BLOK

URINARIA
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 1

MIKROBIOLOGI
ETIOLOGI E.coli
 Infeksi bakteri biasanya scr asendens MANIFESTASI KLINIS  FN pada usus manusia dan hewan
- Dari komunitas:  UTI bwh akut:  Gejala:
3% 2% - Dysuria: rasa sakit saat miksi - Septisemia: asal infeksi adalah ISK/penjalaran
E.coli
5% - Urgensi: anyang-anyang kuman dari usus
10% Koagulase (-) - Frekuensi: sering miksi - ISK: 80%kasus, kuman hemolisin (+), tahan
staphylokok  Urin keruh karena pyuria (jk hasil tdk +: chlamydia, serum, f.virulensi: fili P
proteus infeksi mycobacterium) dan bakteriuria - Meningitis pada neonates: E,coli K1
minimalis
80% gram (+)  Pyelonephritis: demam dan gejala isk bawah - Gastroenteritis (diare): e.coli
 Infeksi asimtomatik: ibu hamil, anak keci,
gram (-) kateterisasi, org tua, diabetes Proteus, Providencia, Morganella
 Spesies penting: P. vulgaris, P.mirabilis
- Dari RS→ kateterisasi  Pertumb: menjalar, H2S (+), urease (+)

5%3%
e.coli

gram (-)
ISK  Gejala: ISK, bakterimia, pneumonia, infeksi
nosocomial (P. vulgaris, Morganella)
 Terapi: ampisilin, trimetropin (prl tes sensi kmn)
12% gram (+)
42% TES LAB
11% Klebsiella
proteus mirabilli  Specimen: MSU, aspirasi suprapubic, urine bag,  Batang, gram (-), ≠gerak, kapsul tebal
27% candida urin dikateter pasien  F. virulensi: kampsul hambat fagositosis dan AgO
 Quantitative kultur: hambat lisis olh komplemen
koagulase (-)
- infeksi→ bakteri ≥105ml urin  Gejala: ISK, bronkopneumoni, infeksi nosocomial
staphylokok
- kontaminasi → bakteri <104/ml urin
 Yang menyebar scr hematogen: s. typhii, s. aureus, m.tuberculosis  urin sampel special: Enterobacter
 Virus: jarang tp bisa ditemukan pada urin→ CMV, rubella, adenovirus, - 3x urin pagi → m. tuberculosis
hantavirus  Serupa dengan klebsiella, tapi gerak
- Ml terkahir urin pagi dikumpulkan stlh
 Parasit:candida, H.capsulatum, tricomonas vaginalis, s.hematobium  Spesies penting: E. aerogenes dan . doacae
OR→ s. haematobium
 Penyebab infeksi nosocomial dan ISK
 Umumnya resisten thd penisilin
PATOGENESIS Treatment  Terapi gold: aminoglikosida
 Faktor predisposisi: urethra pr lbh pdk, hub. Sex, pd bayi LK (blm UTI ≠ komplikasi→ antibacterial oral (single dose/
sirkum), hamil, hipertrofi prostat, kateterisasi, aliran urin tergangggu, 3hr) Mycoplasmataceae
batu, tumor. UTI Komplikasi (pyelonephritis)→ agen
 Factor bakteri: antibacterial sistemik
- Serotype somatic: O1, O2, O4, O6, O7, O75
- Serotype kapsular: K1-3, K5, K12-13 Pencegahan
- Uropatogenic e.coli (upec) - Infeksi rekuren pada wanita normal →
 Sal. Urin yang sehat resisten thd kolonisasi bakteri, krn: pH, bahan mengosongkan VU teratur
kimia, mekanisme “flushing urine” - Hindari kateterisasi atau durasi sebentar
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 2

ILMU KESEHATAN ANAK

 INFEKSI SALURAN KEMIH: tumbuh bakteri dlm sal. Kemih FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
 BAKTERIURIA BERMAKNA: bakteri dlm urin, CFU > 100.000 Bakteri Abses intraperitonial,
PATOGENESIS
koloni/ml urin segar uropatogenik paravesika fistula Sifat bakteri
 BAKTERIURIA ASIMTOMATIK (COVERT): bakteriuria pada (e.coli) genito urinarius ↓
anak yang tidak bergejala virulensi uropatogenik ecoli
 REFLUX NEPHROPATHY: Kerusakan ginjal fokal atau umum, ↓
kalises clubbing atau blunting Fimbrae/fili I, P, X
 PIURIA: lekosit >10 /µl pd laki dan >50 /µl pd perempuan ISK Antigen O, K dan H
 ISK BERULANG (RECCURENT): berulangnya ISK, ditandai Kemampuan adhesif bakteri
adanya interval bebas gejala, biasanya reinfeksi oleh Pertahanan penjamu
bakteri yang sama tap beda serotipe
Kelenjar limf rectum, Farktor host: mekanisme
 RELAPS: biasanya oleh strain bakteri yang sama, ada Sifat Mekanisme
pertahanan VU (pada laki2 lap.
kelainan struktur anatomi bakteri → kolon, prostat, vu imun: Dalam ureter dpt menampung lbh
 ISK ATAS atau PYELONEFRITIS: Infeksi pada parenkim ginjal fimbriae
↓
pertahanan vu, byk cairan, produksi kelenjar
sampai vesicouretero junction tipe I,P,X anti perlekatan prostat yang dpt memperlambat
 ISK BAWAH: Infeksi pada vesika urinaria, uretra kolonisasi bakteri pertumbuhan kuman), anti
perlekatan bakteri

Manifestasi klinis

Neonatus 1bln-1thn Prasekolah, Arti diagnostic kultur urin

sekolah Cara ambl sample Σ koloni Kemungkinan ISK
Tidak spesifik:
suhu badan tidak
stabil, enuresis,
Demam, iritabel,
nyeri perut,
muntah,
Disuria, urgensi,
nyeri pinggang,
demam,
ISK Aspirasi
suprapubic
Gram (-) brpn
jmlhnya
Gram (+) >bbrp rb
>99%

lemah, FTT BB tidak hematuria,

Kateterisasi >105 >95%
bertambah enuresis(ngompol)
104-105 Diperkirakan isk
diurnal maupun
103-104 Ragu, ulangi
nokturnal
<103 ≠isk
UPT LK >104 Diperkirakan isk
Pem. Penunjang yg menyokong kecurigaan ISK
UPT PR 3 spesimen >105 95%
Periksa Pencitraan jika: Leukosituria Ada Kimiawi Kultur urin
2 spesimen>105 90%
1. ISK PERTAMA KALI pada: kuman
1 spesimen>105 80%
dipusing: ≠dipusing: Tes nitrit Simpan
Bayi/anak simtomatik, Anak laki simtomatik, Massa di atas 5X104-105 Diragukan, ulangi
>5/Lpb 1-2 Tes dalam
simfisis setelah BAK, Massa di daerah abdomen bagian 104 – 5x104 Diperkirakan ISK,
≠dipusing: kuman/lpb reductase suhu 4oC
atas, Kadar urea N atau serum kreatinin meningkat, Klinis simtomatik ulangi
Lk: biru Σurin hrs
Tekanan darah meningkat, ISK yang tidak ada respons Klinis Tidak ada ISK
>10/mm3 metilen ckp bsr →
terhadap antibiotik adekuat asimtomatik Tidak ada ISK
pr: sensitivitas
2. ISK BERULANG <104
>50/mm3 spesivitas
tinggi
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 3
ISK pertama kali (biakan urin)
Kelainan struktur

Neonates/bayi Anak
Tanpa komplikasi Dengan komplikasi
Gejala sistemik Gejala kemih bawah ↓ ↓
Rawat jalan Rawat inap
Rawat jalan antibiotic Rawat jalan Antibiotic oral 7-10 hari Antibiotic IV
(IV) -kontrimoksasol -gram (-) → sefalosporin
-nitrofurontoin gen III (selfriakson,
#ampisilin & aminoglikosida Biasanya ssdh 24-48jam kbykn pasien: -amoksisilin sefotaksim, seftazidin)
Biakan urin 48 jam
(gentamisin) atau ampilisn & pns trn & keadaan membaik. Obat
sesuaikan antibiotik -Enterococcus  Ampisilin
sefalotaksim selama 5 hari sesuai biakan, sensitivitas, pilih yang Sefalosporin gen III
krg toxic. Lama pengobatan 10-14 -Pseudomonas 
USG+MSU sesudah 2-4 hari, sesudah 48jam tdk mkn obat Sefalosporin gen III
minggu terapi biakan urin diulang u/ lihat hasil terapi

Normal AbNormal PIELONEFRITIS AKUT REFLUX VESIKO URETER (RVU)

Tindak lanjut u/ cegah infeksi ( byk Pertimbangkan PIV/skan (untuk  Infeksi bakteri pada parenkim ginjal  RVU grade I-III → antibiotic profilaksis
minum, jgn nahan pipis, kencing lihat apakah ada reflux,  Gejala klinis: demam, sakit pinggang, sampai umur 5 thn
habiskan sebelum tidur vesikoureter atau neuropati reflux)
muntah, dapat disertai toksik sistemik  RVU grade IV-V → PEMBEDAHAN
 Biasanya merupakan lanjuta sistitis
 Pemeriksaan BAKU EMAS  PIV
LOKASI  Penatalaksanaan:
 Ambil sampel urin untuk kultur 
 Terapi PARENTERAL dg Seftriakson, atau
SISTITIS AKUT PIELONEFRITIS AKUT
Ampisilin + Gentamisin
 Jika resisten  Siprofloksasin
UROPATI OBSTRUTIF
BERAT RINGAN Segera rawat  Lama terapi parenteral: 3-5 hari atau 48 jam
↓
Ambil specimen Terapi ditunda bebas demam, dilanjutkan terapi oral 10-14
ABSES RENAL
urin u/ sampai ada hasil hari sesuai hasil kultur
ABSES PERIRENAL
pemeriksaan, lsg kultur  48 jam setelah bebas makan obat  Biakan
INFEKSI PADA OBSTRUKSI SALURAN
obati dgn 2 mcm urin ulang
antibiotic u/ gram KEMIH
 Bakteriuria msh ada → antibiotic teruskan
+/- ↓
sampai dilakukan MSU → REFLUX (+) →
TINDAKAN BEDAH
Antibiotik lanjutkan
(drainase perkutaneus)
 Bakteri (-) → antibiotic STOP
ANTIBIOTIKA

SINDROM NEFRITIK AKUT
DEFINISI Suatu sindroma yang ditandai dengan gejala hematuria, hipertensi,
edema ringan dan berbagai derajat insufisiensi ginjal
ETIOLOGI Paling sering setelah infeksi Beta Hemolyticus Streptococcus group A
EPIDEMIOLOGI  Insidens tidak diketahui dengan tepat
 Tertinggi pada usia 2-10 tahun
 Laki-laki : perempuan= 2:1
 Kejadian Acute Post Streptococcal Glomerulonephritis (APSGN) pada
penderita infeksi Streptokokus nefrogenik: 10-15%
 APSGN dapat timbul secara sporadik atau epidemic
MANIFESTASI KLINIS  Gejala ringan s.d. berat
 Periode laten: 1-3 minggu (rata-rata 10 hari) pasca ISPA
Streptokokus, atau > 3 minggu pasca infeksi kulit
 Gejala umum: panas badan, anoreksia, lemah badan, nyeri perut,
sakit kepala
 Gejala khas: hematuria, hipertensi, edema (ringan) karena protein
yang keluar tidak banyak, gejala insufisiensi ginjal (oligouri sampai
anuri)
 Gejala akibat overload: takipneu, dyspneu akibat edema paru atau
efusi pleura
PATOGENESIS  Pencetus APSGN: faringitis atau pyoderma
 Strain nefritogenik pada infeksi tenggorok: tipe 12,1, 4, 6, dan 49
 Pada infeksi kulit: strain 49, 53, 55, 56, dan 57
 Patogenesis APSGN belum diketahui secara pasti, teori yang
diterima: karena reaksi imunologis
 Peranan sistem imunitas humoral dan sistem komplemen pada
APSGN ditandai dengan adanya C3 dan IgG pada membran basalis
glomerulus (Smith, 2003)
 C3 mengaktifkan monosit & netrofil → infiltrasi sel-sel radang
sitokin → kerusakan glomerulus
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 4
SINDROM NEFROTIK
Sindroma Nefrotik (SN) adalah penyakit yang mengenai glomerulus dan
ditandai dengan adanya:
 edema bisa sampai berat (karena ada proteinuria massif)
 proteinuria masif (terdapatnya proteinuria +2 atau lebih yang diperiksa
secara semikuantitatif/Bang)
 hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 g/dl)
 dengan atau tanpa disertai hiperkolesterolemia
 Morbiditas > 50
 Pasien dirawat bila mengalami SN untuk pertama kali
 Dirawat dalam jangka waktu lama jika: Edema anasarka sampai shock,
Ulserasi dan infeksi kulit, Gagal ginjal kronik
 60 – 90% SN tipe minimal
 10 – 15% SN tipe non minimal
 Edema (palpebra, pretibial, ascites, efusi pleura, edema skrotum, edema
anasarka)
 Urine keruh
 Oliguria
 kadang hematuria
 Gejala infeksi
 Tekanan darah dapat N,  atau paradoks 
 KU terlihat kurang baik
 Pada hipovolemik suhu ekstremitas 20C dari suhu badan, ekstremitas
pucat, refilling kapiler lambat
 Nyeri pada abdomen spontaneous bacterial peritonitis
 Proteinemia  ekskresi protein ≥40 mg/jam/m2 LPT
 Selektif protein  terutama albumin
 Perubahan pada filter kapiler glomerulus, kelainan pada glomerulus
menimbulkan:
 hilangnya protein bermuatan negatif yang merupakan barrier
membran glomerulus (proteoglikan sulfat heparan, sialoprotein
glomerulus)
 perubahan pori-pori membran glomerulus kebocoran protein
 Hipoalbuminemia
 Kelainan metabolisme lipid (kompensasi hipoalbuminemia)
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 5

PEMERIKSAAN PENUNJANG  Analisis urin:  Hematuria (-) atau mikroskopis

- Hematuria mikroskopis/makroskopis  Albuminuria/Proteinuria
- Proteinuria (biasanya < +2) > 50mg/kb BB/hari atau > 40mg/m2
 Fungsi ginjal: LFG menurun sejalan dengan derajat berat penyakit  Rasio protein kreatinin urin > 2,5
 Darah:  Perbandingan protein urin dan plasma
- dapat terjadi anemia, trombositopenia < 0,1 selektif tinggi,
- albumin & protein total menurun sedikit 0,1-0,2 selektif sedang,
 Bakteriologi: Hapus tenggorok atau kulit isolasi & identifikasi kuman > 0,2 selektif rendah / non selektif
penyebab  Lipiduria
 Serologi:  kadar natrium (< 10 mmol/ltr)
- Titer Anti Streptolisin-O (ASO)  perbandingan urea-kreatinin urin dan plasma (hipovolemik jika < 0,01)
- Titer DNase-B  Darah :
 Pem. Imunologi: Kadar C3 - Hipoalbuminemia (<30 gr/ltr)
 Radiologi: foto toraks - IgG turun, IgM biasanya naik
 EKG - LDL dan VLDL meningkat, HDL biasanya normal
- ureum dan kreatinin meningkat
- Na dan Ca menurun
- Hb dan hematokrit meningkat
DIAGNOSIS BANDING  Glomerulonefritis kronis eksaserbasi akut 
 Purpura Henoch-Schonlein
 Hematuria idiopatik
 Nefropati IgA
 Sindroma Alport’s
 Lupus eritematosus sistemik
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 6

TERAPI  Terapi suportif dan simtomatis 1. Hypovolemi

 Perawatan bila:  Cairan koloid / plasma, krn akan lama bertahan dalam intravaskuler
- Hipertensi  Albumin rendah garam
- edema berat (0,5-1 gr albumin / BBkg). Pemberian albumin tidak rutin, dan tidak
- penurunan fungsi ginjal yang berat boleh diberikan pada pasien tanpa gejala kekurangan cairan
- gejala uremia Albumin hanya diberikan pada keadaan:
 Terapi umum: - Ada penurunan volume darah hebat (hipovolemia berat)
- Istirahat dengan gejala postural hipotensi, sakit perut, muntah dan
- diet rendah garam diare.
 Terapi khusus: - Sesak dan edema hebat disertai edema pada skrotum/labia.
- Hipertensi: furosemid → kurang efektif - Dosis albumin adalah 0,5-1 gr/kgBB iv, diberikan dalam
- Antihipertensi lain: vasodilator (Hidralazin), Kalsium antagonis beberapa jam (2-4 jam), diikuti oleh pemberian furosemide
(nifedipin), ACE inhibitor (utk mencegah gagal jtg) 1-2 mg/kgBB/iv
- Edema & bendungan sirkulasi: etriksi natrium dan air
- Oligouria persisten atau anuria: terapi sesuai gagal ginjal akut 2. Panas
- Antibiotik untuk eradikasi kuman:  Jika terdapat tanda-tanda Peritonitis atau septikemia, diberikan
 Penisilin Prokain 50.000 U/kg bb/kali, I.M 2 kali/hari atau cefalosporin generasi ketiga sambil menunggu hasil pemeriksaan
 Penisilin V 50 mg/kg bb/hari, p.o atau sensitivitas dan resistensi.
 Eritromisin 50/kg bb/hari selama 10 hari
3. Prednisone/prednisolone (standar ISKDC)
Beri  Sebelum pemberian kortikosteroid perlu dilakukan skrining untuk
menentukan ada tidaknya TB. Krn pemberian kortikosteroid pada
penicillin/eritromicin
penderita TB dapat menyebabkan TB milier
jika ASTO (+) selama 7
 SN berat: OAT + prednisone
hari. Kalau ASTO sudah  SN ringan: OAT dl 2minggu br prednison
(-) STOP!
4. Alkalating agent
 Zat ini merubah transkripsi DNA dengan merusak rantai alkil pada
rantai purin. Contoh dari zat ini adalah :
- Siklofosfamid (imunosupresan) 2-3 mg/kgBB/hari dosis tunggal
diberikan selama 8-12 minggu. Diberikan bersama-sama
dengan prednisone 40 mg/m2/hari secara alternate, bila
lekosit <3000/mm3 siklofosfamid harus dihentikan, dan
diteruskan lagi jika lekosit >5000/mm3
- Klorambusil 0,15-0,2 mg/kgBB/hari selama 8 minggu
- Mekhlorethamin. Zat ini jarang digunakan lagi karena
toksisitasnya dan banyak literatur yang mempertanyakan
efektivitasnya

5. Analog purin
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 7

 Azathioprin, 6-merkaptopurin, 6 tioguanin adalah termasuk analog

purin yang dalam penelitian lebih lanjut tidak memperlihatkan efek
terapeutik.

6. Cyclosporine a
 Adalah imunosupresif metabolik jamur yang bekerja dengan
merubah fungsi sel T.
 bersifat nefrotoksik dalam pemakaian jangka panjang dengan dosis
tinggi.
 Pemberian pertama kali dengan dosis kecil 4 mg/kg BB/hari dibagi
dalam 2dosis diberikan paling sedikit selama 1 tahun

7. Levamisole (obat cacing)

 Merupakan zat antihelmintes yang dapat merubah fungsi sel
T(menstimulasi sel T) dosis 2-3 mg/kg BB/hari diberikan selang sehari
selama 6-18 bulan.
 tidak terdapat efek samping yang penting dan dapat ditoleransi oleh
tubuh, hanya tidak dapat secara permanen mengobati SN.
KOMPLIKASI   Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis
 Perubahan hormon dan mineral
 Pertumbuhan abnormal kehilangan protein atau akibat terapi
 Infeksi  kurangnya Ig atau akibat terapi
 Peritonitis
 Infeksi kulit bs smp ulterasi
 Anemia  jarang gangguan ginjal akut dan kronik
 Gangguan tubulus renal

GAMBARAN TIPIKAL
STEROID
Berikan Prednison fulldose
60/mg/m2/hari (max 80mg)
Sediaan tablet 5mg → dibuat
3x makan
BERIKAN SELAMA 4minggu
non stop
Setiap pagi cek urin pagi, 1
minggu pertama (-) →
kemungkinan lesi minimal.
Walaupun gejala sdh tdk ada
tetap berikan 4 minggu full
dose
4 minggu berikutnya:
40mg/m2/hari (max 60mg)
Berikan scr:
- Alternate: selang sehari-
sehari
- Intermitten: senin, selasa,
rabu → minum kamis
jumat sabtu → tdk.
4 minggu berikutnya: turunin
dosis pelan-pelan sampai
5mg/m2/hari
Kalau proteinuria (-) →
STOP!
REMISI
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 8
SN SERANGAN PERTAMA GAMBARAN ATIPIKAL
TIDAK RESPONSIF BIOPSI
RELAPS ULANGI DOSIS AWAL
RELAPS FREKUEN/ RELAPS INFREKUEN
STEROID DEPENDEN
STEROID INTERMITEN
STEROID SELANG SEHARI
Steroid responsif
Respon buruk
TERUSKAN STEROID
SELANG SEHARI
CYCLOPHOSPHAMID
 REMISI: Bila terjadi proteinuri (-) 3 hari berturut-turut disertai
hilangnya edema
TIDAK REMISI
 INFREQUENTLY RELAPSING NS:
Relaps setelah serangan I, tetapi <2x serangan dalam 6 bulan atau <
Disarankan CYCLOSPRIN 4x serangan kapan saja dalam waktu 12 bulan.
A/ LEVAMISOL  FREQUENTLY RELAPSING NS WITHOUT STEROID DEPENDENCY:
Relaps setelah serangan I, > 2x serangan dlm 6 bln atau >4x serangan
kapan saja dalam waktu 12 bln.
 FREQUENTLY RELAPSING NS WITH STEROID DEPENDENCY
Responder yang menjadi frekuen relaps pada saat dosis diturunkan
baik secara alternate, tappering off atau dalam waktu 14 hari setelah
stop terapi steroid
 INITIAL RESPONDER
Respon selama 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan awal)
 LATE RESPONDER
Respon terjadi setelah 8 minggu pemberian terapi inisial (pengobatan
awal)
 STEROID RESISTANT
Bila proteinuri tetap ada > 2+ setelah pengobatan awal 4 minggu
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 9

SINDROM NEFROTIK RESISTEN STEROID

1. GLOMERULOSKLEROSIS FOKAL SEGMENTAL (GSFS) 2. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIF MESANGIAL (GNMP) 3. GLOMERULONEFRITIS

 GSFS merupakan diagnosis patologi yang menggambarkan  GNMK secara histipatologi dan gambaran klinis betul-betul MEMBRANOSA
distribusi dari kerusakan glomerulus tanpa melihat penyebab berbeda dengan glomerulonefritis kronik lainnya  Merupakan diagnosis secara
patogenesisnya.  Tipe I GNMK histopatologi yang dilihat
 Apabila GSFS terlihat pada pasien sindroma nefrotik, implikasi Terjadi perubahan mesangium dan dinding kapiler. Glomerulus melalui mikroskop electron.
prognosisnya menjadi penting karena merupakan suatu terlihat lebih besar karena proliferasi sel-sel mesangeal dan  Lebih sedikit terjadi pada anak-
identifikasi kelompok anak atau dewasa yang memiliki respon penambahan matriks mesangium. Proliferasi mesangium anak. Sindroma nefrotik pada
buruk terhadap terapi steroid. berputar mengelilingi capillary loops dan berada diantara anak-anak 2-5 % dimana 20%
membrana basalis dan sel sel endotel yang memberi gambaran berhubungan dengan hepatitis
Prednison selama 2bln, 60mg/m2/hari ganda dari membran basalis. B.
 Tipe II penyakit deposit padat  Diperkirakan bahwa 1/3 kasus
Ditemukan peningkatan sel-sel mesangium dan matriks tetapi dari glomerulonefritis
Respon Tidak Respon tidak sebanyak tipe I dan tidak ada interposisi mesangium. membranosa disebabkan atau
 Tipe III berhubungan dengan berbagai
Pengobatan Deposit merusak membrana basalis dan keluar sub endotel ke macam penyakit sistemik
Relaps Tidak Relaps Prednisone & subepitel, sehingga secara parsial merubah posisi membrana lainnya, obat-obatan atau
Prednisone selang obat sitostatik slm basalis toksin.
sehari slm 4-6bln 6bln  Manifestasi Klinis
- 5% pada anak NS
Responsif tidak responsif - Hematuria bervariasi dan disertai dengan sindroma nefritis
akut atau hematuria rekuren.
Pengobatan simptomatik Siklosporin - Terdapat hipertensi dan GFR yang menurun. Hipertensi
dicetuskan dengan terapi kortikosteroid.
Tidak responsive Responsif - Pada anak-anak lebih banyak terjadi tipe II dari pada tipe I.
 Terapi
- Tidak ada terapi spesifik sindroma nefrotik yang disertai
dengan GNMK tidak berespon terhadap kortikosteroid dan
dapat memperburuk keadaan dengan meningkatnya edema,
erosi gaster dan hipertensi eksaserbasi akut yang berat.
- Kombinasi kortikosteroid, siklofosfamid, dipiridamol dan anti
koagulan lebih meningkatkan kelangsungan hidup.

Agenesis ginjal
 Agenesis ginjal unilateral
biasanya asimptomatik
dan ditemukan secara
kebetulan
 Perlu pemeriksaan USG,
PIV, CT scan untuk melihat
adakah ginjal ektopik
 Terapi: pemberantasan
jika ada infeksi ginjal yang
ada untuk mencegah
gagal ginjal.
 Penderita agenesis ginjal
bilateral biasanya
meninggal karena
hipoplasia paru atau gagal
ginjal
KELAINAN NEFROPATI KONGENITAL
Hipoplasia ginjal Displasia ginjal
 Hipoplasia  jumlah  Terjadi akibat hambatan
nefron berkurang pertumbuhan
ukuran ginjal lebih kecil metanefritik, dapat
 Hipoplasia unilateral  disertai/tidak disertai kista
asimptomatik  Tidak herediter
 Hipertensi pada dekade  USG  gambaran rongga-
pertama rongga tapi tidak
 Bilateral  gagal ginjal berhubungan
pada usia dekade pertama  Terapi: USG ulang tiap 6-
 Terapi  terhadap 12 bulan, sampai 5 tahun,
komplikasi (hipertensi, dan selanjutnya tiap tahun
ISK, RVU) untuk melihat
transformasi ke arah
keganasan
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 10
GPAD GPAR Medullary sponge kidney
 Familial, diturunkan secara  Disebut juga ginjal  Jarang ditemukan pada
autosomal dominan polikistik tipe infantil anak
 Gejala: asimptimatik,  Gejala klinik meliputi  Terdapat kista-kista di
sebagkian besar ditemukan kelainan ginjal dan hepar papilla ginjal
pada usia 30-40 tahun., (fibrosis hepar dengan  Sering asimtomatik,
teraba massa bilateral di hipertensi portal) ditemukan karena
abdomen, hipertensi,  Kelainan ginjal dibagi pembentukan batu ginjal
proteinuria, hematuria, menjadi 4 subtipe (blythe dengan gejala obstruksi
anemia & Oekeden): dan ISK berulang
 USG: pembesaran ginjal 1. tipe pranatal: presentasi  Gejala klinik: hematuria
dengan pembentukan pada saat lahir dengan dan hiperkalsiuria, fungsi
kista-kista 90% tubulus berdilatasi ginjal normal
 Terapi: konservatif 2. tipe neonatal: presentasi  Diagnosis: USG dan PIV
pada bulan pertama  Terapi: simtomatik
lahir dengan 40% tubulus
Perbedaan GPAD dan GPAR berdilatasi
GPAD 3. tipe infantil: presentasi
 Riw. GPAD pada pada 3-6 bulan pasca
anggota keluarga lahir dengan 25% tubulus
 Asimtomatis, berdilatasi
ditemukan pada 4. tipe juvenil: presentasi
anak yang sudah sesudah umur 1 tahun
besar dengan 10% tubulus
 Kista ekstra renal (+) berdilatasi
 Aneurisma serebral  Tipe 1 dan 2  gambaran
 Hematuria pembesaran ginjal difus
 ISK disertai oligouria, biasanya
disertai oligohidramnion
GPAR atau hipoplasia paru
 Presentasi pada  Tipe 3 dan 4 dapat
masa neonatal dideteksi dengan
 Hepatosplenomegali pemeriksaan USG pranatal.
 Hipertensi portal Insufisiensi ginjal terjadi
 Progresif ke gagal pada masa anak dengan
ginjal terminal pada progresifitas bervariasi.
masa anak-anak Kelainan hepar lebih
menonjol
 Gejala: teraba pembesaran
ginjal, hipertensi, gagal

Horse shoe kidney
 Kelainan fusi ginjal yang paling
sering ditemukan, 95%
mengenai pool bawah ginjal
 Gejala: 1/3 kasus asimtomatik,
biasanya ditemukan bila ada ISK,
hidronefrosis, dan pembentukan
batu ginjal
 Ditandai: hematuria,
leukosituria, sakit
perut/pinggang
 Diagnosis: USG, PIV, CT Scan
 1/3 kasus disertai kelainan
saluran kemih (duplikasi ureter,
hipospadia, atau anomali organ
lain seperti CV atau SSP
 Terapi:
 asimtomatik tidak perlu terapi
 ISK antibiotik
KELAINAN UROPATI KONGENITAL
Obstruksi hubungan
ureteropelvik (HUB)
 Merupakan kelainan paling
sering
 >> pada laki-laki dan di sebelah
kiri
 Gejala: bervariasi, tergantung
usia anak
 neonatus: teraba massa
abdomen
 Pada semua usia: mual, muntah
intermiten, hematuria, ISK,
hipertensi
 Bisa asimtomatik
 Terapi: pieloplasti efektif
Megaureter dan obstruksi
hubungan ureteropelvik (HUV)
 Merupakan penyebab
hidronefrosis kedua setelah HUB
 Dapat disertai/tanpa obstruksi
atau dengan/tanpa refluks
 HUV (megaureter primer) terjadi
karena ada segmen stenotik
adinamik (karena
hipoplasia/displasia) pada ujung
masuknya ureter ke VU 
bendungan ke atas 
hidronefrosis dan hidroureter
 Gejala: hematuria, piuria,
enuresis, teraba massa di
abdomen, Isk, kadang gagal ginjal
 Diagnosis: USG, PIV, MSU untuk
melihat refluks, venogram untuk
melihat obstruksi fungsional atau
anatomik
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 11
jantung, gangguan
pertumbuhan, gangguan
GIT
 Terapi: suportif terhadap
hipertensi atau gagal
jantung atau hipertensi
pulmonal
 Untuk membedakan GPAD
dan GPAR, keduanya
mempunyai gambaran:
 Pembesaran ginjal
 Hipertensi
  daya konsentrasi tubulus
 Piuria steril
Katup uretra posterior (KUP) Duplikasi ureter/pelvis
 Banyak ditemukan pada anak  Dibedakan menjadi: duplikasi
laki-laki pelvis, duplikasi ureter lengkap,
 Gejala klinik: gangguan miksi dan duplikasi ureter sebagian
obstruksi uretra pancaran urin  Terapi: bervariasi (reseksi ginjal
kecil, kadang menetes, dribbling, segmental bagian hidronefrosis
hematuria, distensi abdomen, dan reimplantasi ureter yang
pembesaran VU oleh retensi mengalami refluks)
urin, hipertensi, gagal ginjal  Diagnosis: PIV, MSU (untuk
 Diagnosis: USG (ditemukan melihat refluks)
hidronefrosis dan hidroureter
bilateral), MSU ( gambaran
sumbatan di uretra dengan
dilatasi uretra proksimal)
 Terapi: bertujuan menghilangkan
stasis urin  pemasangan
kateter
 Terapi definitif: menghilangkan
katup uretra dengan fulgurasi
secara endoskopi transuretra

 bila ada obstruksi ureteropelvik,
hidronefrosis, batu ginjal
koreksi bedah
 Prognosis: baik
Ureterokel
 Dilatasi kistik pada ureter distal
 Ada 2 tipe:
1. Tipe simpleks: jarang
ditemukan pada anak,
biasanya non-obstruktif, tidak
bergejala kecuali terjadi
pembentukan batu (diterapi
dengan pembedahan)
2. Tipe kompleks: ada duplikasi
ureter, bersifat obstruktif 
hidroureter dan hidronefrosis
 Gejala klinis: ISK berulang
 Diagnosis: kombinasi USG
(hidronefrosis segmen atas
ginjal), PIV (ginjal segmen
bawah terdorong ke bawah dan
ke lateral), MSU
 Terapi: mencegah infeksi, stasis
urin, dan pembentukan batu
Refluks vesikoureter (RVU)
 Adalah regurgitasi urin dari
kandung kemih ke ureter (bisa
mencapai sistem kaliks pelvis)
 Ditemukan 30-50% pada ISK
 Ada 2 tipe:
1. Refluks primer  karena
defek kongenital hubungan
ureterovesika  kanal
submukosa ureter relatif lebih
pendek dari diameternya
sehingga mekanisme
antirefluks tidak berfungsi
2. Refluks sekunder
 Umumnya tidak bergejala,
kecuali ada infeksi
 Diagnosis: MSU
 Terapi: tindakan bedah, bila
refluks (+)  antibiotika
Hipospadia dan Epispadia
 Adalah kelainan muara uretra
eksterna
 Epispadia : muara uretra didorsal
penis
 Hipospadia: muara uretra di
ventral penis  terbagi menjadi
hipospadia glandular&hipospadia
perineal
 Hipospadia lebih sering ditmukan
dibandingkan epispadia
 Hipospadia terjadi karena
kegagalan penyatuan lipatan
uretra di garis tengah, sering
disertai chordae (pembentukan
jaringan ikat di sepanjang meatus
uretra eksterna ke penis 
gangguan ereksi)
 Hipospadia bisa terjadi pada
wanita, dimana muara uretra
berada di dalam vagina
 PIV sering diperlukan untuk
melihat adakah kelainan saluran
kemih bagian atas
 Terapi: pembedahan
uretroplasti (memperpanjang
atau memajukan muara uretra),
biasanya pada usia 4 tahun
 Epispadia biasanya disertai
kelainan leher VU  terjadi
inkontinensia urin
 Dapat disertai ekstrofi kandung
kemih
 Terapi: pembedahan
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA
EKSTROFI KANDUNG KEMIH
 Keadaan dimana kandung kemih
terbuka (mukosa kandung kemih
menonjol keluar), biasanya
disertai dengan epispadia
 Untuk mencegah infeksi: tutup
dengan kain kassa dan vaselin,
popok sering diganti
 Ditemukan muskulus rektus
terpisah dan simfisis terbelah
 Terapi : operatif (penutupan
kemudian rekonstruksi)
12
Sindrom Prune-Belly
 Disebut juga sindrom Eagle-
Barret atau sindrom Triad
 Tidak adanya otot perut dan
defisit otot juga terjadi
sepanjang saluran kemih sampai
uretra bagiaan prostat
 Terdapat trias: defisit otot
perut, hidronefrosis,
kriptokismus
 Insidensi 1:40.000
 laki-laki>perempuan
 Diagnosis: USG dan PIV
ditemukan hidroureter dan
hidronefrosis bilateral,
 peristaltik ureter juga berkurang
karena defisit otot, VU besar,
dapat ditemukan RVU, ISK
berulang
 Terapi: konservatif untuk
mencegah ISK berulang,
reimplantasi ureter untuk
mencegah refluks jarang
berhasil, orkidopeksi,
rekonstruksi total saluran kemih
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 13

ILMU PENYAKIT DALAM

3. Inkontinensia mekanik
1. Ketidak mampuan otot destrusor
 Anomali kongenital, extrophy VU, patent urachus dan
 VU mudah kontraksi tak terkontrolgangguan
ectopic ureteral opening distal pd leher VU
penghambat saraf
GANGGUAN  Mekanik ink dpt diikuti jg dg reseksi transuretral dp
 terutama pd orang tua 75%
prostat  merusak mekanisme sfingter internal dan
 meningkat pd pykt CNS spt CVA, Alzheimer, neoplasia,
hidrosefalus Infeksi/tumor pd VU/ pelvis, fecalit,
DIURESIS eksternal
 Operasi pd r. pelvis atau iiradiasi uterus /rektum 
prolaps uterus, hipertrofi prostat
inkontinensia
 Bbrp lesi dpt mengganggu jaras lateral dan ventral
 Fistel vesikovaginal, ureterovaginal, vesikoperineal
 menurunkan atau meniadakan hambatan impul
atau ureteroperineal
desenden pd reflek sacral spinal  ketidak mampuan
otot destrusor
 Penatalaksanaan :
- Imipramid 25 mg malam hari
- Ca channel blocker 4. Overflow atau paradoksikal
- Konvensional : infeksi lokal, tumor, fecalit  Obstruksi pd leher VU atau uretra (striktur uretra),
ggn neurologi
INKONTENESIA  ♂ : 75% BPH
DEFINISI: ketidakmampuan utk
 Manifestasikan : nokturia, berkurang ukuran dan
menahan urine dlm VU krn
kekuatan pancaran urin, ketegangan slm BAK
adanya ggn neurologi/mekanik
2. Stres Inkontinensia  Functional outflow obst  pykt pd jaras spinal, tdk
 ♀ post menopause  estro -  strk uretra atropi sinergis kontraksi destrusor, sfingter eksternal
  tek intraabd spt batuk, bersin, naik tangga dan  Hypotonic neurogenic bladder  pykt yg
aktifitas fisik menyebabkan neuropati perifer otonom spt DM,
 Partus : VU dan uretra turun uretra jd pendek  sdt uremia, hipotiroidism, alkohol kronik, GBS, pykt
uretrovesikal hilang (berguna sbg penutup sfingter kolagen p.d dan toxic neuropathie yg berhub dg Ca
uretra) (paru dan ginjal)  overdistention VU
 ♂ : post op prostat pd BPH/Ca prostat  kerusakan Psikogenik : anakdan
sfingter eksternal selama op  total ink
 Penatalaksanaan : peninggian sdt uretrovesikal,
Hormon Replacment Therapi 5. Psikogenik : anakdan dewasa muda

Fungsional : pd orang tua dg gangguan gerak / ggn CNS,

obat

DISURIA
DEFINISI: rasa sakit/terbakar saat BAK
PENYEBAB:
1. Berkurangnya kemampuan VU
 inflamasi pd mukosa (sistitis)  infeksi,
radiasi, kimia atau benda asing (batu,
kateter)
 rasa terbakar  infiltrasi oleh tumor pd VU
atau organ sekitar (prostat, rektum dan
uterus)
2. Infeksi
A. Acute bacterial cystitis
♀>>, BAK tiap malam, rasa terbakar+, gross
hematuria
B. Prostatitis / prostatocystitis
♂>>, Rasa tidak enak pada perut bawah,
pangkal paha, perineum, rektum, testes
atau penis  berhubungan dg
BAK/ejakulasi
3. Psycosomatic cystitis: functional bladder
synd & chronic glandular urethrotrigonitis
 ♀ usia pertengahan dan lanjut
 rasa nyeri yg sukar ditentukan pd perut
bawah/vagina
 frekuensi, nokturia (-), piuria (-)
FBS  dd/ dg cystocele
ENURISIS
DEFINISI: rasa ingin BAK terutama pada malam hari atau waktu tidur 
bed-wetting
PENYEBAB
1. Keterlambatan maturasi kontrol VU
2. Bayi : reflek sacral spinal  > 2 th tjd pematangan sistem saraf 
kontrol kortikal  reflek spinal  kontrol volunter smp usia 2 ½ th
3. Disbb : usia pubertas, pykt organik, infeksi TU, lesi obstruksi dg
overflow inkontinensia, disfungsi neurovesikal dan keadaan poliuri
dg kelebihan dari VU
Penatalaksanaan : imipramine 75 mg pd malam hari
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 14
OLIGURI DAN ANURI PYURIA
 Oliguria : vol urine < 400 ml/hari  Adanya pus dalam urine
 Anuria : urine (-)  Infeksi dan inflamasi pada TU bawah
GANGGUAN  Penyebab :  Pyuria >>  pykt inflamasi ginjal terutama
- obstruksi pada TU tubulointertitial nephritis, lupus nefritis,
DIURESIS - sumbatan total pada arteri dan vena renalis pyelonefritis, renal transplant rejection
- pykt ginjal yg berat spt nekrosis kortikal dan  proteinuria ringan / hematuria (+)
- rapidly progressive glomerulonephritis
NOKTURIA CHLYURIA
 Semua poliuri menyebabkan nokturia  Adanya chyle dr limphatik didlm urine
  urine  terutama pd tahap awal pykt ginjal  Urine spt susu
 Malam hari  vol urine >> kapasitas VU  Jarang pd trauma atau tumor ttp srg pd pdrt dg filariasis
 Tjd pd keadaan edema spt CHF, SN, asites pd sir  Diet yg dianjurkan:
hepatis 1. Membatasi fat
 tjd akumulasi cairan pd bag yg tergantung  2. Banyak minum . Slm keadaan gross chyluria batasi gerak dan p tek
saat berbaring akan tjd perubahan kekuatan intra-abdominal
kapiler cairan akan berpindah 3. Istirahat yg cukup.
 Kemampuan VU  4. Jangan bekerja keras dan menaiki tangga
 Inf, tumor, batu  inflamasi  irritabilitas VU
 Chronic partial bladder outflow obstruction dari
hiperplasi prostat, striktur uretra, neoplasma
HEMATURIA
jinak/ganas, batu  merangsang BAK
 Isolated : perdarahan pd TU dari uretra pd pelvis renalis, spt : batu TU,
penebalan ddg otot shg akan m  kompliance
tumor jinak/ganas, TB, trauma, prostatitis, IgA neph, focal glomerulitis.
Tidak ada protein dan cast
 Total : tjd pd setiap kali BAK
 Bl tjd perdarahan pd permulaan/akhir BAK  berasal dari prostat/uretra
POLIURIA
 Hematuria yg berhubungan dg inf TU
 Vol urine > 3 L/hari
- Inf bakteri pd TU bawah / ginjal
 Fisiologi  respon
- berhubungan dg adanya pyuria
minum yg >>
- lab : [] bakteri > 105 koloni/ml urine
 Patologi :
 Hematuria yg terbukti pykt ginjal(Nephronal hematuria) spt glom-nepritis,
- Diabetes Insipidus
tubuloinstitional injury, vaskuliti  kerusakan sirkulasi nepron
- Solute diuresis
 Nephronal hematuri + proteinuria  CRF
- Natriuretic
 Hematuria dg protein/cast
syndrome
- Primary polydipsia

GNA
 Definisi: kelainan pada
glomerulus (jejas/inflamasi),
ditandai dengan kumpulan/
sindrom hematuria, hipertensi,
edema & berbagai derajat
insufisiensi ginjal.
 usia 5 – 15 th (2% pada usia <2th)
 jenis kelamin terutama laki-laki
 etiologi: Infeksi streptokokus
(tmpt lain), toxin, allergen
 hasil lab darah:
- Titer ASTO meningkat
- Kadar komplemen ( C3) turun
- Kadar ureum kreatinin
meningkat → mengukur
keparahan pnykt
- LED cepat
- Lekositosis
- Anemia normokrom
normositik, krn adanya
perdarahan dan gangguan
eritropoietin
- Kadar Albumin plasma
menurun
 Hasil urinalisis:
- Hematuria (gross)
- Proteinuria (<1g/dl)
- Bj meningkat
- Pemeriksaan darah samar
positif
- Silinder : eritrosit, granula dan
lilin
- Sedimen: jumlah eritrosit,
leokosit, epithel tubulus renal
meningkat
 Pada fase penyembuhan: silinder
dan proteinuria menghilang,
hematuria mikroskopik masih
ada.
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 15
PATOLOGI KLINIK
GNK Nefrotik syndrome Tubular Nekrosis akut Gagal ginjal
 Etiologi:  Etiologi:  Etiologi: 1. Akut
- Kelanjutan kerusakan Kenaikan permeabilitas membran Kerusakan tubulus renal yang  fungsi homeostatik ginjal gagal
glomerulus basalis sehingga protein yang berhubungan dengan syok, toxin, GFR <50%
- Berkaitan dengan kerusakan mempunyai BM yang besar dan obat-obatan dan logam berat.  etiologi:
fungsi ginjal lemak dapat melewatinya.  Urinalisis: - kegagalan sirkulasi akut
- Proses stadium akhir penyakit  Lab darah: - Oliguria - iskemik ginjal
ginjal - Hipoalbuminemia - Urin keruh ringan  klasifikasi:
 Lab darah: - Ratio alb/glob terbalik (N= 2:1) - Protein < 1g/dl - pre renal (vol. plasma turun,
- Anemia normositik - Kolesterol darah sangat tinggi - Tes darah samar positif racun)
normokrom/ aplastic - Ureum dan NPN dalam batas - Mikroskopik hematuria - renal (GNA, GNK, SLE, PNA,
 Urinalisis normal - Sedimen : Kenaikan eritrosit, MM)
- Hematuria  Urinalisis: lekosit, epithel ginjal - pos renal (obstruksi traktus
- Proteinuria (>2,5 g/dl) - Volume normal / berkurang - Silinder : hyalin,granular, lilin urinarius
- Pemeriksaan darah samar dgn bj normal  hasil lab (sesuai fase):
positif - Warna urin keruh pekat, krn - ureum kreatinin darah
- Sedimen : jumlah eritrosit, protein>> meningkat nyata
lekosit, epithel ginjal - Proteinuria (>3,5g/dl) - fase oligurik/anurik
meningkat - Mengandung sedikit darah - fase penyembuhan: terjadi
- Silinder : Granular, lilin (dalam - Sedimen : Peningkatan lekosit, kenaika vol. urin 2-3x, fungsi
ukuran besar) oval fatbodies, lemak bebas, ginjal kembali normal
 Tes fungsi ginjal: tanda-tanda epithel ginjal
kegagalan (+) CC, CU, PSP - Silinder : lemak, lilin (dalam 2. kronik
abnormal ukuran besar)  mengenai kedua ginjal, bersifat
irreversibel
*Semua hsl lab darah dan urin  etiologi: GNK, Toxic, DM,
tergantung berat/ ringannya hipertensi, nefritis interstitial,
penyakit* herediter (polikistik), kolagen
*Kadar C3 pada GNA membaik +/- (SLE, scleroderma), obstruksi
6 sd 8 minggu sdg pada GNC lebih  Lab:
lama* - Hematologi : anemia
normositiknormokrom,
lekopenia, trombositopenia,
jml retikulosit menurun,burr
sel, fragmentosit
- Hemostasis : waktu
perdarahan memanjang
- Kimia : hipoalbuminemia,
hiponatremia, hiperkalemia,
hipokalsemia,
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 16

 Diagnosis banding hiperpospatemia, asidosis

- Hematuria idiopatik metabolic
- Nefropati IgA - Urinalisa : GFR<, CC<25
- GNK eksaserbasi cc/menit,vol< proteinuria,
- Nefritis herediter hematuria, silinder hialin dan
- SLE granula
- Henoch-Schonlein Purpura
Pyelonefritis Akut Pyelonefritis Kronik Intertitialis Nephritis akut Batu Ginjal Sistitis
 Etiologi:  Etiologi:  Etiologi:  Ditemukan pada: Pelvis, ureter,  Etiologi:
Infeksi pada ginjal atau pelvis Kerusakan permanen dari Imflamasi intertitialis renal karena V.u Infeksi kandung kemih yang
oleh mikroorganisme jaringan ginjal keracunan obat-obatan atau  Bentuk dan ukuran: variasi terutama disebabkan oleh E coli
 Nyeri ketuk CVA  Urinalisis: reaksi alergi.  Lab: (85%)
 Urinalisis: - Polyuria, nokturia  Urinalisis: - Kristal ( tidak specifik)  Urinalisis:
- Lekositosis ringan - Urin keruh - Protein <1g/dl - Eritrosit meningkat ( saat - Urin keruh berbau busuk
- Tes fungsi ginjal normal - Protein < 2,5g/dl - Darah positif batu bergeser ) - Protein < 0,5 g/dl
- Urin sangat keruh dan berbau - Nitrit positif - Sedimen : lekosit, eritrosit, - Lekosit - Terdapat sedikit kandungan
busuk - Lekosit esterase positif eosinofil, ephitel - Analisa batu : darah
- Sedimen : kenaikan sel lekosit, - Sedimen : kenaikan lekosit - Silinder : kenaikan silinder  Calcium oksalat/ phosphat - Nitrit posotif
bakteri, epithel ginjal - Silinder : granular, lilin (besar- bergranula dan hyaline (75%) - Lekosit esterase positif
- Silinder : lekosit, granular, besar)  Magnesium amonium - Sedimen : kenaikan lekosit,
kadang-kadang silinder lilin phospat bakteri, eritrosit, epithel
 Asam urat transitional
 Cystnine

DIURETIK KUAT/LOOP
DIURETIK
 Furosemid, torsemid, as
etakrinat, bumetanid
 Efeknya sgt kuat dibandingkan
diuretik lain.
 Tempat kerja ansa Henle
ascenden bag tebal Loop
diuretic  hambat reabsorbsi
elektrolit Na+/K+/2Cl
 Efek Lain: ↑↑ eksresi K+, Ca , dan
Mg++  terapi simptomatik
hiperkalsemia
 Kinetika:
- Diberikan secara oral maupun
parenteral
- Masa kerja 1-4 jam
- Terikat protein secara
ekstensif shg tidak difiltrasi.
Pengeluaran ke tubuli melalui
sistim sekresi
 Efek samping:
- Gangguan cairan & elektrolit
 hipotensi, hiponatremi,
hipokalemia, hipokloroemia,
hipokalsemia,
hipomagnesemia. HARUS DI
STOP, atau berikan suplemen
- Ototoksisitas (tuli)  perub
komposisi cairan elektrolit
endolimfe  tuli (asam
etakrinat > furosemid >
bumetanid)
- Efek metabolik  -
hiperglikemia, kolesterol LDL
& trigliserida↑↑
(hiperkolesterolemia), HDL
↓↓
BENZOTIAZID
 Gol yang paling banyak
digunakan sbg diuretik (kekutan
sedang)
 Termasuk derivat sulfonamid
dan dihubungkan dgn
penghambat karbonik anhidrase
 Contoh: Hidroklorotiazid (HCT),
klorotiazid, hidroflumetazid,
siklotiazid, klortalidon,
kuinetazon, indapamid
 Tempat kerja: tubulus distal Na
di tkd sudah lbh rendah
dibanding di ansa henle
 Hambat reabsorbsi Na+ & Cl- di
tub distal  ekskresi NA+, Cl- &
air meningkat.
 Dibandingkan diuretik kuat laju
ekskresi Na+ lebih rendah pd
tiazid. Krn reabsorbsi Na+ di
tubulus ini lebih kecil
 Menghambat sekresi asam urat
di tub
 ↓↓ ekskresi Ca++ sd 40% ok
reabsorbsi Ca++ di tub distal
tidak dihambat tiazid
 Kalsium tdk di sekresi →
hiperkalsemia
 Efek antihipertensi dgn
vasodilatasi dan penurunan
vol.darah
 Kinetika:
Obat efektif per oral
- Diberikan 1x/hr, digunakan
1-3 minggu utk penurunan
tekanan darah
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 17
FARMAKOLOGI
DIURETIK
DIURETIK HEMAT KALIUM PENGHAMBAT KARBONIK DIURETIK OSMOTIK
ANHIDRASE
 Efek diuretic ringan, sbg obat  Asetazolamid, metazolamid  Manitol, isosorbid, urea, gliserin
tambahan bagi yg (sulfonamid, sianida & azida )  Diuretik osmotik M↑↑ tekanan
mengkonsumsi diuretic kuat spy  Mek Kerja:hambat enzim KA di osmotik dlm cairan tubulus 
tdk terjadi hipokalemi tubulus proksimal jumlah air & elektrolit yg
 Mekanisme kerja:  Penggunaan lebih sering utk diekskresi meningkat
hambat reabsorbsi Na, sekresi K indikasi selain diuretik  Efek diuresis >>  Diuretik
(shg K↑) dan H di duktus koligen  Enzim KA  proses osmotik dosis >>
 Digunakan bila aldosteron pembentukan asam lambung  Manitol paling sering digunakan
berlebihan  Mekanisme kerja:  tdk dimetabolisme, difiltrasi
 Tu/ digunakan sbg kombinasi CO2 + H2O  H2 CO3 oleh glomerulus, tanpa reabsorb
antihipertensi  Pertukaran H dan Na terhambat, atau sekresi tubular
 Contoh: Antagonis aldosteron HCO3 di lumen bertambah   Indikasi:
(spironolakton, eplerenon), diekskresikan ke urin  asidosis - Profilaksis gagal ginjal akut
amilorid, triamteren metabolik krn syok hipovolemik yg telah
 Spironolakton steroid sintetik  Efek diuretik kecil dikoreksi, akibat reaksi
bekerja sbg antagonis kompetitif  Indikasi: glaucoma (menurunkan transfusi / sebab lain yg
aldosteron. tekanan cairan bola mata), menimbulkan nekrosis tubuli
 Indikasi: epilepsy  krn obat lain yg kerjanya
- Diuretik  Kinetika: diberikan scr oral 1x/hr mempengaruhi fungsi tubuli
- Gagal jantung (pencegahan  Efek samping: asidosis metabolic tdk efektif untuk kasus
hipokalemi) tersebut
- Hiperaldosteronisme - Menurunkan tekanan
sekunder intraokuler
 Efek Samping: Hiperkalemia, - M↓↓ tekanan & volume
Ginekomastia cairan serebrospinal pd
 Triemteren dan amilorid edema serebri
- Kerjanya tdk tergantung  Efek samping:
aldosteron - nyeri kepala, mual, muntah
- efektif utk - reaksi hipersensitif (urea >
hiperaldosteronisme primer iritatif  trombosis / nyeri)
- Tidak ada ES ginekomastia - gliserin dimetabolisme dlm
tubuh  hiperglikemia,
glukosuria
 Manitol didistribusi ke extrasel
 lar manitol hipertonis >> 
M↑↑ osmolaritas cairan

- Reaksi alergi  terkait
struktur molekul mirip
sulfonamid, alternatif : asam  Indikasi:
etakrinat
- Hiperurisemia
 Interaksi obat:
- AINS dan kortikosteroid
→efek ↓
- Digitalis→aritmia
- Indometasin & probenesid
penurunan klirens 
menghambat sekresi  Efek Samping:
furosemid di tubulus
- Obat nefrotoksik
(aminoglikosida, sisplastin) 
risiko nefrotoksisitas >>
- Warfarin, klofibrat  ikatan
protein plasma bergeser
 Indikasi:
- Gagal jantung dengan
bendungan sirkulasi
- Asites pada sirosis hepatis
- Edema karena gagal ginjal
- Hiperkalsemia (bs bkn batu)
- Udem refrakter dikombinasi
dg diuretik golongan lain.
 Kontra Indikasi : gagal ginjal
dengan anuria
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 18
- Waktu paruhnya panjang (40 extrasel shg ∑ cairan >> 
jam) berbahaya bagi penderita payah
jantung
Hipertensi, gagal jantung, edema
kronik, nefrolitiasis krn
hiperkasiuria idiopatik, diabetes
insipidus idiopatik
 Toksisitas:
alkalosis metabolik, hipokalemik
aritmia pd pasien + digitalis /
antiaritmia lain
gangguan elektrolit, kelemahan,
kelelahan, parestesi, rx alergi,
menurunkan toleransi glukosa &
Mengurangi efek obat
hipolipidemik, hiperlipidemia,
hiperurisemia
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 19

Obat Inkontinesia Urin

Tipe IU Golongan Obat

Overaktif VU Antikolinergik / antispasmodik Oxybutinin, tolterodine, trospium

(urgency) chloride, hyoscyamine, solifenacin
Antidepresan trisiklik Imipramin
Botulinum Toxin type A (BOTOX A)

Stress Alfa adrenergik Pseudoefedrin, fenilpropanolamin

Estrogen Estrogen (topikal)
Antidepresan trisiklik Imipramin

Overflow Kolinergik Betanekol

OKSIBUTININ
 Antagonis non selektif asetilkolin reseptor
muskarinik pada otot polos
 Tidak mempunyai efek terhadap resptor
nikotinik pada sambungan saraf-otot dan
ganglion otonom
 Merelaksasikan otot polos VU pd pasien
yang mengalami kontraksi VU yg
involunter
 Penelitian cystometric :
- meningkatkan kapasitas VU
- Mengurangi frekuensi kontraksi otot
detrusor
- Menunda keinginan untuk berkemih
- Mengurangi urgensi
- Mengurangi frekuensi inkontinensia dan
berkemih volunter
 Kadar plasma tercapai dlm 4-6 jam, kadar
mantap tercapai 3 hari pemberian dosis
berulang
 Metabolisme  enzim P450 CYP3A4 pd
hepar & dinding usus  Produk metabolit:
- Phenylcyclohexylglycolic acid  tidak
aktif
(BPH) Antagonis alfa adrenergik
Antagonis androgen
TOLTERODINE
 Antagonis kompetitif reseptor muskarinik
 afinitasnya lebih kuat pd reseptor
kolinergik di VU drpd kelenjar saliva /
organ lain
 Efektifitas hampir sama dg oxybutinin ER
dan lebih unggul dibandingkan oksibutinin
IR dengan ES lebih minimal
 Efek terhadap parameter urodinamik :
- Peningkatan residu urin
- Penurunan tekanan otot detrusor
pressure
- Penurunan episode & keparahan IU
 Absorbsi oral : 77% diabsorbsi dgn baik ,
kadar maksimal tolterodin ER dalam darah
2-6 jam
 Metabolisme di hepar  metabolit 5-
hydroxymethyl  punya efek farmakologi
utama sama seperti tolterodine 
spesifikasi tinggi dlm menghambat
reseptor muscarinik
 Distribusi: obat terikat kuat pd plasma
protein
 Ekskresi: 77% melalui urin, 17 feses dlm 7
hari
Tamsulosin, Alfuzosin, doxazosin
Finasterid, dutasterid
TROSPIUM CHLORIDE
 Antimuskarinik pd VU & GIT
 Absorbsi << 70% bila ada makanan, T ½ 10-
12 jam, ekskresi mll urin,
 Efektif utk urge urinary incontinence dgn
ES << oxybutinin
 ES seperti ES antikolinergik lainnya, dan ES
meningkat pd pasien usia ≥ th75
ESTROGEN TOPIKAL
 Telah digunakan scr luas utk stress
incontinence
 Estrogen meningkatkan vaskularisasi dan
ketebalan mukosa uretra serta sensitifitas
reseptor alfa adrenergik pd leher VU 
memperbaiki penutupan uretra
 FDA belum menyetujui  23 penelitian:
tidak perbaikan yg objektif pd stress
incontinence, jg terkait ES estrogen >>
 Pemakaian utk stress incontinence efektif
bila tdpt uretritis vaginitis karena defisiensi
estrogen (postmenopause). Sebaiknya
topikal
SOLIFENACIN
 Antagonis reseptor M1, M2 & M3
muskarinik
 Efikasi ≈ oxybutinin & tolteridon
 Aborbsi baik, tidak dipengaruhi makanan,
T ½ 50-60 jam, eliminasi melalui renal
 Dosis 5-10 mg 1 x sehari
 ES ≈ oxybutinin & tolteridon
AGONIS ALFA ADRENERGIK
 Agonis -adrenergik  merangsang
penutupan uretra  efikasi sedang utk
stress incontinence ringan-sedang.
 Efedrin, pseudo-efedrin,
fenilpropanolamin , namun belum
disetujui FDA
 Efedrin : 25-50mg 4 x sehari,
Pseudoefedrin: 60mg 3 x sehari.
rekomendasi: Pseudoefedrin
 ES: hipertensi, nyeri kepala, nausea,
insomnia, sulit beristirahat
 KI: hipertensi, aritmia, penyakit jantung
koroner, infark miokard, hipertiroidism,
gagal ginjal, glaukoma sudut sempit
 RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 20

- Desethyloxybutynin (DEO) aktif scr  Indikasi: urge incontinence  overaktif VU DULOXETINE BOTOX A
farmakologi dgn gejala urgency dan frekuensi
 Ekskresi melalui urin:  Kontraindikasi : retensi urin, retensi  Duloxetine  menghambat serotonin &  Molekul neurotoksin yang dihasilkan C.
 < 0.1% dr dosis dikeluarkan dlm bentuk saluran cerna, glaukoma sudut tertutup yg norepinefrin uptake  kadar serotonin & botulinum  7 serotipe : A  G
utuh tidak terkontrol NE pd sacral spinal cord meningkat   Sediaan Injeksi  otot detrussor
 < 0.1% dr dosis dikeluarkan dlm bentuk  Efek samping: mulut kering, dispepsia, aktivitas saraf pudendus >>  kontraksi  Manfaat:
metabolit DEO nyeri kepala, konstipasi & mata kering  uretra saat fase pengisian  terapi stress  Memperbaiki IU : urgensi, frekuensi
 Tersedia: immediate (IR) & extended- ES << dibandingkan oxybutinin IR (pasien incontinence  Meningkatkan kapasitas VU dan
release (ER), transdermal (TD) DO 8%, oxybutinin 27%)  Telah digunakan sebagai antidepresan, menurunkan tekanan detrusor
 Oxybutinin IR 5mg, 3x/hr IU << sd >50%  Sediaan: Tolterodine IR (1-2mg 2x/hr) & ER namun belum disetujui oleh FDA sbg terapi  Menurunkan kebutuhan obat
stress incontinence  belum bisa antikolinergik
 Penggunaan IR dibatasi krn Efek samping (2-4mg 1x/hr)
direkomendasikan  Perbaikan kualitas hidup
yg disebabkan metabolit oxybutinin DEO
 Pada pasien yg kadang-kadang mengalami  Efek samping
 mulut kering,konstipasi, gangguan
stress incontinence dan tidak ada  Nyeri di tempat injeksi, hematuria
visual, bingung.
kontraindikasi terhadap estrogen / 
 oxybutinin ER & TD  DEO << ISK, retensi urin
pseudoefedrin  pilihannya kombinasi 
 Oxybutinin ER  5-30mg 1x/hr sama Kelemahan otot
estrogen & pseudoefedrin
efektif dg oxybutinin IR dgn ES <<
 Oxybutinin ER  absorbsi tdk dipengaruhi
makanan, obat tidak boleh dikunyah
 Oxybutinin TD  3,9mg / patch,2x / mggu
efektifitas sama dg IR
 ES lain Oxybutinin TD: eritema kulit lokal
(50%), gatal (17%)
 Indikasi : urge incontinence  overaktif
VU dgn gejala urgensi dan frekuensi
 Kontraindikasi: retensi urin, retensi
gastrointestinal, Glaukoma sudut sempit
yg tidak terkontrol
 Efek samping:
- Efek antikolinergik: mulut kering >>,
konstipasi, gangguan visual,
- Saluran cerna: mual, diare, dispepsia
- Traktus urinarius: retensi urin
- SSP: mengantuk, bingung, fungsi kognitif
menurun  hati-hati pasien demensia
- Lain: nyeri kepala, reaksi kulit 
Transdermal

TIAZID
 Terapi batu kalsium  menurunkan
ekskresi kalsium urin
 Tiazid  tidak menghambat reabsorbsi
kalsium di tubulus distal  dapat
menurunkan ekskresi kalsium << s.d 40%
 Penelitian: Tiazid 25mg 2x/hr vs plasebo
(selama 3 tahun)  pembentukan batu
kalsium 17% vs 40%
 Hidroklorotiazid (HCT) & Klortalidon
 Dosis 25-50mg / hari  2 x 50mg/hari
tergantung hasil urin 24 jam
 ES utama  hipokalemia  asidosis
intraseluler  hipositraturia (ekskresi
sitrat urin << ), terapi ajuvan:
 Kalium sitrat  suplementasi Kalium &
sitrat
 Amilorid (diuretik hemat Kalium) efek
minor: ekskresi kalsium urin <<
 Triamteren tdk boleh: sulit larut & obat
mengendap  pembentukan batu
 Batasi garam  minimize kaliuresis &
maximize reducing kalsiuria
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 21
Obat Batu Saluran Kencing
Indikasi Terapi yg dianjurkan Keterangan
Hypercalciuria Thiazides + Kalium sitrat
Hyperoxaluria Alkalin sitrat
Asam Urat Allopurinol
Alkalin sitrat
Sistin Alkalin sitrat
Struvit Antibiotik
Acetohydroxamic acid
ALKALIN SITRAT KALIUM SITRAT ACETOHYDROXAMID ACID
 Sitrat diekskresi dalam urin normal  Sediaan: tablet 5mEq (540mg) &  Derivat hidroksilamin & etilasetat 
3,3mmol/hr 10mEq(1080mg) strukturnya mirip urea
 Mekanisme kerja Sitrat pada batu sal  Indikasi:  Menghambat secara reversibel enzim
kemih: - Renal tubular acidosis (RTA) dgn batu urease bakteri di urin  menghambat
 Menghambat kristalisasi kalsium oksalat Kalsium hidrolisis urea & produksi amonia pd urin
 mengurangi supersaturasi kalsium - Nefrolitiasis kalsium oksalat yg terinfeksi bakteri pemecah urea  pH &
oksalat hipositraturia kadar amonia <<  antimikroba jadi >>
 Membentuk komplek dg kalsium  - Batu asam urat dengan / tanpa batu efektif  angka kesembuhan ↑↑
menghambat langsung pertumbuhan dan kalsium  Tidak bekerja langsung sbg antimikroba
agregasi kristal  diharapkan dpt  ES: iritasi saluran cerna  mual, muntah, dan tidak mengasamkan urin  sebagai
mencegah pembesaran batu diare, perut tidak nyaman, konstipasi terapi tambahan (setelah antibiotik /
 Jenis alkalin sitrat:  Dosis: bedah) batu struvit
- Kalium sitrat (Potassium citrate) - Hipocitraturia berat (citrat urin  Absorbsi di GIT baik, biotransformasi 35-
- Kalium-Magnesium sitrat (Potassium- <150mg/hr) : 60mEq/hr (3x20mEq / 65%, T ½ 5-10jam, ekskresi dalam bentuk
Magnesium citrate) 4x15mEq) utuh di renal (efek terapetik)
- Natrium sitrat (Sodium citrate) - Hipocitraturia sedang (citrat urin  Diberikan oral 3-4x/hr, max 1,5g
- Natrium bikarbonat (Sodium >150mg/hr) : 30mEq/hr (3x10mEq)  Overdosis: anoreksia, malaise, letargi,
bicarbonate) - Dosis >100mEq/hr belum pernah diteliti tremor, ansietas, nausea, merasa tidak
 Kalium sitrat  terpilih & lebih sering  hindari sehat
digunakan  Kontraindikasi:  ES: nyeri kepala, mual, nafsu makan <<,,
 Potassium-magnesium sitrat juga dapat - Hiperkalemia / kondisi predisposisi kelelahan, .diilaporkan juga : perubahan
meningkatkan sitrat urin dan mengurangi hiperkalemia: gagal ginjal kronik, DM mental, urine gelap, mata kuning, rambut
kekambuhan batu tak terkontrol, dehidrasi akut, rontok .
 Alkalin sitrat berbasis Natrium kurang ideal insufisiensi adrenal, terapi diuretik  Pemberian bersama Fe  absorbsi Fe <<
 Natrium dapat memperberat hemat kalium, latihan fisik >> pd org yg  Sebaiknya tidak diberikan pada pasien ISK
tak terlatih yg bukan disebabkan bakteri pemecah

ALOPURINOL
 Menghambat produksi asam urat di hepar
 kadar asam urat serum << , ekskresi
xantin / hipoxantin >>  mencegah
pembentukan batu asam urat
 Penelitian: alopurinol 300mg/h vs plasebo
 pembentukan batu asam urat 17% vs
35%
 Alopurinol membantu menormalkan urin
pd hiperurikosuria dengan batu asam urat
serta hiperurikosuria sedang-berat dengan
batu ca oxalat
 Alopurinol (xantin oksidase)aloxantin :
masa paruh > alopurinol  alopurinol 1 x
sehari
 ES: reaksi kulit kemerahan, gangguan sal
cerna, reaksi alergi: demam, menggigil,
lekopenia/lekosistosis, eossinofilia,
atralgia, pruritus.
 Sering dikombinasi dg Kalium sitrat 
- Memperlambat kristalisasi Ca oxalat yg
diinduksi urat
- Asam urat mudah larut pd pH urin alkalin
 mudah dieksresikan
RANGKUMAN BLOK URINARIA | SITI FARHANAH AULIA 22
hiperkalsiuria dan meningkatkan saturasi - Gangguan saluran cerna: gangguan urease, batu selain struvit, pasien dg
natrium-urat pengosongan lambung, kompresi fungsi ginjal buruk, ibu hamil
 Alkalin sitrat: esofageal, obstruksi usus, ulkus peptik,  Bakteri urease: Proteus mirabilis, Urea
- Meningkatkan klirens residual fragmen obat antikolinergik plasma urelyticum, Klebsiella pneumonia
pd pasien batu kalsium oxalat & struvit - Insufisiensi renal (GFR 0,7ml/Kg/menit)
setelah extracorporeal shock wave  kalsifikasi jaringan lunak & risiko FEBUXOSTAT
lithotripsy (ESWL). hiperkalemia meningkat  Penghambat xanthine oxidase 10-30 x >>
- Menurunkan angka kekambuhan - Infeksi saluran kemih aktif alopurinol
setelah ESWL baik pd pasien bebas batu  Kemampuan kalium sitrat  Bukan analog purin, tidak menghambat
/ residual fragmen meningkatkan eksresi sitrat akan enzim lain yang terlibat dalam
 Kalium-magnesium sitrat: dilemahkan oleh enzim bakteri metabolisme purin-pirimidin
- Mengurangi saturasi kalsium oksalat &  pH urin meningkat  pertumbuhan  Digunakan utk terapi jangka panjang
asam urat pada relawan yg menjalani bakteri >> hiperurisemia pasien gout.
bed rest  mengurangi risiko batu sal  Untuk menghindari gangguan saluran  Bioavailabilitas oral 84%, waktu paruh 5-8
kemih cerna pemberian obat 30 menit setelah jam
- ES saluran cerna << makan/snack  Metabolisme : sebagian besar di hepar
 Dosis yg adekuat dpt ditetapkan dgn  Efikasi  menurunkan serum dan ekskresi
OBAT BATU SALURAN KENCING mengukur pH urin & sitrat urin 24 jam asam urat
 Kolik akut batu saluran kemih:  Setiap 4 bulan : periksa elektrolit serum  Febuxostat digunakan untuk pasien yang
- Analgesik: NSAID, opioid: tramadol (Na, K, Cl, CO), kreatinin, blood count alergi atau gagal dengan terapi alopurinol.
- Antiemetik : metoclopramid  Terapi kalium sitrat dihentikan bila 
- Spasmolitik: hyoscine, papaverin hiperkalemia, kreatinin serum meningkat
signifikan, penurunan hematokrit atau
 Obat yang merangsang pengeluaran batu: hemoglobin
- α blocker  relaksasi otot polos ureter
 tamsulosin 0,4mg/hari 
meningkatkan pengeluaran batu
saluran kencing secara spontan dan
mengurangi waktu passage batu dan
risiko rawat inap
- Calsium channel blocker  relaksasi
otot polos uerter  nifedipin