FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus:
ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD TARAKAN

Nama Mahasiswa : Vifin Rotuahdo Saragih Tanda Tangan

Nim : 112015342 ....................

Dr. Pembimbing / Penguji: dr. Ni Wayan, Sp. P

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A Jenis Kelamin : Laki-laki

Tempat /tanggal lahir : Jakarta/ 05 oktober 1970 Suku Bangsa : Betawi
Status Perkawinan : Belum menikah Agama : Islam
Pekerjaan : lain-lain Pendidikan : SMA
Alamat : Jl.Johar baru 1 V No.40 RT.12 RW.11 Masuk RS: 28 April 2017
Jakarta Pusat, DKI Jakarta.

ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis, Tanggal 05 Mei 2017

Keluhan utama
Sesak napas sejak 1 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

1
 Pasien datang dengan keluhan sesak napas 1 bulan SMRS. Sesak dirasa jika batuk
lama. Pasien juga mengatakan ada batuk kurang lebih sudah 1 bulan juga. Batuk disertai
dahak, dahak berwarna putih kadang-kadang hijau, batuk darah tidak ada. Pasien mengatakan
sekali mengeluarkan dahak kurang lebih gelas aqua. Pasien juga mengeluh nyeri dada saat
batuk pada dada bagian kanan. Nyeri juga dirasakan jika bagian dada kanan ditekan, nyeri
tidak menjalar. Pasien demam sejak 1 minggu SMRS, demam tidak tinggi. Tidak ada mual
muntah, BAB padat 1x dalam sehari berwarna coklat tanpa darah, BAK tidak ada keluhan.
Napsu makan berkurang, penurunan berat badan dari 56 kg turun ke 46 kg. Pasien
sebelumnya belum pernah mengkonsumsi OAT. Pasien tidak memiliki riwayat Asma atau
sesak napas sebelumnya. Pasien mengatakan ada orang disekitarnya yang memiliki gejala
batuk lama lebih dari 2 bulan.

Penyakit Dahulu
(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu ginjal/Sal.kemih
(-) Cacar Air (-) Disentri (-) Burut (Hemia)
(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Penyakit Prostat
(-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis(-) Wasir
(-) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes
(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Khorea (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh
(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak
(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis
(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis
(-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu lain-lain : (-) Operasi

Riwayat Keluarga

Hubungan Umur Jenis Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

(tahun) Kelamin
Kakek 82 Laki-laki Meninggal Tidak diketahui
Nenek 77 Perempuan Meninggal Tidak diketahui
Ayah 58 Laki-laki Sehat -

2
 Ibu 47 Perempuan Sehat -

Adakah Kerabat yang Menderita:

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi -
Asma -
Tuberkulosis + Paman
Arthritis -
Rematisme -
Hipertensi -
Jantung -
Ginjal -
Lambung -

ANAMNESIS SISTEM

Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
(-) Kuku (-) Kuning / Ikterus (-) Sianosis
(-) Petechie (-) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma (-) Sakit kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri pada sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Radang
(-) Sekret (-) Gangguan penglihatan
(-) Kuning / Ikterus (-) Ketajaman penglihatan

Telinga
(-) Nyeri (-) Gangguan pendengaran

3
(-) Sekret (-) Kehilangan pendengaran
(-) Tinitus

Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(- ) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis

Mulut
(-) Bibir: (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecap
(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorokan (-) Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri leher

Dada (Jantung / Paru)

(+) Nyeri dada (+) Sesak napas
(-) Berdebar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (+) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Wasir
(-) Mual (-) Mencret
(-) Muntah (-) Tinja darah
(-) Muntah darah (-) Tinja berwarna dempul
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna ter
(-) Nyeri perut (-) Benjolan
(-) Perut membesar

4
Saluran Kemih / Alat kelamin
(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguria (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Kencing batu (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (tidak disadari) (-) Penyakit Prostat

Saraf dan Otot

(-) Anestesi (-) Sukar mengingat
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot lemah (-) Hipo / hiper esthesi
(-) Kejang (-) Pingsan
(-) Afasia (-) Kedutan (Tick)
(-) Amnesia (-) Pusing (vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas (-) Petechie
(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (Kg) : 56 kg
Berat tertinggi (Kg) : Tidak diketahui
Berat badan sekarang (Kg) : 46 kg

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir : (-) Di rumah (-) Rumah Bersalin (+) R.S Bersalin

5
Ditolong oleh : (-) Dokter (+) Bidan (-) Dukun ( ) lain - lain

Riwayat Imunisasi
(-) Hepatitis (-) BCG (-) Campak (-) DPT (-) Polio (-) Tetanus (Lupa)

Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari : 2 - 3 kali
Jumlah / Hari : satu piring nasi
Variasi / Hari : sayur, buah, daging, nasi
Nafsu makan : menurun

Pendidikan
(-) SD (-) SLTP (+) SLTA (- ) Sekolah Kejuruan ( -) Akademi
(-) Universitas (-) Kursus

Kesulitan
Keuangan : Cukup
Pekerjaan : Tidak ada
Keluarga : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 46 kg
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 85 kali/ menit
Suhu : 36,6 C
Pernafasaan : 22 kali/menit, torako-abdominal
Keadaan gizi : Kurang Gizi
Sianosis : Tidak ada
Udema umum : Tidak ada

6
 Habitus : Atletikus
Cara berjalan : Normal
Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku : Wajar
Alam Perasaan : Biasa
Proses Pikir : Wajar

Kulit
Warna : Sawo matang Efloresensi : Tidak ada
Jaringan Parut : Tidak ada Pigmentasi : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Merata Pembuluh darah : Sedikit terlihat
Suhu Raba : Afebris Lembab/Kering : Lembab
Keringat : Tidak ada Turgor : Tidak menurun
Ikterus : tidak Ada
Lapisan Lemak : Tipis Oedem : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : Tidak teraba Leher : Tidak teraba
Supraklavikula : Tidak teraba Ketiak : Tidak teraba
Lipat paha : Tidak teraba

Kepala
Ekspresi wajah : Biasa Simetri muka : Simetris
Rambut : Hitam Pembuluh darah temporal: Terabapulsasi

Mata
Exophthalmus : Tidak ada Enopthalmus : Tidak ada
Kelopak : Normal Lensa : Jernih
Konjungtiva : tidak anemis Visus : Normal
Sklera : tidak ikterik Gerakan mata : Normal
Lapangan penglihatan : Normal Tekanan bola mata : Normal

7
Nystagmus : Tidak ada

Telinga
Tuli : Tidak Selaput pendengaran : Intak
Lubang : Normal Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Tidak ada Perdarahan : Tidak ada
Cairan : Tidak ada

Mulut
Bibir : lembab Tonsil : T1-T1, tenang
Langit-langit : Tidak hiperemis Bau pernapasan : Tidak ada
Gigi geligi : Teratur Trismus : Tidak ada
Faring : Tidak hiperemis Selaput lendir : Normal
Lidah : bersih

Leher
Tekanan vena Jugularis (JVP) : 5-2 cmH2O
Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe : Tidak teraba membesar
Deviasi trakea : Tidak ada

Dada
Bentuk : Simetris
Pembuluh darah : Tidak tampak
Buah dada : Normal, Simetris

Paru-paru

Depan Belakang
Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
dinamis dinamis

8
 Kiri Tidak simetris saat simetris saat statis dan
statis dan dinamis dinamis
Palpasi Kanan Tidak ada benjolan Tidak ada benjolan
Fremitus taktil simetris Fremitus taktil simetris
Nyeri tekan (+) Nyeri tekan (-)

Kiri Tidak ada benjolan Tidak ada benjolan

Fremitus taktil simetris Fremitus taktil simetris
Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)

Perkusi Kanan Redup di lapang Sonor di seluruh

paru lapang paru
dekstra
Kiri Sonor di seluruh Sonor di seluruh
lapang paru lapang paru
Auskultasi Kanan Suara nafas vesikuler Suara nafas vesikuler
Wheezing(-) ronki (+) Wheezing(-) ronki (+)
Kiri Suara nafas vesikuler Suara nafas vesikuler
Wheezing(-)ronki (+) Wheezing(-)ronki (+)

Jantung

Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat pada ICS 5

Palpasi Ictus cordis teraba kuat angkat dan reguler
pada ICS 5garis midclavicularis kiri
Perkusi Batas atas: ICS II linea sternal kiri
Batas pinggang: ICS III linea parasternal kiri
Batas kanan: ICS 4 linea sternal kanan
Batas kiri: ICS V 2 cm lateral linea
midclavicula kiri
Auskultasi BJ 1 2 murni reguler
Murmur(-) gallop (-)

9
Pembuluh darah
Arteri Temporalis : Teraba pulsasi
Arteri Karotis : Teraba pulsasi
Arteri Brakialis : Teraba pulsasi
Arteri Radialis : Teraba pulsasi
Arteri Femoralis : Teraba pulsasi
Arteri Poplitea : Teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi
Perut
Inspeksi : mendatar, caput medusa (-), pembuluh darah (-), spider
nevi (-), dilatasi vena (-), smilling umbilikus (-)
Palpasi : dinding perut tidak distensi, tidak ada massa, tidak ada
benjolan, nyeri tekan epigastrium (-)
Hati : Hepar tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : ballotement (-), nyeri ketuk CVA (-)
Lain-lain : tidak ada
Perkusi : timpani shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi : normoperistaltik
Refleks dinding perut : baik

Alat Kelamin
Laki-laki
Tidak dilakukan
Anggota gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : normotonus normotonus
Massa : eutrofi eutrofi
Sendi : tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Gerakan: aktif aktif
10
 Kekuatan: +5 +5
Lain-lain: palmar eritem (-) palmar eritem (-)
flapping tremor (-) flapping tremor (-)

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka : tidak ada tidak ada
Varises : tidak ada tidak ada
Otot :normotonus, eutrofi normotonus, eutrofi
Sendi : normal normal
Gerakan : aktif aktif
Kekuatan : +5 +5
Edema : tidak ada tidak ada
Lain-lain : tidak ada tidak ada

Refleks

Kanan Kiri
Refleks tendon ++ ++
Bisep ++ ++
Trisep ++ ++
Patella ++ ++
Achilles ++ ++
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit ++ ++
Refleks patologis - -

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 4 Mei 2017:
Pemeriksaan darah rutin: Hb : 10,0 g/dL
Ht : 30,6 %
Leukosit : 31.200/uL
Trombosit : 388.700/uL

11
GDS : 110 mg /dL
Fungsi Ginjal Ureum : 13 mg/dL
Kreatinin : 0.51 mg/dL
Fungsi Hati SGOT : 38 U/L
SGPT : 32 U/L
Elektrolit Natrium : 139 mEq/L
Kalium : 2,7 mEq/L
Clorida : 100 mEq/L

Laboratorium tanggal 4 Mei 2017:

Pemeriksaan sputum BTA SPS : Negatif

CT Scan Thorax

RINGKASAN
Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan sesak napas 1 bulan SMRS. Sesak dirasa jika batuk
lama. Pasien juga mengatakan ada batuk kurang lebih sudah 1 bulan juga. Batuk disertai

12
dahak, dahak berwarna putih kadang-kadang hijau, batuk darah tidak ada. Pasien mengatakan
sekali mengeluarkan dahak kurang lebih gelas aqua. Pasien juga mengeluh nyeri dada saat
batuk pada dada bagian kanan. Nyeri juga dirasakan jika bagian dada kanan ditekan, nyeri
tidak menjalar. Pasien demam sejak 1 minggu SMRS, demam tidak tinggi. Tidak ada mual
muntah, BAB padat 1x dalam sehari berwarna coklat tanpa darah, BAK tidak ada keluhan.
Napsu makan berkurang, penurunan berat badan dari 56 kg turun ke 46 kg. Pasien
sebelumnya belum pernah mengkonsumsi OAT. Orang sekitar ada yang menderita batuk
lebih dari 1 bulan.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dengan
kesadaran kompos mentis, tekanan darah = 100/60 mmHg, Frekuensi Nadi: 85x/menit, suhu :
36oC, frekuensi napas : 22 x/menit. Pada pemeriksaan auskultasi paru ditemukan bunyi
ronkhi pada dada kedua lapang paru.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan penunjang didaptkan Leukositosis (31.200/uL), Trombosit meningkat

(388.700/uL). Dan pada pemeriksaan sputum BTA didapatkan hasil negatif. Pada ct scan
terdapat massa di apex paru dextra ukuran cm, batas tegas?
Diagnosis Kerja dan Dasar Diagnosis

Diagnosis Kerja:
Tb paru kategori I
Massa mediastinum
Dasar Diagnosis:
Batuk kronik (>14 hari), sesak, nyeri dada, anoreksia, penurunan BB
Nyeri dada, sesak, penurunan BB, pada ct scan thorax di temukan massa, dada kanan
tidak simetris saat statis & dinamis

Diagnosis Banding dan Dasar Diagnsosi Banding

Diagnosis Banding
Pneumonia
Ca paru

13
Dasar Diagnosis Banding
Gejala yang sama seperti batuk, sesak napas, dan demam didapatkan juga pada
pneumonia, dibedakan dengan kultur bakteri
Pemeriksaan radiologi dapat membedakan pneumonia, ataupun Tb

Tatalaksana

Medikamentosa
1. Pengobatan TB paru kategori I
Rifampicin 1 x 450 mg PO
INH 1 x 300 mg PO
Pirazinamid 1 x 1000 mg PO
Etambutol 1 x 1000mg PO
2. Antipiretik
Paracetamol 2 x 500 mg PO
3. Curcuma 2 x 1 tab PO
4. Vit B6 1 x 100 mg PO

Non medikamentosa
1. Pasien dievaluasi setiap 2 minggu sekali pada bulan pertama pengobatan dan 1 bulan
sekali setelahnya
2. Edukasi pasien agar Rumah dan Kamar pasien tinggal memiliki ventilasi udara yang
baik dan terkena cahaya matahari
3. Tidak menggunakan alat mandi ataupun makan bersamaan.
4. Menggunakan masker.
5. Rujuk ke spesialis Paru dan Onkologi.

Prognosis
ad vitam : dubia ad malam
ad functionam : dubia ad malam
ad sanationam : dubia ad malam

14
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis
sistemis sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di
paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.1

Epidemiologi
Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah utama kesehatan di Indonesia, dan
sebagian besar negara-negara di dunia. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006),
masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah
India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar
101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB
sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit
saluran pernafasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi.

15
Baik di Indonesia maupun di dunia, TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang
utama. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan
Jerman, Robert Koch, pada tahun 1882, TB belum dapat diberantas bahkan terus
berkembang. Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini diduga
disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1) diagnosis yang tidak tepat, (2) pengobatan yang tidak
adekuat, (3) program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik
human immuno-deficiency virus (HIV), (5) migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri (self
treatment), (7) meningkatnya kemiskinan, dan (8) pelayanan kesehatan yang kurang
memadai.2,3

Etiologi
Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis,
sangat jarang disebabkan oleh Mycobacterium avium. Mycobacterium merupakan kuman
batang tahan asam, yang dapat hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, tapi
mati dengan suhu 60C dalam cairan suspensi selama 15-20 menit. Mycobacterium memiliki
ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam
lemak ( Lipid ).
Lipid inilah yang membuat kuman Jebih tahan terhadap asam sehinnga disebut bakteri
tahan asam (BTA) . Kuman dapat tahan hidup pada keadaan kering maupun dingin, karena
kuman berada dlam keadaan dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali
dan menjadi aktif kembali.
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih
menyukai jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada
bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal paru-paru
merupakan tempat predileksi tuberkulosis.

Patofisiologi
Penyakit TB dapat berkembang pada seseorang melalui dua cara. Yang pertama dapat
terjadi pada seseorang yang telah beberapa tahun terinfeksi TB dan telah sembuh sempurna.
Ketika kesehatannya menurun karena penyakit lain seperti AIDS atau diabetes, atau karena
penyalahgunaan alkohol maupun kurangnya kepedulian terhadap kesehatan karena menjadi
tuna wisma, infeksi TB dapat menjadi penyakit TB. Pada cara ini, seseorang dapat menjadi
sakit beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun setelah mereka menghirup kuman TB.

16
 Cara yang lain terjadi jauh lebih cepat. Terkadang ketika seseorang pertama kali
menghirup kuman TB, tubuhnya tidak mampu melindungi diri terhadap penyakit ini. Kuman
tersebut kemudian berkembang menjadi penyakit TB aktif dalam beberapa minggu.Seseorang
dengan TB aktif akan menjadi sangat infeksius dan dapat menyebarkan TB ke orang lain.2

Kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup dapat mencapai alveolus. Masuknya
kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag
alveolus akan memfagosit kuman TB di mana sebagian besar kuman TB akan hancur. Akan
tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan
kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang
biak akan menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer
Ghon.1,2
Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe
regional. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan
di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau
tengah, kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus
primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks
primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
(limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak kuman TB masuk sampai terbentuk kompleks primer secara
lengkap disebut masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung antara 4-8
minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman
tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang
respons imunitas seluler.1
Pada minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB
sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami
perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer ini, infeksi TB primer
dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa
inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler
tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang
berfungsi baik, ketika sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.

17
Namun sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler
telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami
resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis
perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhannya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman
TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui brokus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang
mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang
berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal
menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total dapat menyebabkan
atelektasis.
Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau
membentuk fistula. Masa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga
menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi
segmental kolaps-konsolidasi.1,2
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran
hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit
sistemik.1,2
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar
secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman
TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju
adalah organ yang memiliki vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru
sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai tempat tersebut, kuman TB

18
akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya.
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh
imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini pada umumnya tidak
langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus
potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh
pejamu menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di
organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogen generalisata
akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB
masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan
manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini
timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada
jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.
Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem pejamu (host) dalam
mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.2
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan
jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai
ukuran lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang
menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa
nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologik merupakan granuloma.
Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk
penyebaran ini terjadi bila suatu proses perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya,
sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB
akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic
spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.2
Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya
sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgreen, ada tiga bentuk dasar TB pada anak, yaitu
penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5-3%
penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya
terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang
timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9
bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi
primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak
19
mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada
remaja dan dewasa muda.
Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang
dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun,
tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi
primer.

Diagnosa
Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, tuberculin tes,
pemenksaan radiologis dan bakteriologis. Diagnosis pasti TB paru ditegakkan berdasarkan
ditemukannya kuman Mycobacterium tuberkulosis.
I. Gejala Klinis
1. Demam
2. Batuk / batuk darah
3. Sesak nafas
4. Nyeri dada
5. Malaise

II. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris atau berat badan
menurun. Seringkali pasien tidak menunjukkan suatu kelainan apapun. Tempat kelainan TB
paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicuragai adanya infiltrate yang
agak luas, maka didapatkan perkusi redup dan auskulltasi suara nafas bronchial. Akan
didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila
infitrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Dalam
penampilan klinis, TB sering asimtomatis dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya
kelainan radiologis dada.4

III. Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru

Kelainan pada foto toraks bisa sebagai usul tetapi bukan sebagai diagnosa utama pada TB.
Namun, Foto toraks bisa digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan TB paru pada orang-
orang yang dengan hasil tes tuberkulin ( +) dan tanpa menunjukkan gejala.
20
1. Bila klinis ditemukan gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan kelainan pada
foto roentgen.
2. Bila klinis ada dugaan terhadap penyakit tuberkulosis paru, tetapi pada foto roentgen
tidak terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda yang kuat bukan tuberkulosis.
3. Sebaliknya, bila tidak ada kelainan pada foto toraks belum berarti tidak ada tuberkulosis,
sebab kelainan pertama pada foto toraks baru terlihat sekurang -kurangnya 10 minggu
setelah infeksi oleh basil tuberkulosis.
4. Sesudah sputum positif pada pemeriksaan bakteriologi, tanda tuberkulosis yang
terpenting adalah bila ada kelainan pada foto toraks.
5. Ditemukannya kelainan pada foto toraks belum berarti bahwa penyakit tersebut aktif.
6. Dari bentuk kelainan pada foto roentgen memang dapat diperoleh kesan tentang aktivitas
penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat diperoleh melalui kombinasi dengan
hasil pemeriksaan klinis/laboraturis.
7. Pemeriksaan roentgen penting untuk dokumentasi, menentukan lokalisasi, proses dan
tanda perbaikan ataupun perburukan dengan melakukan perbandingan dengan foto-foto
terdahulu.
8. Pemeriksaan roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi seperti
Pneumotoraks torakoplastik, torakoplastik dsb
9. Pemeriksaan roentgen tuberculosis paru saja tidak cukup dan dewasa ini bahkan tidak
boleh dilakukan hanya dengan fluoroskopi. Pembuatan foto roentgen adalah suatu
keharusan, yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu disertai proyeksi-proyeksi
tambahan seperti foto lateral, foto khusus puncak AP-lordotik dan tekhnik-tekhnik khusus
lainnya.5

Gambaran Radiologis TB
Klasifikasi TB paru berdasarkan gambaran radiologis :
1. Tuberkulosis Primer
Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis, sehingga paling sering
didiagnosis dengan tuberkulin test. Pada umumnya menyerang anak, tetapi bisa terjadi pada
orang dewasa dengan daya tahan tubuh yang lemah. Pasien dengan TB primer sering
menunjukkan gambaran foto normal. Pada 15% kasus tidak ditemukan kelainan, bila infeksi
berkelanjutan barulah ditemukan kelainan pada foto toraks.
Lokasi kelainan biasanya terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering terkena,
terutama di daerah lobus bawah, tengah dan lingula serta segmen anterior lobus atas.
21
Kelainan foto toraks pada tuberculosis primer ini adalah adalah limfadenopati, parenchymal
disease, miliary disease, dan efusi pleura. . Pada paru bisa dijumpai infiltrat dan kavitas.
Salah satu komplikasi yang mungkin timbul adalah Pleuritis eksudatif, akibat perluasan
infitrat primer ke pleura melalui penyebaran hematogen. Komplikasi lain adalah atelektasis
akibat stenosis bronkus karena perforasi kelenjar ke dalarn bronkus. Baik pleuritis maupun
atelektasis pada anak-anak mungkin demikian luas sehingga sarang primer tersembunyi
dibelakangnya.6,7

Tampak limfadenopati hilus kanan dan kesuraman di daerah perifer paru kanan

Tampak perselubungan airbronchogram dan homogen di dinding lateral kiri

22
Tampak airspace consolidation dengan Air bronchogram di lobus inferior kanan lingula
lobus inferior kiri

Tampak Gambaran miliar pada TB Primer

23
 Tampak gambaran Efusi pleura Sinistra

2. Tuberkulosis Pos Primer

Tuberkulosis yang bersifat kronis ini terjadi pada orang dewasa atau timbul reinfeksi pada
seseorang yang semasa kecilnya pernah menderita tuberculosis primer, tetapi tidak diketahui
dan menyembuh sendiri. Kavitas merupakan ciri dari tuberculosis sekunder.7,8

Proses aktif pada segmen apikal

24
 Tuberculosis dengan cavitas

Bercak infiltrat yang terlihat pada foto roentgen biasanya dilapangan atas dan segmen apikal
lobi bawah. Kadang-kadang juga terdapat di bagian basal paru yang biasanya disertai oleh
pleuritis. Pembesaran kelenjar limfe pada tuberkulosis sekunder jarang dijumpai.

Tuberkuloma
Kelainan ini menyerupai tumor. Bila terdapat di otak, tuberkuloma juga bersifat suatu
lesi yng menempati ruangan ( space occupying lesion / SOL ). Tuberkuloma adalah suatu
sarang keju (caseosa) dan biasanya menunjukkan penyakit yang tidak begitu virulen bahkan
biasanya tuberkuloma bersifat tidak aktif lebih-lebih bila batasnya licin, tegas dan
dipinggirnya ada sarang perkapuran, sesuatu yang dapat dilihat jelas pada tomogram.
Diagnostik diferensialnya dengan suatu tumor sejati adalah bahwa didekat tuberkuloma
sering ditemukan sarang kapur.

Tuberculoma

25
Kemungkinan - kemungkinan kelanjutan suatu sarang tuberkulosis
Penyembuhan
1. Penyembuhan tanpa bekas
Sering terjadi pada anak-anak (tuberkulosis primer dan pada orang dewasa apabila
diberikan pengobatan yang baik.
2. Penyembuhan dengan memninggalkan cacat.
Penyembuhan ini berupa garis - garis berdensitas tinggi / fibrokalsifikasi di kedua
lapangan atas paru dapat mengakibatkan penarikan pembuluh -pembuluh darah besar di
kedua hilli ke atas. Pembuluh darah besar di hilli terangkat ke atas, seakan-akan
menyerupai kantung celana (broekzak fenomen). Sarang-sarang kapur kecil yang
mengelompok di apeks paru dinamakan Sarang - sarang Simon ( Simon's foci).
Secara roentgenologis, sarang baru dapat dinilai sembuh ( proses tenang ) bila setelah
jangka waktu selama sekurang-kurangnya 3 bulan bentuknya sama.
Sifat bayangan tidak boleh berupa bercak-bercak, awan atau lubang, melainkan garis-
garis atau bintik-bintik kapur.6
Dan harus didukung oleh hasil pemeriksaan klinik - laboratorium, termasuk sputum.
Foto radiologi :

Tampak kalsifikasi di lobus inferior kiri

Perburukan ( perluasan ) penyakit

1. Pleuritis
Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran
hematogen. Pada keadaan normal rongga pleura berisi cairan 10-15 ml. Efusi pleura bias

26
 terdeteksi dengan foto toraks PA dengan tanda meniscus sign/ellis line, apabila jumlahnya
175 ml. Pada foto lateral dekubitus efusi pleura sudah bias dilihat bila ada penambahan 5
ml dari jumlah normal. Penebalan pleura di apikal relative biasa pada TB paru atau bekas
TB paru. Pleuritis TB bias terlokalisir dan membentuk empiema. CT Toraks berguna
dalam memperlihatkan aktifitas dari pleuritis TB dan empiema.
2. Penyebaran miliar
Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sebesar l-2mm atau sebesar kepala
jarum (milium), tersebar secara merata di kedua belah paru. Pada foto toraks, tuberkulosis
miliaris ini menyerupai gambaran 'badai kabut (Snow storm apperance). Penyebaran
seperti ini juga dapat terjadi pada Ginjal, Tulang, Sendi, Selaput otak /meningen, dsb.
3. Stenosis bronkus
Stenosis bronkus dengan akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan
sering menempati lobus kanan ( sindroma lobus medius )
4. Kavitas (lubang)
Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding lubang sering tipis
berbatas licin atau tebal berbatas tidak licin. Di dalamnya mungkin terlihat cairan, yang
biasanya sedikit. Lubang kecil dikelilingi oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak
berubah-ubah pada pemeriksaan berkala (follow up) dinamakan lubang sisa (residual
cavity) dan berarti suatu proses lama yang sudah tenang.
Pemeriksaan laboratorium
Darah : Leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri, jumlah limfosit
masih di bawah normal, laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Anemia ringan,
gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun
Sputum : ditemukan kuman BTA , diagnosis TB sudah dapat dipastikan.
Tes Tuberkulin. Biasanya dipakai tes Mantoux. Tes tuberculin hanya menyatakan apakah
seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosae.6,8

Diagnosis banding TB paru secara radiologist

1. TB paru primer
Pembesaran KGB pada TB paru primer : Limfoma, sarkoidosis Pada TB paru
primer, pembesaran KGB dimulai dari hilus, baru ke paratrakea, dan pada
umumnya unilateral. Sedangkan pada limfoma biasa dimulai dari paratrakea dan
bilateral. Pada sarkoidosis pembesaran KGB hilus bilateral,

27
 Infiltrat unilateral lapangan bawah paru
TB anak: Pneumonia
Untuk membedakan pneumonia TB dengan pneumonia bukan karena TB, pada
pneumonia bukan TB umumnya tidak disertai pembesaran KGB dan pada evaluasi
foto cepat terjadi resolusi TB dewasa : pneumonia non TB, karsinoma
(bronchioloalveolar cell ca), sarkoidosis, non tuberculous mycobacteria (NTM)
2. TB post primer
1. NTM
2. Silikosis
3. Respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (RB ILD)
4. Kavitas pada usia tua, kemungkinan karena tumor paru
5. kavitas multiple bisa dijumpai juga pada wegener granulomatosis dan jamur.8

VII. Komplikasi
Komplikasi dini: pleuritis , efusi pleura, empiema, laryngitis
Komplikasi lanjut; TB usus, Obstruksi jalan nafas , Fibrosis paru, kor pulmonal,
amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gaal nafas dewasa, meningitis TB.

PENGOBATAN TUBERKULOSIS
Pengobatan tuberculosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase
lanjutan 4 atau 7 bulan. Panduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan
tambahan.
Obat yang dipakai:
1. Jenis obat utama (lini I) yang digunakan adalah :
o INH
o Rifampisin
o Pirazinamid
o Streptomisin
o Etambutol
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
o Kanamisin
o Amikasin
o Kuinolon

28
 o Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat
o Beberapa obat berikut ini masih tersedia di Indonesia antara lain: Kapreomisin,
Sikloserin, PAS (dulu tersedia), Derivat rifampisin dan INH, Thiomides.7

Panduan Pengobatan :
I. TB paru BTA + atau BTA -, lesi luas
2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE / 6 HE atau 2 RHZE/4R3H3
II. Kambuh : 2RHZES/ 1RHZE sesuai hasil uji resistensi atau 2 RHZES/
1 RHZE/ 5 RHE
- Gagal pengobatan: 3-6 kanamisin, oflosaksin, etionamid, sikloserin/ 15-18 ofloksasin,
etionamid, sikloserin, atau 2 RHZES/1 RHZE/ 5 RHE
III. TB paru putus obat
Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis,
baketeriologi, dan radiologi saat ini atau 2 RHZES/ 1RHZE/ 5R3H3E3
IV. TB paru BTA -, lesi minimal
2 RHZE/ 4 RH atau 6 RHE atau 2 RHZE/ 4 R3H3
V. TB paru kronik
RHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2 (pengobatan
minimal 18 bulan)
VI. MDR TB
Sesuai uji reistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup.1,5,7

29
 Tumor Mediastinum

Pengertian
Tumor mediastinum adalah tumor yang terdapat di dalam mediastinum yaitu rongga
yang berada di antara paru kanan dan kiri. Mediastinum berisi jantung, pembuluh darah
arteri, pembuluh darah vena, trakea, kelenjar timus, syaraf, jaringan ikat, kelenjar getah
bening dan salurannya.
Tumor mediastinum sebagian besar adalah metastasis dari tempat lain (yang paling
sering karsinoma bronkogenik), kemudian limfoma, sebagian kecil lagi dari tumor
neurogenic, teratoma, timoma dan lipoma.
Tumor neurogen adalah tumor primer mediastinum yang tersering, umumnya terletak
di dekat mediastinum posterior dekat lekukan para vertebral. Umumnya bersifat jinak antara
lain neurofibroma, schwannoma dan ganglioneuroma.2

Epidemiologi
Data frekuensi tumor mediasinum di Indonesia antara lain didapat dari SMF Nedah
Toraks RS Persahabatan Jakarta dan RSUD Dr. Sutomo Surabaya. Pada tahun1970 - 1990 di
RS Persahabatan dilakukan operasi terhadap 137 kasus, jenis tumor yang ditemukan adalah
32,2% teratoma, 24% timoma, 8% tumor syaraf, 4,3% limfoma. Data RSUD Dr. Soetomo
menjelaskan lokasi tumor pada mediastinum anterior 67% kasus, mediastinum medial 29%
dan mediastinum posterior 25,5%. Dari kepustakaan luarnegeri diketahui bahwa jenis yang
banyak ditemukan pada tumor mediastinum anterior adalah limfoma,
Timoma dan germ cell tumor.Dari tumor mediastinal yang memberikan gejala,
setengahnya adalah maligna. Sebagian besar tumor yang asimptomatik adalah benigna.

1.3. Etiologi dan Faktor Resiko

Secara umum faktor-faktor yang dianggap sebagai penyebab tumor adalah:
1. Penyebab kimiawi
Di berbagai negara ditemukan banyak tumor kulit pada pekerja pembersih cerobong asap.
Zat yang mengandung karbon dianggap sebagai penyebabnya.
2. Faktor genetik (biomolekuler)
perubahan genetik termasuk perubahan atau mutasi dalam gen normal dan pengaruh
protein bisa menekan atau meningkatkan perkembangan tumor.
3. Faktor fisik
Secara fisik, tumor berkaitan dengan trauma/pukulan berulang-ulang baik trauma fisik
maupun penyinaran. Penyinaran bisa berupa sinar ultraviolet yang berasal ari sinar
matahari maupun sinar lain seperti sinar X (rontgen) dan radiasi bom atom.
4. Faktor nutrisi

30
 Salah satu contoh utama adalah dianggapnya aflaktosin yang dihasilkan oleh jamur pada
kacang dan padi-padian sebagai pencetus timbulnya tumor.
5. Penyebab bioorganisme
Misalnya virus, pernah dianggap sebagai kunci penyebab tumor dengan ditemukannya
hubungan virus dengan penyakit tumor pada binatang percobaan. Namun ternyata konsep
itu tidak berkembang lanjut pada manusia.
6. Faktor hormon
Pengaruh hormon dianggap cukup besar, namun mekanisme dan kepastian peranannya
belum jelas. Pengaruh hormone dalam pertumbuhan tumor bisa dilihat pada organ yang
banyak dipengaruhi oleh hormone tersebut.

Patofisiologi.
Sebagaimana bentuk kanker / karsinoma lain, penyebab dari timbulnya
karsinoma jaringan mediastinum belum diketahui secara pasti; namun diduga
berbagai faktor predisposisi yang kompleks berperan dalam menimbulkan manifestasi
tumbuhnya jaringan/ sel-sel kanker pada jaringan mediastinum.
Adanya pertumbuhan sel-sel karsinoma dapat terjadi dalam waktu yang relatif singkat
maupun timbul dalam suatu proses yang memakan waktu bertahun-tahun untuk
menimbulkan manifestasi klinik. Kadang berbagai bentuk karsinoma sulit terdeteksi
secara pasti dan cepat oleh tim kesehatan. Diperlukan berbagai pemeriksaan akurat
untuk menentukan masalah adanya kanker pada suatu jaringan.
Dengan semakin meningkatnya volume massa sel-sel yang berproliferasi maka
secara mekanik menimbulkan desakan pada jaringan sekitarnya; pelepasan berbagai
substansia pada jaringan normal seperti prostalandin, radikal bebas dan protein-
protein reaktif secara berlebihan sebagai ikutan dari timbulnya karsinoma
meningkatkan daya rusak sel-sel kanker terhadap jaringan sekitarnya; terutama
jaringan yang memiliki ikatan yang relatif lemah.
Kanker sebagai bentuk jaringan progresif yang memiliki ikatan yang longgar
mengakibatkan sel-sel yang dihasilkan dari jaringan kanker lebih mudah untuk pecah
dan menyebar ke berbagai organ tubuh lainnya (metastase) melalui kelenjar,
pembuluh darah maupun melalui peristiwa mekanis dalam tubuh.
Adanya pertumbuhan sel-sel progresif pada mediastinum secara mekanik
menyebabkan penekanan (direct pressure /indirect pressure) serta dapat menimbulkan
destruksi jaringan sekitar; yang menimbulkan manifestasi seperti penyakit infeksi
pernafasan lain seperti sesak nafas, nyeri inspirasi, peningkatan produksi sputum,
bahkan batuk darah atau lendir berwarna merah (hemaptoe) manakala telah
melibatkan banyak kerusakan pembuluh darah.
Kondisi kanker juga meningkatkan resiko timbulnya infeksi sekunder; sehingga
kadangkala manifestasi klinik yang lebih menonjol mengarah pada infeksi saluran

31
 nafas seperti pneumonia, tuberkulosis walaupun mungkin secara klinik pada kanker
ini kurang dijumpai gejala demam yang menonjol.

Klasifikasi
1) Timoma
Thymoma adalah tumor yang berasal dari epitel thymus. Ini adalah tumor yang
banyak terdapat dalam mediastinum bagian depan atas. Dalam golongan umur 50 tahun,
tumor ini terdapat dengan frekuensi yang meningkat. Tidak terdapat preferensi jenis
kelamin, suku bangsa atau geografi. Gambaran histologiknya dapat sangat bervariasi dan
dapat terjadi komponen limfositik atau tidak. Malignitas ditentukan oleh pertumbuhan
infiltrate di dalam organ-organ sekelilingnya dan tidak dalam bentuk histologiknya. Pada
50% kasus terdapat keluhan lokal. Thymoma juga dapat berhubungan denganmyasthenia
gravis, pure red cell aplasia dan hipogama globulinemia. Bagian terbesar Thymoma
mempunyai perjalanan klinis benigna. Penentuan ada atau tidak adanya penembusan kapsul
mempunyai kepentingan prognostic. Metastase jarak jauh jarang terjadi. Jika mungkin
dikerjakan terapi bedah.
Stage dari Timoma:
1. Stage I : belum invasi ke sekitar
2. Stage II : invasi s/d pleura mediastinalis
3. Stage III : invasi s/d pericardium
4. Stage IV : Limphogen / hematogen
2) Teratoma (Mesoderm)
Teratoma merupakan neoplasma yang terdiri dari beberapa unsur jaringan yang asing
pada daerah dimana tumor tersebut muncul. Teratoma paling sering ditemukan pada
mediatinum anterior. Teratoma yang histologik benigna mengandung terutama derivate
ectoderm (kulit) dan entoderm (usus).
Pada teratoma maligna dan tumor sel benih seminoma, tumor teratokarsinoma dan
karsinoma embrional atau kombinasi dari tumor itu menduduki tempat yang terpenting.
Penderita dengan kelainan ini adalah yang pertama-tama perlu mendapat perhatian untuk
penanganan dan pembedahan.
Mengenai teratoma benigna, dahulu disebut kista dermoid, prognosisnya cukup baik.
Pada teratoma maligna, tergantung pada hasil terapi pembedahan radikal dan tipe
histologiknya, tapi ini harus diikuti dengan radioterapi atau kemoterapi.
3) Limfoma
Secara keseluruhan, limfoma merupakan keganasan yang paling sering pada
mediastinum. Limfoma adalah tipe kanker yang terjadi pada limfosit (tipe sel darah putih
pada sistem kekebalan tubuh vertebrata). Terdapat banyak tipe limfoma. Limfoma adalah
bagian dari grup penyakit yang disebut kanker Hematological. Pada abad ke-19 dan abad

32
 ke-20, penyakit ini disebut penyakit Hodgkin karena ditemukan oleh Thomas Hodgkin
tahun 1832. Limfoma dikategorikan sebagai limfoma Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin.
4) Tumor Tiroid
Tumor tiroid merupakan tumor berlobus, yang berasal dari Tiroid.
5) Kista pericardium
Ini adalah kista dengan dinding yang tipis, terisi cairan jernih yang selalu dapat
menempel pada perikard dan kadang-kadang berada dalam hubungan terbuka dengan
perikard itu. Yang terbanyak terdapat di ventral, di sudut diafragma jantung. Kista ini juga
dikenal sebagai kista coelom. Kista pleuroperikardial adalah kelainan congenital, tetapi baru
muncul manifestasi pada usia dewasa.
Sampai desenium ke 5 atau 6, ukuran tumor biasanya secara lambat bertambah, tetapi
jarang sampai lebih dari 10 cm. pada fluoroskopi, kista-kista ini sering terlihat sebagai
rongga-rongga dengan dinding yang tipis dengan perubahan bentuk pada pernapasan dalam.
Kista-kista coelom di sebelah kanan harus differensiasi dengan lemak parakardial dan
dengan hernia diafragmatika melalui foramen Morgagni. Kista-kista ini sering terdapt,
meskipun tentang hal ini tidak ada data yang jelas. Kista ini tidak menimbulkan keluhan,
infeksi sangat jarang dan malignitasnya tidak diketahui. Karena itu ekstirpasi hanya
diperlukan pada keraguan yang serius mengenai diagnosisnya atau pada ukuran kista yang
sangat besar.

6) Tumor neurogenik
Tumor Neurogen merupakan tumor mediastinal yang terbanyak terdapat,
manifestasinya hampir selalu sebagai tumor bulat atau oval, berbatas licin, terletak jauh di
mediastinum belakang. Tumor ini dapat berasal dari saraf intercostalis, ganglia simpatis,
dan dari sel-sel yang mempunyai ciri kemoreseptor. Tumor ini dapat terjadi pada semua
umur, tetapi relative frekuensi pada umur anak.
Banyak Tumor Nerogenik menimbulkan beberapa gejala dan ditemukan pada foto
thorax rutin. Gejala biasanya merupakan akibat dari penekanan pada struktur yang
berdekatan. Nyeri dada atau punggung biasanya akibat kompresi atau invasi tumor pada
nervus interkostalis atau erosi tulang yang berdekatan. Batuk dan dispneu merupakan gejala
yang berhubungan dengan kompresi batang trakeobronchus. Sewaktu tumor tumbuh lebih
besar di dalam mediastinum posterosuperior, maka tumor ini bisa menyebabkan sindrom
pancoast atau Horner karena kompresi peleksus brakhialis atau rantai simpatis servikalis.
Pembagian dari tumor neurogenik, menurut letaknya:
a. Dari saraf tepi: Neurofibroma, Neurolinoma
b.Dari saraf simpati:GanglionNeurinoma,Neuroblastoma,Simpatikoblastoma
c. Dari paraganglion: Phaeocromocitoma, Paraganglioma

33
7) Kista Bronkhogenik
Kista Bronkogenik kebanyakan mempunyai dinding cukup tipis, yang terdiri dari
jaringan ikat, jaringan otot dan kadang-kadang tulang rawan. Kista ini dilapisi epitel rambut
getar atau planoselular dan terisi lendir putih susu atau jernih. Kista bronkus terletak
menempel pada trakea atau bronkus utama, kebanyakan dorsal dan selalu dekat dengan
bifurkatio. Kista ini dapat tetap asimptomatik tetapi dapat juga menimbulkan keluhan
karena kompresi trakea, bronki utama atau esophagus. Kecuali itu terdapat bahaya infeksi
dan perforasi sehingga kalau ditemukan diperlukan pengangkatan dengan pembedahan.
Gejala dari kista ini adalah batuk, sesak napas s/d sianosis.2,3

Manifestasi Klinik
1) Mengeluh sesak nafas, nyeri dada, nyeri dan sesak pada posisi tertentu (menelungkup)
2) Sekret berlebihan
3) Batuk dengan atau tanpa dahak
4) Riwayat kanker pada keluarga atau pada klien
5) Pernafasan tidak simetris
6) Unilateral Flail Chest
7) Effusi pleura
8) Egophonia pada daerah sternum
9) Pekak/redup abnormal pada mediastinum serta basal paru
10) Wheezing unilateral/bilateral
11) Ronchii

Sebagian besar pasien tumor mediastinum akan memperlihatkan gejala pada waktu
presentasi .Kebanyakan kelompok melaporkan bahwa antara 56 dan 65 persen pasien
menderita gejala pada waktu penyajian, dan penderita dengan lesi ganas jauh lebih mungkin
menunjukkan gejala pada waktu presentasi. Tetapi, dengan peningkatan penggunaan
rontgenografi dada rutin, sebagian besar massa mediastinum terlihat pada pasien yang
asimtomatik. Adanya gejala pada pasien dengan massa mediastinum mempunyai kepentingan
prognosis dan menggambarkan lebih tingginya kemungkinan neoplasma ganas.
Massa mediastinum bisa ditemukan dalam pasien asimtomatik, pada foto thorax rutin
atau bisa menyebabkan gejala karena efek mekanik local sekunder terhadap kompresi tumor
atau invasi struktur mediastinum. Gejala sistemik bisa nonspesifik atau bisa membentuk
kompleks gejala yang sebenarnya patogmonik untuk neoplasma spesifik.
Keluhan yang biasanya dirasakan adalah :
1. Batuk atau stridor karena tekanan pada trachea atau bronchi utama.
2. Gangguan menelan karena kompresi esophagus.
3. Vena leher yang mengembang pada sindroma vena cava superior.
4. Suara serak karena tekanan pada nerves laryngeus inferior.

34
5. Serangan batuk dan spasme bronchus karena tekanan pada nervus vagus.
Walaupun gejala sistemik yang samar-samar dari anoreksia, penurunan berat badan dan
meningkatnya rasa lelah mungkin menjadi gejala yang disajikan oleh pasien dengan massa
mediastinum, namun lebih lazim gejala disebabkan oleh kompresi local atau invasi oleh
neoplasma dari struktur mediastinum yang berdekatan.
Nyeri dada timbul paling sering pada tumor mediastinum anterosuperior. Nyeri dada yang
serupa biasanya disebabkan oleh kompresi atau invasi dinding dada posterior dan nervus
interkostalis. Kompresi batang trachea, bronkhus biasanya memberikan gejala seperti
dispneu, batuk, pneumonitis berulang atau gejala yang agak jarang yaitu stridor. Keterlibatan
esophagus bisa menyebabkan disfagia atau gejala obstruksi. Keterlibatan nervus laringeus
rekuren, rantai simpatis atau plekus brakhialis masing-masing menimbulkan paralisis plika
vokalis, sindrom Horner dan sindrom Pancoast. Tumor mediastinum yang meyebabkan gejala
ini paling sering berlokalisasi pada mediastinum superior. Keterlibatan nervus frenikus bisa
menyebabkan paralisis diafragma.2

Pemeriksaan Diagnostik.
1. Hb: menurun/normal
Analisa Gas Darah: asidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar
karbon darah meningkat/normal
2. Elektrolit: Natrium/kalsium menurun/normal
3. Pemeriksaan diagnostic

1) Rontgenografi
Investigasi suatu massa di mediastinum harus dimulai dengan foto dada anterior-
superior, lateral, oblik, esofagogram, dan terakhir tomogram bila perlu. Penentuan lokasi
yang tepat amat penting untuk langkah diagnostik lebih lanjut. CT scan thorax diperlukan
untuk membedakan apakah lesi berasal dari vaskuler atau bukan vaskuler. Hal ini perlu
menjadi pertimbangan bila bioopsi akan dilakukan, selain itu CT scan juga berguna untuk
menentukan apakah lesi tersebut bersifat kistik atau tidak. Pada langkah selanjutnya untuk
membedakan apakah massa tersebut adalah tumor metastasis, limfoma atau tuberculosis/
sarkoidosis maka mediastinoskopi dan biopsy perlu dilakukan.
Dasar dari evaluasi diagnostik adalah pemeriksaan rontgenografi. Foto thorax lateral
dan posteroanterior standar bermanfaat dalam melokalisir massa di dalam mediastinum.
Neoplasma mediastinum dapat diramalkan timbul pada bagian tertentu mediastinum. Foto
polos bisa mengenal densitas relatif massa ini, dan apakah padat atau kistik.

2) USG
Ultrasonografi bermanfaat dalam menggambarkan struktur kista dan lokasinya di
dalam mediastinum. Fluoroskopi dan barium enema bisa membantu lebih lanjut dalam

35
menggambarkan bentuk massa dan hubungannya dengan struktur mediastinum lain, terutama
esofagus dan pembuluh darah besar.

USG Germ Cell Mediastinum

Kemajuan dalam teknologi nuklir telah bermanfaat dalam mendiagnosis sejumlah
tumor. Sidik yodium radioiotop bermanfaat dalam membedakan struma intratoraks dari lesi
mediatinum superior lain. Sidik gallium dan teknesium sangat memperbaiki kemampuan
mendiagnosis dan melokalisir adenoma parathyroid. Belakangan ini kemajuan dalam
radiofarmakologi telah membawa ke diagnosis tepat.

3) Tomografi Komputerisasi
Kemajuan terbesar dalam diagnosis dan penggambaran massa dalam mediastinum
pada tahun belakangan ini adalah penggunaan sidik CT untuk diagnosis klinis. Dengan
memberikan gambaran anatomi potongan melintang yang memuaskan bagi mediastinum, CT
mampu memisahkan massa mediastinum dari struktur mediastinum lainnya. Terutama dengan
penggunaan materi kontras intravena untuk membantu menggambarkan struktur vascular,
sidik CT mampu membedakan lesi asal vascular dari neoplasma mediastinum. Sebelumnya,
pemeriksaan angiografi sering diperlukan untuk membedakan massa mediastinum dari
berbagai proses pada jantung dan aorta seperti aneurisma thorax dan suni aneurisma Valsava.
Dengan perbaikan resolusi belakangan ini, CT telah menjadi alat diagnostik yang jauh
lebih sensitif dibandingkan dengan teknik radiografi rutin. CT bermanfaat dalam diagnosis
kista bronkogenik pada bayi dengan infeksi berulang dan timoma dalam pasien myasthenia
gravis, kasus yang foto polosnya sering gagal mendeteksi kelainan apapun. Tomografi
komputerisasi juga memberikan banyak informasi tentang sifat invasi relatif tumor
mediastinum. Diferensiasi antara kompresi dan invasi seperti dimanifestasikan oleh robeknya
bidang lemak mediastinum dapat dibuat dengan pemeriksaan cermat. Tambahan lagi, dalam
laporan belakangan ini, diagnosis prabedah pada sejumlah lesi yang mencakup kista
pericardial, adenoma paratiroid, kista enteric dan tumor telah dibuat dengan CT karena
gambarannya yang khas.

4) Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Magnetic Resonance Imaging (MRI) mempunyai potensi yang memungkinkan
diferensiasi struktur vascular dari massa mediastinum tanpa penggunaan materi kontras atau
radiasi. Di masa yang akan datang, teknik ini bisa memberikan informasi unggul tentang ada
atau tidaknya keganasan di dalam kelenjar limfe dan massa tumor.

5) Biopsy

36
 Berbagai teknik invasif untuk mendapatkan diagnosis jaringan tersedia saat ini.
Perbaikan jelas dalam teknik sitologi telah memungkinkan penggunaan biopsy aspirasi jarum
halus untuk mendiagnosis tiga perempat pasien lesi mediastinum. Teknik ini sangat
bermanfaat dalam mendiagnosis penyakit metastatik pada pasien dengan keganasan primer
yang ditemukan di manapun. Kegunaan teknik ini dalam mendiagnosis tumor primer
mediastinum tetap akan ditegaskan.2

Penatalaksanaan
1) Pembedahan
Tindakan bedah memegang peranan utama dalam penanggulangan kasus tumor
mediastinum
2) Obat-obatan
3) Immunoterapi
Misalnya interleukin 1 dan alpha interferon

1. Kemoterapi
Kemoterapi telah menunjukkan kemampuannya dalam mengobati beberapa jenis tumor.
2. Radioterapi
Masalah dalam radioterapi adalah membunuh sel kanker dan sel jaringan normal. Sedangkan
tujuan radioterapi adalah meninggikan kemampuan untuk membunuh sel tumor dengan
kerusakan serendah mungkin pada sel normal.2

Komplikasi
Komplikasi dari kelainan mediastinum mereflekikan patologi primer yang utama dan
hubungan antara struktur anatomic dalam mediastinum. Tumor atau infeksi dalam
mediastinum dapat menyebabkan timbulnya komplikasi melalui: perluasan dan penyebaran
secara langsung, dengan melibatkan struktur-struktur (sel-sel) bersebelahan, dengan tekanan
sel bersebelahan, dengan menyebabkan sindrom paraneoplastik, atau melalui metastatic di
tempat lain. Empat komplikasi terberat dari penyakit mediastinum adalah:
1. Obstruksi trachea
2. Sindrom Vena Cava Superior
3. Invasi vascular dan catastrophic hemorrhage, dan
4. Rupture esofagus

Pencegahan
1. Menghindari merokok, dan mulai berhenti apabila telah merokok, karena rokok
merupakan penyebab utama kanker paru hindari ikut menghisap asap rokok (perokok
pasif) bagi yang bekerja di industri yang menghasilkan polutan karsinogenik harus
memperhatikan kesehatan dan keselamatan kerja.

37
 2. Berolah raga secara teratur untuk mempertahankan daya tahan tubuh.
3. Melakukan pemeriksaan secara teratur terutama bagi yang berisiko tinggi, agar dapat
terdeteksi secara dini.3

Prognosis

Prognosis Tumor Mediastinum jinak cukup baik, terutama jika tanpa gejala. Berbeda
variai prognosisnya pada pasien dengan tumor mediastinum ganas, dimana hasil diagnostic
spesifik, derajat keparahan penyakit, dan keadaan spesifik pasien yang lain (komorbid) akan
mempengaruhi. Kebanyakan tumor mediastinum ganas berespon baik terhadap terapi
konvensional. Besarnya variasi individual penyakit mengakibatkan terjadinya berbagai
kelainan mediastinum beragam.2

Kesimpulan
Tb paru merupakan kasus yang sangat sering kita jumpa, terutama di negara
Indonesia. Penyakit ini dapat ditularkan melalui droplet, dan pada orang yang terpapar
apabila daya tahan tubuhnya lemah akan mudah untuk terserang penyakit ini. Perlunya
pencegahan, pengobatan yang tepat, serta pengawasan dalam pengobatan yang ketat agar
dapat terbebas dari penyakit ini. Serta perlunya kerjasama antara pemerintah dan tenaga
kesehatan dan masyarakat sendiri.
Tumor mediastinum merupakan kasus yang dapat menimbulkan kegawat daruratan.
Keluhan di awal fase penyakit ini bisa belum terlihat. Tetapi sangat berbahaya jika tumor ini
membesar karena dapat menekan organ sekitar, pasien akan dapat mengalami sesak akibat
penekanan tumor. Perlunya penegakan diagnosis yang cepat agar dapat merencanakan untuk
penanganan selanjutnya agar prognosis lebih baik. Dan perlunya kerjasama bukan hanya dari
satu dokter saja, tetapi perlunya sebuah team agar dapat menangani kasus ini.

DAFTAR PUSTAKA

38
1. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I
,Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006.
2. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep KlinisProses-
Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004.
3. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 27 Juli 2009. Diunduh
darihttp://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf
4. Gerakan Terpadu Nasional Penanganan TB. 2007. Buku Pedoman Nasional
Penanggulangan TB. edisi 2. cetakan pertama. Jakarta: Departemen Kesehatan
Republik Indonesia.
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2006. Tuberkulosis, Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia, Citra Grafika, Jakarta.
6. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi 2. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2005.
7. Anonym. 2003. Prevalence and Incidence of Tuberculosis, (Cureresearch), Available:
http://www.Cureresearch.com/Tuberculosis/Prevalence.htm (Akses: 18 Mei 2009)
8. Joshua Burrill, FRCR Christopher J. Williams, FRCR Gillian Bain, FRCR et all .
Tuberculosis ; Radiological Review . Radiographics Vol 27 No.5 Pg.1255-1265 .
September-October 2007

39