BAB I

PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG

Ensefalitis toksoplasma, merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksi

oportunistik tersering pada pasien AIDS. Di Amerika angka kejadiannya mencapai 30%-
50%, sedangkan di Eropa mencapai 50% - 70%. Berdasarkan penelitian di bagian
neuroinfeksi RSUPNCM angka kejadian 31%. Diagnosis presumtif ensefalitis toksoplasma
dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan penunjang serologis dan
pencitraan, baik dengan tomografi komputer (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging
(MRI). Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan baku emasnya dengan pemeriksaan
histopatologi dari biopsy dan ditemukannya takizoit dan bradizoit. Lesi toksoplasma
ensefalitis (TE) sulit dibedakan dengan lesi lainnya, meskipun demikian gambaran yang
dianggap khas yaitu lesi otak fokal tunggal atau multiperl yang menyangat bagian tepi
menyerupai cincin, dengan lokasi tersering pada basal ganglia 75%, thalamus,
periventrikular dan corticomedullary junction (subkotikal) disertai edema perifokal dan
berdiameter 1 sampai ≤ 3 cm.
Sejak 2 dekade terakhir setelah ditemukannya AIDS, jumlah penderita AIDS secara
dramatis meningkat tajam. Sampai dengan tahun 1997, sekitar 30 juta orang terinfeksi
HIV, dimana kasus baru untuk tahun 1997 sebesar 6 juta. Sembilan puluh persen individu
yang terinfeksi ini tinggal di negara berkembang, termasuk Indonesia.
Di Indonesia sendiri, menurut Menkes RI, jumlah penderita terinfeksi HIV tahun
2002 diestimasikan sebanyak 90.000-130.000 orang. Sebagian besar tersangka HIV ini
merupakan pengguna obat narkotika suntik (Intravenous drug users ).
Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang menjadi kelainan
neurologis.3 Kelainan neurologis yang sering terjadi pada penderita yang terinfeksi HIV
adalah ensefalitis toxoplasma, limfoma SSP, meningitis criptococcal, CMV ensefalitis dan
progressive multifocal leukoencephalopathy.
 Infeksi oportunistik SSP yang paling sering pada penderita HIV adalah ensefalitis
toxoplasma.5 Dari penelitian Terazawa dkk6, didapatkan seroprevalens IgG antibody
Toxoplasma yang tinggi (70%) pada penduduk kota Jakarta.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. TOKSOPLASMOSIS
A. Definisi
Toxoplasmosis adalah penyakit infeksi oleh parasit yang disebabkan
oleh Toxoplasma gondii yang dapat menimbulkan radang pada kulit, kelenjar
getah bening, jantung, paru, ,mata, otak, dan selaput otak.
B. Klasifikasi
Terdapat 2 macam bentuk dari Toxoplasma yaitu bentuk intraseluler
dan bentuk ekstraseluler bulat atau lonjong, sedang bentuk ekstraseluler
seperti bulan sabit yang langsing, dengan ujung yang satu runcing sedang
lainnya tumpul. Ukuran parasit micron 4-6 mikron, dengan inti terletak di
ujung yang tumpul.
Jumlah parasit dalam darah akan menurun dengan terbentuknya
antibodi namun kista Toxoplasma yang ada dalam jaringan tetap msih hidup.
Kista jaringan ini akan reaktif jika terjadi penurunan kekebalan. Infeksi yang
terjadi pada orang dengan kekebalan rendah baik infeksi primer maupun
infeksi reaktivasi akan menyebabkan terjadinya Cerebritis, Chorioretinitis,
pneumonia, terserangnya seluruh jaringan otot, myocarditis, ruam
makulopapuler dan atau dengan kematian. Toxoplasmosis yang menyerang
otak sering terjadi pada penderita AIDS.
Infeksi primer yang terjadi pada awal kehamilan dapat menyebabkan
terjadinya infeksi pada bayi yang dapat menyebabkan kematian bayi atau
dapat menyebabkab Chorioretinis, kerusakan otak disertai dengan klasifikasi
intraserebral, hidrosefalus, mikrosefalus, demam, ikterus, ruam,
hepatosplenomegasli, Xanthochromic CSF, kejang beberapa saat setelah lahir
C. Etiologi Toxoplasmosis.
Toxoplasmosis sendiri ditemukan oleh Nicelle dan Manceaux pada
tahun 1909 yang menyerang hewan pengerat di Tunisia, Afrika Utara.
Selanjutnya setelah diselidiki maka penyakit yang disebabkan oleh
toxoplasmosis dianggap suatu genus termasuk famili babesiidae.
Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada momocyte dan sel-
sel endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma ini biasanya
berbentuk bulat atau oval, jarang ditemukan dalam darah perifer, tetapi
sering ditemukan dalam jumlah besar pada organ-organ tubuh seperti pada
jaringan hati, limpa, sumsum tulang, otak, ginjal, urat daging, jantung dan
urat daging licin lainnya.
D. Siklus Hidup dan Morfologi Toxoplasmosis.
Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, clan
Ookista.

 Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3-7 um, dapat menginvasi

semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Dapat ditemukan dalam
jaringan selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis
trofozoit dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut
bradizoit

 Bentuk kedua adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan

jumlah ribuan berukuran 10-100 um. Kista penting untuk transmisi
aan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot jantung dan
susunan syaraf pusat.

 Bentuk yang ke tiga adalah bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um.
Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan
bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus kucing
berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau
gametogeni dan sporogoni. Yang menghasilkan ookista dan
clikeluarkan bersama feces kucing. Kucing yang mengandung
toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan
 ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti
manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan
hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang
membelah secara aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk
stadium seksual tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista. Bila
kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali
stadium seksual di dalam usus halus kucing tersebut.

E.Cara Penularan Toxoplasmosis

Infeksi dapat terjadi bila manusia makan daging mentah atau kurang matang yang
mengandung kista. Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor lalat, kecoa, tikus, dan
melalui tangan yang tidak bersih. Transmisi toxoplasma ke janin terjadi utero melalui
placenta ibu hamil yang terinfeksi penyakit ini. Infeksi juga terjadi di laboratorium, pada
peneliti yang bekerja dengan menggunakan hewan percobaan yang terinfeksi dengan
toxoplasmosis atau melalui jarum suntik dan alat laboratorium lainnya yang terkontaminasi
dengan toxoplasma gondii.
Melihat cara penularan diatas maka kemungkinan paling besar untuk terkena infeksi
toxoplamosis gondii melalui makanan daging yang mengandung ookista dan yang dimasak
kurang matang. Kemungkinan ke dua adalah melalui hewan peliharaan. Hal ini terbutki
bahwa di negara Eropa yang banyak memelihara hewan peliharaan yang suka makan daging
mentah mempunyai frekuensi toxoplasmosis lebih tinggi dibandingkan dengan negara lain.

Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari
tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta
memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata
terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling
besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap
ketiga rnerupakan rase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan
syaraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal.

F. Patologi dan Gambaran klinik

Pada manusia dewasa dengan daya tahan tubuh yang baik biasanya hanya
memberikan gejala minimal dan bahkan sering tidak menimbulkan gejala. Apabila
menimbulkan gejala, maka gejalanya tidak khas seperti : demam, nyeri otot, sakit
tenggorokan,kadang-kadang nyeri dan ada pembesaran kelenjar limfe servikalis posterior,
supraklavikula dan suboksiput. Pada infeksi berat, meskipun jarang, dapat terjadi sakit
kepala, muntah, depresi, nyeri otot, pnemonia, hepatitis, miokarditis, ensefalitis, delirium
dan dapat terjadi kejang.
Sesudah terjadi penularan, parasit dengan perantara aliran darah akan dapat
mencapai berbagai macam organ misalnya otak, sumsum tulang belakang, mata, paru-paru,
hati, limpa, sumsum ulang, kelenjar limfe dan otot jantung.
Gejala-gejala klinik pada toksoplasmosis pada umumnya sesuai dengan kelainan
patologi yang terjadi yang dapat digolongkan menjadi dua kelompok yaitu gejala-gejala
klinik pada toksoplasmosis congenital dan toksoplasmosis didapat.

Gejala klinik toksoplasmosis congenital.

Kelainan yang terjadi pada janin pada umumnya sangat berat dan bahkan bias fatal
oleh karena parasi tersebar di berbagai organ-organ terutama pada system susunan
sarafnya. Kelainan yang terjadi sangat jelas terlihat dan yang patognomonik dan indikatif
adalah kalsifikasi serebral, korioretinitis, hidrosefalus atau mikrosefalus dan psikomotor.
Kalsifikasi serebral dan korioretinitis merupakan gejala yang paling penting untuk
menentukan diagnosis toksoplasmosis congenital.

Gejala klinik toksoplasmosis di dapat.

Pada toksoplasmosis didapat, berbagai kelainan organ dan jaringan dapat terjadi
yaitu pada jaringan serebrospinal yang mengakibatkan ensefalomielopati, hidrosefalus,
kalsifikasi serebral dan korioretinitis, kelainan limfatik berupa limfadenitis disertai dengan
demam, kelainan pada kulit yang berupa ruam kulit makulopapuler yang mirip ruam kulit
pada demam tifus, kelainan pada paru-paru yang berupa pneumonia interstisial, pada
jantung terjadi miokarditid dan terjadi pula pembesaran hati dan limpa. Kelainan-kelainan
pada jaringan serebrospinal umumnya menyerang bayi dan anak-anak sedangkan kelainan
limfatik menyerang anak berumur antara 5-15 tahun.

G.Diagnosis
Diagnosis untuk Toxoplasmosis sendiri dibagi menjadi 2 yaitu :
• Diagnosis Klinik
Toksoplasmosis hendaknya wajib dicurigai bila didapatkan klasifikasi serebral pada
ventikulogram dan korioretinitis ditemukan pada pemeriksaan mata. Apalagi jika didapatkan
kelainan-kelainan yang berupa hidrosefalus, mikrosefalus, mikroptalmus, pneumonitis,
miokarditid, adenopati, hepatomegali atau splenomegali.
• Diagnosis Spesifik
Diagnosis spesifik ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan laboratorium untuk
menemukan Toxoplasma gondii yang berasal dari hasil biopsy aau pengambilan cairan dari
organ dan jaringan penderita. Inokulasi hewan-hewan percobaan (tikus, mamot atau
hamster) dengan hasil biopsy organ dan jaringan dapat meningkatkan hasil pemeriksaan
H.Pencegahan Toxoplasmosis
Tindakan yang perlu dilakukan dalam mencegah penyakit toxoplasmosis adalah sebagai
berikut :
1. Daging yang akan dikonsumsi hendaknya daging yang sudah diradiasi atau yang sudah
dimasak pada suhu 150°F (66°C),sedangkan pada daging yang dibekukan mengurangi
infektivitas parasit tetapi tidak membunuh parasit.
2. Ibu hamil yang belum diketahui telah mempunya antibodi terhadap toxoplasma gondi,
dianjurkan untuk tidak kontak dengan kucing dan tidak membersihkan tempat sampah.
Pakailah sarung tangan karet dan cucilah tangan selallu setelah bekerja dan sebelum makan.
3. Apabila memelihara kucing, maka sebaiknya kucing diberikan makanan kering, makanan
kaleng atau makanan yang telah dimasak dengan baik dan jangan biarkan membru makanan
sendiri.
4. Cucilah tangan baik-bai sebelum makan dan sesudah menjamah dagin mentah atau
setelah memegang tanah yang terkontaminasi kotoran kucing.
5. Awasi kucing liar, jangan biarkan kucing tersebut membuang kotoran ditempat bermain
anak-anak

I.Pengobatan Toxoplasmosis
Sampai saat ini pengobatan yang terbaik adalah kombinasi pyrimethamine dengan
trisulfapyrimidine. Kombinasi ke dua obat ini secara sinergis akan menghambat siklus p-
amino asam benzoat dan siklus asam foist.

 Dosis yang dianjurkan untuk pyrimethamine ialah 25-50 mg per hari selama
sebulan dan trisulfapyrimidine dengan dosis 2.000-6.000 mg sehari selama sebulan.
efek samping obat tadi ialah leukopenia dan trombositopenia, maka
dianjurkan untuk menambahkan asam folat dan yeast selama pengobatan.
Trimetoprimn juga temyata efektif untuk pengobatan toxoplasmosis tetapi bila
dibandingkan dengan kombinasi antara pyrimethamine dan trisulfapyrimidine,
ternyata trimetoprim masih kalah efektifitasnya.
Spiramycin merupakan obat pilihan lain walaupun kurang efektif tetapi efek
sampingnya kurang bila dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya. Dosis
 spiramycin yang dianjurkan ialah 2-4 gram sehari yang di bagi dalam 2 atau 4 kali
pemberian. Beberapa peneliti menganjurkan pengobatan wanita hamil trimester
pertama dengan spiramycin 2-3 gram sehari selama seminggu atau 3 minggu
kemudian disusul 2 minggu tanpa obat. Demikian berselang seling sampai sembuh.
Pengobatan juga ditujukan pada penderita dengan gejala klinis jelas dan terhadap
bayi yang lahir dari ibu penderita toxoplasmosis.

II. ENSEFALITIS TOKSOPLAMA

A. Ensefalitis toksoplasma
Disebut juga toksoplasmosis otak, muncul pada kurang lebih 10% pasien AIDS
yang tidak diobati. Hal ini disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa
oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang
tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang.
Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia menetap di sana; tetapi sistem
kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas,
mencegah penyakit. Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang
tidak menanggapi pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan,
kebingungan yang meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan
berjalan, muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan
tanda infeksi.
B. Etiologi
Disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa oleh kucing, burung
dan hewan lainyang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing
dan kadang pada daging mentah ataukurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam
sistem kekebalan, ia menetap di sana; tetapi sistem kekebalan pada orang yang
sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas, mencegah penyakit. Transmisi
pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang
mentahyang mengandung oocyst (bentuk infektif dari T.gondii). Bisa juga dari sayur
yang terkontaminasi ataukontak langsung dengan feses kucing. Selain itu dpat terjadi
transmisi lewat transplasental, transfusidarah, dan transplantasi organ. Infeksi akut
pada individu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan
 imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksilaten. Yang akan
mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak.

C. Daur Hidup
Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk: thachyzoite, tissue cyst (yang
mengandung bradyzoites) dan oocyst ( yang mengandung sporozoites). Bentuk akhir
dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus dari kucing. Kucing
merupakan pejamu definitif dari T gondii. Siklus hidup aseksual terjadi pada
pejamu perantara, (termasuk manusia ). Dimulai dengan tertelannya tissue cyst atau
oocyst diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus halus oleh bradyzoites atau
sporozoites secara berturut-turut. Setelah bertransformasi menjadi tachyzoites,
organisme ini menyebar ke seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik.
Parasit ini berubah bentuk menjadi tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer.
Bentuk ini dapat bertahan sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untuk
menetap pada otak, myocardium, paru, otot skeletal dan retina. Tissue cyst ada
dalam daging, tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67 oC, didinginkan
sampai –20oC atau oleh iradiasi gamma. Siklus seksual entero-epithelial dengan
bentuk oocyst hidup pada kucing yang akan menjadi infeksius setelah tertelan daging
yang mengandung tissue cyst. Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan jarang
berulang. Oocyst menjadi infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi.
Lamanya proses ini tergantung dari kondisi lingkungan, tapi biasanya 2-3 hari setelah
diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih dari 1 tahun. 4,7
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau domba yang
mentah yang mengandung oocyst. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau
kontak langsung dengan feces kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat
transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada individu
yang imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh
yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang akan mengakibatkan
timbulnya infeksi oportunistik dengan predileksi di otak. Tissue cyst menjadi ruptur
dan melepaskan invasive tropozoit (takizoit). Takisoit ini akan menghancurkan sel
dan menyebabkan focus nekrosis. 4,7,8
 Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor
kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200 sel/mL
kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. Oportunistik infeksi
yang mungkin terjadi pada penderita dengan CD4 < 200 sel/mL adalah pneumocystis
carinii, CD4 <100 sel/mL adalah toxoplasma gondii, dan CD4 < 50 adalah M. avium
Complex, sehingga diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. M. tuberculosis
dan candida species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL.

D. Tanda dan gejala

Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon
terhadap pengobatan,lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan
yang meningkat, masalah penglihatan,pusing, masalah berbicara dan berjalan,
muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi.
Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis
fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma.
Keadaan ini hampir selalumerupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan
pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan parasit
ini. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan
mengalami kejang dan penurunan kesadaran.

E. Patofisiologi
HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan kualitas
kekebalan tubuh. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4, yang
mempunyai reseptor CD4. Beberapa sel lain yangjuga mempunyai reseptor CD4
adalah : sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher rahim,
dan sel langerhans. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus
kepermukaan sel reseptor CD4, yang menyebabkan kematian sel dengan
meningkatkan tingkat apoptosispada sel yang terinfeksiSelain menyerang sistem
kekebalan tubuh, infeksi HIV juga berdampak pada sistem saraf dandapat
mengakibatkan kelainan pada saraf. Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat
penurunan kekebalantubuh pada penderita HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat
menyerang sistem saraf yang membahayakanfungsi dan kesehatan sel saraf
 Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti
toxoplasmosis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4; kegagalan
produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma; kegagalan aktivitas Limfosit T sitokin. Sel-sel
dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFN-
gamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap
T gondii. Hal ini memainkan peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis
dihubungkan dengan infeksi HIV.
Ensefalitis toxolasma biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi virus HIV
dengan CD4 T sel < 100/mL. Ensefalitis toxoplasma ditandai dengan onset yang
subakut. Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%),
nyeri kepala (55%), bingung / kacau (52%), dan kejang (29%)9. Pada suatu studi
didapatkan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75
% kasus, adanya defisit neurologis pada 70% kasus, Nyeri kepala pada 50 % kasus,
demam pada 45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus.5 Defisit neurologis yang
biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan gangguan bicara. Bisa juga terdapat
abnormalitas saraf otak, gangguan penglihatan, gangguan sensorik, disfungsi
serebelum, meningismus, movement disorders dan menifestasi neuropsikiatri.7
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor
untuk validasi kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4
< 200 sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.
F. Diagnosa
 Pemeriksaan Serologi :didapatkan seropositif dari anti-T.gondii IgG dan IgM.
Deteksi juga dapat dilakukan denganindirect fluorescent antibody (IFA),
aglutinasi, atau enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).Titer IgG
mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah terinfeksi kemudian bertahan
seumur hidup.
 Pemeriksaan cairan serebrospinal: menunjukkan adanya pleositosis ringan
dari mononuklear predominan dan elevasi protein.
 Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) : m endeteksi DNA T.gondii.
PCR untuk T.gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dancairan
vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV.
Adanya PCRyang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif
karena tissue cyst dapat bertahanlama berada di otak setelah infeksi akut.
 CT scan : menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens
multiple disertai dan biasanyaditemukan lesi berbentuk cincin atau
penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik padajaringan
sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau
tanpa lesi.
  Biopsi otak : untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak

G. Penatalaksanaan
 Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin.
Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak.
 Toxoplasma Gondii,membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pirimetamin
menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Sulfadiazin menghambat
penggunaannya.
 kombinasi pirimetamin 50-100 mg perhari yang dikombinasikan dengan
sulfadiazin 1-2 g tiap 6 jam.
 pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin 50-
100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.
 pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum
tulang.
 pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti dengan
Azitromycin 1200 mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau
atovaquone 750 mg tiap 6 jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3
minggu setelah perbaikan gejala klinis.
 Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi HIV
dengan CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit total
kurang dari 1200. Pada pasien ini, CD4 42, sehingga diberikan ARV.
 BAB III
KESIMPULAN

Toksoplasmosis merupakan infeksi oportunistik yang serius. Jika anda belum

terinfeksi tokso, anda dapat menghindari risiko terpajan infeksi dengan tidak
memakan daging atau ikan mentah, dan ambil kewaspadaan lebih lanjut jika anda
membersihkan kandang kucing. Anda dapat memakai obat anti-HIV yang manjur
untuk menahan jumlah CD4. Ini kemungkinan akan mencegah masalah kesehatan
diakibatkan tokso. Jika jumlah CD4 anda turun di bawah 100, anda sebaiknya bicara
dengan dokter tentang pemakaian obat untuk mencegah penyakit tokso.
Jika anda mengalami kepala nyeri, disorientasi, kejang-kejang, atau gejala tokso lain,
anda harus langsung menghubungi dokter. Dengan diagnosis dan pengobatan dini,
tokso dapat diobati secara efektif. Jika anda mengalami penyakit tokso, sebaiknya
anda terus memakai obat antitokso untuk mencegah penyakitnya kambuh.
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita HIV/AIDS,akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti penyakit
infeksi disebabkan oleh virus, bakteri,protozoa dan jamur dan juga mudah terkena
penyakit keganasan.Pengobatan untuk infeksi oportunistik bergantung pada
penyakit infeksi yang ditimbulkan.Pengobatan status kekebalan tubuh dengan
menggunakan immune restoring agents, diharapkan dapatmemperbaiki fungsi sel
limfosit, dan menambah jumlah limfosit. Penatalaksanaan HIV/AIDS bersifat
menyeluruh terdiri dari pengobatan, perawatan/rehabilitasidan edukasi. Pengobatan
pada pengidap HIV/penderita AIDS ditujukan terhadap: virus HIV (obat ART),infeksi
opportunistik, kanker sekunder, status kekebalan tubuh, simptomatis dan suportif
 DAFTAR PUSTAKA
Aru W. Sudoyo, dkk. HIV/AIDS di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi
IV.Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 20062.

Sylvia Price dan Lorraine Wilson. Human Immunodeficiency (HIV)/Acquired

ImmunodeficiencySindrome). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1.
Edisi 6. Jakarta: EGC,20063.

Patric Davey. Infeksi HIV dan AIDS. At a Glance Medicine. Jakarta: EMS. 20064.

Profesor.dr.H.Jusf Misbach, dkk. HIV-AIDS Susunan Saraf Pusat. Neurologi. Jakarta:

PerhimpunanDokter Spesialis Saraf Indonesia 2006.5.

Gilroy J. Basic Neurology. Mc Graw-Hill. 3

rd
edition. New York. 2000 : 482-90.6.

Belman Anita L,Maletic-Savatic Mirjana. Human Immunodeficiency Virus and

AcquiredImmunodeficiency Syndrome. In Textbook Clinical Neurology. Goetz. 2003:955-
89.7.

Harrington Robert. Opportunistic Infection in HIV Disease. Best Practice Medicine. Januari
2003.8.

Howard L. Weiner, dkk. AIDS dan system saraf. Buku Saku Neurologi. Jakarta: EGC. 20019.

HIV and Hepatitis. 2008. Di unduh dari

http://www.hivandhepatitis.com/recent/2008/09c.html10.

HIV insite. 2003. Di unduh dari http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-04-01-011.

Yayasan Spirita.2009. Neuropati Perifer. Diunduh dari

http://spiritia.or.id/hatip/pdf/h01331.pdf 12.

Yayasan Spirita. 2007. Oleh National institude of Neurological Disorders and Stroke. Diunduh
darihttp://www.spirita.or.id13.

Yayasan Spirita. Agustus 2010. Meningitis Kriptokokus