LAPORAN DISKUSI

MODUL KARDIOVASKULAR
PEMICU 2

KELOMPOK DISKUSI 1

1. David Aron Mampan P. I11112065

2. Sundari I1011131012
3. Herwandi I1011141003
4. Nabiyur Rahma I1011141015
5. Bambang Aditya R. I1011141020
6. Destri Rakhmawati I1011141034
7. Uray Ria Aprini I1011141037
8. Kevin Chikrista I1011141053
9. Rifa Faysia Dea Dita I1011141059
10. Erik Ahmad Hasyim I1011141065
11. Diah Poppy Utami I1011141070
12. Ahmad Dian Setiawan I1011141073

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2016
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Pemicu
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke ruang IGD dengan keluhan nyeri dada
sejak 1 jam yang lalu. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien merasa tertindih beban berat
pada dadanya, terutama ketika aktivitas berat, dan keluhan tersebut menghilang setelah
istirahat. Pasien merupakan karyawan bank swasta dan selalu lembur. Pasien selalu
mengkonsumsi makanan cepat saji karena kesibukan kerja.
Pemeriksaan Fisik: pasien tampak lemas, berkeringat dan mengeluh nyeri dada.
Tekanan darah 160/95 mmHg, denyut nadi 100x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 36.20
C. Tekanan Vena jugularis (JVP) 5-2 CmH2O. Pemeriksaan Jantung, paru dan abdomen
dalam batas normal. Tidak terdapat edema pada kedua extremitas.

B. Klarifikasi dan Definisi

Tidak ada yang perlu diklarifikasi.

C. Kata Kunci
1. Laki-laki 50 tahun
2. Nyeri dada
3. Merasa tertindih beban berat pada dadanya
4. Nyeri menghilang saat istirahat
5. Makanan cepat saji
6. Pasien tampak lemas
7.

D. Rumusan Masalah
Apa yang menyebabkan keluhan pada laki-laki 50 tahun itu ?

E. Analisis Masalah
 Laki-laki 50 tahun

Nyeri Dada

F. Hipotesis

G. Learning Issue
1. Myocardium Infarction
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Klasifikasi
e. Manifestasi Klinik
f. Faktor Resiko
g. Diagnosis
h. Tata laksana
2. Penyakit Jantung Koroner
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Klasifikasi
e. Manifestasi Klinik
f. Faktor Resiko
g. Diagnosis
h. Tatalaksana
3. Angina Pectoris
 a. Definisi
b. Etiologi
c. Klasifikasi
d. Manifestasi Klinik
e. Faktor Resiko
f. Tatalaksana
4. Apakah terdapat pengaruh antara diet makanan cepat saji dan
kebiasaan kerja lembur dengan nyeri dada yang dialami pasien ?
5. Jelaskan mengenai aterosklerosis ?
6. Jelaskan mengenai iskemia jantung ?
7. Jelaskkan mengenai trombus ?
8. Klasifikasi hipertensi ?
9. Hubungan hipertensi terhadap keluhan pasien ?
10. Mengapa keluhan pasien berkurang saat beristirahat ?
11. Edukasi untuk pasien tersebut ?
12. EKG
a. Cara pemeriksaan
b. Interpretasi hasil EKG
 BAB II
PEMBAHASAN
1. Myocardium Infarction
a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Klasifikasi
e. Manifestasi Klinik
f. Faktor Resiko
g. Diagnosis
h. Tata laksana
Jantung terletak di bawah tulang rusuk, di tengah dada, antara paru kanan
dan kiri. Dinding jantung yang berotot berkontraksi, memompa darah ke seluruh
bagian tubuh. Ukuran jantung dapat bervariasi tergantung pada usia, ukuran, dan
kondisi jantung. Sebuah jantung dewasa yang normal dan sehat biasanya seukuran
sebuah kepalan tangan orang dewasa rata-rata.1

Gambar 1.1 A. Posisi jantung di dalam tubuh; B. permukaan depan jantung1

2. Penyakit Jantung Koroner

a. Definisi
b. Etiologi
c. Patofisiologi
d. Klasifikasi
e. Manifestasi Klinik
f. Faktor Resiko
g. Diagnosis
h. Tatalaksana

a. Elektrofisiologi sistem kardiovaskular

Elektrofisiologi Jantung membahas semua proses yang terlibat dalam
pengaktifan elektrik jantung: potensial aksi jantung, konduksi potensial aksi
sepanjang jaringan konduksi terspesialisasi dan eksitabilitas serta periode
refraktori hingga ECG.
1. Potensial Aksi Jantung
Pada sel jantung, ada 2 jenis sel otot: sel kontraktil dan sel konduksi. Sel
kontraktil merupakan sel otot jantung yang berlimpah di dalam atrium dan
ventrikel dan bertugas dalam memompa darah (berkontraksi). Sel konduksi
merupakan sel otot jantung yang terspesialisasi yang hampir tidak memiliki
filamen otot kontraksi, karena mereka berfungsi untuk menyebarkan potensial aksi
ke seluruh miokardium secara cepat. Sel konduksi meliputi SA node, traktus
internodus atrium, AV node, bundle of His, dan sistem Purkinje.
2. Sinoatrial Node
Sel-sel sistem konduksi yang terspesialisasi pada jantung memiliki
kemampuan self-excitation, sebuah proses yang dapat memunculkan proses
potensial aksi sendiri dan membuat ritme secara otomatis. Hal ini juga berlaku
pada sinus node, dan sinus node merupakan sel-sel terspesialisasi yang memiliki
ritme intrinsik tercepat dibandingkan dengan serat A-V nodal, dan serat Purkinje,
sehingga ketika sinus nodal memunculkan potensial aksinya dan
menghantarkannya pada serat A-V nodal dan serat Purkinje, sehingga juga terjadi
potensial aksi lebih dahulu tanpa perlu menunggu potensial aksi intrinsik dari AV
node dan serat Purkinje. Itulah sebabnya sinus node yang mengontrol ritme
jantung ketimbang serat AV node ataupun serat Purkinje.
3. Mekanisme Ritme Sinus Nodal

Gambar 2.1 Perubahan Ritme Serat Sinus Nodal6

Perlu diperhatikan bahwa “potensial membran istirahat” dari serat sinus nodal
setelah tiap potensal aksinya memiliki negativitas sebesar -55 hingga -60 mV,
sebagai perbandingan, serat otot ventrikel sebesar -85 hingga -90 mV. Penyebab
kurang negatifnya membran potensial sinus nodal adalah terdapatnya kanal ‘bocor’
natural bagi Na+ dan Ca2+ sehingga menurunkan negativitas membran di dalam
sel.
Terdapat 3 jenis utama kanal ion membran yang berperan penting dalam
perubahan voltase saat potensial aksi berlangsung. Mereka adalah (1) fast sodium
channel, (2) L-type calcium channel (slow sodium-calcium channel) dan (3)
potassium channel.
Oleh karena potensial membran istirahat dari sinus nodal lebih kurang negatif
(-55 mV) dari serat otot ventrikel (-90 mV), fast sodium channel umumnya sudah
menjadi inaktif. Hal ini disebabkan karena sifat dari fast sodium channel yang akan
tertutup jika selama lebih dari beberapa ms, kondisi negativitas membrannya lebih
kurang negatif dari -55 mV. Oleh karena itu, potensial aksi disebabkan oleh slow
sodium calcium channel.
 Oleh karena tingginya konsentrasi natrium di cairan ekstraseluler di luar serat
nodus, dan juga sejumlah kanal sodium yang sudah terbuka, ion positif natrium
dari luar sel akan cenderung bocor ke dalam. Oleh karena itu, antara detak jantung,
influks ion positif ke dalam sel menyebabkan peningkatan yang pelan pada
potensial membran istirahat ke arah muatan positif. Sehingga, seperti terlihat pada
gambar, potensial istirahatnya secara perlahan meningkat dan menjadi kurang
negatif diantara setiap detak jantung. Ketika potensial mencapai ambang batas (-40
mV), L-type calcium channel menjadi aktif dan menyebabkan potensial aksi.
Kebocoran yang disebabkan oleh natrium dan kalsium tidak menyebabkan
sinus nodal tetap terdepolarisasi sepanjang waktu karena 2 kejadian terjadi saat
potensial aksi untuk mencegah potensial aksi tetap terjadi. Pertama, L-type
calcium channel menjadi infaktif dalam waktu 100 – 150 ms setelah membuka dan
kedua, pada saat yang sama, terjadi peningkatan permeabilitas dari kalium. Oleh
karena hal tersebut, influks ion positif oleh kalsium dan natrium berkurang dan ion
positif kalium dalam jumlah besar akan keluar dari sel, membuat membran dalam
sel semakin negatif dan di luar sel semakin positif, menuju resting potensial
membran. Dan dalam waktu beberapa ratus ms, secara progresif, kanal ion kalium
akan menutup. Kebocoran ion positif ke dalam sel akan mengalahkan outfluks dari
ion kalium dan membuat potensial istirahat kembali naik menuju potensial
ambang.6

b. Mekanisme siklus jantung

 Gambar 2.2 Siklus Jantung7
Proses-proses mekanis pada siklus jantung-kontraksi,relaksasi,dan perubahan
aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya-disebabkan oleh perubahan ritmik
aktivitas listrik jantung. Ssiklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan)
dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena
penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot
jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah, kecuali
jika disebutkan kata sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.
a. Middiastol Ventrikel
 Selama sebagian besar diastol ventrikel,atrium juga masih berada dalam
diastol. Tahap ini berkorespondensi dengan interval TP pada EKG-interval setelah
repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah
dari sistem vena terus mengalir kedalam atrium maka tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan
relaksasi (titik 1). Karena perbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka,dan
darah mengalir langsung dari atrium kedalam ventrikel sepanjang diastol
ventrikel. Akibat pengisian pasif ini,volume ventrikel secara perlahan meningkat
bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi (titik 2).
b. Menjelang Akhir Diastol Ventrikel
Menjelang akhir diastol ventrikel,nodus SA mencapai ambang dan
melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium,yang tampak di EKG
sebagai gelombang P (titik 3). Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi
atrium,meningkatkan kurva tekanan atrium (titik 4) dan memeras lebih banyak
darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung
selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekana atrium.
Peningkatan tekanan ventrikel (titik 5) yang terjadi secara bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang
dimasukan ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantung B). Sepanjang
konraksi atrium,tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel
sehinggakatup AV tetap terbuka.
c. Akhir Diastol Ventrikel
Distol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat
ini,kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di
ventrikel pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolik akhir
(VDA),rata-rata sekitar 135 ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke
ventrikel selama siklus ini. Karena itu,volume diastolik akhir adalah jumlah
maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.
d. Eksitasi Ventrikel dan Awitan Sistol Ventrikel
Setelah eksitasi atrium,impuls merambat melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan kedua atrium
 berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai,kontraksi atrium sudah
berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini (titik 8),yang memicu
kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah
kompleks QRS,mengisyaratkan awitan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat
antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu
yang diperlukan untuk terjadinya penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu
kontraksi ventrikel di mulai,tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup (titik 9).
e. Kontraksi Ventrikel Isovolumetrik
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV
tertutup,untuk membuka katup aorta,tekanan ventrikel harus terus meningkat
sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu,setelah katup AV tertutup dan sebelum
katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang
tertutup (titik 10). Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk
atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi
ventrikel isovolumetrik (isovolumetrik yaitu volume dan panjangnya konstan)
(jantung C). Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel
maka voluem rongga ventrikel tidak berubah,dan panjang serat-serat ototnya tidak
berubah. Kondisi isovolumterik ini serupa dengan kontraksi isometrik otot rangka.
Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik,tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tidak berubah (titik 11)
f. Ejeksi Ventrikel
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12),katup aorta
terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah (jantung D). Jumlah darah
yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut
isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk
ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke pembuluh-
pembuluh yang lebih halus disebelah hilir (titik 13). Volume ventrikel menurun
secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar (titik 14). Sistol
ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.
g. Akhir Sistol Ventrikel
 Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama ejeksi.
Dalam keadaan normal,hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada akhir
diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di
ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolik akhir
(VSA),yang rerata besarnya 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah darah paling
sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Perbedaan antara
voluem darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kotraksi adalah jumlah
darah yang diejeksikan selama kontraksi;yaitu VDA-VSA=IS. Dalam contoh
kita,voluem diastolik akhir adalah 135 ml,volume sistolik akhir 65 ml,dan isi
sekuncup adalah 70 ml.
h. Repolarisasi Ventrikel dan Awitan Diastol Ventrikel
Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol
ventrikel (titik 16). Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi,tekanan
ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup (titik 17).
Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan
aorta,takik dikrotik (dicrotic notch) (titik 18). Tidak ada lagi darah yang keluar
dari ventrikel selama siklus ini,karena katup aorta telah menutup.
i. Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik
Saat katup aorta menutup,katup AV belum terbuka,karena tekanan
ventrikel masih melebihi tekanan atrium,sehingga tidak ada darah yang masuk ke
ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang
singkat,dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik (titik 19) (jantung E).
Panjang serat otot dan volume rongga (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah
yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan
terus turun.
j. Pengisian Ventrikel
Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium,katup AV
membuka (titik 21),dan ventrikel kemabli terisi. Diastol ventrikel mencakup baik
periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan,sehingga atrium
berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari
 vena-vena paru ke atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di
atrium maka tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Ketika katup AV
membuka pada akhir sistol ventrikel,darah yang terkumpul di atrium selama sistol
ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung A). Karena itu
pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat (titik 23) karena meningkatnya
tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah di atrium. Pengisian ventrikel
melambat (titik 24) sewaktu darah terakumulasi tersebut telah disalurkan ke
ventrikel,dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian
ini,darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus
katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir,ketika
pengisian ventrikel melambat,nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus
jantung kembali berulang (titik 25).
Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat,satu siklus jantung yang
lengkap berlangsung 800 mdet,dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel
dan 500 mdet untuk diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar
berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut
jantung yang tinggi,diastol memendek jauh lebih besar daripada sistol. Sebagai
contoh,jika kecepatan denyut jantung meningkat 75 menjadi 180 kali per
menit,maka durasi diastol berkurang sekitar 75%,dari 500 mdet menjadi 125
mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan
pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi
selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung,misalnya
ketika olahraga .pengisian tidak terlalu terganggu.7

c. Regulasi curah jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing
ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama suatu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi
paru sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu,
curah jantung dari masing-masing ventrikel normalnya sama, meskipun dari
denyut per denyut dapat terjadi variasi ringan.
 Curah jantung normal berkisar sekitar lima liter per menit dan dapat
dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, serta obat-obatan dan penyakit
intrakardial atau ekstrakardial. Definisi curah jantung ialah jumlah darah yang
dapat dipompa oleh ventrikel setiap menitnya. Curah jantung dapat ditentukan
dengan mengalikan komponen denyut jantung dan isi sekuncup (stoke volume)
dengan isi sekuncup didefinisikan sebagai sejumlah darah yang dapat dikeluarkan
oleh ventrikel di tiap denyutnya. Normal berkisar 70-80 mililiter perdenyut dan ini
sesuai dengan volume diastolik ventrikel dikurangi dengan volume darah ventrikel
pada akhir sistole.
Terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh pada curah jantung, yaitu: (1).
Faktor jantung yang terdiri dari denyut jantung (heart rate) dan isi sekuncup
(stroke volume) serta (2). Faktor aliran balik vena (venous return).
Denyut jantung
Diketahui bahwa curah jantung merupakan hasil perkalian antara denyut
jantung dengan isi sekuncup. Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung
sangat tergantung atas keseimbangan rangsangan antara saraf simpatis dan
parasimpatis, dengan rangsangan simpatis dapat meningkatkan denyut jantung
sedangkan saraf parasimpatis memberikan pengaruh sebaliknya.
Pengaruh saraf simpatis pada otot-otot jantung menyebabkan kontraksi
semakin kuat tanpa harus menambah panjang serabut ototnya dan menyebabkan
bertambahnya aliran darah yang dapat dipompa keluar jantung. Dilain pihak ia
mengakibatkan isi akhir sistolik menjadi lebih berkurang dari keadaan biasanya.
Peristiwa ini disebut sebagai aksi inotropik saraf simpatis pada jantung, sedangkan
kenaikan irama denyut jantungnya disebut aksi kronotropik.
Isi sekuncup
Setiap kali setelah ventrikel berkontraksi terdapat sejumlah sisa darah di
dalam ventrikel. Dan jumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel di tiap
denyutnya disebut isi sekuncup, yang dapat diperkirakan besarnya dengan
mengurangi isi akhir diastolik dengan isi akhir sistolik.
Jika diketahui isi sekuncup sebesar 70 mililiter dan denyut jantung rata-rata
70-80 kali permenitnya, maka dapat dihitung curah jantung yang berkisar antara
 4.900 mililiter/menit-5600 mililiter/menitnya. Pada penelitian didapatkan angka
rata-rata curah jantung 5 liter/menit pada wanita dan 5,5 liter/menit pada pria.
Aliran balik vena
Aliran balik vena (venous return) adalah faktor yang mampu mengendalikan
curah jantung. Dan pengaruhnya tergantung atas reaksi jantung terhadap
rangsangan simpatis melalui kekuatan kontraksi otot-otot jantung dan iramanya,
sehingga mempengaruhi besar isi ventrikel akhir diastolik (end diastolic
ventricular volume).
Perubahan posisi menyebabkan berkurangnya darah yang menuju ke
jantung, misalnya perubahan dari berbaring ke posisi berdiri atau dari jongkok
yang relatif lama ke posisi berdiri yang terjadi secara mendadak. Pengurangan
aliran balik vena terjadi sebagai akibat pengumpulan darah di dalam reservoar
vena seperti di dalam hati, limpa, dan vena-vena besar lainnya. perubahan posisi di
sini tidak dapat segera diikuti oleh pengaliran darah dari tempat tersebut ke aliran
di dalam vena yang menuju ke jantung.
Meningkatnya isi sekuncup tampak pada orang yang sedang berolahraga,
karena adanya peningkatan pompa otot, sehingga meningkatkan aliran balik vena.
Di lain pihak isi akhir diastolik (edv) bertambah dan sesuai dengan hukum Frank-
Starling, maka isi sekuncup juga meningkat dan akhirnya curah jantung juga
bertambah.7

CO = SV x HR

CO = Cardiac output (L/menit)

SV = Stroke volume (L/denyut janting)
HR = Heart rate (denyut jantung/menit)

d. Persarafan sistem kardiovaskular

Kerja Sistem Saraf terhadap Jantung dan Pembuluh Darah
Bagian sistem saraf yang berperan pada sistem kardiovaskular didominasi
oleh sistem saraf otonom. Sebagaimana telah diuraikan sebelumnya, bahwa
sistem saraf otonom terbagi menjadi dua, yaitu saraf simpatis dan saraf
parasimpatis. Berikut ini adalah gambar yang menguraikan mengenai persarafan
simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah.

Gambar 2.3 Anatomi kontrol saraf simpatis dari sirkulasi darah. Hal ini
ditunjukkan oleh garis putus-putus merah yaitu saraf vagus yang membawa sinyal
parasimpatis ke jantung8
Gambar di atas menunjukkan anatomi dari sistem saraf otonom dalam
mengontrol sirkulasi. Serat saraf simpatis meninggalkan spinal cord melalui
seluruh saraf spinal thorakal dan melalui satu atau dua serat saraf lumbal yang
kemudian memasuki rantai simpatis yang setiap sisinya terdapat pada kolumna
vertebralis. Terdapat 2 rute untuk memasuki sirkulasi, pertama adalah melalui
jalur saraf simpatis yang langsung menginervasi vaskularisasi pada organ-organ
viseral dan jantung dan yang kedua adalah melalui bagian peripheral dari saraf
spinal yang memvaskularisasi daerah-daerah perifer. Pada gambar berikutnya,
ditunjukkan bahwa distribusi saraf simpatis pada pembuluh darah mencakup
arteri, arteriola, vena dan venula. Inervasi pada arteri kecil dan arteriola
menyebabkan saraf simpatis mampu menstimulasi pembuluh darah arteri untuk
meningkatkan resistensi pada aliran darah dan selanjutnya menurunkan aliran
darah menuju ke jaringan.Inervasi pada pembuluh darah vena, memungkinkan
stimulasi saraf simpatis untuk mengurangi volume pada pembuluh darah ini. Hal
ini akan menyebabkan darah terdorong ke dalam jantung dan selanjutnya berperan
dalam proses pengaturan pompa jantung, yang akan dibahas selanjutnya. Saraf
simpatis pada jantung berperan dalam meningkatkan aktivitas jantung, baik dalam
hal meningkatkan detak jantung, meningkatkan kekuatan dan volume untuk
memompa. 8
Meskipun sistem saraf parasimpatis berperan sangat penting dalam
pengaturan banyak fungsi autonom dalam tubuh, sebagai contoh untuk
mengontrol sistem gastrointestinal, parasimpatis juga memiliki peran pada
regulasi sirkulasi, meskipun tidak sedominan sistem saraf simpatis. Salah satu
efek terpentingnya pada sirkulasi adalah mengontrol detak jantung melalui nervus
vagus, yang berjalan dari batang otak langsung menuju ke jantung. Sistem
parasimpatik akan menyebabkan penurunan pada detak jantung dan sedikit
penurunan pada kontraktilitas otot jantung. 8
Pengaturan Sistem Syaraf Otonom Pada Jantung
Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar
kepalan tinju dan berlokasi di rongga dada, pada garis tengah tubuh dengan
sternum pada bagian depan dan vertebra thoracalis pada bagian belakang.
Walaupun secara anatomi jantung manusia hanya ada satu, namun sisi kanan dan
sisi kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung terbagi
menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat ruang di dalamnya. Dua
ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan
ventrikel. Pembuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung
disebut dengan vena dan yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut
dengan arteri.8
 Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf otonom, yang dapat
mengubah kecepatan (dan juga kekuatan) kontraksi, walaupun rangsangan saraf
tidak dibutuhkan untuk memulai kontraksi. Saraf parasimpatis jantung, nervus
vagus, mempersarafi atrium terutama SA node dan AV node. Persarafan
parasimpatis untuk ventrikel hanya sedikit. Saraf simpatis jantung juga
mempersarafi atrium termasuk SA node dan AV node dan juga secara dominan
mempersarafi ventrikel. 8
Sistem Hantaran Jantung
Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat
dikendalikan agar tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung
diawali pada simpul sinoatrial atau simpul sinus yang terdapat di bagian atrium
kanan, di dekat muara vena cava superior. Simpul sinus normal merupakan
“primary cardiac pacemaker” tetapi dalam kondisi tertentu maka pacu jantung
(“cardiac pacemaker”) yang terdapat di dalam simpul atrioventrikular atau di
sepanjang sistem hantaran jantung dapat tetap berdenyut. 9
Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential
internodal pathways, simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem Purkinje yang
dapat dipelajari pada gambar berikut ini.

Gambar 2.4 Sistem Hantaran Jantung9

4. Aliran darah
Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar:
1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang 19ascul tekanan pada darah untuk
menghasilkan gradient tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke
jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni 19ascular tekanan dari
daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah. Bab ini berfokus
pada fisiologi jantung (kardiofisiologi) (kardia artinya “jantung”).
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke
jantung.
3. Darah adalah medium pengangkur tempar larur atau tersuspensinya bahan-bahan
(misalnya O2, CO2, 19ascular, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan
diangkut jarak jauh ke berbagai bagian tubuh. Darah terus-menerus mengaliri
sistem sirkulasi 19ascul dari jantung melalui dua lengkung 19ascular (pembuluh
darah) terpisah, dengan keduanya berasal dari dan berakhir di jantung. Sirkulasi
paru (pulmonalis) terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang
mengangkut darah antara jantung dan paru (pulmo artinya’ paru”). Sirkulasi
sistemik adalah sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan
sistem tubuh lain.
 Gambar 2.5 Sistem Sirkulasi7
Darah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui
dua vena besar vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung
dan yang lain dari level di bawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium
kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana O2, telah diambil darinya dan
CO2, ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir
dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju
arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-
masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari
sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehiiangan CO2. ekstra dan menyerap
pasokan segar O2, sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis
yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2, yang kembali ke atrium kiri ini
selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong
darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah
dari sirbulasi paru dan memompanya ke dalain sirkulasi sistemik. Satu arteri
besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta
 bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ
tubuh.
Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru,
sirkulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar.
Sebagian dari darah yang dipompa oleh ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian
ke ginjal, sebagian ke otak, dan sebagainya. Karena itu, keluaran ventrikel kiri
terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar;
darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, tetes
darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan
di dalam organ tersebut menyerap O2, dari darah dan menggunakannya untuk
mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan
membentuk CO2, sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Tetesan
darah, yang sekarang hilang kandungan O2 nya sebagian dan mengalami
peningkatan kandungan CO2 , kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali
memompanya ke paru.

Gambar 2.6 Sistem Sirkulasi Darah7

3. Biokimia
a. Metabolisme otot jantung
 Metabolisme Glikolisis dan Asam Lemak pada Sel Otot
Jalur glikolisis dan oksidasi asam lemak pada otot sama seperti pada sel
lainnya. Perbedaan antara otot dan sel lainnya adalah pada bagaimana jalur ini
diregulasikan.
PFK-2 (phosphofructokinase-2) jarang diregulasikan oleh fosfolirasi di sel
hati. Namun, pada jantung, enzim ini diregulasi. Isoenzim kardiak PFK-2
difosfolirasikan dan diaktifkan oleh kaskade kinase yang diinisiasi oleh insulin.
Hal ini membuat jantung akan mengaktifkan glikolisis dan menggunakan gula
darah ketika level gula darah sedang naik. Kinase protein AMP-activated juga
mengaktifkan PFK-2 jantung sebagai sinyal bahwa energi sedang rendah.
Asam lemak yang diambil oleh otot memerlukan partisipasi dari protein
pengikat asam lemak dan enzim-enzim umum dari oksidasi asam lemak. Lemak
asil-KoA diangkut ke dalam mitokondria dikontrol oleh malonyl-KoA, yang
diproduksi oleh isoenzim asetil-KoA karboksilase (ACC-2). ACC-2 diinhibisi
oleh fosfolirasi dengan AMP-PK, sehingga ketika level energy sedang rendah,
level dari malonyl-KoA rendah, memperbolehkan oksidasi asam lemak oleh
mitokondria. Sebagai tambahan, sel-sel otot juga mengandung enzim malonyl-
CoA dekarboksilase yang diaktifkan oleh fosfolirasi AMP-PK. Maolnyle Co-A
dekarboksilase mengubah malonyl-CoA menjadi asetil Ko-A, sehingga
mengurangi inhibisi dari CPT-1 dan stimulasi oksidasi asam lemak. Sel-sel otot
tidak mensintesis asam lemak; keberadaan asetil-KoA karboksilase pada otot
secara eksklusif untuk tujuan regulator.
Jantung menggunakan utamanya asam lemak (60-80%), laktat dan glukosa
(20%-40%) sebagai energy utama. 98& dari ATP jantung digenerasikan melalui
oksidatif; 2% di dapat dari glikolisis. Laktat yang digunakan oleh jantung diambil
oleh transporter monokarboksilat pada sel membrane yang juga digunakan untuk
transportasi badan keton. Hanya saja, badan keton merupakan sumber bahan
energy yang tidak disarankan untuk jantung; jantung lebih menyarankan
menggunakan asam lemak.
Laktat digenerasikan oleh sel darah merah dan sel otot skeletal yang bekerja.
Ketika laktat digunakan oleh jantung, mereka dioksidasi menjadi karbondioksida
 dan air, melalui jalur sebagai berikut; laktat => piruvat => asetil-KoA => oksidasi
asetil-KoA pada asam trikarboksilat (TCA) cycle, dan sintesis ATP melalui
fosfolirasi oksidatif. Nasib alternative dari laktat adalah mereka digunakan pada
reaksi Cori Cycle di sel hati.
Transporter glukosa ke kardiosit terjadi melalui GLUT1 dan GLUT4,
walaupun kira-kira 90% dari transporter tersebut adalah GLUT4. Insulin
menstimulasi peningkatan jumlah transporter GLUT4 pada membrane sel kardia,
seperti halnya pada saat iskemik miokardium. Kondisi iskemik tersebut
meningkatkan jumlah transporter GLUT4 merupakan tambahan dari efek insulin
pada translokasi GLUT4 ke membrane plasma.
Asam lemak yang diambil ke sel jantung serupa mekanismenya seperti pada
sel otot jenis lainnya dan membutuhkan protein pengikat asam lemak dan CPT-I
untuk mentransfernya ke dalam mitokondria. Oksidasi asam lemak pada sel otot
jantung diregulasi oleh perubahan aktifitas ACC-2 dan malonyl-CoA
dekarboksilase. Dibawah kondisi dimana badan keton diproduksi, level asam
lemak di plasma juga meningkat. Karena jantung lebih menyarankan untuk
membakar asam lemak sebagai bahan bakar energy ketimbang badan keton yang
diproduksi oleh hati, badan keton disisakan untuk digunakan oleh sistem saraf.10
b. Mekanisme seluler kontraksi otot jantung
Pada umumnya, mekanisme seluler kontraksi otot jantung memiliki
kesamaan dengan otot skeletal. Ketika potensial aksi merangsang otot jantung
maka membrane potensial sel otot jantung akan menjadi lebih positif menuju ke
potensial ambang sehingga terjadi potensial aksi. Hal ini diakibatkan oleh kanal
sodium yang terbuka dan natrium akan masuk ke dalam sel sehingga keadaan
membrane potensial sel menjadi kira-kira 20mV. Setelah waktu yang sangat
singkat, kanal ini akan kembali tertutup. Setelah mencapai puncak potensial
membrane, maka kanal potassium akan terbuka dan mengeluarkan kalium keluar
sel karena kalium didalam sel lebih banyak sehingga menyebabkan potensial
membran di dalam sel menjadi lebih negative.
Beberapa saat kemudian, permeabilitas membrane sel otot jantung
terhadap kalium menjadi sedikit menurun, serta terjadi pembukaan kanal L-type
 Ca2+ secara lambat. Kemudian akan membuat Ca2+ akan masuk ke dalam sel. Hal
ini akan membuat membrane potensial sel otot jantung menjadi lebih lama
potensial aksinya yang bertujuan untuk memperlama durasi kontraktilitas jantung.
Selanjutnya akan terjadi mekanisme pelepasan Ca2+ oleh Ca2+. Kejadian ini
disebabkan oleh pembukaan kanal rianodine oleh Ca2+ pada membran reticulum
sarkoplasma sehingga Ca2+ yang banyak terdapat di dalam RS dapat keluar ke
dalam sitoplasma sel. Ion Ca2+ yang meningkat di dalam intraseluler akan
berikatan dengan troponin C sehingga memicu terjadinya cross-binding cycling,
dimana aktin akan berikatan dengan myosin dan kontraksi dapat terjadi. Perlu
diperhatikan bahwa semakin banyak kadar Ca2+ dalam intrasel, maka semakin
kuat pula kotraksi yang dapat diperbuat.
Kontraksi akan berakhir ketika terjadi penurunan kadar Ca2+ dalam darah.
Ca2+ diakumulasikan kembali ke dalam reticulum sarkoplasma oleh Ca2+ATPase.
Sebagai tambahan, Ca2+ yang masuk ke dalam sel saat fase plateau, akan dibuang
kembali ke luar sel oleh Ca2+ATPase dan Ca2+-Na+ exchange pada membrane sel
otot jantung. Ca2+-Na+ exchange termasuk transport aktif sekunder.6

4. Fisiologi kelelahan
Kelelahan adalah suatu mekanisme perlindungan tubuh agar tubuh terhindar
dari kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi pemulihan setelah istirahat. Istilah
kelelahan biasanya menunjukkan kondisi yang berbeda-beda dari setiap individu,
tetapi semuanya bermuara kepada kehilangan efisiensi dan penurunan kapasitas kerja
serta ketahanan tubuh. Hal ini menunjukkan bahwa kelelahan berperan dalam
menjaga homeostatis tubuh.
Kelelahan otot adalah suatu keadaan saat otot tidak dapat berkontraksi secara
cepat dan kuat atau bahkan tidak dapat berkontraksi sama sekali. Kelelahan otot suatu
saat pasti akan terjadi, terutama pada seseorang yang memiliki aktivitas fisik yang
padat setiap harinya.
Lama waktu otot quadriceps saat melakukan gerakan maksimal dalam latihan
hanya sampai 30 menit. Kelelahan otot juga berguna sebagai tanda bahaya, bahwa
otot tidak dapat menerima perintah untuk berkontraksi. Selain itu, kelelahan otot juga
memberi sinyal bagi tubuh kita agar beristirahat sejenak untuk mengembalikan
keadaan otot setelah terjadi kontraksi yang cukup lama.
Kelelahan Pusat
Kelelahan pusat disebabkan karena kegagalan sistem saraf pusat merekrut
jumlah dan mengaktifkan motor unit yang dilibatkan dalam kontraksi otot. Padahal
kedua hal tersebut berperan dalam besarnya potensial yang dihasilkan selama
kontraksi otot. Dengan demikian, berkurangnya jumlah motor unit dan frekuensi
pengaktifan motor unit menyebabkan berkurangkan kemampuan kontraksi otot.
Rekruitmen jumlah motor unit juga dipengaruhi oleh motivasi. Pada perangsangan
elektrik pada otot yang lelah masih dapat mengembangkan kekuatan kontraksi otot.
Hal ini membuktikan bahwa pengembangan kekuatan otot tersebut dapat dipengaruhi
oleh aspek psikologis. Selain itu ada penelitan lain mengenai pengaruh motivasi
terhadap performance. Seorang yang memiliki motivasi yang rendah akan mudah
lelah dibandingkan dengan seorang yang memiliki motivasi tinggi. Dengan demikian,
diyakini bahwa rendahnya motivasi pada sistem saraf pusat akan menurunkan
rekruitmen jumlah motor unit sehingga terjadi kelelahan pusat.
Kelelahan Perifer
Kelelahan perifer merupakan kelelahan yang disebabkan karena faktor di luar
sistem saraf pusat. Kelelahan perifer tersebut disebabkan ketidakmampuan otot untuk
melakukan kontraksi dengan maksimal yang disebabkan oleh beberapa faktor
diantaranya adalah gangguan pada kemampuan saraf, kemampuan mekanik kontraksi
otot, dan kesediaan energi untuk kontraksi.
Kelelahan pada gangguan saraf merupakan gangguan neuromuscular junction,
ketidakmampuan sarcolemma mempertahankan konsentrasi Na+ dan K+ sehingga
menurunkan depolarisasi sel dan amplitudo potensial aksi. Gangguan pada saraf
tersebut akan berdampak pada berkurangnya kemampuan perambatan impuls dan
ketidakmampuan membran otot untuk mengkonduksi potensial aksi. Gangguan
perambatan impuls sehingga menuntut frekuensi stimulus yang tinggi. Stimulus yang
berulang pada membran otot (sarkolemma) dapat berakibat blok impuls pada T
tubule. Padahal proses terpicunya kontraksi karena impuls yang dihantarkan ke
seluruh fibril dalam serat otot melalui T tubule. Blok impuls pada T tubule akan
menyebabkan berkurangnya pelepasan Ca++ dari sarcoplasmic retikulum karena
impuls di T tubule berperan dalam pelepasan ion Ca2+ dari sister terminal, yaitu
kantung lateral reticulum sarkoplasmik yang bersebelahan dengan T tubule.
Peran Ca2+ adalah memicu terjadinya kontraksi otot dalam proses sliding
mechanism. Kemampuan menghasilkan gaya pada sliding mechanism termasuk
dalam faktor mekanik pada kontraksi otot. Pada keadaan otot yang istirahat, troponin
I terikat erat pada aktin, dan tropomiosin menutupi tempat-tempat untuk mengikat
kepala miosin di molekul aktin. Jadi, kompleks troponin-tropomiosin membentuk
“protein relaksan” yang menghambat interaksi aktin dengan miosin. Bila ion Ca2+
yang dilepaskan oleh potensial aksi kemudian akan diikat oleh troponin C, ikatan
antara troponin I dengan aktin menjadi melemah, sehingga memungkinkan
tropomiosin bergerak ke lateral. Gerakan ini membuka tempat-tempat pengikatan
kepala-kepala miosin sehingga terjadi kontraksi (proses sliding). Proses sliding juga
dapat terhambat karena meningkatnya kadar H+ akibat akumulasi asam laktat.
Tingginya ion H+ pada otot akan menghambat pelepasan Ca+2 dari sarkoplasmic
Reticulum, dan menginterfensi ikatan Ca+2 dengan troponin, sehingga proses
kontraksi otot terganggu. Dengan demikian, gangguan pada pelepasan Ca2+ dan
peningkatan H+ akan menimbulkan berkurangnya force pada setiap cross-
brigde sehingga terjadi kelelahan. Kelelahan tersebut disebabkan gangguan pada
faktor mekanik kontraksi otot.
Faktor-Faktor Penyebab Kelelahan Otot
Telah diketahui bahwa kelelahan otot merupakan ketidakmampuan otot untuk
berkontraksi secara cepat dan kuat. Ada banyak faktor yang mempengaruhi kelelahan
otot. Berikut adalah penyebab dari kelelahan otot :
a. Pengososan ATP-CP
 ATP merupakan sumber energi kontraksi otot dan PC untuk resintesa protein
secepatnya. Jika ATP dan PC digunakan untuk kontraksi terus maka terjadi
pengosongan fosfagen intraselular sehingga mengakibatkan kelelahan. Selain itu
ada peningkatan konsentrasi ion H+ di dalam intraselular yang diakibatkan
penumpukan asam laktat.

b. Pengosongan Simpanan Glikogen Otot

Pengosongan glikogen terjadi karena proses latihan yang lama (30 menit – 4 jam).
Karena pengosongan glikogen demikian hebat, maka menyebabkan kelelahan
kontraktil. Faktor lain penyebab kelelahan, antara lain rendahnya tingkat glukosa
darah yang menyebabkan pengosongan glikogen hati, pengosongan cadangan
glikogen otot yang menyebabkan kelelahan otot lokal, dehidrasi dan kurangnya
elektrolit yang menyebabkan temperatur meningkat.
c. Akumulasi Asam Laktat
Akumulasi asam laktat akan menumpuk di otot dan di pembuluh darah.
Menyebabkan konsentrasi H+ meningkat dan pH menurun. Ion H+menghalangi
proses eksitasi, yaitu menurunnya Ca2+ yang dikeluarkan dari retikulum
sarkoplasmik. Ion H+ juga mengganggu kapasitas mengikat Ca2+ oleh troponin.
Ion H+ juga akan menghambat kegiatan fosfo-fruktokinase.
Mekanisme Kelelahan Otot
Konsep kelelahan merupakan reaksi fungsional dari pusat kesadaran
yaitu cortex cerebri yang dipengaruhi oleh dua sistem penghambat (inhibisi dan
sistem penggerak/aktivasi). Sampai saat ini masih berlaku dua teori tentang kelelahan
otot, yaitu teori kimia dan teori syaraf pusat
a. Teori kimia
Secara teori kimia bahwa terjadinya kelelahan adalah akibat berkurangnya
cadangan energi dan meningkatnya sistem metabolisme sebagai penyebab
hilangnya efisiensi otot, sedangkan perubahan arus listrik pada otot dan syaraf
adalah penyebab sekunder.
b. Teori syaraf pusat
 Bahwa perubahan kimia hanya penunjang proses, yang mengakibatkan
dihantarkannya rangsangan syaraf oleh syaraf sensosrik ke otak yang disadari
sebagai kelelahan otot. Rangsangan aferen ini menghambat pusat-pusat otak
dalam mengendalikan gerakan sehingga frekuensi potensial gerakan pada sel
syaraf menjadi berkurang. Berkurangnya frekuensi ini akan menurunkan kekuatan
dan kecepatan kontraksi otot dan gerakan atas perintah kemauan menjadi lambat.
Kondisi dinamis dari pekerjaan akan meningkatkan sirkulasi darah yang juga
mengirimkan zat-zat makanan bagi otot dan mengusir asam laktat. Karena suasana
kerja dengan otot statis aliran darah akan menurun, maka asam laktat akan
terakumulasi dan mengakibatkan kelelahan otot lokal.
Kelelahan diatur oleh sentral dari otak. Pada susunan syaraf pusat, terdapat
sistem aktivasi dan inhibisi. Kedua sistem ini saling mengimbangi tetapi
kadangkadang salah satu daripadanya lebih dominan sesuai dengan kebutuhan.
Sistem aktivasi bersifat simpatis, sedang inhibisi adalah parasimpatis.6,11,12

5. Fisiologi olahraga
Tubuh manusia merupakan sesuatu mesin yang luar biasa di mana aktivitas
tubuh yang terkoordinasi sempurna terjadi secara simultan. Peristiwa-peristiwa tubuh
ini memungkinkan fungsi kompleks tubuh seperti mendengar, melihat, bernapas serta
pengolahan informasi tanpa upaya kesadaran. Apabila seseorang melakukan aktivitas
seperti berjalan, dia akan menggeser sistem tubuh dari keadaan istirahat kepada
keadaan aktif. Jika aktivitas itu dilakukan beberapa kali, tubuhnya akan beradaptasi
terhadap aktivitas tersebut. Aktivitas yang dilakukan tadi disebut “aktivitas
fisik‟. Aktivitas fisik ini merupakan proses yang rumit dimana pelatih perlu
mengawasi perubahan pada subjek setiap menit sewaktu aktivitas. Oleh itu, jika
seseorang itu ingin menjadi atlet, dia perlu mempunyai tingkat aktivitas fisik
yang lebih tinggi dibanding dengan populasi normal.13
Perubahan fisiologis yang nyata dapat terjadi dalam tubuh kita apabila
aktivitas fisik atau latihan olahraga yang berterusan dilakukan. Oleh karena itu,
tanggapan tehadap latihan memiliki dua aspek analog dengan respon tubuh terhadap
ligkungan stress. Salah satunya adalah respon jangka pendek iaitu serangan tunggal
setelah sesekali olahraga ataupun dapat disebut latihan akut. Aspek kedua
adalah respon jangka panjang yaitu setelah olahraga teratur yang
mempermudahkan latihan berikutnya serta meningkatkan kinerjanya. Adaptasi
terhadap latihan kronik ini disebut “training‟.1 4
Respon jangka pendek serta jangka panjang ini memenuhi kebutuhan
energi. Kenaikan pesat dalam kebutuhan energi sewaktu latihan memerlukan
penyesuaian peredaran darah yang seimbang untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan oksigen, nutrisi serta mengeliminasi produk akhir metabolisme seperti
karbon dioksida dan asam laktat dan membebaskan panas berlebihan. Pergeseran
metabolisme tubuh terjadi melalui kegiatan terkoordinasi dari semua sistem
tubuh iaitu neuromuskuler, respiratori, kardiovaskular, metabolik, dan hormonal. 13
Memahami dasar anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler, seseorang
dapat melihat secara khusus bagaimana sistem ini merespon terhadap peningkatan
tuntutan tubuh sewaktu pelatihan. Selama latihan, permintaan oksigen di otot aktif
meningkat, lebih banyak nutrisi digunakan dan proses metabolisme dipercepatkan
serta menghasilkan sisa metabolisme. Jadi, untuk memberikan lebih banyak
nutrisi dan untuk menghilangkan sisa metabolisme, sistem kardiovaskuler harus
beradaptasi untuk memenuhi tuntutan sistem muskuloskeletal selama latihan. 14
Respon akut atau langsung yang terlihat sewaktu latihan adalah
peningkatan kontraktilitas miokard, peningkatan curah jantung, peningkatan
denyut jantung, tekanan darah dan respon perifer termasuk vasokonstriksi umum
pada otot-otot dalam keadaan istirahat, ginjal, hati, limpa dan daerah splanknikus ke
otot-otot kerja dan juga ada peningkatan tekanan darah sistolik akibat curah jantung
yang meningkat. Dengan pelatihan yang ada akan ditandai penurunan denyut nadi
dan pengurangan tekanan darah saat istirahat dengan peningkatan volume darah
dan hemoglobin. 6
Selama tenaga digunakan, akan masih terjadi penurunan denyut nadi,
peningkatan stroke volume, peningkatan curah jantung dan peningkatan ekstraksi
oksigen oleh otot bekerja karena perubahan enzimatik dan biokimia pada otot serta
peningkatan konsumsi oksigen maksimal untuk setiap intensitas latihan yang
diberikan.8
6. Peranan sistem kardiovaskular terhadap homeostasis
Sistem kardiovaskular bekerja menjaga homeostasis tubuh. Berbagai faktor
dapat mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular ini. Faktor- faktor tersebut dikenali
dan dikendalikan oleh tubuh melalui refleks baroreseptor arterial dan mekanisme
pengaturan keseimbangan cairan oleh ginjal (perubahan tekanan darah arteri). Faktor-
faktor yang dapat mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular diantaranya adalah
gravitasi, olahraga, usia, jenis kelamin, akselerasi, dan aktivitas respirasi.
Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar:
1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk
menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke
jaringan. Seperti semua cairan, darah mengair menuruni gradien tekanan dari
daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah.
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung.
3. Darah adalah medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan
(misalnya O2, CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan diangkut
jarak jauh ke berbagai bagian tubuh.
Fungsi komponen sistem sirkulasi tersebut berperan penting dalam
homeostasis tubuh dengan mengangkut bahan-bahan (misalnya O2, CO2, nutrien, zat
sisa, elektrolit, dan hormon) yang diperlukan oleh sel-sel tubuh manusia. Homeostasis
penting bagi kelangsungan hidup sel- sel. Sel- sel akan membentuk sistem tubuh.7

7. Regulasi perfusi jaringan

Mikrosirkulasi umumnya termasuk arteri terkecil, arteriol, kapiler, dan
venula. Pertukaran gas, nutrisi, dan metabolit antara darah dan jaringan terjadi hampir
secara eksklusif di mikrosirkulasi, dan perfusi yang memadai melalui jaringan
mikrosirkulasi sangat penting untuk integritas jaringan dan fungsi organ.Selain
menyediakan area permukaan yang besar untuk pertukaran darah-jaringan,
mikrosirkulasi sebagian besar mengontrol perfusi jaringan dalam menanggapi
kebutuhan metabolik yang bervariasi. arteri besar dan menengah dan vena
memberikan resistensi yang relatif sedikit terhadap aliran darah, dan penelitian yang
 dipelopori oleh DeLano dan colleagues, menunjukkan bahwa sekitar 70% sampai
90% dari tekanan arteri sistemik sampai ke mikrosirkulasi, yang mana merupakan
penyumbang resistensi utama aliran darah. mikrosirkulasi, oleh karena itu, sangat
menentukan resistensi perifer lokal dan keseluruhan. Unsur-unsur prekapiler dari
mikrosirkulasi juga melindungi kapiler yang rapuh dari tekanan yang berpotensi
merusak yang terjadi di arteri yang lebih besar.15

8. Faktor yang mempengaruhi sistem kardiovaskular

Faktor- faktor yang dapat mempengaruhi kerja sistem kardiovaskular
diantaranya adalah gravitasi, olahraga, usia, jenis kelamin, akselerasi, dan aktivitas
respirasi.
Pengaruh Gravitasi
a. Pengaruh perubahan posisi tubuh
Seperti halnya benda yang dijatuhkan dari ketinggian tertentu, aliran
darah pun akan semakin cepat mengalir bila posisi seseorang sedang berdiri,
artinya tekanan darah tidak hanya berhubungan dengan aliran dan resistansi,
tapi juga gravitasi. Berbeda jika posisi seseorang sedang berbaring, dimana
gravitasi dapat diabaikan.
Peningkatan tekanan pembuluh pada ekstrimitas bawah ketika berdiri
memiliki dua efek langsung yaitu :
1. Peningkatan tekanan vena menyebabkan peningkatan volume vena
periferal sebanyak 500 ml pada dewasa normal.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler menyebabkan tingginya laju
filtrasi transkapiler.
Pada kenyataannya refleks normal kardiovaskular tidak dapat
mempertahankan posisi berdiri tanpa adanya peran pompa otot rangka.
Seseorang yang tetap bertahan dalam posisi berdiri tanpa kontraksi yang
intermiten dari otot rangka kaki, maka orang tersebut akan kehilangan
kesadaran dalam 10-20 menit karena terjadi penurunan aliran darah ke otak
 yang merupakan akibat dari penurunan volume darah pusat, stroke volume,
curah jantung dan tekanan arteri.
Hal yang terpenting adalah berat dari cairan vena dan limfa akan ditahan
oleh katup one-way yang tertutup. Hal ini mengakibatkan tekanan vena lebih
rendah secara drastis segera setelah kontraksi otot rangka dan kembali
meningkat secara bertahap ketika vena terisi kembali dengan darah dari kapiler.
Jadi, tekanan kapiler dan laju filtrasi transkapiler secara drastis juga turun
setelah kontraksi otot rangka. Kontraksi otot rangka yang periodik dapat
menjaga nilai tekanan vena. Berikut adalah refleks penyesuaian kardiovaskular
terhadap posisi berdiri :

Gambar 8.1 Mekanisme kardiovaskular ketika terjadi perubahan posisi

berbaring ke berdiri16

Akibat dari penurunan input baroreseptor ke pusat kardiovaskular adalah

refleks untuk meningkatkan tekanan darah dengan menurunkan aktivitas
parasimpatis jantung dan peningkatan aktivitas simpatis. Denyut jantung dan
kontraktilitas kardia juga meningkat, ketika arteri dan vena mengalami konstriksi di
kebanyakan organ sistemik.
 Denyut jantung dan resistansi total perifer lebih tinggi ketika seseorang
berdiri dibanding berbaring. Sebaliknya stroke volume dan curah jantung menurun
dibawah nilai ketika posisi berbaring selama berdiri. Tekanan rata-rata arteri
seringkali meningkat ketika seseorang berubah posisi dari berbaring ke berdiri.
Jika seseorang tetap berdiri, pompa venanya tidak bekerja, maka terjadi
peningkatan tekanan vena dengan dipengaruhi efek gravitasi 90 mmHg dalam
waktu 30 detik. Tekanan pada kapiler juga meningkat, sehingga menyebabkan
filtrasi cairan keluar dari sistem sirkulasi ke ruang jarinbgan, sehingga
menyebabkan kaki membengkak dan volume darah turun. Selain itu, 10-20%
volume darah dapat menghilang dari sistem sirkulasi dalam 15-30 menit pada
keadaan berdiri.
b. Pengaruh “long-term bed rest” atau gravitasi nol
Sistem kardiovaskular pada individu yang istrirahat lama dapat mengalami
perubahan adaptif yang mirip dengan individu yang berada di luar angkasa.
Perubahan tersebut disebabkan karena perubahan perpindahan cairan dari
ekstrimitas bawah ke atas. Akibatnya antara lain distensi kepada dan vena leher,
edema wajah, kekakuan nasal, dan penurunan ukuran betis. Selain itu, peningkatan
volume darah sentral menstimulasi mekanoreseptor kardiopulmo, yang
menginduksi fungsi renal melalaui jalur neural dan hormonal untuk menurukan
kerja simpatis dan menginduksi kehilangan cairan. Seseorang akan mengalami
penurunan berat badan dalam beberapa hari dan akan menjadi hipovolemik.
Ketika pasien yang posisinya sering tidur tiba-tiba mencoba untuk berdiri
(atau ketika seorang astronot mulai memasuki atmosfer bumi) respon normalnya
terhadap gravitasi tidak efektif, hal ini terjadi karena volume sirkulasi menurun.
Selama berdiri, darah berpindah dari central venous pool ke vena perifer, stroke
volume turun, dan orang tersebut akan pusing dan mungkin pingsan karena
penurunan tekanan darah yang tiba-tiba. Fenomena ini disebut dengan hipotensi
postural atau ortostatik. Pengembalian keadaan intoleransi ortostatik ini ke keadaan
yang normal dapat memerlukan waktu beberapa hari hingga minggu. Penjelasan
hipotensi ortostatik akan dijelaskan pada poin berikutnya lebih detail.
 Usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi perubahan kardiovaskular
tersebut adalah pada pasien yang keadaan tidur lama dapat diberikan olahraga
duduk yang intermiten sifatnya. Hal ini bertujuan untuk memicu mekanisme retensi
cairan. Pada orang yang berada di luar angkasa juga dapat dilakukan olahraga yang
sama, kemudian dapat ditambahkan peralatan tekanan negatif ekstrimitas bawah,
dan diet air serta garam.
c. Hipotensi postural
Pada beberapa orang, berdiri mendadak menyebabkan penurunan tekanan
darah, pusing, penglihatan kabr, dan bahkan pingsan. Hipotensi jenis ini memiliki
banyak sebab. Kelainan ini juga terjadi pada pasien yang mendapatkan obat
simpatolitik, diabetes, sifilis yang menyebabkan kerusakan di sistem saraf simpatis.
Kegagalan otonom terjadi pada berbagai penyakit yang salah satunya
disebabkan oleh defisiensi kongenital dopamin beta hidroksilase, yaitu norepinefrin
dan epinefrin sedikit diproduksi atau tidak diprosuksi sama sekali. Refleks
baroreseptor juga tidak normal pada pasien hipoaldosteronisme primer. Namun
pasien ini umumnya tidak mengalami hipotensi postural karena volume darah
mereka dapat bertambah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan curah
jantung walau terjadi perubahan posisi.

Pengaruh Olahraga
a. Pengaruh olahraga akut
Olahraga fisik merupakan faktor penting yang dapat mempengaruhi sistem
kardiovaskuler. Perubahan tersebut juga dipengaruhi tipe olahraga fisik (apakah
dominan olahraga dinamik-ritmik-isotonik atau statik-isometrik), intensitas dan
durasi olahraga, umur individu, dan tingkat kebugaran individu. Dalam gambar 8.2
ditunukkan bahwa denyut jantung dan curah jantung sangat meningkat selama
olahraga dan tekanan arteri rata-rata serta tekanan darah juga meningkat secara
signifikan. Perubahan ini memperlihatkan kebutuhan metabolik otot rangka dengan
meningkatkan aliran darah ke otot rangka. Sebagai tambahan, otot yang
berkontraksi dapat mengkompresi pembuluh darah jika kontraksinya melebihi 10%
tegangan maksimum. Jika tegangan lebih dari 70%, maka aliran darah akan terhenti
sama sekali. Namun diantara kontraksi, aliran darah akan sangat meningkat
sehingga aliran darah per satuan waktu di suatu otot yang berkontraksi secara ritmik
meningkat hingga 30 kali lipat.
Mekanisme lokal yang mempertahankan sejumlah besar aliran darah otot
saat berolahraga adalah penurunan PO2 jaringan , peningkatan PCO2 dan akumulasi
K+ serta metabolit vasodilator lain, suhu yang meningkat pada otot yang aktif juga
berperan memvasodilatasikan pembuluh darah. Dilatasi sfingter prakapiler dan
arteriol menyebabkan peningkatan 10-100 kali lipat jumlah kapiler yang terbuka,
dan jarak rerata antar darah dan sel aktif dan juga jarak difusi O2 akan sangat
berkurang.

Gambar 8.2 Penyesuaian kardiovaskular terhadap olahraga16

b. Pengaruh Olahraga Kronik

Olahraga fisik yang dikondisikan memiliki efek yang bermanfaat untuk
sistem kardiovaskular. Selama olahraga, seseorang yang terlatih akan dapat
menerima beban kerja dan curah jantung dengan denyut jantung yang lebih rendah
dan volume stroke yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak terlatih.
Perubahan ini menghasilkan penurunan secara umum kebutuhan oksigen miokardial
dan peningkatan cardiac reserve (berpotensi untuk meningkatkan curah jantung)
yang dapat menjadi respon ketika stres. Pembesaran ruang ventrikel seringkali
dihubungkan dengan olahraga endurance sedangkan peningkatan masa myokardial
dan ketebalan dinding ventrikel lebih dhubungkan dengan olahraga statis
(kekuatan). Perubahan struktur ini meningkatkan kapabilitas miokardium.
 Penebalan dinding ventrikel dihubungkan dengan peningkatan intensitas
olahraga yang mengandalkan kekuatan. Perubahan struktur tersebut dapat
memperbaiki kapabilitas pemompaan miokardium. Jika berhenti dari program
olahraga tersebut, maka akan terjadi perubahan struktur dengan cepat. Olahraga
merupakan pengkondisian fisik yang secara signifikan mengurangi insiden dan
mortalitas dari penyakit jantung. Meskipun belum ada studi yang memaparkan
keuntungan secara spesifiknya, namun terdapat korelasi yang posistif antara orang-
orang yangg tidak aktif bergerak dengan insiden serta intensitas penyakit jantung
koroner. Keuntungan dari berolahraga juga ternyata terdapat perbaikan dalam
kapasitas kerja fisik, persentase lemak tubuh, serum lipid, dan terdapat perasaan
dalam keadaan sehat, serta peningkatan kualitas hidup.8

Pengaruh Umur
Variabel usia juga mempengaruhi sistem kardiovaskular. Neonatus normal
memiliki denyut jantung istirahat (resting heart rate) yang tinggi (rata- rata
140/menit) dan tekanan darah arteri yang rendah (rata- rata 60/35 mmHg).
Perubahan yang cepat terjadi hingga tahun pertama, yaitu denyut jantung 120/menit
dan tekanan darah arteri 100/65 mmHg. Perubahan juga terjadi pada pembuluh
darah, diantaranya berkurangnya densitas kapiler di beberapa jaringan dan
meningkatnya total resisten pembuluh darah perifer. Perubahan- perubahan ini
menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dan tekanan darah arteri rata- rata.
Perubahan tekanan darah yang diinduksi oleh baroreseptor arterial akan
berkurang fungsinya seiring bertambahnya usia. Hal ini dikarenakan berkurangnya
akitivitas aferen dari baroreseptor arterial karena kekakuan arteri (arterial rigidity)
yang meningkat. Selain itu, jumlah norepinefrin yang bekerja di saraf simpatis juga
akan berkurang semakin bertambahnya umur.
Pengaruh Jenis Kelamin
Pengaruh perbedaan jenis kelamin terhadap sistem kardiovaskular hanya
sedikit didokumentasikan. Perempuan yang premenopause memiliki masa ventrikel
kiri yang lebih kecil dibandingkan dengan laki-laki pada umur yang sama, yang
berarti, merefleksikan cardiac afterload yang lebih rendah. Hal ini terjadi akibat
tekanan darah arterial yang rendah, aortic compliance lebih besar, dan kemampuan
untuk menginduksi vasodilator lebih tinggi. Perbedaan ini diperkirakan
dihubungkan dengan efek protekif dari estrogen dan dapat menurunkan risiko
penyakit kardiovaskular pada perempuan premenopause. Setelah menopause,
perbedaan tersebut tidak berarti lagi, karena kenyataannya pada perempuan tua
dengan penyakit jantung iskemi sering menunjukkan prognosis yang lebih buruk
dibandingkan laki-laki. Terdapat juga perbedaan yang dihubungkan dengan jenis
kelamin dalam hal elektrik kardia. Yaitu pada perempuan memiliki denyut jantung
intrinsik yang lebih rendah dan interval QT yang lebih panjang dibanding laki-laki.
Perempuan seperti itu lebih memiliki risiko yang besar berkembang menjadi
sindrom QT panjang dan torsades de pointes. Selain itu, perempuan juga memiliki
risiko dua kali lebih besar dibanding laki-laki dalam atrioventrikular nodal re-entry
tachycardias.
Akan tetapi, yang perlu digaris bawahi adalah bahwa dalam proses
fisiologik kardiovaskular yang paling dasar, tidak terlalu dipengaruhi oleh
perbedaan jenis kelamin. Jadi, individu yang berbeda memiliki respon dasar
fisiologis yang sama.16
Pengaruh Aktivitas Respirasi
Aktivitas fisik yang berhubungan dengan inspirasi dan ekspirasi
mempunyai efek yang besar pada aliran darah balik dan curah jantung (cardiac
output). Selama inspirasi normal, tekanan intratoraks berkisar 7 mmHg, dimana
diafragma berkontraksi dan rongga dada mengembang.1 Tekanan ini meningkat
dengan jumlah yang sama selama ekspirasi. Selama pernapasan berlangsung, tidak
hanya pergerakan udara keluar masuk paru yang terjadi, namun tekanan yang
dihasilkan juga ditransmisikan ke dinding- dinding vena besar di rongga dada dan
mempengaruhi aliran balik vena dari perifer ke jantung. Fenomena ini disebut juga
pompa respirasi (respiratory pump).
Selama inspirasi, tekanan intratoraks berkurang sehingga tekanan di vena
sentral juga berkurang. Hal ini menyebabkan aliran balik vena (vena return) dan
volume vena sentral meningkat sehingga pengisian jantung kanan meningkat.
Sesuai hukum Starling, keadaan ini juga meningkatkan stroke volume dan cardiac
output di jantung kiri. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah arteri dan
merangsang baroreseptor arterial. Proses inspirasi yang mengurangi tekanan
intratoraks juga merangsang baroreseptor di pembuluh darah dan dinding jantung.
Rangsangan yang diterima oleh kedua reseptor akan mengaktivasi medullary
cardiovascular centers untuk menurunkan tekanan darah yaitu dengan
meningkatkan kerja parasimpatis dan menurunkan kerja simpatis.

Gambar 8.4 Pengaruh inspirasi respirasi terhadap kardiovaskular16

Pengaruh Akselerasi
Gaya yang bekerja pada tubuh sebagai akibat akselerasi sering dinyatakan
dalam satuan g, yaitu 1 g adalah gaya gravitasi pada permukaan bumi. G positif
adalah gaya akibat percepatan yang bekerja pada sumbu tubuh longitudinal, dari
kepala sampai kaki; Sedangkan g negatif adalah gaya akibat akselerasi yang bekerja
pada arah yang berlawanan. Ketika terpajan oleh g posistif, darah ‘terlempar’ ke
bagian bawah tubuh. Tekanan arteri di kepala berkurang, begitu juga dengan
tekanan intrakranial dan vena dan hal ini menyebabkan penurunan aliran ke kepala.
Curah jantung dipertahankan untuk beberapa saat karena darah diambil dari
cadangan vena pulmonalis dan karena daya kontraksi jantung menguat. Namun
pada percepatan melebihi 5 g, pengelihatan akan menjadi gelap dalam waktu sekitar
5 detik, sebelum kemudian kehilangan kesadaran. Efek g positif dapat bekerja
secara efektif jika digunakan baju antigravitasi yang dapat memberikan gaya yang
setara dengan g posistif. Hal ini mengurangi pengumpulan darah di vena.
Besaran g negatif menyebabkan peningkatan curah jantung, tekanan arteri
serebrum, kongesti berat pada pembuluh kepala dan leher, ekimosis di sekitar mata,
 nyeri berdenyut yang berat pada kepala, dan akhirnya gangguan mental. Walaupun
terjadi peningkatan hebat pada tekanan arteri serebrum, pembuluh di otak tidak
robek karena biasanya terjadi peningkatan tekanan intrakranial sehingga menujang
dinding pembuluh. Toleransi terhadap gaya g yang menembus tubuh jauh lebih
besar dibandingkan terhadap g longitudinal. Manusia dapat mentoleransi 11 g yang
bekerja dengan arah penggung ke dada selama 3 menit dan 17 g yang bekerja
dengan arah dada ke punggung selama 4 menit.8

9. Hubungan antara aktivitas fisik yang dilakukan Redy dengan sistem

kardiovaskularnya
Aktivitas fisik yang terprogram dan berkelanjutan dapat memperbaiki fungsi
kardiovaskular melalui pembesaran ruang pada atrium maupun ventrikel pada jantung
dan peningkatan elastisitas pembuluh darah,17 Perbaikan kontrol metabolik (level
glokosa dalam darah dan resistensi insulin),18 Penurunan tekanan darah, dan
perbaikan fungsi ginjal.20
1) Pembesaran Ruang Jantung
Program latihan yang bersifat aerobik akan akan menyebabkan semakin
besarnya ruang pada atrium maupun ventrikel pada jantung. Dengan demikian,
volume darah sedenyut (stroke volume=SV) akan meningkat. Dengan
meningkatnya volume darah sekuncup, maka untuk memenuhi kebutuhan oksigen
maupun membuang karbon dioksida jantung tidak perlu memompa dengan
frekuensi yang tinggi. Hal ini juga akan menurunkan denyut jantung saat
istirahat.21
Penurunan denyut jantung saat istirahat diakibatkan penurunan level
serum katekolamin. Latihan aerobik selama 8 minggu dapat menurunkan 16%
norepinefrin, hormon yang berhubungan dengan peningkaan denyut jantung.22,23
Peningkatan volume sekuncup maupun cardiac output akan diikuti
bertambahnya pembuluh-pembuluh pada otot jantung, sehingga akan dapat
mengurangi terganggunya aliran darah pada otot. Banyaknya pembuluh darah,
akan saling menggantikan apabila ada satu atau beberapa pembuluh yang
tersumbat.17
2) Peningkatan Elastisitas Pembuluh Darah
Pada orang yang terlatih, pembuluh darah saat latihan akan dipacu
vasodilatasi, untuk memperlancar pengiriman nutrisi dan oksigen, sehingga proses
metabolisme dan pertukaran gas berjalan lancar. Hal ini akan diadaptasi oleh
pembuluh darah, setelah latihan kronis, elastisitas pembuluh darah akan semakin
meningkat. Latihan secara signifikan dapat memperbaiki endothelium-
dependent, penghubung laju dilatasi pada peleberan arteri pada otot yang dilatih.22
Perubahan struktural vaskular karena latihan fisik merupakan remodeling
vaskular berupa perpanjangan dan pelebaran pembuluh darah ateri dan vena atau
pembentukan vaskular baru (neovaskularisasi).20 Latihan fisik juga menunjukkan
dapat meningkatkan diameter pembuluh darah, penurunan rasio tebal tunika
intima-media serta pembesaran pembuluh darah secara tetap.19,22
3) Perbaikan Kontrol Metabolisme
Perbaikan kontrol metabolisme dikaitkan dengan resistensi diameter
pembuluh darah akan keberadaan oksigen atau metabolik sensor yang tergabung
pada sel otot vaskular lunak untuk mengontrol vascular tone.20
Perbaikan metabolisme juga berhubungan dengan perbaikan insulin dan
glukosa dalam darah. Latihan aerobik selama satu minggu dapat memperbaiki
sensivitas insulin pada penderita diabetes.18,23 Latihan teratur dapat meningkatkan
responsivitas otot rangka pada insulin dengan meningkatkan fungsi dan atau
aktivitas protein termasuk metabolisme glukosa dan insulin signaling.18
4) Perbaikan Fungsi Ginjal
Perbaikan pada fungsi ginjal juga terjadi akibat efek kronis latihan. Ginjal
berfungsi dalam pengaturan sodium plasma dan dengan demikian akan membantu
pengaturan plasma dan cardic output.19 Hal ini sangat pembantu dalam
pengontrolan maupun penurunan tekanan darah pada penderita hipertensi.
5) Penurunan Tekanan Darah
Latihan dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah saat istirahat
pada kelompok usia 45-60 tahun dengan lama latihan bervariasi, hasilnya sudah
terlihat pada minggu pertama, namun lebih terlihat setelah 4 sampai 6 minggu
latihan.23
 Tekanan darah pada hipertensi akan menurun diakibatkan adanya
perbaikan faktor-faktor yang memengaruhi tekanan darah antara lain: peningkatan
elastisitas pembuluh darah, semakin optimalnya kerja jantung (cardiac output),
menurunnya tahanan perifer akibat peningkatnya diameter pembuluh darah dan
menurunnya viskositas darah, dan terkontrolnya volume darah. Penurunan
pembuluh darah perifer setelah melakukan latihan fisik menyebabkan diameter
pembuluh darah bertambah, diakibatkan karena menurunnya pengaruh saraf
simpatis atau bertambahnya pengaruh vasodilator lokal seperti nitric
oxide. Vasodilator ini produksinya dapat ditingkatkan.19,22
Hal lain yang dapat menurunkan tekanan darah akibat latihan fisik adalah:
penurunan norepinefrin plasma darah yang berhubungan dengan vasodilatasi
pembuluh darah dan perbaikan fungsi ginjal.19

10. Nutrisi bagi jantung

Sel-sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, organel energi
dependen O2. Pada kenyataannya,hingga 40% volume sel otot jantung ditempati oleh
mitokondria,yang menunjukan betapa bergantungnya jantung pada penyaluran O2 dan
metabolisme aerobik untuk menghasilkan energi yang dibuthkan untuk kontraksi.
Jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya melalui sirkulasi
koronaria sewaktu diastol, meskipun semua darah melewati jantung namun otot
jantung tidak dapat menyerap O2 atau nutrien dari darah dalam rongga-rongganya
karena dua alasan. Pertama, lapisan endokardium kedap air tidak memungkinkan
darah mengalir dari rongga jantung kedalam miokardium. Kedua,dinding jantung
terlalu tebal untuk difusi O2 dan zat lain dari darah di dalam rongga ke masing-masing
sel jantung. Karena itu,seperti jaringan lainnya,otot jantung harus menerima darah
melalui pembuluh darah,secara spesifik melalui sirkulasi koronaria. Arteri-arteri
koronaria bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta dan vena-vena koronaria
mengalirkan isinya ke dalam atrium kanan.
Gambar 10.1 Luas kerusakan miokardium sebagai fungsi dari ukuran pembuluh yang
tersumbat7
Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya selama diastol.
Aliran darah ke sel otot jantung berkurang secara substansial selama sistol karena dua
alasan. Pertama,miokardium yang sedang berkontraksi,terutama di ventrikel
kiri,menekan cabang-cabang utama arteri koronaria;dan kedua,katup aorta yang
terbuka menutup secara parsial pintu masuk ke pembuluh koronaria. Karena
itu,sebagian besar aliran darah koronaria (sekitar 70%) terjadi selama
diastol,didorong oleh tekanan darah aorta,dengan aliran menurun seiring dengan
turunnya tekanan aorta. Hanya sekitar 30% aliran arteri koronaria terjadi selama
sistol.

Gambar 10.2 Aliran Darah Koronaria7

Aliran darah koronaria dapat diubah-ubah terutama sebagai respons terhadap
perubahan kebutuhan O2 jantung. Salah satu yang menghubungkan antara aliran darah
dan kebutuhan O2 adalah adenosin, yabg terbentuk dari adenosin trifosfat (ATP)
selama aktivitas metabolik jantung. Sel-sel jantung membentuk dan mengeluarkan
 lebih banyak adenosin ketika aktivitas jantung meningkat dan karenanya jantung
membutuhkan lebih banyak O2 dan menggunakan lebih banyak ATP sebagai sumber
energinya. Adenosin yang dibebaskan dengan bekerja secara parakrin menginduksi
dilatasi pembuluh-pembuluh darah koronaria,memungkinkan darah kaya O2 mengalir
ke sel-sel jantung yang lebih aktif untuk memenuhi kebutuhan O2 nya yang
meningkat. Pencocokan penyaluran O2 dengan kebutuhan O2 ini sangat krusial,karena
otot jantung bergantung pada proses-proses oksidatif untuk menghasilkan energi.
Jantung tidak dapat memperoleh cukup ATP melalui metabolisme anaerob.
Pasokan nutrien ke jantung, meskipun jantung memiliki kemampuan
terbatas untuk menunjang kebutuhan energinya melalui metabolisme anaerob dan
harus banyak mengandalkan pasokan O2 nya,namun jantung dapat mentoleransi
variasi pasokan nutrien. Sebagai sumber energi,jantung tersusun terutama
memanfaatkan asam lemak bebas dan,dengan derajat lebih rendah,glukosa dan
laktat,bergantung pada ketersediaan zat-zat tersebut. Karena otot jantung dapat
beradaptasi sangat baik serta dapat mengubah jalur-jalur metabolik untuk
menggunakan apapun nutrien yang tersedia maka bahaya utama insufisiensi airah
darah koronaria bukanlah kekurangan bahan bakar tetapi defisiensi O2.7

11. Peran sistem limfe dalam mekanisme kerja sistem kardiovaskular

Sistem Limfatik
Sistem limfatik (lymphatic system) atau sistem getah bening membawa cairan
dan protein yang hilang kembali ke darah .Cairan memasuki sistem ini dengan cara
berdifusi ke dalam kapiler limfa kecil yang terjalin di antara kapiler-kapiler sistem
kardiovaskuler.
Apabila sudah berada dalam sistem limfatik, cairan itu disebut limfa (lymph)
atau getah bening, komposisinya kira-kira sama dengan komposisi cairan interstisial.
Sistem limfatik mengalirkan isinya ke dalam sistem sirkulasi di dekat persambungan
vena cava dengan atrium kanan.
 Pembuluh limfa, seperti vena, mempunyai katup yang mencegah aliran balik
cairan menuju kapiler. Kontraksi ritmik (berirama) dinding pembuluh tersebut
membantu mengalirkan cairan ke dalam kapiler limfatik. Seperti vena, pembuluh
limfa juga sangat bergantung pada pergerakan otot rangka untuk memeras cairan ke
arah jantung.
Di sepanjang pembuluh limfa terdapat organ yang disebut nodus (simpul)
limfa (lymph node) atau nodus getah bening yang menyaring limfa. Di dalam nodus
limfa terdapat jaringan ikat yang berbentuk seperti sarang lebah denagn ruang-ruang
yang penuh dengan sel darah putih. Sel-sel darah putih tersebut berfungsi untuk
menyerang virus dan bakteri.
Organ-organ limfa diantanya kelenjar getah bening (limfonodus), tonsil,
tymus, limpa ( spleen atau lien) , limfonodulus. System limfeterdiri dari pembuluh
limfe, nodus limfatik, organ limfatik, nodul limfatik, sellimfatik.
Fungsi Sistem Limfatik
1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah.
2. Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah.
3. Untuk membawa lemak yang sudah dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi darah.
Saluran limfe yang melaksanakan fungsi ini ialah saluran lakteal.
4. Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikroorganisme untuk
menghindarkan penyebaran organism itu dari tempat masuknya ke dalam jaringan,
ke bagian lain tubuh.
5. Apabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat anti (antibodi) untuk
melindungi tubuh terhadap kelanjutan infeksi.
Sistem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang berfungsi
mengalirkan limfa atau getah bening di dalam tubuh. Limfa (bukan limpa) berasal
dari plasma darah yang keluar dari sistem kardiovaskular ke dalam jaringan
sekitarnya. Cairan ini kemudian dikumpulkan oleh sistem limfa melalui proses difusi
ke dalam kelenjar limfa dan dikembalikan ke dalam sistem sirkulasi. Perbedaan
antara kedua sistem dibandingkan dalam tabel di bawah.
Perbandingan Sistem Limfatik dan Sistem Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular (Darah) Sistem limfatik (Getah bening)
Darah bertanggung jawab untuk Getah bening bertanggung jawab untuk
mengumpulkan dan mendistribusikan mengumpulkan dan mengeluarkan
oksigen, nutrisi dan hormon ke seluruh produk-produk sisa tertinggal dalam
jaringan tubuh. jaringan.
Darah mengalir dalam suatu loop terus Getah bening mengalir dalam
menerus tertutup seluruh tubuh melalui rangkaian terbuka dari jaringan ke
arteri, kapiler, dan vena. pembuluh limfatik. Setelah di dalam
kapal ini, getah bening mengalir hanya
satu arah.
Darah dipompa tubuh. Jantung Getah tidak dipompa. Hal pasif
memompa Darah ke dalam arteri yang mengalir dari jaringan ke kapiler getah
membawa ke semua dari. Vena kembali bening. Aliran dalam pembuluh
darah dari seluruh bagian tubuh ke limfatik dibantu oleh gerakan tubuh
jantung. lainnya seperti pernapasan dan
tindakan otot di dekatnya dan
pembuluh darah.
Darah terdiri dari plasma cair yang Getah bening yang telah disaring dan
mengangkut sel-sel darah putih dan siap untuk adalah cairan putih susu
merah dan platelet. atau jelas
Darah terlihat dan kerusakan pembuluh Getah tidak terlihat dan kerusakan
darah menyebabkan tanda-tanda jelas pada sistem limfatik sulit untuk
seperti perdarahan atau memar. mendeteksi sampai bengkak terjadi.
Darah disaring oleh ginjal. Semua darah Limfe disaring oleh kelenjar getah
mengalir melalui ginjal di mana sampah bening di seluruh tubuh. Simpul
produk dan cairan kelebihan dihapus. tersebut menghapus beberapa cairan
Diperlukan cairan dikembalikan ke dan puingpuing. Mereka juga
sirkulasi jantung membunuh patogen dan beberapa sel-
sel kanker
Pembuluh darah kerusakan atau Limfatik kapal kerusakan atau
insufisiensi menghasilkan insufisiensi menghasilkan
pembengkakan yang berisi cairan pembengkakan yang berisi cairan kaya
protein rendah. protein.
Tabel 11.1 Perbandingan Sistem Limfatik dan Sistem Kardiovaskular6

Aliran darah Dibandingkan dengan Aliran Limfatik

Aliran darah yang dipompa oleh jantung diedarkan di seluruh tubuh dan
dibersihkan dengan menjadi disaring oleh ginjal. Sistem limfatik tidak memiliki
pompa untuk membantu dalam alirannya, sistem ini dirancang sedemikian rupa
sehingga hanya getah bening mengalir keatas melalui tubuh perjalanan dari
ekstremitas (kaki dan tangan) dan keatas melalui tubuh menuju leher. kemudian
berjalan melalui tubuh, melewati getah bening kelenjar getah bening di mana ia
disaring.Pada pangkal leher, getah bening memasuki vena subklavia dan sekali lagi
menjadi plasma dalam aliran darah.6
 BAB III
KESIMPULAN

Teman Redy belum mengalami adaptasi dalam sistem kardiovaskularnya

sebaik Redy yang telah mengalami angiogenesis perifer dan peningkatan stroke
volume jantung sehingga perfusi jaringan otot menjadi cukup.
 Daftar Pustaka
1. U.S. Department of Health & Human Services. 2011.Anatomy of The Heart. National
Heart, Lung, and Blood Institute.
2. Cleveland Clinic. 2016. Illustrations of the Blood Vessels. Ohio.
3. Price, Wilson. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Edisi 6.
Elsevier Science.
4. Gartner LP, Hiatt JL. 2007.Color Textbook of Histology. 3rd. ed. Philadelphia: Elsevier.
5. Junqueira, Luiz Carlos dan Jose Carneiro. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas Ed. 10.
Jakarta: EGC.
6. Hall JE. 2016. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 13th edition.
Philadelphia, PA: Elsevier.
7. Sherwood L. 2013.Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. Edisi Keenam. Jakarta: EGC.
8. Ganong W.F., 2005. Review of Medical Physiology. 22nd ed. USA: McGraw Hill
Companies.
9. Masud, Ibnu. 1989.Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.
10. Lieberman M, Marks AD, Peet A. 2013.Marks’ basic medical biochemistry: a clinical
approach. Fourth edition. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams &
Wilkins;
11. Fatmah. 2011. Gizi Kebugaran dan Olahraga. Bandung: Lubuk Agung
12. Almuktabar, Neng Tine Kartinah. 2009. Jurnal Iptek Olahraga : Fisiologi Kelelahan saat
Dehidrasi. “Perspektif Fisiologi Suatu Analisis Kelelahan Saat Dehidrasi”. Fakultas
Pendidikan Olahraga dan Kesehatan UPI.
13. Shetty, D.P., 2005. A Comparritive Study of Pumonary Function Test Between
Athletes and Nonathletic Student.
14. Willmore J.H., Costill D.L, and Kenney W.L, 1999.Physiology of Sports and

Exercise. 2nd ed. USA : Human Kinetics

15. Levy, B. I., Schiffrin, E. L., Mourad, J. J., Agostini, D., Vicaut, E., Safar, M. E., &
Struijker-Boudier, H. A. 2008. Impaired tissue perfusion a pathology common to
hypertension, obesity, and diabetes mellitus. Circulation research.
16. Mohrman D, Jane H. 2006. Cardiovascular physiology. Sixth edition. USA: McGraw-
Hill Companies, Inc.
17. Sebastianus Pranatahadi. 2011.Fisiologi Latihan. Yogyakarta: FIK UNY.
18. Colberg, Sheri.,Sigal, Ronald. 2010.Exercise and Type 2 Diabetes. Diabetes Care Vol.
33.
19. Prijo Sudibjo. 2011. Peran Latihan Fisik dalam Pencegahan, Pengontrolan, serta
Pengobatan Hipertensi. Jurnal Medikora Vol. VII, No.2 Oktober 2011.
20. Guimarães, Guilherm., Belli, Juliana F., Bacal, Fernando. Behavior of Central and
Peripheral Chemoreflexes in Heart Failure. 2009.Review Article. Sao
Paulo: Universidade de São Paulo.
21. Akmawarita Kadir. 2012.Adaptasi Kardiovaskular terhadap Latihan Fisik. Surabaya:
Fakultas Kedokteran Universitas Wijayakusuma Surabaya.
22. Kenney, W. Larry.,Wilmore, Jack H., Costill, David L. 2011.Physiology of Sport and
Exercise 5th Ed. USA: Human Kinetics.
23. Watanabe, Junko.,Thamilarasan, Maran., Blackstone, Eugene, et al. 2001.Heart Rate
Recovery Immediately After Treadmill Exercise and Left Ventricular Systolic
Dysfunction as Predictors of Mortality. Circulation.