Telaah Ilmiah

KARSINOMA SEL BASAL

Oleh:

Mohan Babu Ramaloo, S.Ked

04084821820049

Pembimbing:

Dr. H. Ibrahim, SpM (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA RSMH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

PALEMBANG

2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Telaah Ilmiah

Judul: Karsinoma Sel Basal

Disusun oleh:

Mohan Babu Ramaloo, S.Ked

04084821820049

Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu
Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang
periode 17 September 2018 –22 Oktober 2018

Palembang, Oktober 2018

Pembimbing,

Dr. H. Ibrahim, SpM (K)

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan ke hadirat Tuhan YME atas berkah dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “KARSINOMA SEL BASAL” untuk
memenuhi tugas referat sebagai bagian dari sistem pembelajaran dan penilaian kepaniteraan klinik,
khususnya Bagian Ilmu Kesehatan Mata Universitas Sriwijaya.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr.H. Ibrahim, Sp.M
(K), selaku pembimbing yang telah membantu memberikan ajaran dan masukan sehingga referat ini
dapat diselesaikan dengan baik.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat ini yang disebabkan
keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari berbagai
pihak sangat penulis harapkan demi perbaikan di masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat
memberi manfaat dan pelajaran bagi kita semua.

Palembang, Oktober 2018

Penulis

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN COVER ............................................................................................................... 1

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................................. 2

KATA PENGANTAR .............................................................................................................. 3

DAFTAR ISI............................................................................................................................. 4

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................................................... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................. 6

BAB III PENUTUP ................................................................................................................ 23

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 24

4
 BAB I

PENDAHULUAN

Tumor jinak dan tumor ganas kulit kebanyakan dapat berkembang menuju kulit
periokular, timbul mulai dari lapisan epidermis dermis atau struktur adneksa palpebra. Tumor
ganas periokular, terutama pada kelopak, merupakan tumor ganas yang sering dijumpai dan
dilaporkan sekitar 5-10% dari tumor kulit. Tumor ganas yang paling sering mengenai
jaringan periokular adalah karsinoma sel basal, karsinoma sel squamous, karsinoma sel
sebasea dan melanoma. Sedangkan tumor jinak palpebra seperti hemangioma dan
xanthalesma bertambah banyak dengan meningkatnya usia. Karsinoma sel basal merupakan
tumor ganas periokular yang sering ditemukan. Sembilan puluh lima persen karsinoma
palpebra berjenis sel basal dan sisa lima persen terdiri atas karsinoma sel squamosa,
karsinoma kelenjar meibom, dan tumor – tumor lain yang jarang seperti karsinoma sel
Merkel dan karsinoma kelenjar keringat.1,2

Karsinoma sel basal (KSB) adalah jenis kanker yang paling banyak terjadi pada
populasi dunia. Delapan puluh persen KSB muncul pada regio kepala dan leher, dengan
angka sekitar 20% terjadi pada kelopak mata. KSB merupakan 90% tumor kelopak ganas,
predominansi pria dalam hal jenis kelamin. KSB dengan invasi orbital jarang terjadi, dengan
kejadian yang dilaporkan hanya 1,6% -2,5%. Tumor biasanya muncul pada usia yang lebih
lanjut, yaitu pada rentang usia 60-80 tahun. Meskipun proses metastasis jarang terjadi, KSB
kelopak mata memiliki risiko kekambuhan yang cukup kerap terjadi. KSB rekuren sering
dikaitkan dengan tumor primer dari subtipe agresif, dan biasanya memiliki prognosis
keseluruhan yang lebih buruk daripada tumor primer. KSB biasanya tidak berakibat fatal,
namun bila tidak didiagnosis untuk waktu yang lama, sifat invasif dari tumor ini akan
merusak jaringan sekitar mata. Oleh karena itu, diagnosis dini dan operasi menjanjikan hasil
pengobatan yang lebih baik termasuk fungsi dan hasil estetika.2,3

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Karsinoma sel basal (KSB) merupakan suatu tumor kulit pada jaringan epidermal
yang bersifat ganas, bertumbuh dengan cepat, dan bersifat invasif atau menyerang jaringan
sekitar secara lokal. Karsinoma sel basal paling banyak didapatkan pada masyarakat dunia
barat, seperti pada ras-ras kaukasia. Karsinoma sel basal merupakan tumor ganas paling
banyak di kelopak mata dengan frekuensi 90 – 95 % dari seluruh tumor ganas di kelopak
mata. Karsinoma sel basal banyak berlokasi di kelopak mata bawah bagian pinggir atau
palpebra inferior (50 – 60 %) dan di daerah kantus medial (25 – 30%). Selebihnya juga bisa
tumbuh di kelopak mata atas atau palpebra superior (15 %) dan di kantus lateral (5 %).2.3

Gambar 1 Karsinoma Sel Basal Periokular

Tumor ini menginfiltrasi jaringan dalam melalui pertumbuhan yang kacau dan tidak
teratur, dengan morfologi pertumbuhannya yang seperti jari dan lokasinya bersebelahan
dengan massa tumor utama. Metastasis jauh sangat jarang terjadi, namun invasi lokalnya
dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan lokal, yang manifestasinya biasa terlihat di
wajah, kepala, dan leher. Invasif perivaskular dan perineural adalah gejala yang sering
ditemukan pada tumor yang bersifat paling agresif. Secara klinis, morfologi tumor berbeda-
beda sesuai dengan variannya. Varian KSB mencakup varian nodular, kistik, morphoeic
(sklerosis), keratoris, superfisial, dan pigmen.3

6
2.2 Etiologi

KSB sebagian besar etiologinya didominasi oleh paparan sinar ultraviolet. Paparan
sinar ultraviolet merupakan prediktor terkuat dari kejadian KSB. Kerusakan ditimbulkan oleh
sinar ultraviolet pada sel-sel asal muasal terbentuknya KSB yaitu sel induk folikel rambut
atau sel induk antar folikel rambut. Karena sel-sel epitel dari mana KSB ini muncul
merupakan sel induk, maka ambang total radiasi matahari untuk menyebabkan sebuah
transformasi keganasan mungkin akan lebih rendah. Sebagai perbandingan, jumlah paparan
yang lebih tinggi akan dibutuhkan untuk menguubah sel keratinosit epitel untuk berubah
menjadi SCC. Terdapat juga teori yang mengusulkan bahwa teori paparan UV intermitten
dengan pola tertentu akan meningkatkan angka kejadian KSB.2,4

Ketergantungan kejadian KSB pada paparan UV juga bervariasi di antara subtipe

KSB, seperti yang digambarkan dari perbedaan klinis dan histologisnya. Pasien dengan KSB
superfisial umumnya lebih muda daripada subtipe KSB lainnya. Hal ini menunjukkan bahwa
KSB superfisial memiliki ambang batas yang lebih rendah untuk terjadinya karsinogenesis
akibat paparan sinar UV. Dalam hal distribusi di tubuh juga terdapat predileksi tertentu
seperti KSB superfisial lebih banyak terjadi pada batang tubuh, dan KSB nodular terutama
terjadi di daerah kepala dan leher. Selain paparan UV, beberapa faktor lain yang juga diduga
terkait dengan peningkatan kejadian KSB adalah paparan arsenik dan bahan kimia lainnya
(akan dijelaskan di bawah), skar luka, dan imunosupresi.3,5

2.3 Faktor Risiko

Faktor lingkungan merupakan salah satu faktor utama yang dapat memicu terjadinya
karsinoma sel basal. Paparan zat-zat hidrokarbon, arsenik, coal, tar, obat topikal
methoxipsoralen, dan sinar UV memainkan andil penting dalam terjadinya KSB. Ransangan
onkogen, kondisi imunosupresif, trauma akut, dan luka kronis juga terbukti sebagai terapi
yang mencetusnya timbulnya tumor kulit ini. Secara klinis efek akut dari radiasi UV dapat
dilihat sebagia sunburn inflammation¸eritema, nyeri, panas, sintesis melanin, imunosupresif
lokal dan efek sistemik. Efeknya pada kerusakan genetik adalah pembentukan 6,4 –
photoproducts seperti cyclobutane pyrimidine dimmers, yang prosesnya akan diperbaiki oleh
nucleotide excicsion repair (NER). Jika DNA repair gagal dan sel yang terkena tetap
berhasil sintas, maka kerusakan DNA akan bersifat menetap dan menjadi cikal-bakal
terbentuknya mutasi gen dan karsinogenesis.2,3

7
 Sinar UV yang secara kronik mengenai sel-sel punca kulit akan menyebabkan
penuaan kulit secara progresif atau yang dikenal sebagai photoaging, imunosupresif, dan
fotokarsinogen. Fotokarsinogen sendiri melibatkan pembentukan photoproduct yang merusak
DNA, seperti yang telah dijelaskan di paragraf sebelumnya. Saat DNA repair gagal, maka
secara spesifik yang terjadi adalah perubahan onkogen menjadi protoonkogen dan inaktivasi
tumor supressor gene. Akumulasi mutasi inilah yang akhirnya akan berakhir sebagai
kegagalan pembentukan protein penghambat proliferasi sel, dan memicu terjadinya
karsinoma sel basal.3

Tabel 1. Faktor Risiko Karsinoma Sel Basal6

Karakteristik fisik Rambut kemerahan atau keemasan

Mata hijau atau biru
Warna Kulit terang

Eksposur Arsenik
Aspal cair
sinar Radiasi
Merokok
Penggunaan Tanning–bed
Sinar UV

Genodermatoses Albinism
Xeroderma Pigmentosum
Sindrom Rombo *
Bazex–Dupré–Christol Sindrom ( Bazex’S sindrom)†
Nevoid basal-cell carcinoma Sindrom ( Gorlin’S
syndrome)

Imunosupresi Resepien transplantasi organ

8
 Imunosupresi merupakan faktor predisposisi untuk karsinoma sel basal. Rasio 4:1 dari
karsinoma sel basal dengan karsinoma sel skuamosa pada pasien imunokompeten dilihat
terbalik pada resepien transplantasi organ. Di antara orang Australia yang merupakan
resepien transplantasi jantung ada sebanyak 21 kali kasus karsinoma sel basal dibandingkan
dengan warga Australia yang bukan merupakan resepien transplantasi jantung, dan terdapat
123 kali lebih banyak kasus dibandingkan pada orang Amerika yang bukan merupakan
resepien transplantasi jantung. Resepien transplantasi ginjal memiliki resiko karsinoma sel
basal lebih tinggi daripada yang belum pernah menjalaninya.3,5
Karsinoma sel basal terlihat meningkat frekuensinya pada pasien yang lebih muda dan
ditemukan lesi ganas di kelopak mata pada pasien ini atau mereka yang memiliki riwayat
keluarga dengan kelainan sistemik lain seperti basal cell nevus syndrome atau xeroderma
pigmentosum.Basal cell nevus syndrome (Gorlin syndrome) adalah kelainan autosomal
dominan, kerusakan multisitem yang ditandai dengan karsinoma sel basal nevoid yang
multipel yang muncul lebih awal dalam kehidupan yang diikuti dengan anomali skeletal
khususnya pada mandibula, maksila dan vertebra. Xeroderma pigmentosum merupakan
kelainan resesif autosomal yang ditandai dengan sangat sensitif terhadap paparan sinar
matahari dan kerusakan mekanisme repair terhadap sinar matahari sehingga merangsang
kerusakan DNA pada sel kulit.2,3

2.4 Patofisiologi

Karsinoma sel basal dihipotesiskan timbul dari sel punca yang bersifat pluripoten
yang letaknya di lapisan basal epidermis atau struktur folikular. Tumor biasanya timbul dari
struktur kulit atau pada selubung akar eksternal folikel rambut, yaitu sel induk folikel rambut
yang berada tepat di bawah saluran kelenjar sebasea. Jalur signaling intraselular/ Hedgehog
memainkan peran penting dalam kejadian KSB sporadis dan sindrom KSB nevoid (Sindrom
Gorlin). Jalur signaling ini juga mempengaruhi diferensiasi berbagai jaringan selama fase
perkembangan janin.3

Terjadi aktivasi yang tidak sesuai pada jalur signal hedgehog (HH) yang ditemukan
secara sporadik pada kasus karsinoma sel basal familial, meduloblastoma, rabdomiosarkoma
dan tumor lainnya. Awalnya signal HH ini dikenali sebagai penentu pada segmen polaritas
dalam spesies lalat Drosophila melanogaster. Lalu di kemudian hari, jalur signal HH ini jadi
memainkan peranan penting dalam pertumbuhan makhluk bertulang belakang. SHH yang
disekresi akan mengikat protein patched tumor-supressor homologue 1 (PTCH1), maka

9
menghapuskan supresi signal intraseluler yang disebabkan oleh PTCH1 oleh protein
transmemran yang lain, smoothed G-rotein-coupled receptor (SMO). Target berikutnya bagi
SMO termasuk faktor transkripsi family GLI.3,6

Gambar 2 Patogenesis Karsinoma Sel Basal

Sonic hedgehog (SHH) berinteraksi dengan kompleks reseptor yang terdiri dari
patched tumor-supressor homologue 1 (PTCH1)-suatu tumor supresor -dan smoothed G-
rotein-coupled receptor (SMO). Tanpa SHH, PTCH1 berinteraksi dan mengsupresi signal
transduksi dari SMO. Ikatan antara SHH dengan PTCH1 menyebabkan SMO menghantar
signal ke nukleus dengan perantara faktor transkiptor golongan GLI. Kurangnya PTCH1 yang
fungsional menyebabkan transduksi signal dari SMO tidak mengalami interupsi dan
menyebabkan aktivasi target.3
Hilangnya fungsi mutasi PTCH1 termasuk mutasi germ-line yang ditenukan pada
pasien dengan sindrom karsinoma sel basal nevoid (Gorlin’s syndrome) telah ditemukan pada
30-40% secara sporadic dalam kasus karsinoma sel basal. Tanpa kehadiran PTCH1, SMO
sangat aktif, menyebabkan aktivasi target secara terus-menerus.\ Gangguan lain pada jalur
HH yang telah memberikan implikasi pada perkembangan penyakit ini termasuk mutasi
fungsi pada SHH, SMO, dan GLI.25 Transgenic human-skin model menggambarkan bahwa
aktivasi jalur HH merupakan kondisi awal dalam pembentukan tumor.\ Molekul inhibitor
yang kecil pada jalur signal HH seperti cyclopamine merupakan terapi mekanis yang
menjanjikan.3

10
 Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus karsinoma
sel basal secara sporadic. Kebanyakan mutasi tersebut adalah translasi dri C T dan CC
TT pada susunan dipyrimidine yang merupakan mutasi khas yang mengindikasikan adanya
paparan terhadap radiasi ultraviolet B. Hubungan antara karsinoma sel basal dan mutasi pada
jalur signal RAS atau RAF kurang diketahui. Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang
menunjukkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari
gen-gen ini masih belum diketahui.3
Secara sederhana untuk meringkas patogenesis di atas adalah adanya kerusakan peran
akibat mutias gen Patched 1 (PTCH1) pada kromosom 9q22.3 yang berasosiasi dengan basal
cell nevus syndrome dan KSB sporadik. PTCH1 normalnya bertindak sebagai tumor
supressor gene yang akan mem-blok kerja dari sonic hedgehog signaling pathway dengan
mengantagonis smoothened receptor (SMO). Adanya gangguan dalam salah satu jalur inilah
yang kahirnya akan menyebabkan proliferasi KSB.6

2.5 Manifestasi Klinis

Gambaran klinis utama dari karsinoma sel basal yang bersifat periokular adalah
ditemukannya ulserasi, pengerasan jaringan, batas yang menjadi tidak teratur, dan destruksi
arsitektur dari jaringan yang diinfiltrasi, terutama, kelopak mata. Lesi karakteristiknya adalah
berupa sebuah papul atau nodul yang bertumbuh secara lambat, berbatas tidak tegas, dengan
teleangiektasia, rolled border dan terkadang dijumpai ulserasi sentral. Karsinoma sel basal
juga dapat ditemui di daerah tubuh lain yang terkena sinar matahari dan yang paling umum di
kepala dan leher (80% kasus), diikuti oleh tubuh tubuh (15% kasus) dan lengan dan kaki.
Karsinoma sel basal juga telah dilaporkan didapatkan pada tempat yang tidak biasa, termasuk
aksila, payudara, daerah perianal, alat kelamin, telapak tangan, dan telapak kaki. Untuk
spesifik di daerah periokular sendiri, BCC paling banyak terjadi pada daerah kelopak bawah
(43%), diikuti pada daerah kantus medius (26%), kelopak atas (12%) dan kantus lateral
(8%).2,4,5

11
 Gambar 3 Predileksi KSB pada tubuh dan wajah

KSB periokular jarang sampai menginvasi ke jaringan orbita, dengan angka insidensi
sekitar 0.8-5.5%. Beberapa faktor yang dapat dijadikan prediktor invasifitas KSB ke jaringan
orbita adalah lokasinya di kantus medius, subtipe yang sangat agresif secara histologis,
ukuran yang besar, rekurensi berulang, adanya invasi perineural, usia tua, dan jenis kelamin
laki-laki. Lesi yang telah menginvasi orbita akan tampak sebagai massa yang dapat dipalpasi,
umumnya merekat pada tulang. Gejala lain meliputi keterbatasan pergerakan bola mata,
perubahan posisi globus orbita, ptosis, dan ketidak mampuan menggerakkan kelopak. Epifora
merupakan gejala keterlibatan kanalikuli atau sakus nasolakrimalis yang merupakan temuan
pada KSB kantus medius dengan invasi orbita.3,6

Gambar 4 Sebaran lokasi KSB Periokular

12
2.5.1 Nodular

KSB nodular memiliki permukaan yang licin, tegas, seperti mutiara, dengan
ditemukannya dilatasi pembuluh darha kecil di atasnya. Pada awal perjalanan penyakit KSB
nodular memiliki sifat pertumbuhan yang lambat, dalam 1-2 tahun tumor akan mencapai
ukuran diameter 0.5 cm. Karsinoma sel basal memiliki pinggiran yang bergelung pada waktu
mengadakan erosi spontan yang kemudian menjadi ulkus yang terlihat di bagian sentral lesi
Kadang-kadang, karsinoma sel basal tipe nodular mungkin menyerupai pori-pori membesar
atau lubang-lubang pada kelenjar sebaceous kulit pada bagian tengah wajah.2,3

Gambar 5 A&B KSB tipe Nodular

2.5.2 Noduloulseratif

KSB noduloulseratif atau yang biasa dikenal juga dengan morfologi ulkus rodent, merupakan
suatu morfologi KSB dengan ulserasi sentral, tepinya seperti mutiara, dan terdapat pembuluh
darah yang melebar secara tidak teratur (teleangiektasia) pada tepi lateral atas. Pada sebagian
besar kasus tumor ini dapat mengikis sebagian besar kelopak mata. 2,3

Gambar 6 C&D KSB tipe noduloulseratif

13
2.5.3 Sclerosing

Tipe sclerosing dikenal juga sebagiai tipe KSB morphoeic. Tipe ini bersifat kurang umum
dan mungkin akan sulit untuk didiagnosis karena tumor bersifat infiltratif ke daerah lateral
bawah epidermis berupa plak indurasi saja. Tepi dari tumor tidak dapat dijadikan patokan
untuk deskripsi klinis lesi, karena luas lesi aslinya lebih besar dibandingkan yang dilihat pada
saat inspeksi dan palpasi. Pada pemeriksaan klinis, KSB sclerosing dapat terlihat seperti
blefaritis kronis unilateral. Karsinoma sel basal mulai menstimulasi inflamasi kronis dari
bagian pinggir kelopak mata dan sering disertai dengan rontoknya bulu mata
(madarosis).Invasi dari karsinoma sel basal ke orbita bisa terjadi karena pengobatan yang
tidak adekuat, klinis yang terlambat ditemukan serta karsinoma sel basal dengan tipe
morphea.2,3

Gambar 7 KSB tipe Sclerosing

2.5.4 Superfisial

Karsinoma sel basal tipe superfisial menampilkan makula eritematosa bersisik atau plak.
Kedua bentuk nodular dan superfisial dapat mengandung melanin, dapat berwarna biru
coklat, atau hitam untuk lesi ini. 2

Gambar 14
8 KSB tipe Superfisial
2.6 Diagnosis

Diagnosis karsinoma sel basal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan histopatologis. Dair anamnesis didapatkan kelainan kulit terutama di muka yang
sudah berlangsung lama berupa benjolan kecil, tahi lalat, atau luka yang sukar sembuh, dan
bersifat lambat dalam pertumbuhannya serta mudah berdarah. Tidak ada keluhan rasa gatal
atau nyeri. Pada pemeriksaan fisik sebagian besar KSB terlihat sebagai suatu papul/ulkus
yang memiliki warna sama seperti kulit sekitar atau beberapa di antaranya mengalami
hiperpigmentasi. Pada palpasi akan teraba indurasi. Tidak ditemukan pembesaran getah
bening regional. Untuk pemeriksaan penunjang yang pasti dalam menegakkan diagnosis,
dapat dilakukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi.2,4

Secara histopatologi KSB dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat diferensiasi dan pola
pertumbuhannya. Sistem klasifikasi subtipe histologis meurut WHO dan Royal College of
Pathologist telah secara luas digunakan dan dijadikan acuan. Pola pertumbuhan yang
disebutkan adalah superficial, nodular, infiltrative/morphoeic, dan micronodular, dengan dua
yang diesebutkan terakhir merupakan dua subtipe yang berhubungan dengan rekurensi lokal
dan peningkatan morbiditas. Beberapa subtipe tambahan lain yang lebih jarang adalah
pigmented, adenoid, keratotic, linear, dan infundibulocystic. Jika pada suatu KSB ditemukan
lebih dari satu jenis histopatologis, maka subtipe tersebut akan semakin agresif.3,7

Selain secara histopatologis, klasifikasi tersebut juga dapat menggambarkan proses

perjalanan penyakit. Progresi yang biasanya ditemukan secara histologis terbagi menjadi 2
pola progresi. Yang pertama adalah progresifitas dari tipe superficial menjadi tipe nodular
menjadi tipe infiltratif/morphoeic. Tipe kedua adalah progresi dari tipe superficial menjadi
tipe nodular kemudian menjadi tipe micronodular. Tipe infiltrative/morphoeic dan tipe
micronodular, 2 subtipe paling agresif, tidak pernah dijumpai dalam satu proses progresifitas
secara bersamaan. Sebuah entitas histologis unik yaitu KSB Basoskuamosa (KSB
metatipikal) merupakan suatu jenis yang agresif dan merupakan KSB dengan gambaran
histologis yang intermediate antara KSB dan Karsinoma Sel Skuamosa (KSS).3,7

2.7 Tatalaksana

Dikarenakan paparan sinar matahari merupakan faktor predisposisi utama untuk terjadinya
kanker kulit, maka perlindungan kulit terhadap sinar matahari yang adekuat, terutama bagi
orang-orang yang sering melakukan aktifitas di luar rumah dan terpajan dalam waktu yang

15
lama, menjadi penting. Penggunaan tabir surya untuk kegiatan di luar rumah adalah penting,
dengan menggunakan tabir surya dengan SPM yang lebih tinggi (>15-30). Adanya hubungan
antara pembentukan radikal bebas akibat pajanan sinar UV dan kejadian beberapa jenis
kanker kulit membuat penggunaan antioksidan sebagai alternatif pencegahan terjadinya
karsinoma sel basal, sebagai penangkal radikal bebas yang telah terbentuk.2,3

Gambar 9 Pilihan terapi KSB periokular

2.7.1 Biopsi

Biopsi dapat bersifat diagnostik ataupun terapeutik, tergantung dari ukuran lesi. Kedua jenis
biopsi di bawah ini dapat berupa bioopsi insisional di mana hanya sebagian lesi diambil, atau
biopsi eksisional di mana keseluruhan jaringan lesi diambil. Kedua jenis biopsi insisional
adalah3,6:

a. Shave
Shave biopsi dilakukan dengan pisau dengan cara mengambil bagian dangkal dari
lesi. Teknik ini dapat digunakan dapat mendiagnosis lesi jinak namun tidak tepat guna
jika digunakan pada lesi yang diduga terjadi akibat suatu proses keganasan.6
b. Punch
Punch biopsy dilakukan dengan menggunakan dermatom kulit yang mirip dengan
trephine kornea. Dapat digunakan untuk mengambil spesimen histopatologi dari
bagian lesi yang terdalam.6

16
 Gambar 10 Shave dan Punch Biopsy

Biopsi insisional yang adekuat adalah biopsi yang memenuhi syarat-syarat jaringan yang
didapat seperti di bawah ini:

 Representatif untuk lesi yang terkait

 Memiliki ukuran yang cukup untuk diproses secara histologis
 Tidak mengalami trauma atau hancur
 Mengandung bagian normal jaringan untuk melihat area transasisi nya

2.7.2 Bedah eksisi

Bedah eksisi melakukan pengangkatan keseluruhan tumor, beda dengan insisi, namun
dengan tetap mempertahankan sebanyak mungkin jaringan normal di sekitarnya. KSB dengan
ukuran yang kecil dapat disembuhkan dengan eksisi tumor bersamaan dengan 4mm tepi
jaringan di sekitarnya yang masih terlihat normal secara klinis. Eksisi bedah yang lebih
agresif diperlukan untuk karsinoma sel basal dengan ukuran tumor yang lebih besar, atau
tumor-tumor kulit agresif lainnya seperti SCC atau SGC. Kedua teknik bedah eksisi yang
biasa dilakukan adalah dengan frozen section atau dengan teknik operasi mikrografi Moh’s.3,8
Eksisi bedah dan bedah Mohs adalah tindakan eksisi yang memiliki keunggulan
termasuk untuk mengevaluasi secara histologis. Lesi primer dari berbagai ukuran pada leher,
tubuh, dan lengan atau kaki memiliki angka kesembuhan sangat tinggi untuk lima tahun
(lebih dari 99%) dengan eksisi bedah. Bedah eksisi lesi di kepala kurang efektif dengan
meningkatnya ukuran tumor: angka kesembuhan untuk lima tahun pada lesi kurang dari 6

17
mm diameter adalah 97%, dibandingkan dengan tingkat 92% untuk lesi yang 6 mm atau lebih
besar. Pasien dengan eksisi yang tidak lengkap pada lesi primer harus menjalani pembedahan
atau reexcision operasi dengan teknik Mohs segera setelah prosedur awal untuk
mengkonfirmasi adanya batas tepi yang jelas, prosedur seperti ini menghasilkan tingkat
kesembuhan yang meningkat dan mengurangi kebutuhan selanjutnya untuk reseksi yang lebih
rumit pada tumor yang berulang. Jika tumor terbatas pada adneksa dilakukan eksisi 3-5 mm
dari batas makroskopis. Sedangkan jika tumor sudah menginvasi orbita, maka ada dua pilihan
terapi secara eksentrasi yaitu dengan mengangkat seluruh bola mata disertai dengan adneksa
mata dengan meninggalkan bagian tulang saja, selain itu juga bisa dilakukan radioterapi. Jika
sudah menginvasi intrakranial harus dikonsultasikan ke bagian bedah saraf. 3,8

Gambar 11 Perbedaan frozen section dan Mohs technique

a. Standard frozen section. Teknik ini melibatkan pemeriksaan histologi dari tepi
spesimen yang dipotong pada saat operasi untuk memastikan bahwa spesimen yang
telah diangkat tersebut telah diambil sampai daerah yang bebas tumor.8
b. Moh’s micrographic surgery. Teknik ini melibatkan eksisi dengan analisis
intraoperatif serial frozen section horizontal dari permukaan bawah tumor. Bagian
tersebut kemudian diberikan kode warna atau dipetakan untuk mengidentifikasi
daerah sisa tumor. Metode ini akan memakan lebih banyak waktu, namun dapat
memaksimalkan kemungkinan eksisi tumor total dengan mengorbankan seminimal
mungkin jaringan normal. Moh’s micrographic sugery merupakan jenis oeprasi yang
paling baik untuk digunakan pada eksisi KSB morpheaform yang biasanya mampu

18
 menginfiltrasi hingga ke lapisan yang lebih dalam sehingga sulit untuk menentukan
status bebas tumornya.8

Gambar 11 Mohs Surgery

Setelah dilakukan reseksi tumor, kelopak mata seharusnya direkonstruksi dengan prosedur
okuloplastik yang terstandar. Rekonstruksi ini penting walaupun bukan merupakan hal yang
mendesak, pembedahan awal bertujuan untuk melindungi secara maksimal bola mata lalu
diikuti dengan memperbaiki sisa kelopak mata yang masih baik. Jika rekonstruksi tidak bisa
dilakukan segera, kornea harus dilindungi dengan cara menempelkan atau sementara dengan
cara menutup kelopak mata. Jika defeknya kecil, maka granulasi jaringan secara spontan bisa
menjadi alternatif terapi. Rekonstruksi sendiri hanya dilakukan jika semua tepi telah terbukti
terbebas dari tumor. Banyak dari kasus memiliki tumor yang menginfiltrasi sampai ke
jaringan subkutan, sehingga tidak terlalu tampak secara klinis.6

Gambar 12 A-B-C Gambaran pasien dengan KSB, pasca rekonstruksi, dan setelah penyembuhan

Jika KSB mengenai bagian kantus medius, maka sistem drainase lakrimal harus dibuang
seluruhnya dalam rangka menghilangkan semua sisa tumor. Jika sistem lakrimal telah
dibuang sepenuhnya dengan tujuan membuang tumor, rekonstruksi sistem keluaran lakrimal

19
harus ditunda (tidak dikerjakan terlebih dahulu) sebelum pasien dipastikan sepenuhnya
terbebas dari massa tumor.6

2.7.3 Radioterapi

Radioterapi hanya diindikasikan pada KSB yang kecil dan tidak melibatkan daerah kantus
medius, serta pada pasien yang tidak sesuai atau menolak untuk dilakukan operasi.
Radioterapi dikontraindikasikan pada KSB kantus medius karena radioterapi akan merusak
kanalikuli dan menyebabkan epifora terus menerus. Radioterapi juga tidak dapat dilakukan
pada tumor kelopak mata bagian atas karena hasil keratinisasi berikutnya pada mata akan
menimbulkan rasa tidak nyaman yang berlangsung lama. Tingkat kekambuhan setelah
radioterapi lebih tinggi dibandingkan dengan operasi, dan radioterapi tidak memungkinan
eradikasi tumor secara sempurna dengan konfirmasi histopatologis. Kekambuhan setelah
radioterapi pun akan menyulitkan untk diobati secara pembedahan karena simfat
penyembuhan yang buruk dari jaringan iradiasi.3

2.7.4 Terapi lainnya

Terapi lainnya mencakup penggunaan cryotherapy pada KSB dengan luas permukaan yang
kecil, teknik Laissez Faire, atau penggunaan Imiquimod. Imunoterapi topikal seperti krim
Imiquimod disetujui pada bulan Juli 2004 untuk pengobatan lesi yang telah terbukti secara
biopsi, kecil (< 2,0 cm diameter), lesir primer, lesi superfisial pada tubuh, dada, leher, atau
lengan atau kaki orang dewasa dengan sistem kekebalan tubuh normal. Meskipun mekanisme
kerja tidak diketahui, Imiquimod berikatan dengan toll-like reseptor 7 yang peka rangsangan
seperti yang telah ditunjuk untuk merangsang imunitas adaptif dan bawaan melalui produksi
meia inflamasi seperti cytokines. Terapi lainnya yang dapat digunakan adalah Photodynamic
Therapy atau PDT. Pada PDT sel-sel yang tersensitiasi akan dihancurkan dengan
menggunakan irradiating light source. 5-aminolaevulinic acid atau methyl aminolaevulinic
acid (MAL) diaplikasikan pada kulit sebelum terapi dimulai. Terapi ini memiliki angka
kebehasilan 87% pada kasus KSB superfisial.3,6,8

Sebuah terapi spesifik untuk jenis KSB yang telah bermetastasis atau telah berinfiltrasi,
walau pun secara lokal, dengan hebatnya. Kasus-kasus seperti ini akan sulit untuk diterapi
hanya dengan proses operasi. Vismodegib adalah sebuah terapi adjuvan untuk kasus KSB
periocular dan orbital, yang tujuan utamanya adalah untuk menurunkan massa tumor. Sesuai
dengan patofisiologi keterlibatan hedgehog pathway, Vismodegib merupakan suatu zat yang

20
bersifat inhibitor terhadap jaras hedgehog ini. Terapi vismodegib oral diindikasikan pada
kasus KSB yang telah metastasis atau locally advanced, dan juga pada kasus yang mengalami
relaps setelah terapi sebelumnya, atau pasien yang tidak diindikasikan untuk menjalani
pembedahan atau pembedahan akan mendatangkan banyak bahaya seperti diplopia,
kehilangan penglihatan, atau kerusakan struktur mata. Vismodegib juga digunakan untuk
menatalaksana basal cell nevus syndome (Gorlin syndrome) yang tidak dapat menjalani
operasi.6

2.8. Prognosis

Prognosis karsinoma sel basal sendiri umumnya baik, dengan angka kesintasan 5 tahun
mencapai 99%. Karsinoma sel basal memiliki angka kekambuhan yang tinggi, terutama bila
pengobatan yang dilakukan tidak adekuat. Rekurensi biasa terjadi selama 4 bulan sampai 12
bulan setelah pengobatan. Beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis karsinoma sel
basal adalah sebagai berikut:2,3

a. Ukuran tumor. Ukuran tumor yang lebih besar memiliki risiko kekambuhan yang
lebih tinggi
b. Lokasi tumor. Lesi yang terletak di tengah wajah, terutama di sekitar mata, hidung,
bibir dan telinga merupakan lesi dengan risiko kekambuhan yang tinggi.
c. Batas tumor. Batas tumor yang tidak tegas memiliki angka rekurensi yang lebih
tinggi.
d. Subtipe histologis.
e. Invasifitas tumor. Tumor yang melibatkan jaringan perineural atau perivaskular akan
menyebabkan angka rekurensi yang lebih tinggi pula.
f. Kegagalan penanganan tumor sebelumnya.

Gambar 13 Basal Sel

21 Karsinoma tipe Invasif
Prognosis yang lebih buruk ditemukan pada pasien yang mengalami invasi ke daerah orbita.
Kejadian ini biasa ditemukan pada kasus yang ditatalaksana secara tidak sempurna, yang
ditelantarkan, atau yang berasal dari subtipe morpheaform. Eksenterasi okular bahkan perlu
dilakukan pada beberapa kasus. Sebuah retrospektif bahkan menunjukkan mortalitas pada
KSB yang mengenai jaringan okular dan adneksa nya mencapai 3%. Sebagian besar pasien
yang meninggal akibat KSB merupakan pasien yang mengalami KSB pada daerah kantus,
sudah pernah menjalani terapi radiasi, dan memiliki tumor yang ditelantarkan begitu saja.3,5

22
 BAB III

KESIMPULAN

Karsinoma sel basal (KSB) merupakan suatu tumor kulit pada jaringan epidermal yang
bersifat ganas, bertumbuh dengan cepat, dan bersifat invasif atau menyerang jaringan sekitar
secara lokal. KSB sebagian besar etiologinya didominasi oleh paparan sinar ultraviolet.
Paparan sinar ultraviolet merupakan prediktor terkuat dari kejadian KSB. Kerusakan
ditimbulkan oleh sinar ultraviolet pada sel-sel asal muasal terbentuknya KSB yaitu sel induk
folikel rambut atau sel induk antar folikel rambut. Jalur signaling intraselular/ Hedgehog
memainkan peran penting dalam kejadian KSB sporadis dan sindrom KSB nevoid (Sindrom
Gorlin). Gambaran klinis utama dari karsinoma sel basal yang bersifat periokular adalah
ditemukannya ulserasi, pengerasan jaringan, batas yang menjadi tidak teratur, dan destruksi
arsitektur dari jaringan yang diinfiltrasi, terutama, kelopak mata. Secara klinis, KSB dapat
dibagi menjadi tipe nodular, noduloulseratif, sclerosing, morphoeic dan superfisial. KSB
walaupun jarang bermetastasis, namun terapi yang tepat dan tuntas harus menjadi fokus
utama dari tatalaksana. Tatalaksana KSB meliputi operasi, radioterapi, dan terapi-terapi
farmakologis lainnya.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, D., Asbury, T. 2017. Vaughan & Asbury's general ophthalmology. New
York: Lange Medical Books/McGraw-Hill.
2. American Academy of Ophtalmology. 2014. Orbit, Eyelids, and Lacrimal System.
Italy: American Academy of Ophtalmology Publisher.
3. Sun, M. T., Rajak, S., Selva, D., & Smith, H. (2017). Periocular basal cell carcinoma:
A comprehensive review. Expert Review of Ophthalmology, 12(3), 221-232.
doi:10.1080/17469899.2017.1318066
4. Denniston, A. K. O., & Murray, P. I. (2009). Oxford handbook of ophthalmology.
Oxford: Oxford University Press.
5. Yanoff, M., Duker, J. S., & Augsburger, J. J. 2013. Ophthalmology. Edinburgh:
Mosby Elsevier.
6. Shi, Y., Jia, R., & Fan, X. (2017). Ocular basal cell carcinoma: a brief literature
review of clinical diagnosis and treatment. OncoTargets and Therapy, 10, 2483–2489.
http://doi.org/10.2147/OTT.S130371
7. Wu, A., Sun, M. T., Huilgol, S. C., Madge, S., & Selva, D. (2014). Histological
subtypes of periocular basal cell carcinoma. Clinical & Experimental Ophthalmology,
42(7), 603-607. doi:10.1111/ceo.12298
8. Narayanan, K., Hadid, O. H., & Barnes, E. A. (2012). Mohs micrographic surgery
versus surgical excision for periocular basal cell carcinoma. Cochrane Database of
Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.cd007041.pub3

24