Komplikasi diabetes melitus - dr Swa

2 macam komplikasi:

1. Akut  Komplikasi yg terjadi mendadak dan harus segera ditangani klo ga bisa
terjadi kematian
 Diabetes ketoasidosis: trade mark DM tipe 1
 Hiperosmolar, hiperglikemik, non ketotic coma: DM tipe 2
 Hipoglikemik: bisa pada DM tipe 1 dan 2 (hipoglikemi pada org diabetes)
 Lactic asidosis: disebabkan karena penggunaan biguanic.(kecuali jenis
metformin jarang menyebabkan lactic asidosis)

2. Kronik/ jangka panjang  gejala penuaan dini, awalnya ga diketahui, tp setelah

tahun keempat baru menyadari (terjadinya sklerosis pembuluh darah: dasar seluruh
komplikasi kronis). Dm 2 klo datang dengan komplikasi brrti 10-15 thn sudah ada dm
 Mikrovaskuler:
o DM 1= DM 2
o Kerusakan arteri kecil karena penebalan membrane basalis kapiler
o Manifestasi: Retinopathy, Nefropati, Neuropati
 Makrovaskuler:
o Terjadi arterosklerosis pada arteri sedang dan besar
o Penyebab:
 Akumulasi sorbitol
 Disfungsi endotel
 Gangguan metabolism lipid (LDL naik, HDL turun, TGC naik =
arterosklerosis)
o Manifestasi: Coronary Arteri Disease (CAD), Cerebrovascular Disease
(CVD), Peripheral Vascular Disease (PVD  ulcus diabeticum)

KOMPLIKASI AKUT
a. Hipoglikemic
 Jika: kadar glukosa darah < 60 mg/dL atau <80 mg/dL dengan gejala klinis
(subjektif=setiap org berbeda)
 Glukosa diambil oleh sel otak tanpa insulin (metabolism glukosa khusus oleh
otak)
 Jika kadar glukosa sangat rendah  Bisa cacat otak sampai kematian
 Tanda- tanda hipoglikemik:
o Keluhan neuroglikopenik:
 konsentrasi menurun, koordinasi terlambat, tingkah laku
abnormal
 merasa kelaparan dan haus
 nightmare
 kesadaran berkurang sampai koma
 lemah
 sakit kepala
o Focal
 pandangan kabur
 penglihatan ganda
 parestesia, hemiplegia
 tinnitus
  slurred speech
o Otonomik
 Tremor
 Palpitasi
 Diaphoresis
 ansietas
 Orang DM dengan hipertensi ga boleh dikasih beta blocker  bisa koma
 Penyebab Hipoglikemi pada DM karena:
o Tidak makan (puasa) + makan obat antihiperglikemi
o Diare+ obat antiDM dan insulin dimakan terus
o Overexcercise dengan makan seadanya (kurang)
o Terapi insulin pada pasien dengan keadaan glukosa darah yang
membaik
o Gangguan ginjal  insulin menumpuk ga bs diekskresi
 Terapi:
o Jika masih sadar:
- Berikan sirup (gula murni 20-30mg)  bukan pemanis
pengganti gula/ gula diabetes)
- Monitor gula darah (1-2 jam)  pertahankan gula 200 mg/dL
- Stop obat AntiDM dan cari penyebabnya.
o Jika pasien tidak sadar:
- Berikan 50cc dekstrosa 40% secara bolus setiap 10-20 menit,
bisa diulang 3x sampai gula darah diatas batas. (bisa juga
kasih glucagon bila penyebabnya karena insulin)
- Klo gula sudah diatas 200 mg/dL seharusnya pasien sadar, klo
ga sadar ga mungkin karena hipoglikemi. Bisa juga koma gara2
hiperglikemik (tp ttp pertolongan pertama kasih gula karena
proses perjalanan hiperglikemik menuju kematian perlu waktu
yg cukup lama dibanding hipoglikemik yang lebih cepat dan
berbahaya)
- klo masih belum sadar juga stelah dikasih dextrosa 3x suntik
hidrocortison/ deksametason (anti insulin)

b. Ketoasidosis
 Umumnya pada DM tipe 1
 Terjadi (harus ada ketiganya): Hiperglikemi, Asidosis dan Ketosis
 Penyebab: karena dicernanya lemak sebagai cadangan energi sehingga
terjadi sisa2 metabolisme meningkatkan keton bodies
 Bisa terjadi pada orang sakit yang tidak mau makan meningkatnya keton
bodies  metabolisme lemak cadangan.
 Gejala (seperti asidosis):
o Nausea vomiting (Mual muntah)
o Haus dan banyak kencing
o Nyeri abdomen
o Pernafasan kussmaul (dalam dan cepat)
o Takikardi
o Dehidrasi
o Oedem
 Penyebab:
o Infeksi dimana saja
o Insulin tidak adekuat
 o Konsumsi obat tambahan lain
 Terapi:
1. Rehidrasi
 Saline (NaCl)/ dekstrosa
 1 L pada 4 jam pertama
 4-6 L/24 jam
2. Insulin
 IV, continuous  Infusion pump 6 unit/jam dengan glukosa
monitoring tiap jam smpe 200mg/dl lalu stop pemberian
insulin  boleh ganti dengan dekstrosa/ glukosa + kasih
kalium
3. Kalium (untuk hiperosmotik koma juga)  insulin masuk sel
bersama dengan kalium, berikan bersamaan dengan insulin
4. Periksa asam basa  berikan bignat klo ph<7
5.

c. Hiperosmolar/ hiperglikemik/ non ketotic koma

 Terapi sama dengan ketoasidosis tapi biasanya ini terjadi pada dm tipe 2:
o Rehidrasi lbh banyak (8L per hari)  karena poliuri kebanyakan (klo
ketoasidosis karena keton bodies banyak).
o Hati2 jika berikan insulin (penurunan gula darah perjam jangan
melebihi 75mg  bisa terjadi kerusakan pada otak karena tekanan
osmotik sangat berbeda  harus kontrol gula darah perjam)
o Bisa terjadi asidosis atau bisa ditemukan keton bodies juga

KRONIK
 Tingginya glukosa alfa reduktase meningkat sorbitol meningkat  kebanyakan
prostaglandin  merusak pembuluh darah dan merusak selubung myelin (saraf)
 Gangguan metabolisme lemak (hiperkolestrol dengan tgc meningkat)  arterosklerosis
 gangguan pembuluh darah  berkurangnya o2 dan maknan yg dibawa pd kecil2 
lama2 organ2 dan ujung2 tubuh akan rusak

a. Retinopathy
 Perese saraf mata
 Glaucoma
 kelainan di iris
 pendarahan di corpus vitreous
 odem
 bersifat poliferatif= pd permulaan terjadi pembuluh darah kecil yang
menyempit  mikroaneurysm  terjadi perdarahan kecil2 dengan sekresi sel2
 terjadi pembentukan PD baru atau neovaskularisasi

b. Neuropathy
 Fokal (mononeuropathy) : bells palsy, poliradikuler
 Diffuse (polyneuropathy) : kesemutan, refleks dan sensitivitas menurun,
neuropathy kaus kaki dan kaus tangan simetris kanan kiri makin lama makin
naik.
 Otonomik (menyeluruh yg tidak terkontrol): reflek pupil yg terganggu tanpa
sadar, bronkokonstriktor, postural hipertension, gastristasis: kembung makan
ga enak, diare, konstipasi, gg BAK, impotensi
c. Ginjal: mikroneuropathy
 Pada awal nya karena gangguan vaskularisasi  peningkatan filtrasi glomerulus
krn ada sklerotik pembuluh darah  albumin bs lewat (tanda awal adalah
albuminuri)  penurunan filtrasi karena glomerulosklerotik  nefron rusak 
chronic kidney disease

d. CV
 Iskemik, cardiomyopathy, angina, infark
 Karena  hiperglikemi, hiperinsulinemi dengan insulin resistance, hipertensi,
dislipidemia akut, kelainan koagulasi (rokok dan kegemukan)

e. Pembuluh darah perifer

 Menyebabkan gangren diabetika karena aliran darah berkurang  Terjadi pada
tempat2 yg mengalami tekanan badan (kaki: tumit, dket jempol, jari2)
 Aliran darah berkurang + neuropathy = ga sakit dan nekrosis  butuh
perawatan kaki
 Bisa kena sendi2 jg