Anda di halaman 1dari 34

CASE REPORT

URETEROLITHIASIS PROXIMAL DEXTRA

DISUSUN OLEH

HANA ANANDA IRIVANI


030.13.088

PEMBIMBING
Dr. ISDIYANTO, Sp.U

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO
JANUARI 2018

LEMBAR PENGESAHAN

1
LAPORAN KASUS

URETEROLITHIASIS PROXIMAL DEXTRA

Diajukan untuk memenuhi syarat kepaniteraan klinik Ilmu bedah

Periode 11 Desember 2017 – 15 Februari 2018

Di Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Mintohardjo

Disusun oleh :

Hana Ananda Irivani

030.13.088

Telah diterima dan disetujui oleh Dr. Isdiyanto, Sp.U selaku dokter pembimbing

Departemen Ilmu Bedah RS AL dr. Mintohardjo

Jakarta, 2018

.................................................................

Dr. Isdiyanto, Sp.U

DAFTAR ISI

2
Lembar Pengesahan............................................................................................... 2
Daftar isi…………………………………………………………………………. 3
Bab I Pendahuluan…………………………………………………………....... 4
Bab II Laporan kasus............................................................................................... 5
1.1 Anamnesis............................................................................................... 5
1.2 Pemeriksaan Fisik.............................................................................. 6
1.3 Pemeriksaan Penunjang....................................................................... 8
1.4 Resume................................................................................................ 12
1.5 Diagnosa Kerja.................................................................................... 12
1.6 Diagnosa Banding................................................................................ 12
1.7 Penatalaksanaan................................................................................... 13
1.8 Follow Up Post Op.............................................................................. 14
1.9 Prognosis............................................................................................... 14
Bab III Tinjauan pustaka…………………………………………………………. 15
3.1 Anatomi dan Fisiologi Traktus Urinarius….............................................15
3.2 Batu saluran kemih ……………………………………………………. 21
3.2.1 Epidemiologi ……………………………………………………….....21
3.2.2 Etiologi...............................……………………………………... ……21
3.2.3 Patogenesis pembentukan batu saluran kemih………………………...22
3.2.4 Penghambat pembentukan batu saluran kemih………….…………….23
3.2.5 Komposisi batu………………………………………….......................23
3.2.6 Batu ginjal dan batu ureter………………………………………….....27
3.2.7 Gambaran klinis…………………………………………………….....27
3.2.8 Pemeriksaan penunjang..........................................................................27
3.2.9 Diagnosa banding…………………………………………..................29
3.2.10 Penatalaksanaan ……………………………………………………..30
3.2.11 Komplikasi........................................................................................ 32
3.2.12 Prognosis........................................................................................ 32
Bab IV Analisa kasus………………………………………………………… 33
Daftar Pustaka …………………………………………………………………… 35

BAB I
PENDAHULUAN

Batu saluran kemih (BSK) merupakan penyakit yang sering di Indonesia. Batu saluran
kemihh adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat
dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya

3
larut substansi. BSK dapat menyebabkan gejala nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih
atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung
kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat
terbentuk pada ginjal (nefrolithiasis), ureter (ureterolithiasis), vesica urinaria (vesicolithiasis),
dan uretra (urethrolithiasis).1

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu


saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang
berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari
lingkungan di sekitarnya.1

Bastu saluran kemih dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur.
Batu yang berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar
bersama dengan urine ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih atas (ginjal dan
ureter) menimbulkan kolik dan jika batu berada di saluran kemih bagian bawah (kandung
kemih dan uretra) dapat menghambat buang air kecil. Batu yang menyumbat ureter, pelvis
renalis maupun tubulus renalis dapat menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri
kolik yang hebat di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang yang menjalar ke perut
juga daerah kemaluan dan paha sebelah dalam). Hal ini disebabkan karena adanya respon
ureter terhadap batu tersebut, dimana ureter akan berkontraksi yang dapat menimbulkan rasa
nyeri yang hebat.2,3

BAB II
LAPORAN KASUS
1.1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 28 Desember 2017 jam 15.00 WIB di bangsal Salawati
RSAL dr. Mintohardjo.

4
1.1.1. Identitas Penderita
Nama : Tn. S
Tanggal lahi : 15 Agustus 1977
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Karyawan swasta
Agama : Islam
Alamat : Jl. Petamburan RT 010/008 Kel. Petamburan Kec. Tanah Abang,
Kota Jakarta Pusat, DKI Jakarta
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal Masuk : 24 Desember 2017
No.RM : 192602

1.1.2. Keluhan Utama


Nyeri perut kanan menjalar hingga pinggang belakang kanan sejak 5 jam SMRS

1.1.3. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan terdapat nyeri perut
kanan yang dirasa menjalar hingga ke pinggang belakang kanan sejak 5 jam SMRS. Nyeri
seperti ditusuk-tusuk dan hilang timbul. Mual (+), keluhan muntah disangkal. Pasien juga
mengeluh buang air kecil berwarna merah sebanyak 3-4x sejak pagi harinya. Demam dan
nyeri saat berkemih disangkal.

1.1.4. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Penyakit ginjal : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal

1.1.5. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat Hipertensi : disangkal

5
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal

1.1.6. Riwayat Kebiasaan


Merokok : positif (2 bungkus/hari sudah 20 tahun lamanya)
Alkohol : disangkal

1.2. Pemeriksaan Fisik


1. Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos mentis
Status gizi : Cukup (BB/TB 69kg/168cm)
Tanda vital : Tekanan darah: 120/90mmHg
Nadi: 74 x/menit
Respirasi: 20 x/menit
Suhu: 36,3 °C
Saturasi oksigen: 97%

Kepala dan wajah Rambut Distribusi rambut merata, dan tidak mudah dicabut
Kulit Lesi (-), rash (-), deformitas (-), sianotik (-), ikterik
(-).
Mata Konjungtiva tidak anemis, ptosis (-), sclera ikterik (-), mata
cekung (-), pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks pupil
langsung dan tidak langsung (+/+).
Hidung Bentuk dan ukuran normal, deviasi (-), septum nasal normal
berada di tengah, mukosa hiperemis (-), benda asing (-), secret
(-), deformitas (-).
Telinga Kedua telinga tampak simetris, serumen (+), hiperemis (-), liang
telinga lapang, deformitas (-), nyeri tekan (-) benda asing (-).
Mulut Sianosis (-) deviasi lidah (-), atrofi lidah (-) lidah kotor (-).
Mukosa mulut tidak hiperemis.
Faring normal tidak hiperemis, letak uvula di tengah. Tonsil
normal, T1/T1.
Leher Pembesaran tiroid (+), pembesaran KGB leher dan

6
supraklavikular (+), pembesaran kelenjar parotis (-) keras (+),
hangat (+), hiperemis (+) mobile (-).
Thorax
Jantung Inspeksi Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis (+) pada ICS V linea midclavicular
sinistra
Perkusi Batas jantung kanan : ICS III - V , linea sternalis
dextra
Batas jantung kiri : ICS V , 1 cm medial dari
linea midklavikularis sinistra
Batas atas jantung : ICS II linea sternalis sinistra
Auskultasi S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-).
Paru Inspeksi Gerakan napas simetris tanpa adanya bagian
yang tertinggal, lesi (-), pernapasan
abdominothoracal, retraksi (-).
Palpasi Gerak simetris, vocal fremitus sama kuat pada
kedua hemithorax
Perkusi Sonor pada kedua hemithorax, batas paru-hepar
pada sela iga VI pada linea midklavikularis
dextra, dengan peranjakan 2 jari pemeriksa,
batas paru-lambung pada sela iga ke VIII pada
linea axilatis anterior sinistra
Auskultasi Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-
Abdomen Inspeksi Smiling Umbilicus (-) caput medusae (-), spider
navy (-).
Auskultasi Bising usus normal (2x/menit)
Palpasi Nyeri tekan pada RUQ (+), abdomen supel,
hepar dan lien tidak teraba, tidak ada undulasi
Perkusi Nyeri ketok CVA kanan (+). Timpani di seluruh
lapang abdomen
Ekstremitas Akral hangat di ke empat ekstremitas, sianosis (-), ikterik (-),
deformitas (-), edema (-), CRT normal (<2 detik).

1.3. Pemeriksaan Penunjang


 Laboratorium Darah tanggal 24 Desember 2017 :

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


HEMATOLOGI

7
Darah Rutin
Leukosit 18.600 /uL 5.000 – 10.000
Eritrosit 5.01 juta/uL 4.6-6 – 6.2
Hemoglobin 14.8 g/dL 14 – 16
Hematokrit 44 % 42 – 48
Trombosit 290.000 ribu/uL 150.000 – 450.000
KIMIA KLINIK
Fungsi Ginjal
Ureum 24 mg/dL 17 – 43
Kreatinin 1.2 mg/dL 0.7 – 1.3
URINE
Urine Lengkap
Kimia Urin
Warna Merah Kuning
Eritrosit +++/250 Negative
Glukosa Negative mg/dL Negative
Leukosit +/25 Negative
Bilirubin Negative Negative
Keton Negative Negative
Berat Jenis >=1.030 1.003 – 1.031
pH 5.0 4.5 – 8.5
Protein ++/100 mg/dL Negative
Urobilinogen +-/norm mg/dL 3.5 – 17
Nitrit Negative Negative
Mikroskopis Urine
Eritrosit Penuh /LPB 0–1
Leukosit 5-7 /LPB 0–5
Epitel +1 /LPK Positive
Bakteri Negative motil/LPK Negative
Silinder Negative /LPB Negative
Kristal Negative /LPB Negative

 BNO

8
 CT Scan Urologi tanggal 27 Desember 2017 :

9
10
Ginjal Besar kedua ginjal normal, cortex dan
medulla baik
Ureter Ureter kanan melebar ringan tampak batu
setinggi L5 dan ureter kiri baik
Vesica Urinaria Mukosa normal, dinding tak menebal, tidak
tampak batu
Prostat Tak tampak kelainan
Aorta abdominalis dan vena cava Dalam batas normal
inferior
KGB para aorta, para cava/inguinal Tidak terdapat pembesaran
Cavum abdomen Tak tampak cairan bebas cavum abdomen
Kesan : Kalikektasis ringan dan hydroureter ringan ginjal kanan
Batu kecil ureter kanan setiggi L5

1.4. Resume
Pasien datang ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan terdapat nyeri perut kanan
yang dirasa menjalar hingga ke pinggang belakang kanan sejak 5 jam SMRS. Nyeri seperti
ditusuk-tusuk dan hilang timbul. Mual (+) dan muntah disangkal. Pasien juga mengeluh
buang air kecil berwarna merah sebanyak 3-4x sejak pagi harinya. Demam dan nyeri saat
berkemih disangkal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum compos mentis,
tampak sakit sedang dengan tekanan darah 120/90, nadi 74x/m, pernafasan 20x/m dan suhu
36,30C. Pemeriksaan status generalis pada palpasi didapatkan nyeri tekan pada kuadran kanan
atas abdomen serta pada perkusi didapatkan nyeri ketok CVA kanan. Pada pemeriksaan
penunjang laboratoris didapatkan peningkatan leukosit, pada pemeriksaan urine lengkap
didapatkan urin berwarna merah dengan ditemukanya eritrosit dan leukosit. Pemeriksaan CT
scan didapatkan kalikektasis ringan dan hydroureter ringan ginjal kanan dan batu kecil ureter
kanan setinggi L5.

1.5. Diagnosis
- Ureterolithiasis proximal dextra

1.6. Diagnosis Banding


1.7. Penatalaksanaan
a) Non-operatif
 IVFD Ringer Laktat 20 tetes per menit
 Inj. Ceftriaxone 2x1 gram
 Inj. Ketorolac 2x30 mg

b)Operatif

11
 URS + Laser Lithotripsy

Laporan Operasi :
 Pasien dalam posisi litotomi dengan spinal anastesi
 Dilakukan tindakan asepsis dan antisepsis di daerah operasi
 Pasang duk steril pada daerah operasi
 Dilakukan URS : tampak batu ureter proksimal berwarna kekuningan
dengan tepi tajam
 Dilakukan laser litotripsy, batu pecah
 Pecahan batu dikeluarkan dengan grasper
 Insersi ureter kateter 4F 25cm
 Insersi folley kateter 18F balloon 15 cc
 Operasi selesai

1.8. Follow Up Post Op

30 Desember 2017
 post op hari pertama
S
 nyeri post operasi
KU : CM / TSS
TD : 110/70 mmHg
N : 94 x / menit
RR : 20 x/menit
O S : 36,80C
Status generalis : dalam batas normal
Status lokalis : genitalia
Terpasang kateter urine

A Post operasi hari pertama

12
 IVFD RL 30 tpm
 Inj. Ceftriaxone 2x1 gram
P  Inj. Ketorolac 2x30 mg
 Inj. Ranitidin 2x50mg
 Inj. Asam tranexamat 3x500 mg

1.9. Prognosis
Ad vitam : Bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Traktus Urinarius1,2

Sistem urinaria atau disebut juga system eksretori adalah system organ yang
memproduksi, menyimpan dan mengalirkan urine. Organ tersebut terdiri dari system
pelviokalises, ureter, buli-buli, dan uretra.

13
1. Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal
bagian atas.Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekung menghadap ke medial.
Cekungan ini disebut sebagai hilus renalis, yang di dalamnya terdapat apeks rnalis dan
struktur lain yang merawat ginjal, yakni pembuluh darah, system limfatik, daan system saraf
Ukuran gnjal rerata pada orang dewasa adalah 11,5 cm x 6 cm x 3,5 cm dengan berat
bervarasi antara 120-170 gram atau urang lebih 0,4% dari berat badan.

Struktur di sekitar ginjal

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis & mengkilat yang disebut kapsula fibrosa
(true capsule) ginjal, yang melekat pada parenkim ginjal. Di luar kapsula firosa terdapat
jaringan lemak yang disebelah luarnya dibatasi oleh fasia Gerota. Di antara kapsula fibrosa
dan kapsula Gerota terdapat rongga perirenal.

14
Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal atau
disebut juga kelenjar suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama sama dan
jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fascia Gerota yang berfungsi sebagai barrier yang
menghambat meluasya perdarahan dan parekim ginjal, mencegah ekstravasasi urine pada saat
terjadi trauma ginjal, serta sebagai barrier dalam menghambat penyebaran infeksi atau
menghambat metastasis tumor ginjal ke organ sekitarnya.

Di luar fascia Gerota terdapat jaringan lemak retroperitonal yang terbungkus oleh
peritoneum posterior. Rongga di antara kapsula Gerota dan peritoneum ini disebut rongga
pararenal. Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh berbaai otot punggung yang tebal serta
tulang rusuk ke XI-XII, sedangka di sebelah anterior dilindungi oleh organ intraperitoneal.
Ginjal kanan dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum, dan kolon.

Struktur Ginjal

Secara anatomis, ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medulla ginjal.
Korteks ginjal terletak lebih superficial dan di dalamnya terdapat berjuta juta nefon. Nefron
merupaan unit fungsional terkecil ginjal. Medula ginjal yang terletak lebih profundus banyak
terdapat di duktuli atau saluran kecil yang mengalrkan hasil ultrafiltrasi berupa urine.

Nefron terdiri atas glomerulus, tubulus kontortus proksimalis, loop of henle, tubulus
kontortus distal dan duktus kolegentes. Darah yang membawa sisa hasil metabolism tubuh
difiltrasi di dalam glomerulus dan kemudian setelah sampai di tubuli ginjal, beberapa zat
yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorpsi dan zat sisa metabolisme yang tidak
diperluka oleh tubuh mengalami sekresi membentuk urine.

15
Setiap hari tubuh memfilrasi 180 liter cairan di glomerulus dan menghasilkan 1-2 liter
urine. Urine yang terbentuk di nefron disalurkan melalui piramida ke system pelvikalises
ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. Sistem pelviokalises ginjal terdiri atas
kaliks minor, infundibulum, kaliks major, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem
pelviokalises terdiri atas epitel transisioal dan dindinnya terdiri dari otot polos yag mampu
mengalirkan urine sampai ureter.

Vaskularisasi Ginjal

Suplai darah ke ginjal diperoleh dari arteri dan vena renalis. Arteri renalis merupakan
caang langsung aorta abdominalis dan vena renalis yang bermuara langsung ke dalam vena
cava inferior. Arteri memasuk ginjal dan vena keluar dari ginjal di dalam hilus renalis.

Arteri renalis bercabang menjdi anterior dan posterior. Cabang posterior untuk
segmen medius dan posterior. Cabang anterior merawat kutub (pole) atas, bawah, dan seluruh
segmen anterior ginjal. Arteri renalis bercabang menjadi a. interlobaris yang berjalan di
dalam kolumna Bertini, kemudi membelok membntuk busur mengikuti basis piramida
sebagai a. arcuata dan selanjutnya menuju ke korteks sebagai a. lobularis. Arteri ini

16
bercabang kecil kecil menuju ke glomeruli sebagai a. afferent dan dari glomeruli sebagai a.
efferent. Sistem arteri ginjal adalah end arteries, yaitu tidak terdapat anastomosis, sehingga
jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya
iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya.

Persarafan

Ginjal mendapat persarafan melalui pleksus renalis, yang seratnya berjalan bersama a.
renalis. Input system simpatetik menyebabkan vasokonstriksi yang menghambat aliran darah
ke ginjal. Ginjal diduga tidak mendapat ps sensorik dari ginjal berjalan persarafan
parasimpatik. Impuls menuju korda spinalis segmen T10-11 dan memberikan sinyal sesuai
level dermatomnya. Oleh karena itu nyeri di daerah pinggang merupkan nyeri referral dari
ginjal.

Fungsi ginjal :

1. Memfiltrasi sisa hasil metabolisme dan toksin dari darah

2. Mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit tubuh, yang kemudian dibuang


melalui urine

Pembentukan urine

Pembentukan urine adalah fungsi ginjal yang paling essensial dalam mempertahankn
hemostasis tubuh. Pada orang dewasa sehat, kurang lebih 1200ml darah atau 25% cardiac
output mengalir ke kedua ginjal. Pada keadaan tertentu aliran darah ke ginjal dapat meningkat
hingga 30% dan menurun hingga 12% dari cardiac output.

Kapiler glomeruli berdinding porus (berlubang – lubang) yang memungkinkan


terjadinya filtrasi dalam jumlah besar. Molekul yang berukuran kecil (air, elektrolit, sisa
metabolism tubuh diantaranya ureum dan kreatinin) akan difiltrasi dari darah, sedangkan
molekul berukuran lebih besar (protein dan sel darah) akan tetap tertahan di dalam darah.

Volume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan waktu disebut sebagai
rerata filtrasu glomerulus atau glomerulus filtration rate (GFR). Selanjutnya cairan filtrate
akan direabsorbsi dan beberapa elektrolit akan mengalami sekresi di tubulus ginjal, yang
kemudian menghasilkan urine yang aka disalurkan melalui duktus kolegentes. Cairan urine
tersebut disalurkan ke dalam system kalises hingga pelvis ginjal.

17
2. Ureter

Adalah organ berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan urine dari pelvis ginjal
ke dalam buli buli. Pada orang dewasa panjangnya kurang lebih 25-30 cm da diameter 3-4
mm. Dinding ureter terdiri atas :

1. Mukosa yang dilapisi oleh sel transisional

2. Otot polos sirkuler

3. Otot polos longitudinal

Kontraksi dan relaksasi kedua otot polos itulah yang memungkinkan terjadinya gerakan
peristaltic ureter guna mengalirkan urine ke buli buli. Jika terdapat sumbatan pada lumen
ureter, otot polos ureter akan berkontraksi secara berlebihan yang bertujuan untuk
mendorong/mengeluarkan sumbatan tersebut dari saluran kemih. Kontraksi tersebut
dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala, sesuai irama peristaltic ureter.

Ureter membentang dari pielum hingga buli-buli dan secara anatomis terdapat beberapa
tepat yang ukuran diameternya lebih sempit daripada ditempat lain. Tempat penyempitan itu
antara lain adalah :

1. Pelvi ureter junction

2. Saat ureter menyilang a. illiaca di rongga pelvis

3. Saat ureter masuk ke buli-buli

Di ketiga tempat tersebut batu atau benda lain yang berasal dari ginjal seringkali
tersangkut.

18
Ureter dibagi menjadi 2 bagian, pars abdminalis yang membentang dari pelvis renalis
hingga vasa illiaca dan ureter pars pelvica yang membentang dari persilangannya dengan
vasa illiaca sampai muaranya di dalam buli-buli. Secara radiologis, ureter dibagi menjadi 3
bagian, yaitu ureter 1/3 proksimal (pelvis – bagian atas sacrum), ureter 1/3 medial (sacrum-
batas bawah sacrum), dan ureter 1/3 distal (batas bawah sacrum-buli buli).

Persarafan

Ureter mendapat persarafan otonom simpatik dan parasimpatik

 Simpatik : serabut paraganglionik segmen spinal T10-L2, serabut post ganglionic berasal
dari coeliac, aortikorenal, mesenterica superior dan pleksus otonomik hipogastric inferior

 Parasimpatik : serabut vagal melalui coeliac ke ureter sebelah atas, sedangkan serabut
dari S2-4 ke ureter bawah

Peranan persarafan otonomik belum jelas, dan tidak berperan pada peristaltic ureter.
Gambaran peristaltic berasal dari pacemaker yang berada dalam intrinsic sel otot polos yang
terletak di kaliks minor system pelviokalises.

3. Vesica Urinaria

Vesika urinaria (kandung kemih) Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ
ini berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga
panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.

4. Uretra

Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi
menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri
dari:

a. Uretra pars prostatika

b. Uretra pars membranosa

c. Uretra pars spongiosa.

Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm. sphincter uretra terletak di sebelah
atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai saluran ekskresi
(Panahi, 2010)

19
3.2 Batu Saluran Kemih3

Urolithiasis atau batu saluran kemih adalah suatu kondisi dimana dalam saluran
kemih individu terbentuk batu berupa kristal yang mengendap dari urin.Pembentukan batu
dapat terjadi ketika tingginya konsentrasi kristal urin yang membentuk batu seperti zat
kalsium, oksalat, asam urat dan/atau zat yang menghambat pembentukan batu (sitrat) yang
rendah. Urolithiasis merupakan obstruksi benda padat pada saluran kencing yang terbentuk
karena faktor presipitasi endapan dan senyawa tertentu. Urolithiasis merupakan kumpulan
batu saluran kemih, namun secara rinci ada beberapa penyebutannya. Berikut ini adalah
istilah penyakit batu bedasarkan letak batu antara lain yaitu : 1. Nefrolithiasis disebut
sebagai batu pada ginjal 2. Ureterolithiasis disebut batu pada ureter 3. Vesikolithiasis disebut
sebagai batu pada vesika urinaria/ batu buli 4. Uretrolithiasis disebut sebagai batu pada
ureter Uretrolithiasis merupakan penyumbatan saluran ureter oleh batu karena pengendapan
garam urat, oksalat, atau kalsium. Batu tersebut dapat terbentuk pada ginjal yang kemudian
turun ke ureter.

3.2.1 Epidemiologi3

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah
pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia
belum dapat ditetapkan secara pasti. Sekitar 1 di antara 1000 pria dan 1 dari 3000 wanita
datang dengan keluhan utama batu ginjal yang pertama dalam satu tahun. Lima belas persen
mengalami batu rekuren dalam waktu setahun setelah keluhan pertama, 30% dalam 5 tahun.

3.2.2 Etiologi3,4,5

Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih, gangguan


metabolisme, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan multifaktor. Secara epidemiologis,
terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih. Faktor tersebut
meliputi faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

Faktor intrinsik antara lain adalah :

1. Umur  penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

20
2. Jenis kelamin  jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan pasien
perempuan
3. Herediter  penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
Beberapa faktor ekstrinsik adalah :

1. Geografi  pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt,
sedangkan daerah Bantu di Afrika selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran
kemih.
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air  kurangnya asupan air dan tinggi kadar mineral kalsium pada air yang
dikosumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih
4. Diet  diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran
kemih
5. Pekerjaan  penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. Immobilisasi lama pada penderita
cedera dengan fraktur multipel atau paraplegia yang menyebabkan dekalsfikasi tulang
dengan peningkatan ekskresi kalsium dan stasis sehingga presipitasi batu mudah
terjadi.

3.2.3 Patogenesis Pembentukan Batu Saluran Kemih6


Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-
tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin), yaitu pada sistem kalises
ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis),
divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan
buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang mempermudahkan terjadinya
pembentukan batu.

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan bahan organik maupun
anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal tersebut tetap dalam keadaan metastable dalam
urin jika tidak ada keadaan-keadaan tetentu yang menyebabka terjadinya presipitasi kristal.
Kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti bantu (nukleasi) yang kemudian
akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih
besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih

21
dan bahan bahan lain diendapkan pad agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar
untuk menyumbat saluran kemih.

3.2.4 Penghambat Pembentukan Batu Saluran Kemih6

Terbentuk atau tidaknya batu didalam sluran kemih ditentukan juga oleh adanya
keseimbangan antara zat pembentuk dan inhibitor. Ion magnesium dikenal dapat menghambat
pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium
oksalat sehigga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium untuk membentuk
kalsium oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium membentuk
garam kasium sitrat, sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun
fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlanya
berkurang. Beberapa senyawa organik yang mampu bertindak sebafai inhibitor, menghambat
agregasi kristalm maupun mengambat retensi kristal adalah glikosaminoglikan (GAG),
protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin.

3.2.5 Komposisi batu3,7

a. Batu kalsium

Kalsium merupakan ion utama dalam kristal urin. Hanya 50% kalsium plasma
yang terionisasi dan tersedia untuk filtrasi di glomerulus. Lebih dari 95% kalsium
terfiltrasi di glomerulus diserap baik pada tubulus proksimal maupun distal, dan dalam
jumlah yang terbatas dalam tubulus pengumpul. Kurang dari 2% diekskresikan dalam
urin. Banyak faktor yang mempengaruhi availibilitas kalsium dalam larutan, termasuk
kompleksasi dengan sitrat, fosfat, dan sulfat. Peningkatan monosodium urat dan
penurunan pH urin mengganggu kompleksasi ini, dan oleh karena itu menginduksi
agregasi kristal.2

Batu ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70 – 80 % dari seluruh batu
saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat,
atau campuran dari kedua unsur itu. Predisposisi kejadian hiperkalsiuria (kadar kalsium
di dalam urin lebih besar dari 250 – 300 mg / 24 jam), menurut Pak (1976) terdapat 3
macam penyebab :

a. Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi


kalsium melalui usus.

22
b. Hiperkalsiuri renal karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi
kalsium melalui tubulus ginjal.
c. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium
tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiriodisme primer atau pada
tumor paratiriod.
b. Batu oksalat
Oksalat merupakan produk limbah metabolisme normal dan relatif tidak terlarut.
Normalnya, sekitar 10-15% dari oksalat yang ditemukan dalam urin berasal dari diet.

Sebagian besar oksalat yang masuk ke usus besar didekomposisi bakteri. Diet,
bagaimanapun dapat berdampak pada jumlah oksalat yang ditemukan dalam urin.
Setelah diserap melalui usus halus, oksalat tidak dimetabolisme dan diekskresikan
hampir secara eksklusif oleh tubulus proksimal. Adanya kalsium dalam lumen usus
merupakan faktor penting yang mempengaruhi jumlah oksalat yang diabsorbsi.
Pengaturan oksalat dalam urin memainkan peran penting dalam pembentukan batu
kalsium oksalat. Ekskresi normal 20-45 mg/hari dan tidak berubah secara signifikan
menurut usia. Perubahan kecil pada level oksalat dalam urin dapat menyebabkan
dampak dramatis terhadap supersaturasi kalsium oksalat.
Hiperoksaluria (ekskresi oksalat urin yang melebihi 45 g/hari) dapat terjadi pada pasien
dengan gangguan usus, terutama inflammatory bowel disease, reseksi usus halus,
bypass usus dan pasien yang banyak mengonsumsi makanan yang kaya dengan oksalat,
diantaranya adalah : teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan
sayuran berwarna hijau terutama bayam.. Batu ginjal terjadi pada 5-10% pasien dengan
kondisi ini. Kalsium intralumen berikatan dengan lemak sehingga menjadi tidak
tersedia untuk mengikat oksalat. Oksalat yang tidak berikatan mudah diserap. Oksalat
yang berlebihan dapat terjadi pencernaan ethylene glycol (oksidasi parsial oksalat). Hal
ini dapat mengakibatkan deposit kristal kalsium oksalat yang difus dan masif dan
kadang-kadang dapat menyebabkan gagal ginjal. 2

c. Fosfat
Fosfat merupakan buffer dan berikatan dengan kalsium dalam urin. Ini adalah
komponen penting dari batu kalsium fosfat dan batu amonium magnesium fosfat.
Ekskresi fosfat urin pada orang dewasa normal berkaitan dengan jumlah diet fosfat
(terutama pada daging, produk susu, dan sayuran). Sejumlah kecil fosfat yang difiltrasi
oleh glomerulus secara dominan diserap kembali oleh tubulus proksimal. Hormon

23
paratiroid menghambat reabsorpsi ini. Kristal utama yang ditemukan pada mereka yang
hiperparatiroidisme adalah fosfat, dalam bentuk hidroksiapatit, amorf kalsium fosfat,
dan karbonat apatit.2

d. Asam urat
Asam urat merupakan produk sampingan dari metabolisme purin. Sekitar 5 – 10
% dari seluruh batu saluran kemih. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien
– pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi
antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah
sulfinpirazone, thiazide dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi
protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. 2

Asam urat relatif tidak larut di dalam urin sehingga pada keadaan tertentu mudah
sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor
yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah (1) urin yang terlalu asam(pH
urin <6), (2) volume urin yang jumlahnya terlalu sedikit (< 2 liter / hari), (3)
hiperurikosuri atau kadar asam urat tinggi (> 850 mg / 24 jam). 2

Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar
sehingga membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh pelvikalises ginjal. Tidak
seperti batu jenis kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat bentuknya halus
dan bulat sehingga sering keluar spontan. Batu asam urat murni bersifat radiolusen,
sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran
kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah, bentukan papila
ginjal yang nekrosis, tumor, atau benzoar jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan
gambaran bayangan akustik (acoustic shadowing). 3

e. Batu struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim
urease dan merubah urin menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi
amoniak, seperti pada reaksi:

CO(NH2)2 + H20  2NH3 + CO2

24
Suasana basa ini yang memudahkan garam – garam magnesium, amonium, fosfat
dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP). Kuman pemecah
fosfat anatranya adalah: Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas
dan Stafilokokus. 3

f. Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai.
Batu sisitin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan dalam
absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit
bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalisis perubahan
hipoxanthin menjadi xanthin menjadi asam urat. Pemakaian antasida yang mengandung
silikat (magnesium silikat atau aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka
waktu lama dapat menyebabkan timbulnya batu silikat. 3

Keadaan lain yang menyebabkan terjadinya batu saluran kemih adalah :

I. Hipositraturia  di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium


sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini
dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat.
Oleh karena itu sitrat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium.
Hipositraturia terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis,
sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu
lama. Estrogen meningkatkan ekskresi sitrat dan dapat menjadi faktor yang mengurangi
timbulnya batu pada wanita, terutama selama kehamilan. Alkalosis juga meningkatkan
sitrat ekskresi.
II. Hipomagnesuria  Magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu oksalat,
karena dalam urin magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat
sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria
adalah penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan
gangguan malabsorbsi. 3

3.2 Batu Ginjal dan Batu Ureter

25
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis
ginjal, dan bahkan bisa mengisi seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih
dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu
staghorn. Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal mempermudah timbulnya
batu saluran kemih.

Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises
dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk
mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada
umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter
dan menyebabkan reaksi radang (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronis berupa
hidroureter atau hidronefrosis. 1,2

3.2.7 Gambaran Klinis


Keluhan yang dialami pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu dan
penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling sering adalah nyeri pinggang, bisa berupa
nyeri kolik atau bukan kolik. Karena peristalsis, akan terjadi gejala kolik, yakni nyeri yang
hilang timbul yang disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas.
Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat, selama itu kolik akan berulang – ulang
sampai batu bergeser dan memberi kesempatan air kemih untuk lewat.3

Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat berkemih atau sering kencing. Hematuria seringkali dikeluhkan oleh pasien akibat
trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria
didapatkan dari pemeriksaan urinalisis.

Jika didapatkan demam harus curiga urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di
bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomik pada
saluran kemih dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian antibiotik.

Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra,
teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urin.

3.2.8 Pemeriksaan Penunjang8

26
a. Laboratorium

Pemeriksaan urinalisis makroskopik didapatkan gross hematuria. Pemeriksaan


sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria, hematuria, dan dijumpai kristal-kristal
pembentuk batu. 85 % pasien dengan batu ginjal didapatkan hematuria maksoskopik
dan mikroskopik. Namun, tidak ditemukannya hematuria tidak berarti menghilangkan
kemungkinan menderita batu ginjal. Pemeriksaan kultur urin mungkin menunjukkan
adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga
pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu asam urat.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya
penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto
PIV. Proteinuria juga disebut albuminuria adalah kondisi abnormal dimana urin berisi
sejumlah protein. Kebanyakan protein terlalu besar untuk melewati filter ginjal ke
dalam urin. Namun, protein dari darah dapat bocor ke dalam urin ketika glomeruli
rusak. Proteinuria merupakan tanda penyakit ginjal kronis (CKD), yang dapat
disebabkan oleh diabetes, tekanan darah tinggi, dan penyakit yang menyebabkan
peradangan pada ginjal. Sebagai akibat fungsi ginjal menurun, jumlah albumin dalam
urin akan meningkat. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor
penyebab timbulnya batu saluran kemih, antara lain kalsium, oksalat, fosfat, maupun
urat.
Pemeriksaan darah lengkap, dapat menentukan kadar hemoglobin yang menurun
akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkan jumlah lekosit yang meningkat akibat
proses peradangan di ureter.
b. Radiologis

1. Foto polos abdomen

Bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu-
batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radioopak, sedangkan batu asam
urat bersifat radio lusen.

2. Foto BNO-IVP

27
Untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan atau tidak. Pada
gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini dapat
dilakukan retrograde pielografi atau dilanjutkan. Dengan anterograd pielografi, bila hasil
retrograd pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu
yang dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak
disebut sebagai batu radiolusen. Berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari
yang paling opak hingga yang paling bersifat radiolusen, kalsium fosfat(opak), kalsium
oxalat(opak), Magnesium (semi opak), amonium fosfat (semi opak), sistin(non opak),
asam urat (non opak),

3. Pielografi Intravena (IVP)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan, fungsi ginjal. Juga untuk
mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang, tidak terlihat oleh foto
polos abdomen.

4. Ullrasonografi

USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP yaitu pada
keadaan seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada
wanita yang sedang hamil. Terlihat pada gambar echoic shadow jika terdapat batu.

5. CT-scan

Teknik CT-scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk melihat
gambaran semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana terjadinya obstruksi.

3.2.9 Diagnosa Banding9

Beberapa diagnosa banding dari batu kandung kemih antara lain ialah:

1. Kolik Ginjal dan Ureter


2. Hematuria
Bila terjadi hematuri perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan apalagi
bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu batu saluran kemih yang bertahun-tahun,
dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya karsinoma epidermoid, akibat
rangsangan dan inflamasi.

28
3. Tumor ginjal
Pcrlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal
polikistik hingga tumor Grawitz, bila ada batu ginjal dengan hidronefrosis.
4. Tumor ureter
Pada batu ureter, terutama dari jenis radiolusent, bila disertai hematuria yang
tidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ureter
walaupun tumor ini jarang ditemukan.

5. Tumor kandung kemih


Perlu dibandingkan dengan tumor kandung kemih terutama bila batu yang
terdapat dari jenis radiolusen.

3.2.10 Penatalaksanaan10

Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar
spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine
dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar.
Dapat juga diberi pelarut batu seperti batu asam urat yang dapat dilarutkan dengan pemberian
bikarbonas natrikus disertai makanan alkalis.

a. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy
pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-
buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Prinsip dari ESWL adalah memecah batu
menjadi fragmen-fragmen kecil dengan menggunakan gelombang kejut yang dihasilkan oleh
mesin dari luar tubuh, sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.

Komplikasi ESWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Tetapi SWL mempunyai
beberapa keterbatasan, antara lain bila batunya keras ( misalnya kalsium oksalat monohidrat )
sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. Juga pada orang gemuk mungkin akan
kesulitan. Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-anak juga
harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada
ovarium. Meskipun belum ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya
diinformasikan sejelas-jelasnya.

29
b.Endourologi

1. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi: memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna


melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu,
batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui
tuntutan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.

2. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran


ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi pada kulit.
Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu.

3. Litotripsi : yaitu memecah batu bull-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat
pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator
Ellik.

4. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang


Dormia.

c. Bedah Laparoskopi

d. Bedah Terbuka

30
3.2.11 Komplikasi11

Komplikasi yang dapat terjadi yaitu antara lain:

1. Batu dapat menyebabkan obstruksi total sehingga pasien dapat mengalami retensi urin

2. Pada fase lanjut, batu dapat menyebabkan hidronefrosis karena aliran urin yang terhambat
menyebabkan urin tertahan dan menumpuk di ginjal dan lama kelamaan ginjal akan
membesar karena penumpukan urin.

3. Jika terus berlanjut maka dapat menyebabkan gagal ginjal yang akan menunjukkan gejala-
gejala gagal ginjal seperti sesak, hipertensi, dan anemia. Gagal ginjal dikarenakan terjadinya
kerusakan kerusakan kerusakan parenkim ginjal akibat pembengkakan ginjal (hidronefrosis)
sehingga dapat membuat gangguan fungsi dari ginjal itu sendiri dan jika dibiarkan dapat
menyebabkan gagal ginjal.

4. Stagnansi batu pada saluran kemih juga dapat menyebabkan infeksi ginjal yang akan
berlanjut menjadi urosepsis dan merupakan kedaruratan urologi, yang akan mengganggu
keseimbangan asam basa, bahkan mempengaruhi beban kerja jantung dalam memompa darah
ke seluruh tubuh

3.2.12 Prognosis11

Prognosis tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi
serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu yang
dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan
jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan
fungsi ginjal. Namun pada umumnya prognosis pasien dengan urolitiasis cukup baik, karena
terapi memberikan hasil yang sangat baik terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya.
Meskipun ada peningkatan risiko kekambuhan (15% pasien mengembangkan kalkulus lain 1
tahun setelahnya, 40% setelah 5 tahun dan 80% setelah 10 tahun), strategi pencegahan yang
tepat dapat secara substansial mengurangi risiko kekambuhan. Diagnosis harus segera
dilakukan, karena batu yang lebih besar dapat secara signifikan mengganggu aliran darah
ginjal normal dan menyebabkan kerusakan ginjal yang signifikan jika tidak diobati.

31
BAB IV

ANALISA KASUS

Pasien datang ke IGD RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan terdapat nyeri perut
kanan yang dirasa menjalar hingga ke pinggang belakang kanan sejak 5 jam SMRS. Nyeri
seperti ditusuk-tusuk dan hilang timbul. Keluhan mual dan muntah disangkal. Pasien juga
mengeluh buang air kecil berwarna merah sebanyak 3-4x sejak pagi harinya. Demam dan
nyeri saat berkemih disangkal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum compos
mentis, tampak sakit sedang dengan tekanan darah 120/90, nadi 74x/m, pernafasan 20x/m
dan suhu 36,30C. Pemeriksaan status generalis pada palpasi didapatkan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen serta pada perkusi didapatkan nyeri ketok CVA kanan. Pada
pemeriksaan penunjang laboratoris didapatkan peningkatan leukosit, pada pemeriksaan urine
lengkap didapatkan urin berwarna merah dengan ditemukanya eritrosit dan leukosit.
Pemeriksaan CT scan didapatkan kalikektasis ringan dan hydroureter ringan ginjal kanan dan
batu kecil ureter kanan setinggi L5.

Secara epidemiologi terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu


saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang
berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari
lingkungan sekitarnya. Pada pasien ini ditemukan adanya faktor intrinsik antara lain, umur:
penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-60 tahun (pasien berumur 60 tahun), jenis
kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak daripada pasien perempuan (pasien
berjenis kelamin laki-laki). Sedangkan faktor ekstrinsiknya antara lain, asupan air: kurangnya
asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat
meningkatkan insiden batu saluran kemih (riwayat kebiasaaan pasien suka minum-minuman
bersoda dan jarang meminum air putih).

Secara umum, nyeri pada area pinggang maupun perut sebelah kiri dapat bersumber
dari gangguan pada sistem digestif, sistem urinaria, dan sistem muskuloskeletal. Sensasi nyeri
pada flank area (antara abdomen atas dan pinggang) menandakan bahwa sumber nyeri berasal
dari area retroperitoneal, paling sering akibat regangan kapsul ginjal. Hal ini diperkuat
dengan disangkalnya keluhankeluhan yang biasanya menyertai penyakit saluran cerna seperti
muntah, dan gangguan BAB.

32
Pada pasien terdapat gejala kolik, yakni nyeri yang hilang timbul yang disertai perasaan
mual dengan atau tanpa muntah. Diketahui bahwa dinding ureter terdiri atas :

1. Mukosa yang dilapisi oleh sel transisional

2. Otot polos sirkuler

3. Otot polos longitudinal

Kontraksi dan relaksasi kedua otot polos itulah yang memungkinkan terjadinya gerakan
peristaltic ureter guna mengalirkan urine ke buli buli. Jika terdapat sumbatan pada lumen
ureter, otot polos ureter akan berkontraksi secara berlebihan yang bertujuan untuk
mendorong/mengeluarkan sumbatan tersebut dari saluran kemih. Kontraksi tersebut
dirasakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala, sesuai irama peristaltic ureter.
Adanya keluhan hematuria pada pasien dapat diakibatkan karena adanya trauma pada
mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.

Berdasarkan pemeriksaan fisik status generalis didapatkan penderita tampak sakit


sedang, tanda vital dalam batas normal, pupil isokor dengan refleks cahaya semuanya positif.
Leher, KGB, paru-paru, jantung, thoraks dan ekstremitas tidak ditemukan kelainan. Pada
regio costovertebrae angle dextra nyeri ketok positif dan pada costovertebrae angle sinistra
tidak ada kelainan. Temuan ini dapat menandakan adanya masalah pada ginjal kanan
penderita.

Pada kasus ini dilakukan pemeriksaan pemeriksaan darah rutin, fungsi ginjal, dan urin
lengkap. Hasilnya ditemukan peningkatan kadar leukosit. Pemeriksaan radiologi wajib
dilakukan pada pasien yang dicurigai mempunyai batu. Hampir semua batu saluran kemih
(98%) merupakan batu radioopaque. Pada kasus ini sudah tepat dilakukan pemeriksaan
rontgen BNO dan CT scan abdomen sehingga diagnosis bisa ditegakkan. Pada pemeriksaan
CT scan bayangan radioopaque tersebut dikonfirmasi terdapat kalikektasis ringan dan
hydroureter ringan ginjal kanan serta terdapat batu kecil ureter kanan setiggi L5. Ukuran batu
yang kecil diduga menyebabkan tiak terlihatnya batu pada pemeriksaan BNO.

Sehingga diagnosis pasien pada kasus ialah ureterolithiasis proximal dextra. Hal ini
dipertimbangkan berdasarkan dasar aspek klinis, hasil pemeriksaan radiologis, dan hasil
pemeriksaan laboratorium.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Aru, W., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S., Siti, S. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
ke-lima jilid II. Jakarta : Interna Publishing. Hal. 1025-1027.
2. Colella, J., Kochis, E., Galli, B., & Manuver, R. 2005. Urolithiasis/ Nephrolithiasis:
What’s It Alla About?. Urology Nursing. Vol. 24. No. 6: 427-449
3. Dawson, C. H. 2012. Kidney Stone Disease: Pathophysiology, investigation and medical
treatment. Clinical Medicine, 12(5), 467-471.
4. Grace, P.A., & Borley, N.R. 2006. At a Glance Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta:
Erlangga Medical Series.
5. Isselbacher., Braunwald., Wilson., Martin. 2013. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : EGC. Hal 1495-1500.
6. McAninch, J. W., & Lue, T. F. 2013. Smith and Tanagho's General Urology 18th Edition.
Nw York: McGraw-Hill. Moe, O.W. 2006. Kidney stones: pathophysiology and medical
management. Lancet; 367(9507):333-44.
7. Pearle, M.S, et al. 2005. Urologic diseases in America project: urolithiasis. J
Urol;173(3):848-857.
8. Porter RS, Kaplan JL. Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 19th Edition. 2011.
Merck Sharp & Dohme Corp. Whitehouse Station, N.J.
9. Prabowo, E., & Pranata, A.E. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan
Pendekatan NANDA, NIC dan NOC. Yogyakarta: Nuha Medika.
10. Purnomo, B. B. 2009. Dasar-dasar Urologi Edisi Kedua. Jakarta: Sagung Seto.
11. Silbernagl, S., & Lang, F. 2016. Color Atlas of Pathophysiology 3rd Edition. New York:
Thieme. Sjamsuhidayat, R., Jong, D. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC

34