A.

TEKANAN INTRA KRANIAL

Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang dilindungi

dari tekanan luar. Tekanan ini dinamik dan berfluktuatif secara ritmis mengikuti
siklus jantung, respirasi, dan perubahan proses fisiologis tubuh; secara klinis bisa
diukur dari tekanan intraventrikuler, intraparenkimal, ruang subdural, dan epidural.
Pengukuran kontinu pada satu kompartemen intrakranial akan memperlihatkan
perubahan fisiologis dan patologis ruang dalam tengkorak dari waktu ke waktu, yang
diperlukan untuk dasar pengelolaan pasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial.1,2
Alexander Monro dan George Kellie menyebutkan bahwa otak, darah, dan cairan
serebrospinal (CSS) merupakan komponen yang tidak dapat terkompresi, peningkatan
salah satu komponen ataupun ekspansi massa di dalam tengkorak dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, teori ini lebih lanjut disebut doktrin
Monro-Kellie.1,3,4
TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial) dapat mengakibatkan kerusakan otak melalui
beberapa mekanisme. Yang utama adalah efek TTIK terhadap aliran darah otak.
Mekanisme kedua adalah akibat pergeseran garis tengah otak yang menyebabkan
distorsi dan herniasi jaringan otak. 1,4

1. Sirkulasi Cairan Serebrospinalis

Sebagian besar cairan serebrospinalis dibentuk oleh ventrikel lateral otak dengan
kecepatan 0,3 – 0,4 meningococcus/menit atau 500 meningococcus/hari. Dalam
keadaan normal jumlah cairan serebrospinalis adalah 100-150 meningococcus. Cairan
kebanyakan keluar dari setiap ventrikel lateral, melalui foramen Monro menuju
ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan mengalir ke ruang
subrakhnoid melalui foramen Luschka dan Magendi. Ruang subarakhnoid
mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan serebrospinalis bersirkulasi
diseluruh ruang tersebut. Kebanyakan absorpsi cairan serebrospinalis terjadi pada villi
arakhnoid. Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut tidak
diketahui, tetapi perbedaan diantara tekanan hidrostatik cairan serebrospinalis dan
sinus-sinus venosus adalah sangat penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih
besar dari kecepatan normal sirkulasi cairan serebrospinalis. Otak dan cairan
serebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh darah otak diliputi oleh tulang yang
kaku. Rongga kranium normal mengandung berat otak ± 1400 gram, 75 ml darah dan
75 ml cairan serebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan serebrospinalis didlam
kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang lebih
penting adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi peninggian tekanan
intrakranial.

2. Prinsip-Prinsip Tekanan Intra Kranial

Kranium terdiri dari beberapa artikulasi tulang-tulang multipel yang didasari
sutura kartilaginosa dalam membentuk kalvaria. Ruang kranial dan spinal
dihubungkan melalui foramen magnum. Kavitas tengkorak dibagi dua kompartemen
oleh tentorium serebeli, yaitu kompartemen supratentorial dan infratentorial. Kedua
ruang ini berhubungan melalui insisura tentorial atau tentorial notch. Daerah
supratentorial terdiri dari fosa anterior dan fosa media. Daerah infratentorial terdiri
dari fosa posterior. Falks serebri yang merupakan struktur sagital membagi
kompartemen supratentorial menjadi dua bagian.5
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang terdapat pada otak dan cairan
serebrospinal. Tubuh memiliki berbagai mekanisme melalui pergeseran dalam
produksi dan penyerapan CSS yang membuat tekanan intrakranial stabil, bervariasi
sekitar 1 mmHg pada orang dewasa normal. Tekanan CSS telah terbukti dipengaruhi
oleh perubahan mendadak tekanan intratoraks selama batuk (tekanan intraabdominal),
manuver Valsava, dan komunikasi dengan pembuluh darah (sistem vena dan arteri).
ICP diukur pada saat istirahat, biasanya 7-15 mmHg untuk dewasa terlentang.
Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan volume dalam satu atau lebih
konstituen di dalam tempurung kepala.5 Tengkorak dan kanal tulang belakang,
bersama dengan dura relatif inelastis, membentuk sebuah wadah yang kaku, sehingga
peningkatan apapun dari otak, darah, atau CSS akan cenderung meningkatkan
tekanan intrakranial (TIK). Selain itu, setiap peningkatan salah satu komponen harus
dengan mengorbankan dua lainnya (doktrin Monro – Kellie). Peningkatan kecil
volume otak tidak menyebabkan peningkatan TIK langsung, karena CSS akan
dipindahkan ke kanal tulang belakang, serta sedikit meregangkan falks cerebri.
Namun, setelah TIK sudah mencapai sekitar 25 mmHg, peningkatan kecil volume
otak sudah dapat menyebabkan peningkatan TIK.1,3,4,6
Sirkulasi serebro-vaskuler merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari arteri
dan vena. Perbedaan tekanan yang mendorong darah memasuki sistem ini disebut
dengan tekanan perfusi serebri (CPP=Cerebral Perfusion Pressure).

CPP = tekanan masuk arteri – tekanan keluar vena

 Nilai normal CPP adalah 80 mmHg. Cerebral Blood Flow (CBF) adalah aliran
suplai darah ke otak. Pada dewasa, normal CBF berkisar 15% dari curah jantung.
Nilai CBF dapat dihitung dengan CPP dibagi dengan Cerebrovascular Resistance
(CVR). CPP dapat disederhanakan sebagai tekanan masuk yang kira-kira sama
dengan tekanan rata-rata arteri/ Mean arterial pressure (MAP) dikurangi tekanan
keluar yang kira-kira sama dengan tekanan intrakranial/ intracranial pressure (ICP),
sehingga: CPP = MAP – ICP,1,2,6,7 berhubungan langsung dengan tekanan perfusi otak
dan berhubungan tidak langsung dengan resistensi serebrovaskuler (CVR =
Cerebrovascular Resistence).
CBF = MAP – ICP CVR

3. Etiologi
Penyebab terjadinya peningkatan ICP dapat diklasifikasikan berdasarkan
mekanisme terjadinya, yaitu :6

 Efek dari adanya massa seperti tumor otak, infark disertai edema, kontusio,
perdarahan subdural atau epidural, atau abses yang kesemuanya dapat menambah
ukuran dari otak.
 Edema otak yang luas dapat muncul pada kondisi iskemik-anoksia, hipertensi
ensefalopati, pseudotumor cerebri,dan hiperkarbia. Kondisi ini dapat
menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak tapi dengan pendorongan minimal
terhadap jaringan.
 Peningkatan tekanan pada vena akibat dari trombosis sinus venosus, gagal jantung
atau obstruksi dari vena jugular superior dan vena mediastinalis superior.
 Obstruksi dari aliran CSF dan/atau gangguan pada absorpsi yang dapat muncul
pada hidrosephalus, penyakit pada meningen, atau bostruksi pada sinus sagitalis
superior.
 Peningkatan produksi dari CSF yang bisa terjadi pada meningitis, perdarahan
subarakhnoid, atau tumor pleksus koroid.
 Idiopatik (idiopathic intracranial hypertension)
 Thrombosis sinus venosus otak

4. Patofisiologi
Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun
pengembangan otak. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan
komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Diantara ketiga komponen, otak memiliki
volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF + darah. Bila massa otak meningkat,
mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. Bila massa otak semakin
meningkat maka mekanisme kompensasi tidak efektif dan TIK meningkat. Setelah itu
sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan.Volume tambahan dalam
rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%)
dan penurunan vena serebralis (30%). Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran
duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun.
Gangguan aliran cairan otak-berdasarkan riset dari lembaga National Institute of
Neurological Disorders and Stroke (NINDS), Amerika Serikat-ada tiga jenis, yakni
• Gangguan aliran adanya hambatan sirkulasi, contoh tumor otak yang terdapat di
dalam ventrikel akan menyumbat aliran cairan otak.
• Aliran cairan otak tidak tersumbat, sebaliknya cairan itu diproduksi berlebihan,
akibatnya cairan otak bertambah banyak, contoh: tumor ganas di sel-sel yang
memproduksicairanotak.Kemudian,
• Bila cairan otak yang mengalir jumlahnya normal dan tidak ada sumbatan, tetapi ada
gangguan dalam proses penyerapan cairan ke pembuluh darah balik. Sehingga otomatis,
jumlah cairan akan meningkat pula. Misalnya, bila ada cairan nanah (meningitis atau
infeksi selaput otak) atau darah (akibat trauma) di sekitar tempat penyerapan.
Ketidakseimbangan antara produksi dan penyerapan, dapat perlahan atau progresif,
menyebabkan ventrikel-ventrikel tersebut melebar, kemudian menekan jaringan otak
sekitarnya. Tulang tengkorak bayi di bawah dua tahun yang belum menutup akan
memungkinkan kepala bayi membesar. Pembesaran kepala merupakan salah satu
petunjuk klinis yang penting untuk mendeteksi hidrosefalus.
Kenaikan TIK ke tingkat tekanan arteri sistemik akan menghentikan aliran darah
otak (CBF) yang akan kembali hanya jika tekanan arteri meningkat. Jika gagal, akan
menyebabkan kematian pada jaringan otak. Banyak pasien dengan tumor intrakranial
yang jinak atau hidrosefalus obstruktif menunjukkan sedikit atau tidak ada efek yang
buruk. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena otak itu sendiri dalam kondisi normal
dan autoregulasi berjalan dengan baik.

Pada trauma kepala, umumnya TIK akan meningkat secara bertahap. Setelah
cedera kepala, edema sering terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai
maksimum. Peningkatan ICP hingga 33 mmHg (45 mm H2O) menurunkan secara
bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi
merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada
pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat.
Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai refleks Cushing, membantu
mempertahankan aliran darah otak. Akan tetapi, menurunnya pernapasan
mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu
menaikkan tekanan intrakranial. Tekanan darah sistemik akan terus meningkat
sebanding dengan peningkatan ICP, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika ICP
melebihi tekanan arteri dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak.
Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteri yang cepat
menurun.(1,4,8,9)

5. Gejala dan Tanda Tekanan Tinggi Intrakranial(TTIK)

Gejala klinis TTIK antara lain:1,3,7,14

 Nyeri Kepala
Nyeri kepala terjadi karena dilatasi vena, sehingga terjadi traksi dan regangan
struktur-sensitif-nyeri, dan regangan arteri basalis otak. Nyeri kepala dirasakan
berdenyut terutama pagi hari saat bangun tidur. Nyeri kepala pada tumor otak
terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri
kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteril
serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan
dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan
intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat
nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara
dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai
dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa
dibagian belakang dan leher.Kadangkala penderita merasa ada rasa penuh di kepala.
Nyeri kepala bertambah jika penderita bersin, mengejan, dan batuk.
 Muntah
Muntah terjadi karena adanya distorsi batang otak saat tidur, sehingga biasanya
muncul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya tidak disertai mual dan sering
proyektil.
 Kejang
Kecurigaan tumor otak disertai TTIK adalah jika penderita mengalami kejang fokal
menjadi kejang umum dan pertama kali muncul pada usia lebih dari 25 tahun.
 Perubahan Status Mental dan Penurunan Kesadaran
Penderita sulit memusatkan pikiran, tampak lebih banyak mengantuk serta apatis.

Tanda TTIK

Tanda-tanda fisik yang dapat ditemukan adalah papil edema, bradikardi,

peningkatan progresif tekanan darah, perubahan tipe pernapasan, timbulnya kelainan
neurologis, gangguan endokrin, dan gangguan tingkat kesadaran. Pada anak-anak,
dapat terjadi pembesaran lingkar kepala dengan pelebaran sutura tengkorak. Kelainan
neurologis yang sering adalah kelumpuhan nervus VI dan nervus III serta tanda
Babinski positif di kedua sisi.1,3,4,7,16

6. Gambaran Radiologi Tekanan Tinggi Intrakranial

Pada Anak:

1. Sutura melebar
Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin terlihat
setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat setelah umur 25 atau 30
tahun. Sutura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan sutura
sagitalis serta jarang terlihat pada sutura lambdoidea

2. Ukuran kepala yang membesar

3. Craniolacunia
Craniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai alur yang berbentuk oval atau
seperti jari pada tabula interns dengan diantaranya terdapat bony ridge. Tanda ini
terlihat pada neonatus sampai bayi berumur 6 bulan. Keadaan ini berhubungan dengan
myelomeningocele, ecephalecele, stenosis aquaductus sylvii dan arnold chiari
malformation.

4. Erosi dorsum sellae

Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari tekanan tinggi
intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae membutuhkan waktu beberapa
minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada 30% kasus dengan tekanan tinggi
intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai dengan sutura yang melebar,
umumnya hal ini disebabkan oleh lesi fokal pada daerah sella.

Pada dewasa

1. Erosi dorsum sellae

Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran
yang khas. Pada tekanan tinggi intrakranial yang lama seluruh dorsum sellae mungkin
tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan
oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada penderita
dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan
tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma
pituitaria yang terdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan
aneurisma.

2. Pergeseran kelenjar pineal

 Pada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pineal terlihat
terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih
dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada
umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi seperti subdural
hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal yang sama.

3. Kalsifikasi Patologi
Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik.
Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus.

CT Scan
CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta mempunyai
ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak
yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat merubah
struktur normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan serebral edem yang akan
terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian kontrast, akan terlihat kontrast
enhancement dimana tumor mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti. Kelemahan
CT Scan adalah kurang mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5
cm dan yang terletak pada basis kranii.

MRI
MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara tumor
dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum terjadinya
kelainan morfologi.

7. Tatalaksana
Ditujukan untuk meningkatkan aliran darah serebral dan memulihkan herniasi
yang terjadi. Dapat berupa tindakan umum, terapi farmakologis, dan tindakan bedah.
1-4,16-18

Tindakan Umum1,16-19
Berupa tindakan darurat, sambil berusaha mencari penyebab dan tatalaksana sesuai
dengan penyebab.
 Perbaiki jalan napas, pertahankan ventilasi
 Tenangkan pasien
 Naikkan kepala 300
 Hal ini memperbaiki drainase vena, perfusi serebral, dan menurunkan tekanan
intrakranial. Elevasi kepala dapat menurunkan tekanan intrakranial melalui beberapa
cara, yaitu menurunkan tekanan darah, perubahan komplians dada, perubahan
ventilasi, meningkatkan aliran vena melalui vena jugular yang tak berkatup, sehingga
menurunkan volume darah vena sentral yang menurunkan tekanan intrakranial.
Perpindahan CCS dari kompartemen intrakranial ke rongga subaraknoid spinal
mungkin dapat menurunkan tekanan intrakranial.
 Atasi syok
 Mengontrol tekanan rerata arterial
 Harus ada keseimbangan antara pengurangan tekanan perfusi otak dengan
kebutuhan mempertahankan aliran darah otak. Pada keadaan iskemi, sawar darah
otak rusak sehingga peningkatan MAP dapat menambah edema vasogenik karena
meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskuler.
 Pengaturan cairan dan elektrolit
 Monitor tanda vital
 Monitor TTIK
 Pemeriksaan pencitraan menggunakan Computerized Tomography untuk
mendapatkan gambaran lesi dan pilihan pengobatan. Pada proses intrakranial luas
(tumor, trauma) yang menyebabkan TTIK, dilakukan pembedahan untuk
mengurangi volume patogen yang menekan. Proses intrakranial ekspansif yang
menyumbat sirkulasi CSS berakibat hidrosefalus obstruktif yang pertama
membutuhkan drainase kemudian tindakan pembedahan sesuai karakteristik lesi.
Jika terjadi penyumbatan darah pada sistem ventrikel akibat perdarahan,
diperlukan drainase ventrikel kemudian eksplorasi dan tatalaksana perdarahan.

Terapi Farmakologi
 Cairan Hipertonis1,3,17,18
Cairan hipertonis biasa diberikan jika terjadi peninggian tekanan intrakranial akut
tanpa kerusakan sawar darah otak. Manitol 20% per infus dengan dosis 1-1,5 g/kgBB
pada dewasa atau 1-3 g/kgBB pada anak-anak diberikan dalam 30-60 menit.
 Diuretika1,17,18,19
Digunakan asetazolamid atau furosemid yang akan menekan produksi CSS.
Asetazolamid merupakan inhibitor karbonik anhidrase yang diketahui dapat
mengurangi pembentukan cairan serebrospinal di dalam ventrikel sampai 50%. Hasil
lebih baik dengan asetazolamid 125-500 mg/hari dikombinasikan dengan furosemid
0,5-1mg/kgBB/hari atau 20-40 mg intravena setiap 4-6 jam
 Steroid1,3,17,18
 Mekanismenya masih belum jelas. Steroid dikatakan mengurangi produksi CSS
dan mempunyai efek langsung pada sel endotel. Deksametason dapat diberikan
dengan dosis 10 mg intravena atau 4 mg per oral 4 kali sehari. Prednison dan
metilprednisolon bisa diberikan dengan dosis 20-80 mg/hari.

Hiperventilasi
Merupakan salah satu cara efektif untuk mengontrol peninggian tekanan
intrakranial dalam 24 jam pertama. Target PaCO2 harus diturunkan menjadi 26-30
mmHg untuk menghasilkan dilatasi serebral maksimal. Hal ini bermanfaat karena
daerah-daerah iskemi akan berperfusi baik. Bila PaCO2 kurang dari 20 mmHg, aliran
darah akan makin turun sehingga oksigen di otak tidak cukup tersedia. Iskemi serebral
akibat TTIK bisa pulih, namun diganti oleh iskemi serebral karena vasokontriksi
pembuluh darah serebri.1,17,18,20

Terapi Hipotermi
Penurunan suhu tubuh sampai 30-340C akan menurunkan tekanan darah dan
metabolisme otak, mencegah dan mengurangi edema otak, serta menurunkan tekanan
intrakranial sampai hampir 50%. Hipotermi berisiko aritmia dan fibrilasi ventrikel
(bila suhu di bawah 300C), hiperviskositas, stress ulcer, dan daya tahan tubuh
terhadap infeksi menurun.1,17,18

Tindakan Bedah
Tergantung penyebabnya, perlu dipertimbangkan tindakan dekompresi berupa
kraniotomi atau shunting.1,17,18,20

SIMPULAN
Peninggian tekanan intrakranial dapat menurunkan aliran darah serebral dan/ atau
herniasi otak mengakibatkan kompresi dan iskemi batang otak. Gejala umum TTIK
adalah nyeri kepala, muntah proyektil, kejang, dan perubahan status mental. Tanda
fisik yang terpercaya adalah papil edema. Penanganan TTIK bertujuan untuk
menurunkan tekanan intrakranial dan untuk meningkatkan aliran darah serebral, serta
memulihkan herniasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lee KR, Hooff JT. Intracranial pressure. In: Youmans JR, editor. Neurological
surgery. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996 (vol.1). p. 491-514
2. Ward JD, Mopulton RJ, Muizelaar JP, Marmaraou A. Cerebral homeostasis and
protection. In: Wirth FP, Ratcheson RA, editors. Neurological critical care. 7thed.
Baltimore: Williams and Wilkins; 1991 (vol.1). p. 187-206
3. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rded.
New York: Churchill Livingstone; 1997: 72-80
4. Victor M, Ropper AH. Adam and Victor’s principles of neurology. 7thed. New
York: Mc Graw –Hill Medical Publisihing Division; 2001. p. 655-74
5. Snell RS. Cliniucal neuroanatomy for medical student. 3rded. Boston: Little Brown
and Co.; 1982. p. 1-9
6. Walter FJM. Intracranial pressure and cerebral blood flow. Physiology, update in
anasthesia, Issue 8, Article Frenchay Hospital: Bristol; 1998. p. 1-4
7. Rockoff MA, Ropper AH. Physiology and clinical aspect of raised intracranial
pressure. In: Ropper AH, editor. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rded.
New York: Raven Press; 1993. p. 11-66
8. Frontera J. Decision making in neurocritical care. London: Thieme; 2009.
9. Rosand J, Schwamm L.H. Management of brain edema complicating stroke. J
Intensive Care Med. 2001;16: 128-41
10. Ahmad Ruslan, Bhardwaj A. Medical management of cerebral edema. Neurosurg
Focus. 2007; 22(5):12
11. Mishra LD. Cerebral blood flow and anaesthesia: A review. Indian J. Anaesth.
2002; 46 (2) : 87-95
12. Olivot JM, Mlynash M, Kleinman JT, Straka M, Venkatasubramanian C, Bammer
R, et al. MRI Profile of the perihematomal region in acute intracerebral hemorraghe.
Stroke. 2010; 41(11): 2681-3. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.590638.
13. Tiex R, Tsirka SE. Brain edema after intracerebral hemorraghe: Mechanisme,
treatment options, management strategies and operative indication. Neurosurg Focus
2007;22(5): 6
14. Miller JD, Piper IR, Statham PFX. ICP monitoring: Indications and techniques. In:
Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc
Graw Hill; 2002. p. 429-44
15. Fishman RA. Brain edema and disorder of intracranial pressure, In: Rowland LP,
Merrit’s, editors. Neurology. 10 thed. Phiadelphia: Lippincott William dan Wilkins;
2000. p. 284-93
16. Posner JB, Plum F. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: FA
Davis Company; 1983. p. 87-114, 156, 164-66
17. Hanson S, Degraba TJ, Cordova CV, Yatsu FM. Medical complication of stroke.
In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology,
diagnosis and management. 3rded. New York: Churchill Livingstone; 1998. p.
1121-29
18. Krieger D, Hacke W. The intensive care of stroke patient. In: Barnett HJM, Mohr
JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management.
3rded. New York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1133-49
19. Iencean SM, Incean AS, Poeata I. Emergency treatment principles in intracranial
hypertension. Romanian Neurosurgery. 2013; 20(1): 29 – 33.
20. Chesnut RM. Treating raised intracranial pressure in head injury. In: Narayan RK,
Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002.
p. 445-65.