TINJAUAN PUSTAKA

PSEUDOKISTA PANKREAS

Oleh:
dr. Donny Artya Kesuma

Pembimbing:
dr. Suwardi, Sp.B, Sp.BA

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Pseudokista Pankreas
(Tinjauan Pustaka)

Oleh :
dr. Donny Artya Kesuma
NIM : S561602002

Surakarta,.......................................2017

Pembimbing

Dr. Suwardi, SpB, SpBA

2
 DAFTAR ISI
Halaman Judul............................................................................................... 1

Lembar Pengesahan........................................................................................ 2

Daftar Isi....................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................. 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 5

A. ANATOMI................................................................................... 5
B. FISIOLOGI.................................................................................. 7
C. DEFINISI.................................................................................... 10
D. EPIDEMIOLOGI.......................................................................... 10
E. ETIOLOGI................................................................................... 11
F. PATOFISIOLOGI......................................................................... 13
G. GAMBARAN KLINIS.................................................................. 14
H. DIAGNOSIS................................................................................ 14
I. PENATALAKSANAAN................................................................ 19
J. KOMPLIKASI.............................................................................. 25

BAB III KESIMPULAN ............................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 29

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Pseudokista pancreas merupakan kista yang paling sering ditemukan pada

pankreas yakni sekitar 75-80% dari seluruh kasus kista pankreas. Pseudokista
pankreas merupakan kumpulan dari enzim pankreas yaitu amilase, lipase dan
enterokinase yang berlebihan. Selain berisi enzim-enzim pankreas tersebut, kista
ini kadang bercampur dengan darah atau sisa jaringan nekrotik. Cairan
pseudokista ini dapat jernih tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat
kehitaman, tergantung pada isi cairan tadi. Pseudokista pankreas yang besar
dapat mengenai pelvis, mediastinum dan jarang pada leher atau skrotum.7,14
Penyebab yang paling sering dari pseudokista pankreas ini adalah
pankreatitis kronik, pankreatitis akut, dan trauma pada pankreas. Tiga per empat
pseudokista pankreas ini terbentuk setelah pankreatitis dan 25 % setelah trauma
pada pankreas. Penelitian lain juga menghubungkan terjadinya pseudokista
pankreas dengan obstruksi duktus pankreas dan neoplasma pancreas.
Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas sebagai kista retensi
atau disekitar pankreas yaitu di belakang mesokolon, dan ligamentum
gastrokolikum. Kadang terdapat di retroperitoneum di belakang pankreas dan
dapat mencapai mediastinum. Karena pseudokista ini terjadi akibat kerusakan
duktus pankreatikus, letaknya dapat sepanjang duktus pankreatikus antara hilus
limpa dan duodenum.2,7

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI
Pankreas terletak melintang di bagian atas abdomen dibelakang gaster
didalam ruang retroperitoneal. Di sebelah kiri kaudal pankreas mencapai hilus
limpa di arah kraniodorsal. Bagian atas kiri kaput pankreas di hubungkan dengan
korpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya
biasanya tidak lebih dari 4 cm. Arteri dan vena mesentrika superior berada di
dorsal leher pankreas. Duodenum bagian horizontal dan sebagian dari penonjolan
posterior bagian kiri bawah kaput pankreas ini yang disebut prosessus urisinatus
pankreas, melingkari arteri dan vena tersebut.14

Gambar 1: Anatomi pankreas

5
 Saluran Wirsungi dimulai dari kaudal pankreas sampai ke kaput pankreas
bergabung dengan saluran empedu di ampula hepatiko-pankreatika untuk
selanjutnya bermuara pada papila Vater. Saluran pankreas minor Santorini atau
duktus pankreatikus assesorius bermuara di papila minor yang terletak kira-kira 2
cm proksimal dari papila mayor. Ditemukan sebanyak 60-70% variasi anatomi
normal. Kira-kira 30% saluran Santorini tidak masuk ke duodenum, sedangkan
5-10% saluaran Santorini bergabung dan duktus Wirsungi menjadi saluran utama
masuk ke papilla mayor, atau sama sekali tidak ada saluran Santorini. Variasi
anatomi terakhir ini disebut pankreas divisum. Diameter saluran pankreas yang
awalnya pada dewasa muda sebesar 3-4 mm dengan bertambahnya umur bisa
mencapai diameter 5-6 mm.6,13,14
Saraf simpatis ke pankreas berasal dari nervus splanknikus mayor dan
minor melalui pleksus dan ganglion seliakus. Serat saraf ini membawa serta nyeri
eferren dari pankreas . Tindakan membius sementara pleksus seliakus memotong
saraf splanknikus ini membuat nyeri yang disebabkan tumor pankreas atau
pankreatitis kronik bisa hilang.
Pankreas cukup kaya akan pasokan darah arteri dan relatif tidak ada
variasi. Kaput pankreas diperdarahi oleh lengkungan anterior dan posterior yang
berasal dari arteri gastroduodenalis dan arteri mesentrika superior. Aliran limfe
dari pankreas bagian kaput masuk ke kelenjar limfe di daerah hilus limfe, ke
kelenjar limfe yang terletak di alur antara duodenum dan pankreas dan ke
kelenjar subpilorik. Aliran limfe dari bagian anterior masuk ke kelenjar limfe di
sekitar pembuluh pankreatika superior, gastrika superior, dan kelenjar limfe
sepanjang arteri hepatika, sebagian dari bagian posterior aliran limfe masuk ke
kelenjar limfe di sekitar pembuluh pankreatika inferior, mesokolika, mesentrika
superior dan aorta. 6,14
Anatomi mikroskopik pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri
dari dua bagian yaitu eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin untuk pencernaan

6
 terdiri dari kelenjar asiner. Bagian endokrin berupa massa pulau kecil
(Langerhans) yang tersebar di seluruh pankreas. Dengan pulasan khusus
ditemukan tiga jenis sel endokrin. Sel alfa berisi granul yang tidak larut dalam
alkohol, sedang pada sel beta granul larut dalam air. Di antara kedua jenis sel
tersebut ditemukan sel delta yang lebih besar tetapi granulnya kurang padat
dibandingkan sel alfa.14

Gambar 2 : Vaskularisasi pankreas

B. FISIOLOGI
Sekresi eksokrin
Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim
sebanyak 1500 sampai 2500 ml sehari dengan pH 8 sampai 8,3 dan
7
mempunyai tekanan osmotic yang sama dengan plasma. Cairan ini
dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormon sekretin.14
Enzim pencernaan sangat dipengaruhi oleh asupan asam amino
sehingga defisiensi protein seperti kwashiorkor akan menyebabkan kurangnya
fungsi eksokrin. Enzim proteolitik, lipolitik, dan amilolitik juga terdapat
dalam cairan pankreas. Beberapa enzim tersebut dihasilkan dalam bentuk
yang aktif, sedangkan yang lain dalam bentuk tidak aktif. Enzim yang tidak
aktif ini menjadi aktif di duodenum. Di sini enterokinase mengubah
tripsinogen menjadi tripsin dan tripsin ini mengubah kemotripsinogen menjadi
kemotripsin. Di dalam usus, enzim proteolitik mengubah protein menjadi
peptide, lipase memecah lemak menjadi gliserol dan asam lemak, dan amylase
mengubah zat tepung menjadi disakarida dan dekstrin.
Sekresi pankreas eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural.
Asetikolin yang dibebaskan ujung n.vagus merangsang sekresi enzim
pencernaan. Hormon kolesistokinin juga merupakan perangsang yang sangat
kuat terhadap sekresi enzim sedangkan peptide vasoaktif di usus intestinal
(vasoactive intestinal peptide = VIP) merupakan perangsang kuat untuk
sekresi air dan bikarbonat. Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa fase
makan, yaitu fase sefalik, fase gastric, fase intestinal, dan fase pasca makan
disebut postcoenam.14
Fase sefalik berlangsung dengan perantaraan refleks vagus yang
menghasilkan cairan pankreas disertai pelepasan gastrin dari lambung yang
juga merangsang keluarnya enzim pankreas. Fase gastric terkait dengan
adanya makanan dalam lambung yang menyebabkan distensi. Protein dalam
makanan merangsang sekresi gastrin. Pada fase intestinal, asam dalam
duodenum merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin sehingga
cairan pankreas dan bikarbonat bertambah. Fase post coenam dimulai dengan

8
penghambatan sekresi pankreas akibat makanan yang telah dicerna sudah
sampai ke bagian distal usus halus.
Bila cairan pankreas ini dihentikan sekresinya, misalnya dengan
melakukan pankreatektomi atau ligasi saluran pankreas, akan terjadi gangguan
pencernaan dan absorpsi fraksi makanan terutama lemak sehingga timbul
gejala yang disebut steatore.14

Gambar 3: Kelenjar Pankreas

Sekresi endokrin
Sekresi hormon pankreas dihasilkan oleh pulau Langerhans. Setiap
pulau berdiameter 75 sampai 150 mikron yang terdiri dari sel beta 75%, sel
alfa 20%, sel delta 5% dan beberapa sel C.
Sel alfa menghasilkan glucagon dan sel beta merupakan sumber
insulin sedang sel delta mengeluarkan somatostatin, gastrin dan polipeptida
pankreas. Glucagon yang juga dihasilkan oleh mukosa usus menyebabkan

9
 terjadinya glikogenesis dalam hati dan mengeluarkan glukosa ke dalam aliran
darah. Fungsi insulin terutama untuk memindahkan glukosa dan gula lain
melalui membran sel ke jaringan terutama sel otot, fibroblast, dan jaringan
lemak. Bila tidak ada glukosa, maka lemak akan digunakan untuk
metabolisme sehingga akan timbul ketosis dan asidosis. Rangsangan utama
pengeluaran insulin hanya dipengaruhi oleh kadar gula saja. Semua jenis zat
gizi seperti glukosa, asam amino, dan asam lemak merangsang pengeluaran
insulin dalam derajat yang berbeda-beda.14

C. DEFINISI
Pseudokista pankreas adalah pengumpulan cairan pankreas yang dibatasi
jaringan fibrous dan jaringan granulasi dari jaringan retroperitoneum, peritoneum,
atau lapisan serosa organ visera. Cairan pseudokista pankreas berisi enzim-enzim
yang dihasilkan oleh jaringan pankreas, darah, atau jaringan pankreas yang sudah
mati. Pseudokista pankreas merupakan kumpulan dari pancreatic juice yang
terbungkus oleh jaringan granulasi dan kolagen disekitar atau diseluruh pankreas
sebagai hasil dari autodigestif nekrosis lemak pada pankreatitis akut atau
kerusakan duktus pancreas.13

D. EPIDEMIOLOGI
Laki-laki jarang terkena pseudokista pankreas dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini dikarenakan dari faktor prediposisi yang menunjukkan
jarangnya laki-laki yang terkena pankreatitis. Berdasarkan umur, pseudokista
pankreas dapat terjadi di semua golongan umur.
Pada anak-anak, kista pankreas jarang terjadi. Penyebab terseringnya
biasanyanya kongenital maupun kondisi yang didapatkan, seperti akibat adanya

10
 trauma abdomen.10 Sedangkan pada orang tua, harus dibedakan antara kista
neoplasma dan pseudokista pankreas.
Insidensi pseudokista pankreas adalah 5-16 % akibat dari pankreatitis akut
dan 20-40% akibat komplikasi dari pankreatitis kronik. Secara keseluruhan,
sekitar 10.000 kasus pseudokista pankreas yang dilaporkan tiap tahunnya di
Amerika Serikat.13

E. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari pseudokista pankreas adalah pankreatitis kronik,
pankreatitis akut, dan trauma pada pankreas. Tiga per empat terbentuk setelah
pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas. Penelitian lain juga
menghubungkan terjadinya pseudokista pankreas dengan obstruksi duktus
pankreas dan neoplasma pankreas.13,14 Sedangkan pada anak penyebab tersering
pseudokista pankreas yaitu trauma dan infeksi.Akut pankreatitis yang dicetuskan
obat juga merupakan hal yang jarang menyebakan pseudokista pankreas.10
 Pankreatitis Akut
Menyebabkan kerusakan duktus dan jaringan pankreas, sehingga
cairan pankreas keluar ke sekitar jaringan pankreas. Cairan dapat meluas ke
kaput atau kaudal dalam jaringan retroperitoneum sampai mediastinum atau
skrotum.
Pada pankreatitis akut, terjadi gangguan pada duktus akibat dari
nekrosis pada sebagian sel-sel di pankreas dan kebocoran duktus (post
necrotic pseudocyst). Akibatnya, terjadi ekstravasasi enzim-enzim pankreas
termasuk enzim pencernaan dari sel-sel asinus. Normalnya sel-sel tersebut
melepaskan enzim-enzim pencernaaan ke dalam duktus pengumpul yang
kemudian mengalirkan ke duktus pankreatikus menuju ke lumen duodenum.
Ekstravasasi enzim-enzim ini dapat menyebabkan terjadinya autodigesti pada
jaringan pankreas. Edema dengan cepat terjadi kemudian disusul dengan

11
 terjadinya nekrosis pankreas, oklusi pembuluh darah dan respon inflamasi. Ini
menjelaskan kandungan kista yang terdiri dari cairan pankreas yang kadang
bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik. Terkumpulnya sekresi pankreas
selanjutnya menyebabkan terjadinya pembentukan dinding (walling-off) oleh
jaringan granulasi sehingga terbentuklah suatu kista pankreas tanpa lapisan
epitel pada dindingnya yang disebut pseudokista (Adam, 2001)

 Trauma Pankreas
Trauma dapat menggencet pankreas sehingga terjadi kerusakan duktus
pankreas dan jaringan pankreas. Enzim-enzim kelenjar pankreas dan debis
lain akibat trauma akan keluar dan terkumpul disekitar jaringan pankreas.
Pseudokista pankreas pada anak-anak lebih dari 50% disebabkan oleh trauma.

 Pankreatitis Kronis
Pada pankreatitis kronis terjadi endapan protein, pembatuan dan
striktur sehingga dapat menyebabkan robekan duktus pankreas di bagian
proksimalnya. Enzim-enzim pankreas keluar dari duktus dan terkumpul di
luar duktus. Pankreatitis kronis juga menyebabkan fibrosis parensim pankreas.

D'Egidio dan Schein, pada tahun 1991, menggambarkan klasifikasi dari

pseudokista pankreas berdasarkan dasar etiologi pankreatitis (akut atau kronis),
anatomi duktus pankreas, dan adanya hubungan antara kista dan saluran
pankreas. Terdapat tiga macam klasifikasi dari pseudokista pankreas :
 Tipe 1, atau akut "Pasca-nekrotik" pseudocysts, yang terjadi setelah episode
pankreatitis akut dan berhubungan dengan anatomi duktus yang normal, dan
pseudokista jarang berhubungan dengan duktus pankreas yang normal

12
 Tipe 2, disebut juga pseudocysts pasca nekrotik, yang terjadi setelah episode
pankreatitis akut-on-kronis (saluran pankreas cidera , tapi tidak striktur, dan
sering ada hubungan duktus-pseudokista).
 Tipe 3, didefinisikan sebagai "retensi" pseudocysts, terjadi pada pankreatitis
kronis dan terkait dengan duktus striktur dan pseudokista – duktus communican.

F. PATOFISIOLOGI
Pseudokista pankreas dapat tunggal ataupun multipel. Multipel kista lebih
sering terjadi pada pasien dengan riwayat minum alkohol yakni terjadi sekitar
15% dari kasus yang ada. Ukuran kista bervariasi antara 2 cm - 30 cm. Sekitar
sepertiga dari pseudokista pankreas terdapat di kaput pankreas, dan dua pertiga
terjadi di bagian kaudal. Cairan pseudokista dapat jernih atau dapat
xanthochromic. Cairan pseudokista ini mempunyai tingkat amylase, lipase dan
tripsin yang tinggi.13
Pankreatitis menyebabkan keluarnya cairan pankreas dari duktus dan
cairan pankreas. Cairan masuk jaringan retroperitoneum dan bursa omentalis
mengakibatkan edema jaringan tersebut. Pada awalnya jaringan tersebut belum
terkumpul disebut stadium akut pseudokista. Stadium ini dengan USG dan CT
Scan terlihat seperti gelembung-gelembung di depan pankreas, bursa omentalis,
ruangan pararenal sebelah kiri, ruangan sub hepatik, mediastinum dan
retroperitoneum lain yang berisi cairan pankreas. Keadaan ini didapatkan lebih
50% dari penderita hepatitis akut. Cairan ini mengakibatkan reaksi jaringan
retroperitoneum sehingga terbentuk jaringan fibrous dan jaringan granulasi dalam
waktu 4-6 minggu. Terbentuk ruangan berisi cairan pankreas yang dindingnya
berupa jaringan fibrous dan jaringan granulasi kuat.13
Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh pankreatitis kronis tidak ada
hubungannya dengan stadium akut pankreatitis. Pseudokista ini umumnya sudah
dibatasi jaringan fibrous atau jaringan granulasi mulai awal dan tidak dapat hilang

13
 sendiri. Pseudokista pankreas yang disebabkan oleh trauma sering tidak
dipikirkan dan diketahui sudah dibatasi dinding yang kuat karena tertutup oleh
gejala pankreatitis. 13

G. GAMBARAN KLINIK
Gejala yang hampir selalu ditemukan adalah nyeri yang menetap atau
berulang yang terjadi lebih dari 3 minggu. Nyeri ditemukan di daerah epigastrium
atau di perut kiri atas yang dapat menjalar ke punggung. Selain itu, demam, ileus,
mual dan muntah sering ditemukan serta anoreksia terdapat pada sekitar 20%
penderita. Biasanya gejala ini timbul dua atau tiga minggu setelah pankretitis atau
trauma.13,14,15
Dapat terjadi perdarahan varises esofagus akibat bendungan pada vena
porta oleh pseudokista tersebut. Tekanan kista pada duktus koledokus dapat
menimbulkan ikterus ringan sampai berat tergantung pada hebatnya tekanan.14
Pada 75% penderita teraba massa kistik di epigastrium. Massa ini kadang
mudah digerakkan atau agak terfiksasi bergantung pada hebatnya radang dan
perlengketan pada jaringan sekitarnya. Kadang massa ini dapat berubah menjadi
besar atau mengecil, bergantung pada adanya patensi saluran pankreas.14,15
Infeksi sekunder pada pseudokista dapat dapat menimbulkan demam, dan
gejala toksik yang biasanya terjadi beberapa minggu setelah serangan pankreatitis
akut atau trauma pancreas.14

H. DIAGNOSIS
Pseudokista pankreas dapat di tegakkan sebagai suatu diagnosa dengan :
1. Riwayat Penyakit
Riwayat pankreatitis oleh apapun sebabnya dicurigai akan terjadi
pseudokista pankreas. Pankreatitis akut sebelumnya 7-10 hari yang lalu atau

14
 pankreatitis kronis yang kemudian didapatkan keluhan sakit perut menetap
atau berulang, mual, muntah suspek terjadi pseudokista pankreas.14

2. Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisis

Nyeri yang menetap atau berulang di epigastrium dan adanya massa di
epigastrium dapat dicurigai sebagai gejala pseudokista pankreas. Demam dan
ikterus terutama terjadi pada 90% penderita, mual dan muntah, berat badan
yang turun, dapat pula pada pseudokista yang disebabkan oleh pankreatitis
karena sumbatan duktus biliaris. Diagnosis dapat dibuat bila ditemukan nyeri
yang menetap, demam dan ileus pada saat serangan pankreatitis akut dan
kadar serum amilase yang tinggi secara menetap. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan massa di abdomen disertai dengan tenderness.14

3. Pemeriksaan laboratorium
Amilase di dalam serum yang tetap tinggi, kenaikan leukosit, anemia,
kenaikan bilirubin, dan kenaikan waktu protrombin dapat merupakan salah
satu tanda pseudokista pankreas.14,15 Pseudokista pankreas sering disertai
peningkatan kadar amylase, meskipuan bisa juga normal dan jarang disertai
peningkatan dari tumor marker pancreas seperti CA 19.9 (Fosmark, 2005)

4. Radiologi
Ultrasonografi
Ultrasonografi biasanya memberikan hasil pemeriksaan positif pada
tahap awal. Pada kanulasi duktus koledokus dan pankreatikus melalui
endoskopoi retrogard akan ditemukan adanya ekstravasasi cairan kontras ke
dalam kista tersebut. Ultrasonografi juga dapat dipakai sebagai penuntun pada
aspirasi cairan untuk pemeriksaaan PA apabila curiga kemungkinan tumor
pankreas.11,13

15
 Gambar 4 : USG pseudokista pada kaudal pankreas

Gambar 5 : USG pankreas yang menggambarkan kumpulan kista dengan dinding yang tebal
dan shaggy

16
 Computed Topography (CT) Scan

Gambar 6 : CT scan pankreas yang menggambarkan pseudokista yang besar dengan

dinding yang agak tebal (panah) di pertengahan korpus pankreas. Duktus pankreatikus
mengalami dilatasi.

CT Scan dapat membantu untuk mengetahui besar, jumlah, tebal

dinding, perluasan di jaringan retroperitoneum, perlekatan dan hubungan
pseudokista dengan organ viscera lainnya. Pemeriksaan ini mempunyai
sensitivitas 90-100% untuk mendiagnosa pseudokista pankreas. Pada
gambarannya akan menunjukkan kavitas kista yang besar dan mengelilingi
pankreas dengan tepi yang ireguler atau disertai dengan kalsifikasi. Hal ini
akan membantu dalam perencanaan terapi pseudokista pancreas.11,12,13
Pseudokista akut memiliki gambaran CT scan dinding yang iregular,
tipis dan biasanya terbentuk segera setelah episode pankreatitis akut ataupun

17
trauma. Sedangkan pseudokista kronik biasanya bulat dengan dinding tebal,
biasanya nampak pada pankreatitis kronik. Perbedaan dua jenis pseudokista
ini penting karena 50% dari pseudokista akut sembuh tanpa terapi, dimana
pseudokista kronik membutuhkan intervensi medis. Pseudokista akut
membentuk dinding fibrosa tebal pada 4-6 minggu. Pseudokista dengan
diameter kurang dari 5 cm biasanya menghilang tanpa intervensi.1

Endoscopic Ultrasonography (EUS)

Endoscopic ultrasonography (EUS) tidak digunakan untuk
mendiagnosa pseudokista pankreas tetapi penting dalam perencanaan terapi
terutama jika dilakukan dengan cara endoskopi drainase.3,11

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

Seperti halnya pada EUS, Endoskopi retrogard
kholangiopankreatokografi digunakan untuk perencanaan terapi yakni
drainase pada pseudokista pankreas. Pemeriksaan ini dikerjakan terutama
pada pseudokista yang disebabkan oleh pankreatitis kronis dan yang dengan
ikterus, untuk mengetahui adanya kelainan duktus pankreas, pseudokista
multipel, dan adanya obstruksi duktus biliaris.11
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Neil tentang pemeriksaan
ERCP dalam penanganan pseudokista pankreas dan pankreatitis akut adalah
terjadi perubahan penatalaksanaan sekitar 35% setelah ERCP diteliti dapat
meng-evaluasi pseudokista pankreas. Oleh karena itu, banyak ahli yang
merekomendasikan ERCP sebelum melakukan prosedur drainase.8,11

18
 Angiografi
Pemeriksaan ini dikerjakan bila curiga adanya perdarahan
pseudoaneurisma, hipertensi portal dan curiga tumor pankreas. Angiografi
membantu dalam mengontrol seperti perdarahan.13

I. PENATALAKSANAAN
Mayoritas pseudokista pankreas adalah asimptomatik dan tidak
memerlukan pengobatan. Pada pseudokista yang asimptomatik tetapi mepunyai
ukuran yang besar sebaiknya dilakukan drainase untuk mencegah terjadinya
rupture atau perdarahan.14
Pseudokista pankreas yang merupakan komplikasi dari pankreatitis akut
mempunyai kemungkinan yang besar untuk sembuh secara spontan dalam waktu
4 – 6 minggu dan diobservasi selama masa observasi sebelum pengobatan yang
lebih lanjut. Idealnya bila dindingnya pseudokista tersebut sudah kuat dapat
dilakukan dengan cara drainase interna. Kuatnya dinding pseudokista ini terjadi
sekitar 4-6 minggu.7,13
Berikut beberapa cara yang biasa dilakukan dalam penanganan
pseudokista pankreas :
 Perkutaneus drainase
Cara ini dikerjakan dengan bimbingan ultrasonografi (USG) dan CT
scan. Cara ini tidak diterima oleh semua pihak karena pengeluaran cairan
kista tidak dapat bersih dengan sempurna. Kemungkinan untuk muncul
kembali sebesar 70%. Apabila pengeluaran cairan dilanjutkan memakai
kateter dalam jangka lama maka dapat terjadi fistula.7,12,14

 Endoskopi drainase
Endoskopi drainase merupakan pilihan alternative untuk terapi bedah
pada pseudokista pankreas. Cara ini dikerjakan terhadap psudokista kronis

19
 yang dindingnya melekat pada gaster atau duodenum. Dikerjakan pada
penderita dengan keadaan umum jelek. Sering terjadi komplikasi perdarahan
dan robekan dinding sehingga cairan pseudokista tersebut dapat masuk ke
dalam peritoneum dan terjadi peritonitis.7,14
Kontraindikasi dari prosedur ini adalah pada pseudokista yang
dindingnya tidak melekat pada gaster dan duodenum, pembesaran bagian
kaput pankreas dan atau striktur duktus pankreas atau dilatasi duktus pankreas
( >6mm ) ketika resesksi pankreas dan atau operasi drainase duktus di
indikasikan. Endoskopi drainase di bolehkan untuk mencegah fistula eksterna
pada kasus suppurated pancreatic pseudocysts.3,15

 Reseksi distal pankreas

Cara ini dikerjakan pada pseudokista pankreas yang terdapat di kaudal
pankreas. Sebelumnya di dahului dengan pemeriksaan ERCP (endoskopi
retrogard kholangio pancreatografi) untuk melihat keadaan duktus pankreas
disebelah proksimalnya dan membantu rencana luasnya reseksi. Apabila
duktus pankreas di sebelah distalnya buntu akan kambuh sakit, pankreatitis
atau rupture. Reseksi pankreas juga dilakukan saat diganosa tumor pankreas
tidak dapat dihilangkan.5,14,15

 Drainase eksterna
Drainase eksterna yaitu marsupialisasi digunakan pada penderita
yang sakit berat atau keadaan darurat saja yakni untuk menolong jiwa
penderita karena terjadi komplikasi infeksi di dalam pseudokista tersebut,
perdarahan dan rupture sedangkan dinding kista masih lunak sehingga tidak
dapat dijahit.8,14

20
 Drainase eksterna memberikan mortalitas yang cukup rendah, tetapi
memungkinkan terjadinya fistel kulit akibat cairan pankreas. Fistel ini
memerlukan penanganan sekunder pada tahap berikutnya.8,14

Gambar 7: Drainase eksterna pseudokista pancreas

 Drainase interna
Drainase interna merupakan pilihan terbaik untuk hampir seluruh
pseudokista terutama pada pseudokista yang memiliki dinding yang kuat.
Drainase interna pada pseudokista pankreas dapat masuk ke dalam gaster,
duodenum, duktus koledokus dan usus halus tergantung letak pseudokista

21
terhadap organ visera tersebut. Pseudokista yang dindingnya melekat pada
gaster dikerjakan kistogastrotomi.8,9,14,15

Gambar 8: Kistogastrostomi : (A) Insisi dinding gaster anterior; (B) Insisi

dinding gaster posterior; (C) Pembentukan kistogastrostomi’ (D) Penutupan
kistogastrostomi.

Jika terdapat pada kaput pankreas dikerjakan dengan cara

kistoduodenostomi kecuali ada jaringan parenkim pankreas yang tebal antara
dinding pseudokista dengan mukosa duodenum.5,14
22
Gambar 9 : Kistoduodenostomi (A) Mobilisasi kaput pancreas dan duodenum
(B) Insisi dinding duodenum medial (C) pembentukan kistoduodenostomi.

23
 Pseudokista yang menempel pada duktus kholedokus dikerjakan
kistokholedokostomi, sedangkan pseudokista pankreas yang disebabkan oleh
pankreatitis kronis biasanya disertai dilatasi duktus pankreatikus utama, Pada
keadaan ini lebih baik dikerjakan lateral pankreotikojejunostomi.

Gambar 10 : Pankreotikojejunostomi;(A) pembukaan duktus pancreas

(B) Anastomose dari duktus pancreas ke jejunal limb (C) Roux-en-Y
pankreatikojejunostomi.

24
 Pada pseudokista yang terdapat pada korpus dan kaudal pankreas
serta tidak ada perlekatan dengan gaster dipilih dikerjakan kistojejunostomi.14

Gambar 11: Kistojejunostomi

Tiga teknik terakhir ini sering dikombinasi dengan Roux-en-Y yaitu

teknik operasi dengan membuat anastomosis yang berbentuk huruf Y.
Beberapa ahli sependapat bahwa drainase interna kistojejunostomi dan Roux-
en-Y adalah cara drainase interna terhadap pseudokista pankreas yang paling
disukai. Karena keberhasilannya dalam waktu pendek dan lama terbukti baik
serta komplikasinya paling sedikit.5,7,8,9,14

J. KOMPLIKASI
Komplikasi pseudokista pankreas diantaranya adalah infeksi,
perdarahan, obstruksi, dan ruptur. Obstruksi dapat disebabkan adanya kompresi

25
pada traktus gastrointestinal, kompresi pada sistem urinarius, sistem biliaris, dan
sistem arterivenous.13
 Infeksi : merupakan komplikasi akut yang paling sering ditemukan, dimana
gejala yang timbul adalah demam, nyeri pada perut, dan kadang kala tanda-
tanda sistemik sepsis seperti takikardi, takipnue, dan hipotensi. Analisa
laboratorium akan menunjukkan adanya leukositosis. Infeksi sering kali
terjadi akibat adanya obstruksi di duktus biliaris.2
 Obstruksi : merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan terutama di
bagian duodenum dan duktus biliaris. Obstruksi terhadap duodenum terutama
terjadi pada pseudokista yang terdapat di kaput pankreas.
 Perdarahan : Merupakan komplikasi yang paling serius, dan terjadi secara
tidak langsung. Perdarahan ini terjadi akibat adanya erosi pseudokista
terhadap mukosa gastrointestinal atau erosi terhadap pembuluh darah
didekatnya. Enzim pankreas dapat pula menyebabkan pseudoaneurisma
pembuluh darah sehingga kalau pecah dapat terjadi perdarahan akut.1,4,13
 Mayoritas pseudokista pankreas adalah asimptomatik dan tidak memerlukan
pengobatan. Pada pseudokista ukuran besar sebaiknya dilakukan drainase
untuk mencegah terjadinya rupture atau perdarahan.
 Komplikasi lain seperti ruptur dan fistula : Dinding pseudokista pankreas
dapat rupture sehingga isinya masuk ke dalam rongga peritoneum dan dapat
mengakibatkan terjadinya peritonitis. Dinding pseudokista ini dapat robek
pelan-pelan sehingga isinya masuk ke rongga peritoneum sedikit-sedikit
sehingga terjadi asites cairan pankreas. Pseudokista dapat menyebabkan erosi
saluran gastrointestinal sehingga terjadi fistula antara pseudokista tersebut
dengan saluran gastrointestinal.4,13

26
 BAB III

KESIMPULAN

 Pseudokista pankreas merupakan kumpulan dari enzim pankreas yaitu

amilase, lipase dan enterokinase yang berlebihan. Selain berisi enzim-enzim
pankreas tersebut, kista ini kadang bercampur dengan darah atau sisa jaringan
nekrotik.
 Penyebab yang paling sering dari pseudokista pankreas ini adalah pankreatitis
kronik, pankreatitis akut, dan trauma pada pankreas.
 Pseudokista pankreas adalah pengumpulan cairan pankreas yang dibatasi
jaringan fibrous dan jaringan granulasi dari jaringan retroperitoneum,
peritoneum, atau lapisan serosa organ visera.
 Gejala yang hampir selalu ditemukan adalah nyeri yang menetap atau
berulang yang terjadi lebih dari 3 minggu di daerah epigastrium atau diperut
kiri atas yang dapat menjalar ke punggung. Demam, ileus, mual dan muntah
sering ditemukan dua atau tiga minggu setelah pankretitis atau trauma. Dapat
terjadi perdarahan varises esofagus akibat bendungan pada vena porta oleh
pseudokista tersebut.
 Diagnosis dapat dibuat bila ditemukan nyeri yang menetap, demam dan ileus
pada saat serangan pankreatitis akut dan kadar serum amilase yang tinggi
secara menetap. Pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di abdomen
disertai dengan tenderness.
 Komplikasi pseudokista pankreas diantaranya adalah infeksi, perdarahan,
obstruksi, dan rupture. Obstruksi dapat disebabkan adanya kompresi pada
traktus gastrointestinal, kompresi pada system urinarius, system biliaris, dan
sistem aterivenous.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ashcraft K.W, Holcomb III G. W. 2005. Ascraft’s Pediatric Surgery 4th ed.
Philadelphia : Saunders

2. Atia A, Kalra S, Rogers M,etc. 2009. A Wayward Cyst. USA: Journal Of

Pankreas. p:10(4):421-424.

3. Binmoeller KF. 2002. Endosonography Guided Pseudocyst Drainage.

California Pacific Medical Center: California. Available from:
URL://www.cpmc.org/ies

4. Brugge WR. 2002. Pancreatic Pseudocysts: Diagnoses, Imaging, and

Treatment. Visible of Human Journal of Endosonography: Colorado.

5. Clavien PA, Sarr MG, Fong Y. 2007. Atlas of Uper Gastrointestinal and
Hepato-Pancreato-Biliary Surgery. Springer: USA. p. 730

6. Debas HT. 2004. Gastrointenstinal Surgery pathophysiologi and

Management. Publication Data: USA. p:89-97

7. Edino ST, Yakubu AA. 2006. Experience with Surgical Internal Drainage of
Pancreatic Pseudocyst. Nigeria :Department of Surgery, Gastroenterology
Unit, Bayero University Kano. p: 98:1945–1948.

8. Elena Z, Kæstutis S, Algimantas JB. 2004. Pancreatic pseudocysts:

effectiveness of endoscopic drainage procedures. Acta Medica Lituanica:
Lithuania. p: 11(3):28-31.

9. Gaw JU & Andersen DK. 2003. An Internist’s Illustrated Guide to

Gastrointestinal Surgery. Humana Press: USA. p: 227

10. Grosfeld J L et. al. 2006. Pediatric Surgery 6th ed. Philadelphia : Elsevier

11. Lambiase, LR. 2008. Pancreatic Pseudocyst. [online on February 2010].

Available from URL://www.emedicine.com

12. Lee MJ, Wittich GR, Mueller PR. 1998. Percutaneous Intervention in Acute
Pancreatitis. RadioGraphics. p: 711-724.

28
13. Sawyer MAJ. Pseudocyst, Pancreatic: Imaging. [online on February 2010].
Available from URL://www.emedicine.com

14. Sjamsuhidajat R & Wim de Joung. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
Jakarta: EGC. p:595-605

15. Warshaw AL and Rattner DW. 1985. Timing of Surgical Drainage for
Pancreatic Pseudocyst Clinical and Chemical Criteria. Massachusetts
General Hospital : Boston. p:720-724.

29