MANEJEMEN & KESEHATAN SAPI BALI

“BRUCELLOSIS”

Disusun oleh:

Kelompok 2B

I Putu Indra Manik Pradipta (1809511080)

Reyna Tasya Dewanty (1809511083)

I Gede Bim Shiddi Prama Putra (1809511095)

I Gede Erick Sucahya (1809511121)

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2021
 PATOGENESIS BRUCELLOSIS

Kemampuan Brucella spp dalam menyebabkan penyakit membutuhkan beberapa tahapan

penting selama menimbulkan infeksi. Brucella spp bisa menyerang sel epitel dari inang,
memungkinkan infeksi masuk ke permukaan mukosa sel M di usus yang telah diidentifikasi
sebagai portal masuk untuk Brucellaspp. Brucella spp yang telah menginvasi, biasanya melalui
pencernaan atau saluran pernapasan dan mampu bertahan hidup secara intraseluler dalam sel inang
fagositik atau non-fagositik (Poester et al., 2013).
Brucella yang masuk dalam sel inang, langsung menuju lalu lintas vacuolar dalam sel
fagosit dengan cara menghindari endositosis dan menghambat penyatuan phagosome-lisosom.
Transit Brucella ke dalam sel melalui Brucella Containing Vacuole (BCV). Interaksi selanjutnya
dari BCV ini dengan membran Endoplasmic Reticulum (ER) memungkinkan bakteri melakukan
proses maturasi dan replikasi intraseluler sehingga bakteri dapat berkembang biak.
Replikasi intraseluler B. abortus dalam sel trofoblas adalah sangat dipengaruhi oleh tahap
kebuntingan, dengan replikasi lanjutan dalam trofoblas pada kebuntingan, ketika sel-sel
mengeluarkan hormon steroid secara aktif. Di Trofoblas, B. abortus menginduksi sintesis steroid
dan memodulasi metabolisme prekursor prostaglandin, yang akan mendukung
pertumbuhan.Selain itu, perubahan hormonal terjadi di plasenta yang terinfeksi dengan
peningkatan level prostaglandin f2α, penurunan progesteron, dan peningkatan estrogen dan
kortisol.Perubahan ini sampai batas tertentu sehingga terjadi selama proses kelahiran dan
kemungkinan besar berkontribusi pada abortus ( Neta et al., 2010).

Mekanisme molekuler patogenesis B. abortus

Brucella tidak memiliki faktor virulensi klasik seperti eksotoksin, sitolisin, kapsul, fimbria,

flagel, plasmid, fag lisogenik, variasi antigenik, lipopolisakarida endotoksik (LPS), dan

penginduksi apoptosis sel inang (Moreno dan Moriyon, 2001).Mekanisme Brucella spp. virulensi

adalah faktor yang diperlukan untuk invasi (Guzmán-Verri et al., 2001) dan kelangsungan hidup
intraseluler (Moreno dan Moriyón, 2001), yang memungkinkan organisme untuk mencapai situs

replikasi intraselulernya (Detilleux et al., 1990a,b; Pizarro -Cerda dkk., 1998b, 1999).

Strain halus Brucella umumnya menyerang sel inang lebih efisien daripada strain kasar,

menunjukkan bahwa rantai LPS O berperan dalam virulensi, meskipun beberapa strain kasar

secara alami virulen (sola-Landa et al., 1998; Ko dan Splitter, 2003). Brucella LPS awalnya

dikenal sebagai faktor virulensi karena imunogenisitasnya yang relatif rendah, yang mencegah

aktivasi jalur komplemen alternatif (Sangari dan Aguero, 1996). Peran LPS dikonfirmasi oleh

mutagenesis rantai O yang membuat Brucella lebih rentan terhadap lisis bakteri yang dimediasi

komplemen (Allen et al., 1998) dan peptida kationik bakterisida seperti defensin dan laktoferin

(Lapaque et al., 2005). Selanjutnya, Brucella LPS telah lama dikenal sebagai penginduksi respon

imun yang lebih lemah dibandingkan dengan endotoksin enterobakteri (Keleti et al., 1974). Rantai

LPS O menghambat apoptosis seluler menghindari aktivasi respon imun (Jimenez de Bagues et

al., 2004; Pei dan Ficht, 2004; Pei et al., 2006). Patut dicatat bahwa Brucella LPS memainkan

peran yang lebih relevan dalam virulensi sementara organisme berada di lingkungan ekstraseluler

sebelum menyerang sel inang (Ko dan Splitter, 2003). Namun demikian, strain mutan kasar B.

abortus memiliki kemampuan yang lebih rendah untuk bertahan hidup intraseluler daripada strain

halus karena rantai LPS O sangat penting untuk masuk dan fase intraseluler awal Brucella dalam

makrofag (Porte et al., 2003; Lapaque et al., 2005).

Selama internalisasi, B. abortus bergantung pada sistem pengaturan dua komponen

bernama BvrR/BvrS, yang diperlukan untuk perekrutan GTPase, dan pemeliharaan membran luar.

Dengan demikian, mutan bvrS-bvrR terganggu untuk invasi sel non-fagosit dan kelangsungan

hidup intraseluler (López-Goñi et al., 2002). Dua komponen sistem ini adalah BvrS, anggota

protein sensor dari superfamili histidin-kinase, dan BvrR, yang merupakan protein pengatur.
Sistem ini mengatur ekspresi protein membran luar (Omp) yang terlibat dalam invasi sel inang

(López-Goñi et al., 2002; Guzmán-Verri et al., 2002). Strain B. abortus dengan bvrR bermutasi

dan terutama bvrS tidak memiliki kemampuan untuk merekrut GTPase dari subfamili Rho,

khususnya Cdc42, yang diperlukan untuk polimerisasi aktin dan invasi sel inang. Selain itu, ketika

invasi sel inang oleh mutan ini dirangsang secara artifisial oleh perawatan enzimatik, mutan lebih

rentan terhadap mekanisme pembunuhan sel inang. Atenuasi dalam kelangsungan hidup

intraseluler dalam hal ini disebabkan oleh ketidakmampuan mutan untuk mencegah fusi fagosom-

lisosom (Sola-Landa et al., 1998; López-Goñi et al., 2002).

 DAFTAR PUSTAKA

Poester, F.P., Samartino, L.E. and Santos, R.L. (2013). Pathogenesis and pathobiology of

brucellosis in livestock. Revue Scientifique et Technique International Office of

Epizootics. 32(1): 105-115.

Neta, A.V.C., J.P.S. Mol, M.N. Xavier, T.A. Paixao, A.P. Lage, R.L. Santos. 2010. Pathogenesis

of Bovine brucellosis. J Vet, 184: 146-155.

Neta, A. V. C., Mol, J. P., Xavier, M. N., Paixão, T. A., Lage, A. P., & Santos, R. L. (2010).

Pathogenesis of bovine brucellosis. The Veterinary Journal, 184(2), 146-155.