BAB I

LATAR BELAKANG

Invaginasi adalah suatu penyakit pada anak yang memerlukan tindakan emergensi.
Diagnosis pasti invaginasi pada anak sulit untuk ditegakkan karena gejala spesifik invaginasi
“Trias Invaginasi” tidak selalu ditemukan saat anamnesis kepada orang tua anak maupun pada
saat pemeriksaan (Mac Mahon, 1991).

Faktor-faktor yang mempengaruhi keterlambatan penanganan invaginasi yang

berakibat timbulnya komplikasi dapat berasal dari pasien dan tenaga medis. Faktor pasien
meliputi pengetahuan tentang penyakit invaginasi dan biaya pengobatan. Faktor tenaga medis
meliputi kesalahan diagnosis, tertundanya diagnosis, terlambat untuk merujuk ke rumah sakit
yang memiliki fasilitas lebih baik, dan menunda tindakan bedah (Virginia, 2000).

Sebanyak 75% kasus invaginasi anak ditemukan pada usia dibawah 3 tahun dimana
40% nya didapatkan pada usia antara 1 dan 12 bulan. Insiden terjadinya invaginasi diperkirakan
mencapai 1 dari 2000 anak, penelitian di Inggris dan Skotlandia menunjukkan insiden yang
lebih tinggi yaitu 4 dari 1000 kelahiran hidup. Jenis kelamin laki-laki lebih dominan terjadi
dibanding dengan perempuan dengan rasio berkisar 3:2 sampai dengan 2:1 (Hanz-Iko, 2006).

Hasil laporan WHO yang dikeluarkan pada tahun 2002 di 3 kota besar Indonesia
menunjukkan angka terjadinya invaginasi pada anak yang terjadi di kota Medan sebanyak 29
kasus, dijumpai pada usia 2 bulan sampai 2 tahun dan paling banyak ditemukan pada anak usia
di bawah 1 tahun sebanyak 95% dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1.

Penyebab patologis dari invaginasi dapat diidentifikasi pada 1.5-12% kasus. Hal ini
termasuk divertikel meckel, polip, duplikasi, kista mesenteriumhematom intestinal dan limfoma.
Limfoma, walaupun jarang, mengambarkan 6.5% kasus patologis intususepsi pada anak-anak.
Navarro et al melaporkan lama durasi dari gejala dan penurunan berat badan adalah dua tanda
klinis penting untuk terjadinya limfoma gastrontestinal. (navarro, et al. 2000)
 BAB II

LAPORAN KASUS

Pasien anak laki-laki datang ke IGD dengan keluhan utama nyeri perut yang dirasakan
sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Lalu pasien dirawat oleh ts pediatri selama 1
minggu. Dilakukan USG abdomen. Selama perawatan pasien bisa BAB dengan frekuensi 1 kali
sehari, konsistensi biasa, lendir (-), darah (-), karena tidak ada perbaikan dari gejala klinis
pasien,dan dari hasil USG didapatkan hasil target sign (+), lalu dikonsulkan ke bagian bedah anak.
Menurut orang tua, pasien mulai mengeluh nyeri perut sudah satu tahun belakangan ini, tapi nyeri
perut dirasakan hilang timbul, karena dianggap nyeri perut biasa, tidak diperiksa ke dokter oleh
orang tua.
Pasien merupakan anak kedua dari dua orang saudara. Kelainan bawaan saat lahir
disangkal oleh orang tua. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan sama seeprti anak sebaya.
Saudara kandung tidak menderita kanker atau kelainan bawaan lainnya. Riwayat kanker pada
keluarga disangkal. Pasien lahir di rumah sakit dengan ditolong persalinan oleh bidan dokter
spesialis kandungan di Rumah sakit. Menurut orang tua anak telah menjalani imunisasi dasar 9
bulan.
Pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan distensi (+), sausage sign (+), dan pada
pemeriksaan Rectal Tuche didapatkan tonus musculus sfingter ani (+), ampula kolaps (+), mukosa
licin, massa (-), STLD darah (+), feses (+), lendir (+).
Dari hasil pemeriksaan penunjang, pada labratorium tidak didapatkan kelainan. Dari
hasil USG abdomen didapatkan gambaran invaginasi ileocaecal dengan ileum (intussuseptum)
masuk ke dalam colon ascenden (intusupien) hingga fleksura hepatika.
Gambar: USG abdomen
 Gambar: colon in loop

Pada pemeriksaan colon in loop, didapatkan kontras hanya masuk ke colon

transversum, kesan kontras tidak masuk ke colon asecenden, mengesankan gambaran invaginasi
pada colon transversum. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
didapatkan kesan invaginasi dan pasien direncanakan untuk dilakukan laparotomi eksplorasi.

Invaginasi
Gambar: tumor mesenterium dibelah
 Gambar: post end anastomose ileotransversum

Selama durante operasi, didapatkan invaginasi ileocolica, dimana segmen ileum dan
caecum masuk sampai colon transversum, pada palpasi didapatkan kesan terdapat masa pada
segmen usus mengalami invaginasi. Selain itu didapatkan juga masa di mesenterium ukuran 5cm
x 5cm x 6cm. Dicoba dilakukan milking procedure namun tidak berhasil, dan dilanjutkan dengan
hemikolektomi dextra. Setelah segmen usus berhasil diangkat, dilakukan release invaginasi dan
membuka lumen usus, didapatkan tumor ukuran 3cm x 6cm x 3cm pada caecum hingga colon
ascenden.

Setelah operasi pasien dirawat di picu hingga 4 hari, selama perawatan tidak ada
keluhan pada pasien. Pasien bisa buang air besar pada perawatan hari ke 3. Setelah hari ke empat,
pasien pindah ke bangsal perawatan biasa, dipulangkan hari ke 6 post operasi. Tidak ada keluhan
pada pasien. Pasien kontrol ke poli perawatan hari ke 10 dan ke 13 tanpa keluhan apapun.
 Hasil pemeriksaan patologi anatomi didapatkan hasil pada hari ke 5 post operasi.
Dengan hasil “Diffuse B-Cell NHL, low grade malignancy”. Untuk selanjutnya direncakan untuk
dilakukan kemoterapi oleh ts pediatri.
 BAB III

DISKUSI

2.1. Invaginasi

2.1.1. Definisi

Invaginasi adalah suatu keadaan dimana segmen usus masuk ke dalam segmen lainnya,
yang pada umumnya berakibat dengan terjadinya obstruksi ataupun strangulasi. Invaginasi
sering disebut juga sebagai intussusepsi. Umumnya bagian yang proximal (intussuseptum)
masuk ke bagian distal (intususepien) (Syamsuhidayat, 2005).

Gambar 1. Intususepsi usus halus yang masuk ke usus besar (Mckee, jawetz 1996)

2.1.2. Insiden
Insiden penyakit ini tidak diketahui secara pasti, masing-masing penulis mengajukan
jumlah penderita yang berbeda-beda. Kelainan ini umumnya ditemukan pada anak-anak dibawah
1 tahun dan frekuensinya menurun dengan bertambahnya usia. Umumnya invaginasi
ditemukan lebih sering pada laki-laki dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 3:2
(Sapan, 2007).
Insiden invaginasi pada bulan Maret – Juni, September – Oktober menunjukkan angka
yang tinggi. Hal ini mungkin berhubungan dengan musim kemarau dan musim penghujan
dimana pada musim-musim tersebut insiden infeksi saluran dan gastroenteritis meninggi.
Sehingga banyak ahli yang menganggap bahwa motilitas usus yang meningkat merupakan salah
satu faktor penyebab (Wood, 2012).
Invaginasi yang terjadi pada bayi prematur, sering menimbulkan salah diagnosa dengan
Necrotizing Entero Colitis (NEC), sehingga menyebabkan salah atau tertundanya didalam
penanganan intervensi bedah (Jeffrey,2003).

2.1.3. Etiologi

Invaginasi terbagi atas Idiopatik dan Kausatif:

1. Idiopatik: Pada kepustakaan 95% invaginasi pada anak umur 1 bulan sampai 3 tahun sering
tidak dijumpai penyebab yang jelas, sehingga digolongkan ”Infatil idiophatic
intususseption”. Pada saat operasi hanya ditemukan penebalan dari dinding ileum terminal
berupa hyperplasia jaringan follikel submukosa yang diduga sebagai infeksi rotavirus.
Penebalan ini merupakan titik awal (lead point) terjadinya invaginasi (Stringer,1992).

2. Kausatif : Pada penderita invaginasi yang berumur lebih 2 tahun biasanya ditemukan adanya
kelainan usus sebagai penyebab terjadinya invaginasi, seperti: Inverted Meckel’s
Divertikulum, Hemangioma, Lymphoma, Duplikasi usus, Polip Usus (Ravitch, 2007).

Ein’s dan Raffensperger (2003), pada pengamatannya mendapatkan “Specific

leading points” berupa eosinophilik, granuloma dari ileum, papillary lymphoid hyperplasia dari
ileum hemangioma dan perdarahan submukosa karena hemophilia atau Henoch’s purpura.
Lymphosarcoma sering dijumpai sebagai penyebab invaginasi pada anak yang berusia diatas 6
tahun. Invaginasi dapat juga terjadi setelah laparotomi yang biasanya timbul setelah dua minggu
pasca bedah, hal ini terjadi akibat gangguan peristaltik usus disebabkan manipulasi usus yang
kasar dan lama, diseksi retroperitoneal yang luas dan hipoksia lokal (Ravitch, 2007).

2.1.4. Jenis Invaginasi

Invaginasi dapat dibagi menurut lokasinya yaitu pada bagian usus mana yang terlibat
(Pickering, 2000):
1. Ileo-ileal, adalah bagian ileum masuk ke bagian ileum.
2. Ileo-colica, adalah bagian ileo-caecal masuk ke bagian kolon.
3. Ileo-caecal, adalah bagian ileo-caecal masuk ke bagian apex dari invaginasi.
4. Appedicial-colica, adalah bagian caput dari caecum terinvaginasi.
5. Colo-colica, adalah bagian colon masuk ke bagian kolon.
Pada kolon dikenal dengan jenis colo colica dan sekitar ileo caecal dan ileo colica,
jenis-jenis yang disebutkan di atas dikenal dengan invaginasi tunggal dimana dindingnya terdiri
dari tiga lapisan. Jika dijumpai dindingnya terdiri dari lima lapisan, hal ini sering pada keadaan
yang lebih lanjut disebut tipe invaginasi ganda, sebagai contoh adalah tipe invaginasi ileo-ileo
colica atau colo colica (Sabiston,2010).
 2.1.5. Patologi
Pada invaginasi dapat berakibat terjadinya obstruksi ataupun strangulasi dari usus.
Obstruksi yang terjadi secara mendadak ini, akan menyebabkan bagian apex invaginasi
menjadi udem dan kaku, jika hal ini telah terjadi maka tidak mungkin bagian usus yang tidak
viabel tersebut dapat kembali normal secara spontan (Winset, 2004).

Gambar 2. Gambaran Invaginasi melalui laparaskopi (Winset, 2004)

Gambar 3. Invaginasi tipe ileocaecal (Sudiyatmo, 2012)

Pada sebagian besar kasus invaginasi obstruksi usus terjadi pada daerah ileo – caecal.
Apabila terjadi obstruksi sistem limfatik dan vena mesenterial, akibat dari penyakit invaginasi
yang berjalan progresif dimana ileum dan mesenterium masuk kedalam caecum dan kolon, akan
dijumpai mukosa intussusseptum menjadi edem dan kaku, mengakibatkan obstruksi yang pada
akhirnya akan dijumpai keadaan strangulata dan perforasi usus (Ravitch,2007).
 Gambar 4. Usus yang sudah rusak dan Perforasi (Nasution, 2013). Pada gambar
diatas dapat terlihat usus yang sudah rusak dan telah terjadi perforasi.

2.1.6. Gambaran Klinis

Secara klasik perjalanan invaginasi memperlihatkan gambaran sebagai berikut :
Anak atau bayi yang biasanya dengan keadaan gizi yang baik, tiba-tiba menangis
kesakitan, terlihat kedua kakinya terangkat ke atas, penderita tampak seperti kejang dan pucat
menahan sakit, serangan nyeri perut seperti ini berlangsung dalam beberapa menit. Diluar
serangan anak atau bayi kelihatan seperti normal kembali, pada waktu itu sudah terjadi proses
invaginasi (Thomson, 1992).
Serangan nyeri perut datangnya berulang-ulang dengan jarak waktu 15-20 menit, lama
serangan 2-3 menit. Pada umumnya selama serangan nyeri perut diikuti dengan muntah berisi
cairan dan makanan yang ada di lambung. Sesudah beberapa kali serangan dan setiap kalinya
memerlukan tenaga, maka di luar serangan si penderita terlihat lelah dan lesu dan tertidur
sampai datang serangan kembali. Proses invaginasi yang belum terjadi gangguan pasase isi usus
secara total, anak masih dapat defekasi tetapi biasanya terjadi diare ataupun feses yang lunak,
kemudian feses bercampur darah segar dan lendir, kemudian defekasi hanya berupa darah segar
bercampur lendir tanpa feses (Stringer, 1992). Karena sumbatan belum total, perut belum
kembung dan tidak tegang, dengan demikian mudah teraba gumpalan usus yang terlibat
invaginasi sebagai suatu massa tumor berbentuk sosis di dalam perut di bagian kanan atas,
kanan bawah, atas tengah atau kiri bawah. Tumor lebih mudah teraba pada waktu terdapat
peristaltik, sedangkan pada perut bagian kanan bawah teraba kosong yang disebut “dance’s
sign” ini akibat caecum dan kolon terdorong ke distal, ikut proses invaginasi (Ravitch, 2007).
Pembuluh darah mesenterium dari bagian yang terjepit meng-akibatkan gangguan
venous return sehingga terjadi kongesti, edem, hiperfungsi goblet sel serta laserasi mukosa
 usus, ini memperlihatkan gejala buang air besar darah dan lendir, tanda ini baru dijumpai
sesudah 6-8 jam serangan sakit yang pertama kali, kadang – kadang sesudah 12 jam. Buang air
besar darah lendir ini bervariasi jumlahnya dari kasus ke kasus, ada juga yang dijumpai hanya
pada saat melakukan colok dubur. Sesudah 18-24 jam serangan sakit yang pertama, usus yang
tadinya tersumbat partial berubah menjadi sumbatan total, diikuti proses edem yang semakin
bertambah, sehingga pasien dijumpai dengan tanda-tanda obstruksi, seperti perut kembung
dengan gambaran peristaltik usus yang jelas, muntah warna hijau dan dehidrasi (Ravitch,
2007).
Oleh karena perut kembung maka massa tumor tidak dapat diraba lagi dan defekasi
hanya berupa darah dan lendir. Apabila keadaan ini berlanjut terus akan dijumpai muntah feses,
dengan demam tinggi, asidosis, toksis dan terganggunya aliran pembuluh darah arteri, pada
segmen yang terlibat menyebabkan nekrosis usus, ganggren, perforasi, peritonitis umum, syok
dan kematian (Lucian,1987).

Gambar 5.Usus yang rusak (Nasution, 2013). Pada gambar dapat terlihat keadaan usus yang
sudah tidak bagus lagi.

Pemeriksaan colok dubur didapatkan:

- Tonus sfingter melemah, mungkin invaginasi dapat diraba berupa massa seperti portio.

- Bila jari ditarik, keluar darah bercampur lendir.

Perlu perhatian bahwa untuk penderita malnutrisi gejala-gejala invaginasi tidak khas,
tanda- tanda obstruksi usus berhari-hari baru timbul, pada penderita ini tidak jelas tanda adanya
sakit berat, defekasi tidak ada darah, invaginasi dapat mengalami prolaps melewati anus, hal ini
mungkin disebabkan pada pasien malnutrisi tonus yang melemah, sehingga obstruksi tidak cepat
timbul (Ravitch, 2007).
Suatu keadaan disebut dengan invaginasi atypical, bila kasus itu gagal dibuat diagnosis
yang tepat oleh seorang ahli bedah, meskipun keadaan ini kebanyakan terjadi karena
ketidaktahuan dokter dibandingkan dengan gejala tidak lazim pada penderita (Irish, 2012).

2.1.7 Diagnosis

2.1.7.1. Diagnosis Klinis

Untuk menegakkan diagnosis invaginasi didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan radiologi, tetapi diagnosis pasti dari suatu invaginasi adalah ditemukannya
suatu keadaan dimana segmen usus masuk ke dalam segmen lainnya, pada saat dilakukan operasi
laparotomi (Stringer, 1992).
Gejala klinis yang menonjol dari invaginasi dikenal dengan “Trias Invaginasi”, yang
terdiri dari (Mac Mohan 1991):
1. Nyeri perut yang datangnya secara tiba-tiba, nyeri bersifat serang serangan, nyeri
menghilang selama 10-20 menit, kemudian timbul lagi serangan (colicky abdominal pain).
2. Teraba massa tumor di perut bentuk bujur pada bagian kanan atas, kanan bawah, atas tengah,
kiri bawah atau kiri atas (palpebra abdominal mass).
3. Buang air besar campur darah dan lendir ataupun terjadi diare (red currant jelly stools).
Bila penderita terlambat datang ke rumah sakit, sumbatan atau obstruksi pada usus yang
disebabkan oleh invaginasi dapat menyebabkan perut sangat menggembung atau distensi
sehingga pada saat pemeriksaan sukar untuk meraba adanya massa tumor, oleh karena itu untuk
kepentingan diagnosis harus berpegang kepada gejala trias invaginasi yang lainnya (Mac Mohan,
1991).
Mengingat invaginasi sering terjadi pada anak berumur di bawah 1 tahun, sedangkan
penyakit diare umumnya juga terjadi pada anak usia di bawah 1 tahun maka apabila ada pasien
datang berumur di bawah satu tahun dengan keluhan sakit perut yang bersifat kolik sehingga
anak menjadi rewel sepanjang hari atau malam, ada muntah, buang air besar campur darah dan
lendir maka dapat dipikirkan kemungkinan terjadinya invaginasi (Ravitch, 2007).

2.1.7.2. Diagnosis Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan peningkatan jumlah neutrofil segmen (>70%)
(Ravitch, 2007).
2. Pemeriksaan Radiologi
Foto polos abdomen: didapatkan distribusi udara didalam usus tidak merata, usus
terdesak ke kiri atas, bila telah lanjut terlihat tanda-tanda obstruksi usus dengan gambaran “air
fluid level”. Dapat terlihat “free air“ bila terjadi perforasi (Stringer,1990).

Gambar 6. Foto Polos Abdomen yang menunjukkan dilatasi dari usus halus dan
terkumpulnya gas kuadran kanan bawah dan kuadran atas (Stringer, 1990)

Gambar 7. Foto Polos Abdomen yang Menunjukkan Gambaran Obstruksi Usus dengan “Air
Fluid Level” (Nasution, 2013)
 Barium enema: dikerjakan untuk tujuan diagnosis dan terapi, untuk diagnosis
dikerjakan bila gejala-gejala klinik meragukan, pada barium enema akan tampak gambaran
cupping, coiled spring appearance yang dapat terlihat padaa gambar 9 (Gabriel, 2011).

Gambar 8.Barium enema dengan kontras udara menunjukkan

intususepsi di caecum (Gabriel, 2011)

Gambar 9. Barium enema menunjukkan intussusepsi di colon desenden (Gabriel, 2011)

Ultrasonografi: pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan gam-baran target sign pada

potongan melintang invaginasi dan pseudo kidney sign pada potongan longitudinal invaginasi
(Saxton, 1994).

Pada infeksi rotavirus akut dijumpai gambaran lymphadenopathy dan tampak

penebalan dinding ileum distal. Penebalan dari dinding ileum distal merupakan lead point
terjadinya invaginasi (Zupancic, 1994). Karena itu rotavirus diduga mempunyai kaitan dengan
terjadinya invaginasi (Ravitch, 2007).
 Gambar 10. Gambaran USG Abdomen menunjukkan tanda klasik dari intussusepsi di dalam

intussupien (Saxton, 1994)

2.1.7.3. Diagnosis Banding

 Gastro – enteritis, bila diikuti dengan invaginasi dapat ditandai jika dijumpai perubahan
rasa sakit, muntah dan perdarahan.
 Diverticulum Meckel, dengan perdarahan, biasanya tidak ada rasa nyeri.
 Disentri amoeba, pada keadaan ini diare mengandung lendir dan darah, serta adanya
obstipasi, bila disentri berat disertai adanya nyeri di perut, tenesmus dan demam.
 Enterokolitis, tidak dijumpai adanya nyeri di perut yang hebat.
 Prolapsus recti atau Rectal prolaps, dimana biasanya terjadi berulang kali. Pada colok
dubur didapati hubungan antara mukosa dengan kulit perianal, sedangkan pada invaginasi
didapati adanya celah (Ravitch, 2007).

2.1.8. Penatalaksanaan
Keberhasilan penatalaksanaan invaginasi ditentukan oleh cepatnya pertolongan
diberikan, jika pertolongan sudah diberikan kurang dari 24 jam dari serangan pertama maka
akan memberikan prognosis yang lebih baik (Stringer, 1992).
Penatalaksanaan dari invaginasi pada umumnya meliputi resusitasi, kofirmasi
diagnostik melalui ultrasonografi, reduksi hidrostasis, reduksi dengan barium enema (kecuali
anak mengalami tanda-tanda peritonitis), dengan intervensi bedah merupakan pilihan terakhir
kecuali pada kasus khusus (Francis R, 2001).
Penatalaksanaan penanganan suatu kasus invaginasi pada bayi dan anak sejak dahulu
mencakup dua tindakan penanganan yang dinilai berhasil dengan baik yaitu:
1. Reduksi dengan barium enema
 Reduksi dengan barium enema merupakan terapi awal pada invaginasi pada anak,
namun kontroversi terhadap terapi ini masih terus diperdebatkan (Catarina, 2007).
Sebelum dilakukan tindakan reduksi, maka terhadap penderita: dipuasakan,
resusitasi cairan, dekompresi dengan pemasangan pipa lambung. Bila sudah dijumpai tanda
gangguan pasase usus dan hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai peninggian dari jumlah
leukosit dan neutrofil segmen maka antibiotika berspektrum luas dapat diberikan. Narkotik
seperti Demerol dapat diberikan (1mg/kg BB) untuk menghilangkan rasa sakit (Saxton,
1994).
Telah disebutkan pada bab terdahulu bahwa barium enema berfungsi dalam
diagnostik dan terapi (Saxton, 1994). Reduksi invaginasi dengan nonoperatif telah
menunjukkan lama rawat inap, pemulihan yang lebih cepat, mengurangi biaya rumah sakit,
dan mengurangi kompilkasi yang berhubungan dengan operasi abdomen (Somme, 2006).
Telah dilaporkan bahwa reduksi hidrostatis kurang berguna bagi pasien dengan
gejala invaginasi lebih dari 48 jam, dan khususnya pasien dengan keadaan umum yang jelek
dan membutuhkan operasi reduksi sebagai penanganannya (Van den Ende, 2005).
Menurut Syamsuhidayat tahun 2005 barium enema dapat diberikan bila tidak
dijumpai kontra indikasi seperti:
- Adanya tanda obstruksi usus yang jelas baik secara klinis maupun pada foto abdomen.

- Dijumpai tanda-tanda peritonitis.

- Gejala invaginasi sudah lewat dari 24 jam.

- Dijumpai tanda – tanda dehidrasi berat.

- Usia penderita dibawah 1 tahun.

Hasil reduksi ini akan memuaskan jika dalam keadaan tenang tidak menangis atau
gelisah karena kesakitan oleh karena itu pemberian sedatif sangat membantu (Gabriel, 2011).
Kateter yang telah diolesi pelicin dimasukkan ke rektum dan difiksasi dengan plester, melalui
kateter bubur barium dialirkan dari kontainer yang terletak 3 kaki di atas meja penderita dan
aliran bubur barium dideteksi dengan alat fluoroskopi sampai meniskus intussusepsi dapat di
identifikasi dan dibuat foto. Meniskus sering dijumpai pada kolon transversum dan bagian
proksimal kolon descendens (Saxton, 1994). Bila kolom bubur barium bergerak maju
menandai proses reduksi sedang berlanjut, tetapi bila kolom bubur barium berhenti dapat
diulangi 2-3 kali dengan jarak waktu 3-5 menit. Reduksi dinyatakan gagal bila tekanan barium
dipertahankan selama 10-15 menit tetapi tidak dijumpai kemajuan. Antara percobaan reduksi
pertama, kedua dan ketiga, bubur barium dievakuasi terlebih dahulu (Saxton, 1994).

Reduksi barium enema dinyatakan berhasil, apabila:

- Rectal tube ditarik dari anus maka bubur barium keluar dengan disertai massa feses dan
udara.

- Pada fluoroskopi terlihat bubur barium mengisi seluruh kolon dan sebagian usus halus,
jadi adanya refluks ke dalam ileum.

- Hilangnya massa tumor di abdomen.

- Perbaikan secara klinis pada anak dan terlihat anak menjadi tertidur serta norit test
positif.

Penderita perlu dirawat inap selama 2-3 hari karena sering dijumpai kekambuhan
selama 36 jam pertama. Keberhasilan tindakan ini tergantung kepada beberapa hal antara
lain, waktu sejak timbulnya gejala pertama, penyebab invaginasi, jenis invaginasi dan teknis
pelaksanaan-nya (Ravitch, 2007). Jika reduksi dengan enema gagal untuk mengatasi keadaan
ini, intervensi bedah dapat dilakukan (Zuo, 2008).

2. Reduksi dengan tindakan operasi

a. Memperbaiki keadaan umum
Tindakan ini sangat menentukan prognosis, jangan melakukan tindakan operasi
sebelum mengoptimalkan keadaan umum pasien (pasien baru dapat dioperasi apabila sudah
yakin bahwa perfusi jaringan telah baik, hal ini ditandai apabila produksi urine sekitar 0,5-1
cc/kg BB/jam). Nadi kurang dari 120x/menit, pernafasan tidak melebihi 40x/menit, akral yang
tadinya dingin dan lembab telah berubah menjadi hangat dan kering, turgor kulit mulai

membaik dan temperatur badan tidak lebih dari 38°C. Biasanya perfusi jaringan akan baik
apabila setengah dari perhitungan dehidrasi telah masuk, sisanya dapat diberikan sambil
operasi berjalan dan pasca bedah (Ashcraft,1994).
Yang dilakukan dalam usaha memperbaiki keadaan umum adalah:
a. Pemberian cairan dan elektrolit untuk rehidrasi (resusitasi).
b. Tindakan dekompresi abdomen dengan pemasangan sonde lambung.
c. Pemberian antibiotik dan sedatif.
 Suatu kesalahan besar apabila langsung melakukan operasi karena usus dapat
menjadi nekrosis karena perfusi jaringan masih buruk (Ashcraft, 1994).

Gambar 11. Usus yang sudah rusak (Nasution, 2013)

Harus diingat bahwa obat anestesi dan stress operasi akan memperberat keadaan
umum penderita serta perfusi jaringan yang belum baik akan menyebabkan bertumpuknya hasil
metabolik di jaringan yang seharusnya dibuang lewat ginjal dan pernafasan, begitu pula perfusi
jaringan yang belum baik akan mengakibatkan oksigenasi jaringan akan buruk pula. Bila
dipaksakan kelainan tersebut akan irreversible (Ravitch, 2007).

b. Tindakan reposisi usus

Tindakan selama operasi tergantung kepada temuan keadaan usus, reposisi manual
dengan cara “milking” dilakukan dengan halus dan sabar, juga bergantung pada keterampilan
dan pengalaman operator. Insisi operasi untuk tindakan ini dilakukan secara transversal
(melintang), pada anak-anak dibawah umur 2 tahun dianjurkan insisi transversal
supraumbilikal oleh karena letaknya relatif lebih tinggi. Ada juga yang menganjurkan insisi
transversal infraumbilikal dengan alasan lebih mudah untuk eksplorasi usus, mereduksi
intusussepsi dan tindakan appendektomi bila dibutuhkan. Tidak ada batasan yang tegas
kapan kita harus berhenti mencoba reposisi manual itu. Reseksi usus dilakukan apabila: pada
kasus yang tidak berhasil direduksi dengan cara manual, bila viabilitas usus diragukan atau
ditemukan kelainan patologis sebagai penyebab invaginasi. Setelah usus direseksi dilakukan
anastomosis ”end to end”, apabila hal ini memungkinkan tetapi bila tidak mungkin maka
dilakukan “exteriorisasi” atau enterostomi (Ashcraft, 1994).
 Gambar 12. Milking Prosedur (Ashcraft, 1994)

2.1.9. Komplikasi
Bila tidak ditangani dengan baik maka invaginasi dapat menyebabkan perforasi
usus dan berlanjut menjadi peritonitis (Ravitch, 2007).
2.2 Non-Hodkin Lymphoma

Limfoma, limfoma Hodgkin dan Limfoma Non-Hodgkin, adalah keganasan yang

paling umum ketiga terjadi masa kanak-kanak, dan jumlah penderita Limfoma non-Hodgkin
(Non Hodgkin Lymphoma/NHL) sekitar 7% dari kanker pada anak kurang dari 20 tahun. Di
Amerika Serikat, sekitar 800 kasus baru didiagnosis sebagai NHL setiap tahun.

NHL adalah suatu keganasan dari limfosit T dan B berupa proliferasi klonal yang
terdapat pada berbagai tingkat tumor. Keganasan ini tidak boleh disamankan dengan kelainan
limfoproliferatif poliklonik. Kedua kelompok penyakit tersebut terjadi dengan frekuensi
tertinggi pada anak dengan status imunodefisiensi herediter.

Terdapat lebih dari 15 tipe yang berbeda dari NHL, dikelompokkan ke dalam 3 sub tipe
:

1. Limfoblastik limfoma (LBL)

2. Small non cleved cell (Burkit’s dan non Burkit’s)
3. Large cell lymphoma (histiositik).
Semuanya merupakan jenis neoplasma yang cepat tumbuh dengan penyebaran sistemik
yang luas.

Meskipun etiologinya belum diketahui tetapi beberapa faktor yang menyebabkan

termasuk infeksi virus dan immunodefisiensi. Bentuk endemis dari Burkit’s lymphoma
ditemukan di Afrika dan New Guinea. Epstein Barr Virus DNA dan antigen nuklear
diidentifikasi pada 90 % African Burkit’s lymphoma.

Keadaan infeksi virus lain dengan penyakit immunodefisiensi juga oleh: HIV, Wiskott-
Aldrich Syndrome, Bloom syndrome, ataksia telangiektasis, severe combined
immunodefisiensi disease, X-linked immunoproliferative syndrome, dan pada keadaan
transplantasi dengan imunosupresif kronis.

EBV induced NHL terjadi sebagai akibat gangguan imunitas. Kebanyakan kasus
endemis dan sporadis terdapat translokasi dari lengan panjang khromosom 8 yang mengandung
c-myc protoonkogen ke lengan panjang 14 (8q-;14+). Hal ini mengakibatkan expresi yang
abnormal dari produk gen mengakibatkan proliferasi sel yang tidak terbatas, mencetuskan
tranformasi neoplastik.
2.2.1 Insidensi

Kejadian ini kira-kira sepuluh kasus per 1.000.000 orang per tahun. NHL terjadi paling
sering pada dekade kedua kehidupan, dan terjadi lebih sering pada anak kurang dari 3 tahun.
NHL pada bayi jarang terjadi (1% dalam uji Berlin-Frankfurt-Munster 1986-2002). Dalam
hasil penelitian retrospektif, angka kejadian pada bayi lebih sedikit dibandingkan dengan
pasien yang lebih tua. Insiden NHL meningkat secara keseluruhan, dan ada sedikit peningkatan
dalam kejadian pada usia 15 sampai 19 tahun, namun kejadian NHL pada anak kurang dari 15
tahun tetap konstan selama beberapa dekade terakhir. Insiden NHL lebih tinggi pada kulit putih
daripada orang Afrika Amerika, dan NHL lebih sering pada laki-laki daripada perempuan.

Sebuah tinjauan, data limfoma Burkitt didiagnosis di Amerika Serikat antara 1992 dan
2008 yaitu 2,5 kasus/juta orang pertahun dengan kasus lebih banyak laki-laki dari pada wanita
(3.9:1.1). Limfoma Burkitt lebih sering dalam putih non-Hispanik (3.2 kasus/juta orang-tahun)
dibandingkan dengan kulit putih Hispanik (2.0 kasus/juta orang-tahun).

Imunodefisiensi, baik bawaan dan diperoleh baik imunodefisiensi akibat infeksi virus
manusia atau pun imunodefisiensi post transplantasi organ, meningkatkan risiko NHL. Epstein-
Barr Virus berkaitan dengan sebagian besar kasus NHL pada masyarakat imunodefisiensi.

Sebuah tinjauan retrospektif dari pusat kanker anak di Jerman diidentifikasi 11 (0,3%)
dari 2968 kasus di mana didiagnosa pada anak usia lebih dari 20 tahun dengan NHL keganasan
sekunder. Dengan pengobatan saat ini, lebih dari 80% anak dan remaja dengan NHL akan
bertahan minimal 5 tahun, walaupun hasilnya sangat bervariasi tergantung pada beberapa
faktor, termasuk tingkat keparahan dan histologi.

Pasien dengan penyakit stadium rendah (yaitu, tumor ekstra-abdominal/ekstrathorakal

tunggal atau tumor intra-abdominal total resected) memiliki prognosis yang sangat baik (yaitu
bertahan minimal 5 tahun sekitar 90%). Pasien dengan NHL dalam tulang memiliki prognosis
sangat baik.

Kejadian NHL diamati pada anak-anak dan remaja bervariasi tergantung pada usia,
jenis kelamin, dan histologi. Terlepas dari usia atau histologi, laki-laki memiliki insiden yang
lebih tinggi daripada wanita. Limfoma Burkitt adalah jauh lebih umum pada laki-laki, dengan
kejadian tertinggi antara usia 5 tahun dan 14 tahun. Insiden limfoma B-cell diffuse besar
(DLBCL) meningkat dengan usia baik laki-laki dan perempuan. Insiden limfoma
lymphoblastic tetap relatif konstan di usia baik untuk laki-laki dan perempuan.
Tabel 1. Insidensi dan distribusi sesuai usia pada NHL

Insidensi NHL per 1 juta orang/tahun

Laki-laki Perempuan

Usia (tahun) <5 5–9 10–14 15–19 <5 5–9 10–14 15–19

Burkitt 3.2 6 6.1 2.8 0.8 1.1 0.8 1.2

Lymphoblastic 1.6 2.2 2.8 2.2 0.9 1.0 0.7 0.9

DLBCL 0.5 1.2 2.5 6.1 0.6 0.7 1.4 4.9

Other (mostly ALCL) 2.3 3.3 4.3 7.8 1.5 1.6 2.8 3.4

2.4 Klasifikasi

Pada anak-anak, non-Hodgkin limfoma (NHL) berbeda dari limfoma pada orang
dewasa. Limfoma pada orang dewasa lebih sering derajat keganasan rendah atau menengah,
hampir semua NHL yang terjadi pada anak-anak dengan derajat keganasan tinggi. Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) telah mengklasifikasi NHL sebagai berikut:

a. fenotipe yaitu, B-lineage dan T-lineage atau natural killer [NK] cell lineage
b. diferensiasi yaitu, prekursor dan matang.

Atas dasar respons klinis terhadap pengobatan, NHL masa kanak-kanak dan remaja saat
ini digolongkan ke dalam tiga kategori terapi:

1. mature B-cell NHL (Burkitt dan Burkitt-like lymphoma/leukemia dan DLBCL);

2. limfoma limfoblastik (terutama prekursor limfoma sel T dan, kurang sering, prekursor
limfoma sel B), dan
3. anaplastic large cell lymphoma (AlCl) (mature T-cell).
 NHL berkaitan dengan imunodefisiensi umumnya memiliki fenotipe sel B matur dan
lebih sering dari sel besar daripada Burkitt. Posttransplant lymphoproliferative diseases
(PTLDs) diklasifikasikan menurut WHO yaitu:

1. lesi awal,
2. polimorfik, dan
3. monomorfik.

Gambar 2. Malignant Burkitt’s lymphoma non-Hodgkin

Tabel 2. Kategori Histopatologi Mayor dari Non-Hodgkin Lymphoma pada Anak dan
Adolesen (update Revised European-American Lymphoma)

Klasifikasi WHO Histopatologi Imonologi Gejala Klinik

Intra-abdominal
Burkitt and (sporadic), head and
Malignant Lymphoma Mature B
Burkitt-like neck (non-jaw,
small noncleaved cell cell
lymphomas sporadic), jaw
(endemic)
 Nodal, abdominal,
bone, primary central
Mature B
Diffuse large B- Malignant Lympgoma nervous system (when
cell; maybe
cell lymphoma large cell associated with
CD30+
immunodeficiency),
mediastinal

Lymphoblastic
lymphoma,
Lymphoblastic
precursor T-cell Mediastinal, bone
convoluted and non- Pre-T cell
leukemia, or marrow
convoluted
precursor B-cell
lymphoma

Pre-B cell Skin, bone

Anaplastic large Malignant Lymphoma Variable, but systemic

CD30+
cell lymphoma, immunoblastic or ML symptoms often
(Ki-1+)
systemic large prominent

T cell or null cell

Anaplastic large
CD30+ Skin only; single or
cell lymphoma,
(Ki-usually) multiple lesions
cutaneous

T cell

2.5 Gejala Klinis

NHL pada anak melibatkan generelized lymphoid dan extranodal. Pertumbuhan dan
penyebarannya sangat cepat. Semua KGB termasuk Peyer’s patch, mediastinum, thymus,
Waldeyer’s ring, organ pelvis, hati dan lien mungkin terkena. Extralymphoid termasuk kulit,
testis, tulang, sumsum tulang, dan susunan saraf pusat dapat terkena. Pola penyebarannya
sesuai dengan jenis sub tipe histologisnya.

NHL biasanya supra diafragma 50-75 % anterior mediastinal mass. Dapat disertai
dengan efusi pleura dan gangguan respirasi karena penekanan trachea (wheezing, dyspnea,
batuk, tachypnea dan respiratory distress), kadang-kadang dysphagia karena penekanan
esofagus. Obstruksi vena cava superior khas ditandai dengan distensi vena leher dan extremitas
atas dan edema muka dan penampilan plethoric dari leher dan muka. Dapat terjadi mental
confusion karena hipoxemia.

Small noncleved cell lymphoma (Burkit atau non Burkit) adalah B-cell tumor yang
biasanya timbul di abdomen. Tumor tumbuh cepat dengan doubling time sampai 24 jam pada
beberapa kasus. Bentuk yang endemis pertama timbul di orbita atau rahang (72 %) dan yang
sporadis selalu mulai dari abdominal. Bentuk endemis timbul di lingkungan tropis dan
puncaknya usia 4 – 9 tahun. Bentuk sporadis penyebaran geografisnya lebih luas begitu juga
distribusi usianya. Anak laki-laki : perempuan = 3 : 1. Pada usia belasan kedua jenis kelamin
hampir sama.

Pada abdominal lymphoma lebih dari 60 % kasus mengenai usus halus, khususnya
ileum, juga terdapat pada kolon, appendix, divertikulum Meckel, ovarium ginjal, hati, KGB
mesenterium dan rongga retroperitoneal. Gambaran klinis bervariasi; nyeri abdomen,
anoreksia, nyeri perut kanan bawah, abdominal mass, acute cramping pain, bilous vomiting,
obstruksi intestinal karena intususepsi dengan limfoma sebagai leading point.

Large cell lymphoma (histiositik) sering terjadi pada ekstra nodal dan menyebar luas.
Primer dapat di kulit, testis, mata, tonsil, jaringan lunak, dan kadang-kadang di mediastinum
tapi hampir tidak pernah di abdomen.

Kebanyakan tumor-tumor ini adalah berasal dari sel B, meskipun kadang-kadang sel T.
Large cell tumor terjadi lebih sering pada usia lebih tua, yaitu 10 – 15 tahun.

Tabel 3. Gejala Limfoma Non-Hodgkin

Kemungkinan
Gejala Penyebab
timbulnya gejala
Gangguan pernafasan Pembesaran kelenjar getah bening di
20-30%
Pembengkakan wajah dada

Hilang nafsu makan

Sembelit berat Pembesaran kelenjar getah bening di
30-40%
Nyeri perut atau perut perut
kembung

Penyumbatan pembuluh getah

Pembengkakan tungkai 10%
bening di selangkangan atau perut

Penurunan berat badan

Diare Penyebaran limfoma ke usus halus 10%
Malabsorbsi

Pengumpulan cairan di
Penyumbatan pembuluh getah
sekitar paru-paru 20-30%
bening di dalam dada
(efusi pleura)

Daerah kehitaman dan

menebal di kulit yang
Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%
terasa gatal

Penurunan berat badan

Penyebaran limfoma ke seluruh
Demam 50-60%
tubuh
Keringat di malam hari
  Perdarahan ke dalam saluran
pencernaan.
 Penghancuran sel darah merah oleh
limpa yang membesar dan terlalu
aktif.

Anemia  Penghancuran sel darah merah oleh 30%, pada

antibodi abnormal (anemia
(berkurangnya jumlah akhirnya bisa
sel darah merah) hemolitik). mencapai 100%
 Penghancuran sumsum tulang
karena penyebaran limfoma.
 Ketidakmampuan sumsum tulang
untuk menghasilkan sejumlah sel
darah merah karena obat atau terapi
penyinaran.

Penyebaran ke sumsum tulang dan

Mudah terinfeksi oleh
kelenjar getah bening, menyebabkan 20-30%
bakteri
berkurangnya pembentukan antibodi

2.6 Diagnosa

Kenyataannya bahwa NHL adalah penyakit yang heterogen yang ditangani secara
berbeda maka sangat mutlak dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologis,
immunophenotyping, dan pemeriksaan sitogenetik untuk menegakkannya.

Bila pasien terdapat efusi pleura atau ascites, pemeriksaan sitologi dan
immunophenotyping dapat dilakukan. Pemeriksaan pretreatment yang lain hitung jenis, tes
fungsi hati dan ginjal, serum asam urat, Ca, Phospor, LDH, dan elektrolit. Juga diperlukan
pemeriksaan X-ray Thorax dan CT-scan abdominal atau thorak, sidik tulang, dan galium scan,
pemeriksaan LCS (liquor cerebrospinalis) untuk evaluasi. Dalam hal ini tidak seperti
Hodgkin’s disease tidak diperlukan staging laparotomy.
2.7 Staging

Berikut ini adalah pembagian staging dari NHL dari St. Jude Children’s Research
Hospital.

Gambar 3. Staging NHL dari St. Jude Children’s Research Hospital

2.8 Terapi

Terapi NHL tergantung histologi, stage, dan immunophenotype. Untuk anak dengan
stage I dan II NHL diberikan multi agen khemoterapi (doxorubicin, vincristine,
cyclophospamide, dan prednison) diikuti 6 bulan daily oral 6 MP dan metotrexate setiap
minggu dengan long term free survival 90 %. Tidak ada perbedaan bermakna dengan lokal
irradiasi.

Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi
harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak
menyebabkan komplikasi yang serius.

Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah.

Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini
tumbuh dengan cepat.

Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi
penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari
separuh penderitanya. Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III
dan IV) pada saat penyakitnya terdiagnosis.

Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang

harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6
bulan sampai 1 tahun.

Radioterapi secara umum jarang digunakan kecuali untuk beberapa pasien dengan
penyakit lokal yang residual setelah terapi induksi. Pasien dengan refractory atau relapse NHL
juga diterapi dengan kemoterapi dosis tinggi yang diikuti dengan autologus atau allogenic bone
marrow transplantation (BMT).

Terapi untuk stadium IV dengan dosis tinggi arabinoide-C (ara-C) dan dosis
intermediate metotrexate memperbaiki survival sampai 50 %. Anak-anak dengan penyakit
yang lanjut memerlukan profilaksis CNS dengan intrathecal metotrexate atau radiasi cranial
atau keduanya dan memerlukan terapi dengan durasi yang lebih lama. VP-16
(epipodophyllotoxin) dan ara-C bermanfaat untuk menangani NHL yang relapse.

Hanya pada pasien dengan tumor kepala dan leher diberikan terapi intrathecal sebagai
profilaksis. Untuk anak dengan LBLs lanjut (stage III) diberikan 10 –drug program (LSA2L2)
dengan hasil 76 % relapse free survival. Regimen ini tidak efektif untuk tumor sel B limfoma.
(28 % relapse free survival). Penggunaan COMP (cyclophospamide, vincristine, metotrexate
dan prednisone), dimana tidak efektif untuk LBL, memperbaiki relapse free survival pada
limfoma cell B sampai 57 %.

Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif. Obat kemoterapi bisa
diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk
limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi).
Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih
dalam tahap penelitian.

Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah
digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau
protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi tersebut. Antibodi ini secara
khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan bahan racunnya, yang
selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.
 Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan sel
limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita. Prosedur ini
memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena kemoterapi dosis
tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat. Tetapi pencangkokan sumsum tulang
memiliki resiko, sekitar 5% penderita meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum
sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan
infeksi. Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang pada
awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko tinggi
terjadinya kekambuhan.

Kemoterapi dengan menggunakan protokol COMP terdiri dari :

Fase induksi :

- Siklofosfamid 1,2 g/m2 iv (hari ke-1)

- Vinkristin 2 mg/m2 iv (hari ke-3, 10, 18, 26)

- Metotreksat 300 mg/m2 iv (hari ke-12)

- Metotreksat 6,25 mg/m2 it (hari ke-4, 30, 34)

- Prednison 60 mg/m2 po (hari ke-3 sampai 30 kemudian diturunkan bertahap sampai hari
ke-40.

Fase rumatan :

- Siklofosfamid 1,0 g/m2 iv (minggu ke-0, 4, 8, 12, 16, 20)

- Vinkristin 1,5 mg/m2 iv (minggu ke-0, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20)

- Metotreksat 300 mg/m2 iv (minggu ke-2, 6, 10, 14, 18)

- Metotreksat 6,25 mg/m2 it (minggu ke-4, 8, 12, 16, 20)

- Prednison 60 mg/m2 po selama 5 hari (minggu ke-0, 4, 8, 12, 16, 20)

Selama kemoterapi dilakukan pemeriksaan fungsi hati, ginjal tiap bulan.

 Tabel 4. Sediaan kombinasi kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin yang digunakan di
bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Zainoel Abidin. 5

Sediaan Obat Keterangan

Digunakan pada limfoma tingkat rendah untuk

Obat Klorambusil
mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk
tunggal Siklofosfamid
mengurangi gejala

Digunakan pada limfoma tingkat rendah & beberapa

Siklofosfamid limfoma tingkat menengah untuk mengurangi ukuran
CVP (COP) Vinkristin (onkovin) kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala
Prednison Memberikan respon yang lebih cepat dibandingkan
dengan obat tunggal

Siklofosfamid
Doksorubisin
Digunakan pada limfoma tingkat menengah &
CHOP (adriamisin)
beberapa limfoma tingkat tinggi
Vinkristin (onkovin)
Prednison

Siklofosfamid Digunakan pada limfoma tingkat menengah &

Vinkristin (onkovin) beberapa limfoma tingkat tinggi Juga digunakan pada
C-MOPP
Prokarbazin penderita yang memiliki kelainan jantung & tidak
Prednison dapat mentoleransi Doksorubisin

Metotreksat
Memiliki efek racun yg lebih besar dari CHOP &
Bleomisin
memerlukan pemantauan ketat terhadap fungsi paru-
M-BACOD Doksorubisin
paru & ginjal
(adriamisin)
Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Siklofosfamid
 Vinkristin (onkovin)
Deksametason

Prokarbazin
Metotreksat
Doksorubisin
(adriamisin)
ProMACE/ Siklofosfamid Sediaan ProMACE bergantian dengan CytaBOM
CytaBOM Etoposid Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Sitarabin
Bleomisin
Vinkristin (onkovin)
Metotreksat

Metotreksat
Doksorubisin
(adriamisin) Kelebihan utama adalah waktu pengobatan (hanya 12
MACOP-B Siklofosfamid minggu)
Vinkristin (onkovin) Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
Prednison
Bleomisin
 DAFTAR PUSTAKA

Dorland, Newman.2002. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29,

Jakarta:EGC,1765.

Harold E.2002. Acute intussusception in: maingot rodney abdominal

operation, Ed 6, Appleton Century Craft New York.

Husain, M., Mantu, F.M., 1993. Invaginasi pada anak dan bayi. Cermin
Dunia Kedokteran, 86.

Jong, W.D., Sjamsuhidayat, R.2004. Usus halus, apendiks, kolon, dan

anorektum. Dalam: Buku ajar ilmu bedah.. Edisi 2. Jakarta: EGC 627-29.

Latief, A., Hassan, R..2005. Invaginasi. Jilid 1. Jakarta : Bagian Ilmu

Kesehatan Anak FK UI, 204-5.

Mansoer, A.2001. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius, 381-82.

Mantu, F.1993. Invaginasi pada anak dan bayi. Cermin Dunia Kedokteran, 90.

Pickering. 2000. Ileus, adhesi, intussusepsi, dan obstruksi in: Behrman,

R.E., Kliegman, R.M., Arvin, Ann.M., Ilmu kesehatan anak Nelson ed 15,
jilid 2. Jakarta: EGC,1319-21.

Ningrum, Peny. 2009. Prevalensi invaginasi di rumah sakit pirngadi. Medan

: Bagian Ilmu kesehatan Anak.

navarro O, Dugougeat F, Kornecki A, et al. The Impact of imaging in the

management of intussusception owing to pathologic lead point in children.
A Review of 43 cases. Pediatr Radial 2000;30:594-603
Quade, G., Treatment statement for Health professionals, Childhood
Non-Hodgkin Lymphoma Treatment, The National Cancer Institute,
available at: file:///cancer.gov/index.html, last update at: February 25,
2011.

Quade, G, Childhood Non-Hodgkin Lymphoma, The National Cancer

Institute, available at: file:///cancer.gov/index.html, update at:
November 02, 2003.

Anonymous, Kelenjar Getah Bening (KGB), in Nucleus Precise

Newsletter Magazine 65th edition, Jakarta, 2010.

Nelson, B., Arvin K., Buku Ilmu Kesehatan Anak vol. 3 edisi 15, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2000.

Herdata, H.N., Limfoma Non Hodgkin, Bag/SMF Ilmu Kesehatan

Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, Banda
Aceh, 2008.

Indriani, E.V., Non-Hodgkin’s Lymphoma. January, 2009.

Reksodiputro, A.H., Penyakit Kanker Limfoma Non Hodgkin, Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah Sakit Dr Cipto
Mangunkusumo, Jakarta, 2009.

Permono, B., Limfoma Non Hodgkin, in Pedriatik.com, Bag/SMF Ilmu

Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran UNAIR, Surabaya, 2009.