Feline immunodeficiency virus (FIV) adalah lentivirus yang menyerang kucing rumah

di seluruh dunia, 11% kucing di dunia terinfeksi dengan FIV. FIV ditransmisikan melalui
luka gigitan yang dalam, virus ini juga masuk melalui mulut, dubur dan vagina. FIV
menyerang sistem kekebalan kucing, dengan sel targetnya yaitu sel T CD4+ dan CD8+,
limfosit B dan makrofage. FIV (Feline Immunodeficiency virus) merupakan salah satu
retrovirus dari family dari Retroviridae dan subfamily Lentiviridae, FIV merupakan
exogenous single strand RNA virus. Virus ini memiliki morfologi dan regulasi patogenesis
yang sama dengan HIV (Human immunodeficiency virus) . FIV memproduksi enzim reverse
transcriptase untuk mengkatalisis insersi RNA virus kepada genome sel hospes (Nelson and
Coutu, 2009). FIV tersebar luas diseluruh dunia, studi epidemiologi menyatakan sejumlah
1205 kucing di Kanada Barat positif terjangkit FIV sebanyak 5.5% dengan prevalensi jantan
lebih banyak daripada betina (Ravi et al., 2010)

FIV memilki kemampuan melakukan replikasi di beberapa tipe sel termasuk T

lymphocyte (CD4 dan CD8), B-Lymphocyte, makrofag maupun astrocyte. Virus dapat
diisolasi dari saliva kucing yang terinfeksi yang mampu menularkan ke kucing sehat melalui
gigitan. FIV juga dapat diisolasi dari semen hospes yang terinfeksi dan dapat ditularkan dari
kopulasi dan kawin buatan atau inseminasi buatan dan juga transplasenta (Nelson and Coutu,
2009). Infeksi FIV akan merusak fungsi imun secara progresif dengan mekanisme deplesi
CD4 dan CD8 T limfosit pada pembuluh darah perifer yang diinduksi oleh keberadaan virus
(Virus induced depletion) (Hofmann, 1997). Penurunan jumlah CD4 T limfosit berdampak
terhadap fungsi imunitas yang memungkinkan hospes lebih rentan terhadap infeksi
oportunistik. Secara umum penderita FIV seropositive memiliki tanda klinis nonspesifik
diantaranya gangguan hemopoeitik, dermatitis, stomatitis, otitis, lymphadenopathy,
gingivitis, penyakit syaraf, diare, abses pada kulit dan demam berkelanjutan (Hartmann,
2006).
 Gambar 3. Proses inisiasi dan infeksi virus FIV pada sel target

Infeksi dimulai ketika terdapat ikatan antara sel reseptor virus dengan sel hospes dan
memicu virus melakukan penetrasi dan uncoating. Lentivirus akan melakukan transkripsi
dalam sitoplasma sel hospes. Lentivirus memiliki NLS (Nuclear localization signal) dan PIC
(Preintegration complex) yang memungkinkan virus mampu menembus dinding nucleus dan
melakukan transkripsi dalam sel hospes melalui pori membrane nukleus. NLS berperan
memfasilitasi transport aktif dari virus, sedangkan PIC berperan terhadap mekanisme regulasi
retrotranskripsi. Dalam nucleus provirus melakukan intergrasi dengan DNA Genome sel
hospes (Klarmann et al., 2003).

Regulasi deplesi sel T lymphocyte berawal dari fase productive infection terjadi
ketika sel T aktif terinfeksi oleh retrovirus mengalami multiplikasi dan menghasilkan
progeny virions, Latent Infection ketika progeny virion keluar dari sel T yaitu berhentinya
aktivitas produksi atau multiplikasi dari virus (Moore and Cloyd, 1992), fase ketiga adalah
Abortive Infection ketika virus mengatur pemberhentian kerja dari sel T yang telah terinfeksi
kondisi ini biasanya terjadi ketika set T telah terinfeksi hingga 88% (Chen and Cloyd, 1999).

Mekanisme deplesi sel T akan dilanjutkan dengan upregulasi L-selectin sel hospes
untuk melakukan migrasi dan resirkulasi dari perifer limfonodul menuju ke limfonodul.
Dalam limfonodul sel T akan diinduksi oleh virus untuk melepaskan Fas Ligand cell surface
molecules yang dilanjutkan dengan fase aborsi sel T yaitu induksi apoptosis atau kematian sel
tanpa terprogram (Chen and Cloyd, 1999).

Gejala klinis pada kucing FIV menurut Jhonson (2005) menyatakan bahwa sindrom
klinis yang juga dilaporkan oleh beberapa studi penderita akut FIV juga akan mengalami
beberapa manifestasi klinis berupa perdarahan pada vesica urinaria, nonregeneratif anemia,
thrombocytopenia, maupun neutropenia. Gejala lanjutan lainnya yaitu lymphadenopathy, pars
planitis (inflamasi pada anterior vitrous humor), gangguan neurologis berupa demensia,
tingkah laku abnormal, nistagmus, lethargy, seizure, dan inkordinasi syaraf permukaan tubuh.

Tanda klinis awal dari infeksi virus ini dimulai ketika virus menyebar keseluruh tubuh
secara sistemik dan memicu timbulnya gejala demam ringan, neutropenia, dan
lymphadenopathy. Lama fase subklinis, periode latent tergantung dari umur penderita dan
strain virus. Berikut ini merupakan beberapa fase penderita FIV (Feline imunodeficiency
virus) yang hampir mirip dengan fase pada infeksi HIV (Human Immunodeficiency Virus)
tercantum dalam tabel 2 (Lappin, 2001). Penderita FIV tidak akan menampakkan suatu gejala
klinis yang menciri dari suatu penyakit tertentu hingga penderita terjangkit oleh infeksi
sekunder maupun infeksi opportunistic yang akan menginfeksi setelah penderita memiliki
status imunitas yang rendah (immunodefisiensi). Secara umum penderita FIV akut akan
menampakkan gejala nonspesifik lymphadenopathy, penurunan berat badan, anoreksia dan
juga demam seperti pada gejala yang timbul pada kucing awaw. Diduga dalam kasus ini
kucing Awaw dalam fase awal terinfeksi karena selain memperlihatkan gejala nonspesifik
yang fluktuatif yaitu demam, anoreksia dan juga penurunan berat badan, dari hasil
pemeriksaan hematologi tidak terlihat adanya limfopenia dan penurunan nilai neutrofil.

Kucing Awaw merupakan penderita FIV seropositive dan diduga mengalami fase
perjalanan penyakit yang cukup lambat dan dimungkinkan pada saat ini tahap FIV pada
kucing Awaw mencapai fase AIDS related complex, dimana penderita memperlihatkan gejala
klinis yang menciri, kondisi ini meningkatkan pathogen opportunis menginfeksi penderita.

Terapi terhadap penderita seropositive FIV adalah melakukan evaluasi dan

pengobatan terhadap infeksi yang berpotensi menyerang penderita dengan status
immunodefisiensi, dan beberapa pengobatan yang bersifat sebagai immunostimulan,
Pemberian antibiotic juga dapat digunakan sebagai profilaksis dari infeksi opportunis maupun
infeksi sekunder (Nelson and Coutu, 2009).
 Hartmann, K., Sellon R. 2006. Feline immunodeficiency virus infection. In: Greene C, editor.
Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3rd ed. St Louis, Missouri: Saunders Elsevier. pp. 131–143.

Hofmann-Lehmann R, Holznagel E, Ossent P, Lutz H. Parameters of disease progression in

long-term experimental feline retrovirus (feline immunodeficiency virus and feline leukemia virus)
infections: Hematology, clinical chemistry, and lymphocyte subsets. Clin Diagn Lab Immunol. 4:33–
42

Klarmann GJ, Chen X, North T.W., Preston B.D. 2003. Incorporation of uracil into minus
strand DNA affects the specificity of plus strand synthesis initiation during lentiviral reverse
transcription. J Biol Chem. 278:7902-7909.

Lappin, M.R. 2001. Feline Internal Medicine Secret. USA : Hanley & Belfus

Moore, B Li, X. D., Cloyd, M. W. 1996. Gradual Shutdown of Virus Production Resulting in
latency in norm during the chronic phase of human immunodeficiency virus replication and
differential rates mechanism of shuts down are determined by viral sequences. Virology: 225.196

Nelson, R. W., Coutu, C. G. 2009. Smallanimal internalmedicine 4th edition. USA: Elsevier

Ravi, M., Gary A. Wobeser, Susan M. Taylor, and Marion L. Jackson. 2010. Naturally acquired
feline immunodeficiency virus (FIV) infection in cats from western Canada: Prevalence, disease
associations, and survival analysis. Can Vet J. 51(3): 271–276.