REFERAT

PERITONITIS
Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Penyakit Bedah

PEMBIMBING :
dr. H. Bakrie Hasbullah, Sp. B FINACS

Disusun Oleh :
Fida’ Mushalim Afwan, S.Ked J510185028
Aldyan Muharram Atmadja, S. Ked J510185044
Riri Eltadeza, S. Ked J510185076
Zammira Mutia Zatadin, S. Ked J510185034

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT BEDAH

RSUD KABUPATEN KARANGANYAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

REFERAT
PERITONITIS

Diajukan Oleh :

Fida’ Mushalim Afwan, S.Ked J510185028

Aldyan Muharram Atmadja, S. Ked J510185044
Riri Eltadeza, S. Ked J510185076
Zammira Mutia Zatadin, S. Ked J510185034

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari ................., .... ................... 2018

Pembimbing :

dr. H. Bakrie Hasbullah, Sp. B FINACS (..............................)

2
 BAB 1

PENDAHULUAN

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di

rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan

utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa

tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi,

obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang

mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga

terjadilah peritonitis.1,4

Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering

terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis,

salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi

post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen.4

Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara

inokulasi kecil-kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen,

resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif,

merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.8

Peritonitis merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada

penderita bedah dengan mortalitas sebesar 10-40%. Beberapa peneliti

mendapatkan angka ini mencapai 60% bahkan lebih dari 60%.

Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena

setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan

morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya

3
tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1,8

Dalam penulisan referat ini akan dibahas tentang definisi, etiologi,

patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan,

komplikasi serta prognosis dari peritonitis.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Peritonitis adalah peradangan peritoneum (membran serosa yang melapisi

rongga abdomen dan menutupi visera abdomen) merupakan penyulit berbahaya

yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi

akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari

luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme

yang hidup dalam kolon (pada kasus ruptura appendik) yang mencakup

Eschericia coli atau Bacteroides. Sedangkan stafilokokus dan streptokokus sering

kali masuk dari luar.1,2

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat

fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah (abses) di antara perlekatan fibrinosa

yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi

infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat

menetap sebagai pita-pita fibrosa yang kelak dapat menyebabkan terjadinya

obstruksi usus.2

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum

atau bila infeksi menyebar akan menyebabkan timbulnya peritonitis generalisata.

Dengan timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas peristaltik berkurang sampai

timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan

elektrolit hilang ke dalam lumen usus, menyebabkan terjadinya dehidrasi,

gangguan sirkulasi, oliguria, dan mungkin shock.2,3

5
2.2. Anatomi dan Fisiologi

Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks.

Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada

iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari

berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan sub

kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial (facies skarpa), kemudian ketiga otot

dinding perut m. obliquus abdominis eksterna, m. obliquus abdominis internus

dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium dan peritonium,

yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian

depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di

garis tengah dipisahkan oleh linea alba.1,2 Dinding perut membentuk rongga perut

yang melindungi isi rongga perut. Integritas lapisan muskulo-aponeurosis dinding

perut sangat penting untuk mencegah terjadilah hernia bawaan, dapatan, maupun

iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada pernafasan juga pada proses

berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdominal.2

6
Gambar 1 :Tampak anterior otot dinding abdomen dan penampang melintang otot

abdomen11

Peritoneum adalah membran serosa rangkap yang terbesar di dalam tubuh.

Peritoneum terdiri atas dua bagian utama, yaitu peritoneum parietal, yang melapisi

dinding rongga abdominal dan berhubungan dengan fascia muscular, dan

peritoneum visceral, yang menyelaputi semua organ yang berada di dalm rongga

itu. Peritoneum parietale mempunyai komponen somatic dan visceral yang

memungkinkan lokalisasi yang berbahaya dan menimbulkan defans muscular dan

nyeri lepas.1,2 Ruang yang bisa terdapat di antara dua lapis ini disebut ruang

peritoneal atau cavitas peritonealis. Ruang di luarnya disebut Spatium

Extraperitoneale. Di dalam cavitas peritonealis terdapat cairan peritoneum yang

berfungsi sebagai pelumas sehingga alat-alat dapat bergerak tanpa menimbulkan

gesekan yang berarti. Cairan peritoneum yang diproduksi berlebihan pada

kelainan tertentu disebut sebagai asites (hydroperitoneum).2 Luas peritoneum kira-

kira 1,8 meter2, sama dengan luas permukaan kulit orang dewasa. Fungsi

peritoneum adalah setengah bagiannya memiliki membran basal semipermiabel

7
yang berguna untuk difusi air, elektrolit, makro, maupum mikro sel. Oleh karena

itu peritoneum punya kemampuan untuk digunakan sebagai media cuci darah

yaitu peritoneal dialisis dan menyerap cairan otak pada operasi ventrikulo

peritoneal shunting dalam kasus hidrochepalus.3,4

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:

1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika

serosa).

2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.

3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.

Peritoneum viscerale berhubungan dengan parietale pada dinding

abdomen melalui suatu duplikatur yang disebut mesenterium.1,2,3

Cavitas peritonealis pada laki-laki tertutup seluruhnya tetapi pada

perempuan mempunyai hubungan dengan dunia luar melalui tuba uterina, uterus

dan vagina. Spatium Extraperitoneale dapat dibedakan menurut letaknya , di

depan (spatium praepitoneale), di belakang (spatium retroperitoneale) dan

dibawah (spatium subperitoneale). Alat yang terletak di dalam cavitas peritoneale

disebut letak intraperitoneale, seperti pada lambung, jejunum, ileum, dan limpa.

Sedangkan yang terletak di belakang peritoneum disebut retroperitoneale seperti

pada ginjal dan pancreas.1,3,4

Omentum adalah dua lapisan peritoneum yang menghubungkan lambung

dengan alat viscera lainnya seperti dengan hepar (omentum minus), dengan colon

transversum (omentum majus), dan dengan limpa (omentum gastrosplenicum).

Peritoneum dari usus kecil disebut mesenterium, dari appendik disebut

8
mesoappendix dari colon trnsversum dan sigmoideum disebut mesocolon

transversum dan sigmoideum. Mesenterium dan omentum berisi pembuluh darah

dan limfe serta saraf untuk alat viscera yang bersangkutan.2,3

Gambar 2. Struktur peritoneum 12

Peritoneum parietale sensitif terhadap nyeri, temperatur, perabaan dan

tekanan dan mendapat persarafan dari saraf-saraf segmental yang juga

mempersarafi kulit dan otot yang ada si sebelah luarnya. Iritasi pada peritoneum

parietale memberikan rasa nyeri lokal, namun insici pada peritoneum viscerale

tidak memberikan rasa nyeri.1,2 Peritoneum viscerale sensitif terhadap regangan

dan sobekan tapi tidak sensitif untuk perabaan, tekanan maupun temperature.4,5

Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal

diperoleh perdarahan dari cabang aa. Intercostalis VI – XII dan a. epigastrika

superior. Dari kaudal terdapat a. iliaca a. sircumfleksa superfisialis, a. pudenda

eksterna dan a. epigastrika inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan

sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan

9
perdarahan.1,2,3 Persarafan dinding perut dipersyarafi secara segmental oleh

n.thorakalis VI – XII dan n. lumbalis I. 2

Sangat penting untuk memahami posisi dari alat-alat viscera abdomen agar

dapat segera mengetahui atau memperkirakan alat apa yang terkena tusukan pada

perut:

1. Hepar merupakan suatu organ yang besar yang mengisi bagian atas rongga

abdomen.
2. Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah per melekat pada

permukaan visceral lobus kanan hepar. Ujung buntunya (fundus) menonjol di

bawah pinggir bawah hepar.

3. Esophagus di daerah abdomen pendek, 1,25 cm terletak di belakang lobus kiri

hepar.
4. Gaster (ventriculus) terletak pada regio hypochondriaca kiri, epigastrica dan

umbilicalis
5. Duodenum terletak di regio epigastrica dan umbilicalis
6. Pancreas terbentang dari regio umbilicalis sampai ke regio hypochondriaca kiri

pada lien.
7. Lien terletak pada bagian atas kiri dari rongga abdomen antara lambung dan

diaphragma di regio sepanjang sumbu iga x kiri.

8. Ren terletak pada dinding belakang abdomen posterior dari peritoneum

parietale di sisi kanan dan kiri columna transversalis.

9. Glandula suprarenalis terletak pada dinding belakang abdomen di sisi kana dan

kiri columna vertebralis.

10. Jejunum mengisi bagian atas kiri rongga abdomen dan ileum mengisi bagian

kanan bawah rongga abdomen dan rongga pelvis.

11. Colon terbentang mengelilingi jejunum dan ileum, terbagi atas caecum, colon

ascendens, colon tranversum, colon desendens dan colon sigmoid.

2.3. Etiologi

Peritonitis bakterial diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder

10
 1. Peritonitis primer
Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang
langsung dari rongga peritoneum. Banyak terjadi pada penderita : 3,4
- sirosis hepatis dengan asites
- nefrosis
- SLE
- bronkopnemonia dan TBC paru
- pyelonefritis
2. Peritonitis sekunder
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus
gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal
tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel
organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob,
khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob
dalam menimbulkan infeksi. 3,4,5

Disebabkan oleh infeksi akut dari organ intraperitoneal seperti:

 Iritasi Kimiawi : Perforasi gaster, pankreas, kandung

empedu, hepar, lien, kehamilan extra tuba yang pecah
 Iritasi bakteri : Perforasi kolon, usus halus, appendix, kista ovarii
pecah, ruptur buli dan ginjal.
 Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke
dalam
cavum peritoneal.
3. Peritonitis Tersier
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi
kuman, dan akibat tindakan operasi sebelumnya. 2,3

2.4. Patofisiologi

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya

eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan

fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga

membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang,

tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan

obstruksi usus.2

11
 Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran

mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif,

maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti

misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga

membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena

tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit

oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya

meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.2,5

Organ-organ di dalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen

mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler

organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum

dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem

dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia.

Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada,

serta muntah.2

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut

meningkatkan tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi

sulit dan menimbulkan penurunan perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar

luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul

peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik

berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan

meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan

dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara

12
lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya

pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.1,2,4

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan

ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan

peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa

ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh

darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus strangulasi obstruksi disertai

terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan

nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran

bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.5

Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan

kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air

yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi

masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum

terminalis yang mengalami hipertropi di tempat ini komplikasi perdarahan dan

perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada

penderita yang demam selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala,

batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans muskuler, dan

keadaan umum yang merosot karena toksemia.4,6

Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritonium yang

mulai di epigastrium dan meluas ke seluruh peritonium akibat peritonitis

generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan

peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat

seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah

13
epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau

enzim pankreas. Kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh

perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase

peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritonium

berupa pengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi

keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.2,3

Pada apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks

oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan

neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa

mengalami bendungan, semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun

elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan

peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang

mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena

sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark

dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks

sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik

lokal maupun general.2,5

Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul

abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai

organ yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai

dengan isi dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia

sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat

dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi di bagian atas, misalnya di daerah

lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi

14
gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula

tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk

berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena

perangsangan peritonium.2,4,8

Jenis Peritonitis

1. Peritonitis Aseptik.

Terjadi sekitar 20% dari seluruh kasus peritonitis di Inggris, dan biasanya

sekunder dari perforasi ulkus gaster atau duodenal. Peritonitis steril dapat

berkembang menjadi bakterial peritonitis dalam beberapa jam mengikuti

transmigrasi dari mikroorganisme (contohnya dari usus)

2. Peritonitis bilier

Relatif jarang dari peritonitis steril dan dapat disebabkan dari :

 iatrogenic (ligasi duktus sistikus saat cholesistektomi)

 kolesistitis akut

 trauma

 idiopatik

Bentuk lain dari peritonitis steril, ada 4 penyebab :

1. Cairan pankreas

Misalnya dari pankreatitis akut, trauma. Pankreatitis bisa disebabkan

karena proses diagnostik laparotomi pada pasien yang tidak mengalami

peningkatan serum amilase.

2. Darah

Misalnya ruptur kista ovarium, aneurisma aorta yang pecah.

15
 3. Urine

Misalnya intraperitoneal ruptur dari kandung kemih.

4. Meconium

Adalah campuran steril dari sel epitel, mucin, garam,, lemak, dan bilier

dimana dibentuk saat fetus mulai menelan cairan amnion. Peritonitis mekonium

berkembang lambat di kehidupan intra uteri atau di periode perinatal saat

mekonium memasuki rongga peritoneum melalui perforasi inestinal.

5. Peritonitis TB

Biasanya terjadi pada imigran atau pasien dengan imunokompromise.

Menyebar ke peritoneum melalui:

a. secara langsung melalui limfatik nodul, regio ileocaecal atau pyosalping

TB.

b. Melalui darah (blood-borne) infeksi dari TB paru.

Kejadiannya dapat secara akut (seperti peritonitis pada umumnya), dan

kronik (onsetnya lebih spesifik, dengan nyeri perut, demam, penurunan berat

badan, keringat malam, massa abdomen). Makroskopik, ada 4 bentuk dari

penyakit ini : ascitic, encysted, plastic, atau purulent. Terapinya berdasarkan terapi

anti-TB, digabungkan dengan laparotomi (apabila di indikasikan) untuk

komplikasi intra-abdominal.

6. Peritonitis Klamidia

Fitz Hugh Curtis sindroma dapat menyebabkan inflamasi pelvis dan digambarkan

oleh nyeri hipokondrium kanan, pireksia, dan hepatic rub.

7. Obat-obatan dan benda asing.

16
Pada pemakaian isoniazid, practolol, dan kemoterapi intraperitoneal dapat

menyebabkan peritonitis akut. Bedak dan starch dapat menstimulus

perkembangan benda asing granulomata apabila benda-benda itu bertemu pada

rongga peritoneum (contohnya sarung tangan bedah).

2.5 Manifestasi Klinis

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan

tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri

tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di

bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan

sementara usus.4
Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan

terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok.4 Rangsangan

ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran

peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita

bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri

jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lain.4,5
2.6 Diagnosis
2.6.1 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut

nadi, pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan

pemeriksaan abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi

atau sepsis juga perlu diperhatikan. 1

Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak

baik. Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis

hebat akan muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena

dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan

karena mual dan muntah, demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga

17
abdomen. Dengan adanya dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien

bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan produksi urin

berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan keadaan

syok sepsis.8

Inspeksi : Pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi

menunjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran

usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis

biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended. 1,2

Palpasi : Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral

yang sangat sensitif. Bagian anterior dari peritoneum parietale adalah yang paling

sensitif. Palpasi harus selalu dilakukan di bagian lain dari abdomen yang tidak

dikeluhkan nyeri. Hal ini berguna sebagai pembanding antara bagian yang tidak

nyeri dengan bagian yang nyeri. Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity)

menunjukkan adanya proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietale (nyeri

somatik). Defans yang murni adalah proses refleks otot akan dirasakan pada

inspirasi dan ekspirasi berupa reaksi kontraksi otot terhadap rangsangan tekanan3,5

Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan

setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskular secara refleks untuk

melindungi bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan

setempat. 1,5

Perkusi : Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum,

adanya udara bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi

melalui pemeriksaan pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan

18
peritonitis, pekak hepar akan menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani

karena adanya udara bebas tadi.7,8

Pada pasien dengan keluhan nyeri perut umumnya harus dilakukan

pemeriksaan colok dubur dan pemeriksaan vaginal untuk membantu penegakan

1,7
diagnosis. Nyeri yang difus pada lipatan peritoneum di kavum douglasi kurang

memberikan informasi pada peritonitis murni; nyeri pada satu sisi menunjukkan

adanya kelainan di daerah panggul, seperti apendisitis, abses, atau adneksitis.

Nyeri pada semua arah menunjukkan general peritonitis. Colok dubur dapat pula

membedakan antara obstruksi usus dengan paralisis usus, karena pada paralisis

dijumpai ampula rekti yang melebar, sedangkan pada obstruksi usus ampula

biasanya kolaps. Pemeriksaan vagina menambah informasi untuk kemungkinan

kelainan pada alat kelamin dalam perempuan. 1,2

Auskultasi : Dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara

bising usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau

menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh

sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik).

Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal. 3,7

2.6.2 Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk

pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada

peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu : 5,8

1. Tiduran telentang (supine), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi

anteroposterior (AP).

19
2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar

horizontal proyeksi AP.

3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal,

proyeksi AP.

Gambaran radiologis pada peritonitis yaitu : terlihat kekaburan pada

cavum abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara

bebas subdiafragma atau intra peritoneal.2,8

Gambar 3 Foto BNO pada peritonitis.8

2.6.3 Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah Lengkap, biasanya ditemukan leukositosis, hematocrit yang meningkat

2. BGA, menunjukan asidosis metabolic, dimana terdapat kadar karbondioksida

yang disebabkan oleh hiperventilasi.

3. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein

(lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi

dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi

memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar

diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.2,10

20
 2.7. Differential Diagnosa

Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis,

gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu.4

2.8. Penatalaksanaan

 Konservatif

Prinsip umum pengobatan adalah mengistirahatkan saluran cerna dengan :9

a. Memuasakan pasien

b. Dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik atau intestinal

c. Pengganti cairan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena

d. Pemberian antibiotik yang sesuai

e. Pembuangan fokus septik (apendiks) atau penyebab radang lainnya

1. Pemberian oksigen

Adalah vital untuk semua pasien dengan syok. Hipoksia dapat dimonitor oleh

pulse oximetri atau BGA.4

2. resusitasi cairan

Biasanya dengan kristaloid, volumenya berdasarkan derajat syok dan dehidrasi.

Penggantian elektrolit (biasanya potassium) biasanya dibutuhkan. Pasien harus

dikateterisasi untuk memonitor output urine tiap jam. Monitoring tekanan vena

sentral dan penggunaan inotropik sebaiknya digunakan pada pasien dengan sepsis

atau pasien dengan komorbid. Hipovolemi terjadi karena sejumlah besar cairan

dan elektrolit bergerak dari lumen usus ke dalam rongga peritoneal dan

menurunkan cairan ke dalam ruang vaskuler.4,9

3. analgetik

Digunakan analgetik opiat intravena dan mungkin dibutuhkan antiemetik.4

21
4. Antibiotik

Harus spektrum luas, yang mengenai baik aerob dan anaerob, diberikan intravena.

Cefalosporin generasi III dan metronidazole adalah strategi primer. Bagi pasien

yang mendapatkan peritonitis di RS (misalnya oleh karena kebocoran

anastomose) atau yang sedang mendapatkan perawatan intensif, dianjurkan terapi

lini kedua diberikan meropenem atau kombinasi dari piperacillin dan tazobactam.

Terapi antifungal juga harus dipikirkan untuk melindungi dari kemungkinan

terpapar spesies Candida. 4,5

 Definitif

Pembedahan

1. Laparotomi

Biasanya dilakukan insisi upper atau lower midline tergantung dari lokasi yang

dikira. Tujuannya untuk :9,10

- menghilangkan kausa peritonitis

- mengkontrol origin sepsis dengan membuang organ

yang mengalami inflamasi atau ischemic (atau penutupan viscus yang mengalami

perforasi).

- Peritoneal lavage

Mengkontrol sumber primer dari sepsis adalah sangat penting. Re-

laparotomi mempunyai peran yang penting pada penanganan pasien dengan

peritonitis sekunder, dimana setelah laparotomi primer ber-efek memburuk atau

timbul sepsis. Re-operasi dapat dilakukan sesuai kebutuhan. Relaparotomi yang

terencana biasanya dibuat dengan membuka dinding abdomen dengan pisau bedah

sintetik untuk mencegah eviserasi.

22
 Bagaimanapun juga, penelitian menunjukkan bahwa five year survival rate

di RS dan jangka panjang, lebih tinggi pada relaparotomi sewaktu daripada

relaparotomi yang direncanakan. Pemeriksaan ditunjang dengan CT scan. Perlu

diingat bahwa tidak semua pasien sepsis dilakukan laparotomi, tetapi juga

memerlukan ventilasi mekanikal, antimikrobial, dan support organ. Mengatasi

masalah dan kontrol pada sepsis saat operasi adalah sangat penting karena

sebagian besar operasi berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas

2. Laparoskopi

Teori bahwa resiko keganasan pada hiperkapnea dan syok septik dalam

absorbsi karbondioksida dan endotoksin melalui peritoneum yang mengalami

inflamasi, belum dapat dibuktikan. Tetapi, laparoskopi efektif pada penanganan

appendicitis akut dan perforasi ulkus duodenum. Laparoskopi dapat digunakan

pada kasus perforasi kolon, tetapi angka konversi ke laparotomi lebih besar. Syok

dan ileus adalah kontraindikasi pada laparoskopi.9

3. Drain

Efektif digunakan pada tempat yang terlokalisir, tetapi cepat melekat pada

dinding sehingga seringkali gagal untuk menjangkau rongga peritoneum. Ada

banyak kejadian yang memungkinkan penggunaan drain sebagai profilaksis

setelah laparotomi.

23
 2.9. Komplikasi

1. Syok Sepsis1,10

Pasien memerlukan penanganan intensif di ICU

2. Abses intraabdominal atau sepsis abdominal persisten. 10,11

Pada tanda-tanda sepsis (pireksia, leukositosis), pemeriksaan harus disertakan CT

dengan kontras luminal (khususnya apabila terdapat anastomosis in-situ). Re-

laparotomi diperlukan apabila terdapat peritonitis generalisata. Drainase

perkutaneus dengan antobiotik pilihan terbaik merupakan terapi pada tempat yang

terlokalisir. Terapi antibiotik disesuaikan dengan kultur yang diambil dari hasil

drainase. Sepsis abdominal mengakibatkan mortalitas sekitar 30-60%. Faktor

yang mempengaruhi tingkat mortalitas adalah :

- Usia

- Penyakit kronis

- Wanita

- Sepsis pada daerah upper gastrointestinal

24
 - Kegagalan menyingkirkan sumber sepsis.

3. Adhesi

Dapat menyebabkan obstruksi intestinal atau volvulus.

2.10. Prognosa

Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada

peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.1

25
 BAB III

KESIMPULAN

Peritonitis adalah peradangan peritoneum ( membran serosa yang melapisi

rongga abdomen dan menutupi visera abdomen ) merupakan penyulit berbahaya

yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi

akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari

luka tembus abdomen.1,2

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan

tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri

tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di

bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan

sementara usus.4

Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena

setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan

morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya

tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Penatalaksanaan dari peritonitis yaitu : dekompresi saluran cerna dengan

penghisapan nasogastrik atau intestinal, penggantian cairan dan elektrolit yang

hilang yang dilakukan secara intravena , pemberian antibiotic yang sesuai, dan

pembuangan dari focus infeksi dari organ abdomen. Prognosis untuk peritonitis

local adalah baik, sedangkan untuk peritonitis umum yaitu buruk.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R. 2011 Buku ajar Ilmu Bedah. Edisi 3.

Jakarta : EGC.
2. Schwartz, Shires, Spencer. 2000.Peritonitis dan Abses Intraabdomen
dalam Intisari Prinsip – Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal
489 – 493
3. Schrock. T. R.. 2000.Peritonitis dan Massa abdominal dalam Ilmu Bedah,
Ed.7, alih bahasa dr. Petrus Lukmanto, EGC, Jakarta.
4. Arief M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S, 2000, Bedah Digestif, dalam
Kapita Selekta Kedokteran, Ed:3; Jilid: 2; p 302-321, Media Aesculapius
FKUI, Jakarta.
5. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997.Gawat Abdomen, dalam Buku ajar
Ilmu Bedah; 221-239, EGC, Jakarta.
6. Price, Sylvia. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Edisi 6. Jakarta : EGC.

7. Philips Thorek, Surgical Diagnosis,Toronto University of Illnois College
of Medicine,third edition,1997, Toronto.
8. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I.1999.Abdomen Akut, dalam
Radiologi Diagnostik, Hal 256-257, Gaya Baru, Jakarta.
9. Rotstein. O. D., Simmins. R. L., 1997, Peritonitis dan Abses Intra-
abdomen dalam Terapi Bedah Mutakhir, Jilid 2, Ed.4, alih bahasa dr.
Widjaja Kusuma, Binarupa Aksara, Jakarta
10. Rosalyn Carson-De Witt MD, Peritonitis Health Article,
http://www.css/healthlinestyles.v1.01.css
11. Putz R & Pabst R. 2007. Atlas Anatomi Manusia:Sobotta,
jilid.2.Jakarta :EGC
12. http://www.google.co.id/imgres?
q=peritoneum+anatomy&hl=en&biw=1024&bih=456&tbm=isch&tbnid=
kVlqe7wt9F-
yUM:&imgrefurl=http://www.radiologyassistant.nl/en/p4a252c5303035/p
eritoneum-and-mesentery-part-i-anatomy.html&docid=__fv5Xl60-
q7gM&imgurl=http://www.radiologyassistant.nl/data/bin/a5097979750a1
d_overzicht.jpg&w=500&h=503&ei=dgxHUZCqDY7zrQfbv4DQBw&zo
om=1&sa=X&ved=0CHAQhBwwCA&ved=1t:3588,r:8,s:0,i:112&iact=r

27
c&dur=2450&page=1&tbnh=176&tbnw=175&start=0&ndsp=10&tx=88
&ty=117

28