained
following adminstration of IV contrast for IV urography
shows normal collecting system. Calyces (arrows),
- Ultrasonografi (USG)
renal pelvis (P), ureters (*) and bladder(B).
Pemeriksaan penunjang radiologis yang umumnya dilakukan pada
pasien gagal ginjal adalah pemeriksaan dengan ultrasonografi. USG saat ini
digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara rutin pada keadaan gagal
ginjal yang digunakan untuk memperoleh informasi tentang parenkim, sistem
collecting dan pembuluh darah ginjal.6 Gagal ginjal kronik pada umumnya
diikuti dengan kenaikan kadar kreatinin dan menimbulkan gambaran
ultrasonografi gagal ginjal kronik.1

Pemeriksaan ultrasonografi pada gagal ginjal untuk mengetahui adanya

pembesaran ginjal, kristal, batu ginjal, mengkaji aliran urin dalam ginjal. 3
USG abdomen pada pasien gagal ginjal kronik biasanya ditandai
dengan korteks yang lebih hiperechoic hingga hampir sama dengan sinus
renalis. Selain itu dapat ditemukan pula ukuran ginjal yang mengecil dan batas
korteks medula yang tidak jelas. Pada pemeriksaan USG gambaran
hiperechoic pada parenkim ginjal kanan dapat menimbulkan kecurigaan
adanya radang pada ginjal kanan. Normalnya, parenkim ginjal pada bagian
korteks memiliki sonodensitas yang lebih rendah dari pada hepar, sehingga
bersifat hipoechoic.

Sonodensitas yang lebih tinggi dapat ditemukan pada parenkim sinus

renalis karena komposisi lemak yang dimilikinya. Gambaran sonodensitas

25
parenkim yang meningkat mungkin disebabkan proses inflamasi akibat
riwayat konsumsi jamu dan obat-obatan yang sangat mungkin bersifat
nefrotoksik.

Besar kedua ginjal yang masih normal pada USG menandakan proses
penyakit ginjal kronik yang masih awal dimana berkurangnya massa ginjal
belum jelas terlihat. Gambaran PCS yang tidak melebar dan tidak
ditemukannya batu pada struktur ginjal kanan dan kiri dapat menyingkirkan
kemungkinan proses obstruktif sebagai etiologi.

26
Gambar 4. This elderly male patient presented with symptoms of medical renal disease.
Sonography of the kidneys revealed:

1) bilateral echogenic (hyperechoic renal cortex) kidneys

2) both kidneys appear small in size (atrophic)

3) reduced thickness (thinning) of renal cortex (10mm.)

4) reduction in cortico-medullary differentiation

- - Nefrotomogram adalah serangkaian gambar sinar-x dari ginjal. Sinar-x

diambil dari sudutyang berbeda dan menunjukkan ginjal dengan jelas, tanpa
bayangan dari organ-organ di sekitarnya.
- Pemeriksaan CT scan pada kasus infeksi saluran kemih bermanfaat untuk
mendeteksi adanya pielonefritis akut. Dengan CT scan kontras, pielonefritis
akut akan tampak sebagai daerah yang underperfusion. Adapun keunggulan
CT adalah memberikan resolusi anatomi yang lebih baik, sehingga membantu
untuk kasus sulit. CT scan juga bermanfaat pada kasus abses renal atau
pionefrosis. Kekurangan dari CT adalah efek radiasi pada tubuh. Diperkirakan
pada orang dewasa pemeriksaan CT abdomen tunggal memberikan efek
radiasi setara dengan 500 kali pemeriksaan foto polos toraks.

27
28
 Gambar 5. UPJO in a 24-year-old patient.

(a) Distal obstructive ureter was not displayed by IVU image.

(b) Oblique reconstructed imaging of CTU images showed

left side hydronephrosis and distal obstructive ureter.

(c) Detection of the ventral crossing artery at the

ureteropelvic junction by axial CTU image.

3.2.6 Penatalaksanaan

Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit.3

- Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

29
 - Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara
status nutrisi dan memelihara status gizi.

- Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.

- Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

30
 Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya

gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai

beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin)

dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang

dibagi menjadi 3 besar yaitu: Pre renal, Renal, dan post Renal.

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya
dalam darah)

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe
1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan
gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%)
merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 – 503.

31
 2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.

Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 – 1040.

3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit

Dalam UPH.

4. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and

stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.

5. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of

Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.

6. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. segi praktis pengobatan penyakit dalam.Surabaya :

Penerbit PT Bina Indra Karya 1985.

7. Jacob. Acute renal failure. Indian J Anaesth 2003; 47(5):367-372.

https://id.scribd.com/upload-document?
archive_doc=157481712&escape=false&metadata=%7B%22context%22%3A
%22archive_view_restricted%22%2C%22page%22%3A%22read%22%2C%22action
%22%3Afalse%2C%22logged_in%22%3Atrue%2C%22platform%22%3A%22web
%22%7D

32